Загрузка...
Учебная работа. Асцит
«АСЦИТ»
Асцит — скопление вольной воды в брюшной полости. Он может развиться стремительно либо равномерно, в течение нескольких месяцев. Выявление асцита обыкновенными клиническими способами может быть только при большенном количестве вольной воды (наиболее 1,5 л). При перкуссии находится тупость над боковыми областями животика, а посредине — тимпанит. При этом, в положении хворого на левом боку тупость сдвигается книзу и определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланга выявляется пищеварительный тимпанит. При наличии осумкованной воды (к примеру, при туберкулезном слипчивом перитоните), тимпанит при перемене положения хворого не меняется.
При маленьком количестве вольной воды в брюшной полости используют перкуссию в положении хворого стоя: определяется тупость либо притупление в нижних отделах животика, исчезающие при переходе хворого в горизонтальное положение. Не считая того, употребляют таковой пальпаторный прием, как определение флюктуации воды. Ранешным признаком асцита является скопление воды в дугласовом пространстве при исследовании нездоровых per rectum либо per vaginam. За асцит можно принять повышение животика при ожирении, кистах яичника, беременности. Чтоб отличить эти состояния от асцита употребляют перкуссию животика в горизонтальном, вертикальном положениях, в положении на боку, также определение флюктуации воды.
Маленькое количество воды в брюшной полости отлично определяется при помощи ультразвукового исследования (УЗИ ) и компьютерной томографии (КТ ).
При большенном количестве асцитической воды могут появляться пупочная и паховая грыжи, варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен, пищевого тракта, смещение диафрагмы ввысь, смещение сердца и увеличение давления в яремной вене. Нередко встречаются диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс. На растянутой брюшной стене обычно обнаруживаются венозные коллатерали. Может обнаруживаться плевральный выпот, обычно на правой стороне.
работоспособности»>синдром (болезнь) Бадда-Киари.
1.1.3. Тромбоз воротной вены.
1.1.4. Веноокклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса).
1.2. Асцит опухолевого происхождения:
1.2.1. Карциноматоз брюшины.
1.2.2. Первичный рак печени.
1.2.3. синдром Мейгса.
1.2.4. Мезотелиома брюшины.
1.2.5. Саркома огромного сальника.
1.2.6. Псевдомиксома брюшины.
1.3. Асцит в связи с застоем в нижней полой вене:
1.3.1. Приобретенный констриктивный перикардит.
1.3.2. Правожелудочковая сердечная дефицитность.
1.4. Асцит воспалительного происхождения:
1.4.1. Туберкулезный перитонит.
1.4.2. Бактериальный перитонит.
1.4.3. Полисерозит при системной красноватой волчанке.
1.4.4. Альвеококкоз брюшины.
1.5. Асцит при остальных заболеваниях:
1.5.1. Нефротический синдром .
1.5.2. Болезнь Уиппла.
1.5.3. Пищеварительная лимфангиэктазия.
1.5.4. Болезнь Менетрие.
1.5.5. Микседема.
1.5.6. Приобретенный панкреатит.
Наиболее 80 % нездоровых с асцитом мучаются декомпенсированным приобретенным либо острым болезнью печени, 2-ая по частоте причина асцита — карциноматоз брюшины, дальше следуют сердечная дефицитность, работоспособности»> работоспособности»>заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и разные работоспособности»>диагноз асцита представляется спорным, делают ультразвуковое исследование, средством которого определяют также и вероятную причину асцита (к примеру, паренхиматозное поражение печени, спленомегалию и расширение воротной вены).
Диагностический лапароцентез — обычный и неопасный способ, а исследование асцитической воды помогает дифференцировать асцит от остальных болезней. Наиболее, чем у 30 % пациентов с циррозом печени и асцитом отмечается инфицирование асцитической воды до поступления в стационар либо опосля госпитализации в клинику. Тем не наименее, плановый диагностический лапароцентез показан: 1) всем клиентам с в первый раз выявленным асцитом; 2) клиентам, поступившим в стационар. Лапароцентез нужно повторить, если во время пребывания в стационаре состояние пациента усугубляется, в особенности при присоединении признаков бактериальной инфекции . Для исследования нужно забрать 30-50 мл асцитической воды.
исследование асцитической воды имеет цель узнать предпосылки асцита, но делать весь список тестов любому нездоровому нет необходимости. К основным тестам относятся: подсчет клеточных частей, бактериологический посев, определение концентрации альбумина и общего белка.
Самый принципиальный анализ — определение количества лейкоцитов, т.к. благодаря ему можно стремительно получить сведения о присоединении бактериальной инфекции . Абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм3 свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической воды и просит эмпирического исцеления антибиотиками. Увеличение числа лейкоцитов с доминированием лимфоцитов показывает на наличие у пациента карциноматоза брюшины либо туберкулезного перитонита. Определение концентрации альбумина дозволяет вычислить его градиент меж сывороткой и асцитической жидкостью и систематизировать на маленький и высочайший. Посев асцитической воды осуществляется у постели хворого в особые бутылочки либо пробирки, созданные для посева крови . чувствительность данного способа довольно высока. Если у хворого на основании клинических признаков подозревается туберкулезный перитонит, а число лейкоцитов в асцитической воды повышено в большей степени за счет лимфоцитов, показан посев асцитической воды на особые питательные среды.
Определение концентрации общего белка в асцитической воды употребляется для отнесения ее к транссудатам и экссудатам. В истинное время эта систематизация не имеет огромного значения, так как асцит при циррозе печени является экссудатом наиболее, чем в 30 % случаев. Тем не наименее, определение концентрации общего белка в асцитической воды остается неотклонимым тестом, т. к. помогает выявить пациентов, входящих в группу высочайшего риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) (общий белок < 10 г/л), также дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного. Определение уровня глюкозы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в асцитической воды — очень нужный дифференциально-диагностический способ. Существенное увеличение активности амилазы в асцитической воды отмечается у пациентов с панкреатическим асцитом и перфорацией кишки на фоне асцита.
Окрашивание асцитической воды по Граму обычно дает плохой результат при циррозе и на ранешних стадиях спонтанного бактериального перитонита. Но с помощью данного способа выявляют пациентов с перфорацией кишки, у каких в асцитической воды находится огромное количество разных типов микробов.
Цитологическое исследование асцитической воды информативно при асците, обусловленном злокачественными новообразованиями, с вовлечением в патологический процесс брюшины. К огорчению, этот способ не дозволяет диагностировать печеночно-клеточный рак, при котором метастазирование в брюшину происходит изредка. Ценность остальных тестов, считавшихся полезными для диагностики асцита, обусловленного злокачественными новообразованиями (определение в асцитической воды уровня фибронектина, градиент концентрации альбумина меж сывороткой крови и асцитической жидкостью — наиболее принципиальный тест для систематизации асцита, чем концентрация общего белка в асцитической воды. