(8 оценок, среднее: 4,75 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Анестезия при сопутствующих нервно-мышечных заболеваниях
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
«Анестезия при сопутствующих нервно-мышечных заболеваниях»
Пенза
2008
План
Введение
1. Миастения
2. синдром Итона-Ламберта (миастенический синдром )
3. Миопатии
4. Миотонии
5. Параличи
Литература
Введение
Хотя нервно-мышечные мускул и завышенная чувствительность к миорелаксантам, что связано с высочайшим риском послеоперационной дыхательной дефицитности. Чтоб понизить риск послеоперационных осложнений, нужно иметь действие фармацевтических препаратов.
1. Миастения
Клинические проявления
Миастения характеризуется слабостью и резвой утомляемостью скелетных мускул. Типично, что мышечная сила восстанавливается в покое, но стремительно потухает при циклических отягощениях. Заболеваемость составляет 1:10000. Миастения обычно возникает в возрасте 20-30 лет у дам и в возрасте 50-70 лет у парней. Предпосылкой мышечной беспомощности является аутоиммунная деструкция либо инактивация постсинаптических холинорецепторов нервно-мышечных синапсов, что приводит к понижению числа этих рецепторов и утрате складчатости постсинаптической мембраны.У 80% нездоровых удается найти антитела к холинорецепторам, у 65% — гиперплазию вилочковой железы, у 10% — тимому. У 10% выявляют разные аутоиммунные одной группой мускул либо быть генерализованной. Почаще всего поражаются глазодвигательные мускул горла и глотки проявляется дизартрией, дисфагией, нарушением удаления мокроты из дыхательных путей и связано с высочайшим риском аспирации. При тяжеленной форме работоспособности»>мышь«>мускулы. Инфекции , стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз), операции и беременность оказывают непредсказуемое воздействие на течение работоспособности»>время от времени улучшение развивается лишь спустя несколько лет опосля тимэктомии. В ряде всевозможных случаев целенаправлено применение кортикостероидов и иммунодепрессантов. Плазмаферез, который дозволяет удалить вызывающие миастению антитела, используют у томных нездоровых (к примеру, перед тимэктомией).
Анестезия
Нездоровые с миастенией нуждаются в анестезии при тимэктомии, при всех остальных хирургических вмешательствах, также при кесаревом сечении и в родах. В любом случае, перед операцией нужно достигнуть наибольшего улучшения при помощи медикаментозного исцеления. У нездоровых, которым планируется тимэктомия, мышечная сила обычно существенно снижена. Напротив, нездоровые, которым проводятся остальные плановые вмешательства, почаще всего находятся в ремиссии либо, по последней мере, в удовлетворительном состоянии. В предоперационном периоде может потребоваться корректировка схемы внедрения ингибиторов АХЭ, иммунодепрессантов и кортикостероидов. Для исключения холинергического криза может появиться необходимость в проведении пробы с эдрофонием. Стратегия внедрения ингибиторов АХЭ в периоперационном периоде является сложной неувязкой. При принятии решения нужно учесть последующее. Во-1-х, операция изменяет Потребность хворого в ингибиторах АХЭ. Во-2-х, ингибиторы АХЭ увеличивают тонус блуждающего нерва (увеличивая тем риск неких неблагоприятных рефлексов), также, вследствие усиления перистальтики кишечного тракта, увеличивают возможность несостоятельности пищеварительного анастомоза. Наиболее того, они угнетают активность холинэстеразы плазмы и потому могут наращивать длительность деяния сукцинилхолина и местных анестетиков эфирного типа. В-3-х, при тяжеленной генерализованной миастении отмена ингибиторов АХЭ может существенно усугубить состояние хворого.
В процессе предоперационного обследования узнают, какие группы мускул поражены, как выражена мышечная слабость, какие фармацевтические препараты используются, какими иными болезнями мучается нездоровой. Дисфагия и дыхательные расстройства связаны с высочайшим риском аспирации.Включение в премедикацию метоклопрамида либо Н2-блокаторов понижает риск аспирации (хотя исследовательских работ, проведенных на этот счет у нездоровых с миастенией, нет). Так как нездоровые могут быть весьма чувствительны к продуктам, угнетающим ЦНС Даже тест-доза миорелаксанта, вводимая для профилактики мышечных фибрилляций, может привести к практически полной миорелаксации. Если без миорелаксантов недозволено обойтись, то следует применять маленькие дозы относительно кратко работающих недеполяризующих миорелаксантов (атракурий, мивакурий, рокуроний, векуроний). Интраоперационный мониторинг нервно-мышечной проводимости является неотклонимым. Перед экстубацией следует кропотливо оценить адекватность самостоятельного дыхания. Риск послеоперационной дыхательной дефицитности более велик при дисфагии. Прогностические причины, указывающие па необходимость продленной ИВЛ опосля тимэктомии (оперативный доступ — медиальная стернотомия): длительность дыхания и необходимостью использования миорелаксантов, потому способом выбора является эпидуральная анестезия. Необходимо подчеркнуть, что и эпидуральная анестезия может вызвать гиповентиляцию при чрезвычайно высочайшем уровне моторного блока. У деток, рожденных от нездоровых матерей, в течение 1-3 недель опосля родов может наблюдаться преходящая миастения, которая в ряде всевозможных случаев просит ИВЛ.
2. синдром Итона-Ламберта (миастенический синдром )
Это редчайшее работоспособности, проявляющееся слабостью проксимальных групп мускул (основным образом, мускул ног), обычно развивается при злокачественных новообразованиях (почаще всего при мелкоклеточном раке легкого), саркоидозе и аутоиммунных расстройствах. В отличие от миастении, мышечная слабость при физической перегрузке миниатюризируется. Ингибиторы АХЭ неэффективны. Существенное улучшение может вызывать гуанидин. Считают, что в базе синдрома Итона-Ламберта лежит выработка жизни организма) нервная система — отдел нервной системы расстройства (ортостатическая гипотония, парез желудка, задержка мочи). Иммунодепрессанты и обменное переливание крови (либо плазмаферез) вызывают симптоматическое улучшение.
чувствительность к деполяризующим и недеполяризующим миорелаксантам быть может очень высочайшей. Реакция на остальные фармацевтические препараты, используемые во время анестезии, обычно не изменена. Как и при миастении, глубочайшая ингаляционная анестезия дозволяет обеспечить миорелаксцию, достаточную для удачной интубации трахеи и выполнения большинства хирургических операций без использования миорелаксантов. Миорелаксанты следует использовать лишь маленькими дробными дозами и в критериях кропотливого мониторинга нервно-мышечной проводимости.
3. Миопатии
Клинические проявления
Миопатии представляют собой группу наследных болезней, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией мускул. Спорадические случаи, возможно, обоснованы мутациями. Более всераспространенной и тяжело протекающей является миопатия Дюшенна. Не считая нее, в эту группу болезней входят миопатия Беккера, плече-лопаточно-лицевая миопатия, тазо-плечевая миопатия и ряд редчайших болезней.
Миопатия Дюшенна
Миопатия Дюшенна характеризуется Х-сцепленным рецессивным наследованием и встречается фактически лишь у мальчишек. Частота составляет 1-3 на 10 000 новорожденных мальчишек. мускул, что проявляется нарушением походки. Икроножные малая мышь«>мускулы увеличены вследствие жировой инфильтрации (псевдогипертрофия). Прогрессирующая слабость мускул приводит к развитию контрактур и кифосколиозу. К возрасту 12-ти лет большая часть деток может передвигаться лишь в кресле-каталке. У неких нездоровых прогрессирование работоспособности»>диагноз подтверждают при помощи биопсии мускулы.
Дегенерация дыхательных мускул существенно понижает эффективность кашлевого механизма, что препятствует настоящему удалению мокроты из дыхательных путей и является предпосылкой рецидивирующих легочных зараз. Сочетание выраженного кифосколиоза и мышечной атрофии приводит к томным рестриктивным нарушениям дыхания. По мере прогрессирования заболевания развивается легочная гипертензия. Миокард поражается весьма нередко, но сердечная дефицитность возникает лишь у 10% нездоровых. У 25% нездоровых выявляют митральную дефицитность, обусловленную нефункциональностью сосочковых мускул. Конфигурации ЭКГ включают удлинение интервала PQ, аномалия комплекса QRS и сектора ST, высочайший зубец R в отведениях V1 и V2, глубочайший зубец Q в отведениях V5 и V6. Нередко отмечаются предсерд-ные аритмии. погибель наступает в итоге рецидивирующих легочных зараз и дыхательной дефицитности.
Миопатия Беккера
Как и миопатия Дюшенна, это совпадение , патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) фактически схожи тем, которые описаны для миопатии Дюшенна. Отличия заключаются в том, что миопатия Беккера дебютирует позднее (в подростковом возрасте) и прогрессирует медлительнее. ум снижен пореже, чем при миопатии Дюшенна. Нездоровые обычно доживают до 40-50 лет. Погибель наступает от легочных осложнений.
Плече-лопаточно-лицевая миопатия
Плече-лопаточно-лицевая форма миопатии наследуется по аутосомно-доминантному типу и встречается с частотой 1 на 100 000, в одинаковой мере поражая парней и дам. мускул лица и плечевого пояса. Мускулы ног поражаются существенно пореже. поражение сердца встречается изредка, но у нескольких нездоровых следили полный паралич предсердий: предсердные водители ритма не функционировали, и ЧСС определялась активностью желудочковых водителей ритма. работоспособности фактически не укорачивает длительность жизни.
Тазо-плечевая миопатия
Под сиим заглавием объединяют несколько разновидностей миопатии. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в возрасте 10-20 лет слабостью мускул плечевого пояса (тип Эрба), тазового пояса (тип Лейдена-Мебиуса), или тех и остальных. Прогрессирование весьма неспешное. Уровень КФК плазмы в норме либо слегка повышен. поражение сердца проявляется аритмиями либо сердечной дефицитностью, но встречается относительно изредка. Легочные отягощения развиваются при продолжительном течении работоспособности»>лет).
Анестезия
Миопатии Дюшенна и Беккера
Ведение хворого в периоперационном периоде осложнено не только лишь мышечной слабостью, да и поражением сердца и легких. Существует Мировоззрение, что эти доказательств тому нет. Седативная премедикация противопоказана, так как из-за беспомощности дыхательных мускул и атонии желудка повышен риск аспирации. Сукцинилхолин может оказывать непредсказуемое действие, также стимулировать выраженную гиперкалиемию и злокачественную гипертермию, потому его использовать не рекомендуется. Некие нездоровые отлично переносят недеполяризующие миорелаксанты, в то время как остальные могут быть очень чувствительны к ним. В далековато зашедшей стадии дыхания и кровообращения , потому у таковых нездоровых целесообразнее по способности проводить регионарную либо местную анестезию. В послеоперационном периоде велика возможность осложнений со стороны органов дыхания. Риск более высок у нездоровых с ЖЕЛ < 30%, которым в послеоперационном периоде часто приходится проводить продленную ИВЛ.
Плече-лопаточно-лицевая и тазо-плечевая миопатия
При этих миопатиях реакция на анестетики обычно не развращена. совместно с тем, ввиду большенный вариабельности течения лучше избегать.
4. Миотонии
Миотонии характеризуются замедленным и неполным расслаблением мускул опосля сокращения либо механической стимуляции. Миотоническое сокращение не постоянно удается убрать даже при помощи блокады нерва и внедрения недеполяризующих миорелаксантов. Считают, что миотонии обоснованы повышением проницаемости мембраны мышечной клеточки для натрия либо же нарушением поступления кальция в саркоплазматический ретикулум опосля сокращения возраст начала заболевания — 10-30 лет. Поражаются скелетные заболевания на 1-ое пространство выступает мышечная слабость и атрофия мускул. Уровень КФК плазмы обычно в норме либо слегка повышен. При вовлечении дыхательных мускул понижается ЖЕЛ. Гипокинезия ЖКТ увеличивает риск аспирации. Атония матки удлиняет длительность родов и наращивает риск задержки в матке фрагментов плаценты. За длительное время до возникновения остальных симптомов заболевания может существенно усугубиться сократительная функция миокарда. время от времени возникает приобретенная гипоксемия, являющаяся предпосылкой легочного сердца. У неких нездоровых появляются и другие нарушения, в том числе пресенильная катаракта, залысины на лбу и на висках, завышенная сонливость и апноэ во сне, также эндокринные расстройства — дефицитность надпочечников, половых желез, поджелудочной железы, гипотиреоз.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление атрофической миотонии в большей степени симптоматическое, но в неких вариантах целенаправлено использовать фенитоин — продукт, работающий на мембраны мышечных клеток. Фенитоин не ухудшает нарушения проводимости сердца. При гемодинамически важных и прогрессирующих нарушениях проводимости показана установка электрокардиостимулятора.
Повышен риск аспирации, также послеоперационной сердечной и дыхательной дефицитности.чувствительность даже к маленьким дозам опиоидов и седативных препаратов быть может очень высока, потому их не следует включать в схему премедикации. Следует сделать все меры для профилактики аспирации. Регионарную анестезию проводить можно, но следует подразумевать, что она не предутверждает миотонические сокращения. Общая анестезия может вызвать выраженное подавление дыхания и кровообращения . Выраженные нарушения проводимости сердца, требующие электрокардиостимуляции, могут развиться даже у нездоровых без очевидной мышечной беспомощности. Сукцинилхолин противопоказан, так как он может стимулировать миотонические сокращения мускул. Появившийся тризм будет препятствовать открыванию рта, необходимому для интубации трахеи, а миотоническое сокращение дыхательных и гортанных мускул могут затруднить либо даже создать неосуществимой масочную ИВЛ. Подразумевают определенную связь меж миотонией и злокачественной гипертермией, но точных доказательств тому нет. Реакция на недеполяризующие миорелаксанты обычно не изменена. совместно с тем недеполяризующие миорелаксанты не постоянно предупреждают либо избавляют миотонические сокращения. Согласно воззрению одних профессионалов, устранение остаточного деяния миорелаксантов при помощи ингибиторов АХЭ может индуцировать миотонические сокращения, в то время как остальные не смогли подтвердить это наблюдение. В любом случае, применение недеполяризующих миорелаксантов недлинного деяния избавляет необходимость в ингибиторах АХЭ. Послеоперационная дрожь, нередко возникающая опосля ингаляционной анестезии, может индуцировать миотонические сокращения в палате пробуждения. Маленькие дозы меперидина разрешают предупредить дрожь и вызванные ею миотонические сокращения.
Прирожденная миотония и парамиотония
К наименее всераспространенным формам миотонии относят прирожденную миотонию и парамиотонию. Прирожденная миотония обычно проявляется в грудном возрасте нередко возникающими генерализованными миотоническими сокращениями мускул. Поражаются лишь скелетные мускулы, слабость и атрофия мускул фактически не развиваются. Почти всегда неплохого эффекта удается достигнуть при помощи таковых противомиотонических препаратов, как фенитоин, прокаинамид и хинин. поражения сердца не бывает, длительность жизни не укорочена.
Прирожденная парамиотония является весьма редчайшим болезнью и характеризуется появлением преходящей ригидности мускул (миотонии) и мышечной беспомощности под действием низкой температуры окружающей среды. Опосля приступа может повышаться концентрации калия в плазме, что роднит это работоспособности с гиперкалиемическим повторяющимся случае пареза).
В процессе операции можно ждать аномальной реакции на недеполяризующие миорелаксанты, также небезопасных генерализованных сокращений мускул. Не считая того, нужно предупредить гипотермию. Инфильтрация мускул в области операции веществом местного анестетика низкой концентрации может убрать рефрактерные мышечные сокращения.
5. Параличи
Домашний повторяющийся паралич
Клинические проявления
Эта группа болезней характеризуется неожиданными приступами преходящей мышечной беспомощности либо полного паралича. социально полезной деятель»>болезнь обычно проявляется в детстве. Приступы длятся несколько часов, дыхательная мускулатура не мучается. Во время приступов нередко меняется концентрация калия в плазме, что отражает нарушение процесса транспорта натрия и калия через клеточную мембрану. Выделяют три формы повторяющегося паралича: гипо-, гипер- и нормокалиемический. В межприступный период мышечная сила и концентрация калия в плазме остаются нормальными, хотя при нередких приступах мышечная слабость может сохраняться долгое время. Болезнь обычно наследуется по аутосомно-доминаптному типу.
Гипокалиемический повторяющийся паралич
Более всераспространенным вариантом домашнего повторяющегося паралича является гипокалиемический. работоспособности может наследоваться по аутосомно-доминантпому типу, возникать спорадически, также сочетаться с гипертиреозом. Сиим болезнью мучается до 10% нездоровых гипертиреозом мужчин-азиатов и латиноамериканцев. Приступ характеризуется слабостью либо обусловленное теми же причинами мускул конечностей. Обычно поражаются проксимальные группы мускул. поражение мускул быть может асимметричным. Обычно приступ длится 3-4 часа. Дыхательные малая мышь«>мускулы поражаются в редчайших вариантах. Приступы могут развиваться опосля потребления огромного количества натрия либо углеводов, в прохладную погоду, на фоне отдыха опосля тяжеленной физической перегрузки. Опосля начала приступа понижается концентрация калия в плазме, что проявляется переменами на ЭКГ и может послужить предпосылкой аритмии.
целью которого является облегчение во время приступа состоит в предназначении раствора хлористого калия вовнутрь либо в/в. В томных вариантах раствор хлористого калия вводят в/в медлительно по 5 мэкв любые 10-15 минут на фоне неизменного мониторинга ЭКГ . Переливание смесей глюкозы противопоказано, т. к. поглощение глюкозы клеточками может ухудшить гипокалиемию и мышечную слабость. Переливание 20-25% раствора маннитола дозволяет стремительно прирастить концентрацию калия в плазме. Для профилактики приступов назначают долгосрочную терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс ацетазоламидом с целью вызвать легкий метаболический ацидоз.
Гиперкалиемический и нормокалиемический повторяющийся паралич
Для этих вариантов повторяющегося паралича свойственны наиболее недлинные (1-2 часа), но наиболее нередкие приступы. Соответствующей индивидуальностью является миотония. Приступы могут возникать при голодании, также на фоне отдыха опосля тяжеленной физической перегрузки. Слабость возникает в большей степени в мышцах конечностей, но может распространяться на дыхательные малая мышь«>мускулы и мускулы головы. Во время приступа могут возникать аритмии. У одних нездоровых во время приступов и в межприступный период выявляют умеренную гиперкалиемию, тогда как у остальных уровень калия плазмы во время приступа беспомощности остается обычным либо даже сниженным. Оба варианта паралича быстрее всего представляют собой одно и тоже стремительно проходят и не требуют исцеления. Переливание смесей глюкозы дозволяет оборвать приступ. По неясным пока причинам, приступы можно убрать при помощи тиазидных диуретиков.
Анестезия
Вне зависимости от варианта домашнего повторяющегося паралича, нужно сделать меры, дозволяющие предупредить приступы. Для своевременной диагностики приступа и аритмий нужен неизменный интраоперационный мониторинг ЭКГ и нередкое измерение концентрации калия в плазме.Глюкозосодержащие смеси противопоказаны при гипокалиемическом варианте и, напротив, оказывают подходящее действие при гипер- и нормокалиемическом варианте. Во время общей анестезии нужно проводить мониторинг нервно-мышечной проводимости. Реакция на миорелаксанты полностью непредсказуемаПри гипокалиемическом параличе очень возможна завышенная чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам. Сукцинилхолин вызывает гиперкалиемию и потому противопоказан при гиперкалиемическом параличе, также, может быть, и при остальных вариантах домашнего повторяющегося паралича. Следует предотвращать дрожь и гипотермию, которые тоже могут стимулировать приступы.
Литература
1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Насыщенная оздоровление»>медицина. — 2000. — 464 с.: ил. — Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. — ISBN 5-225-04560-Х
]]>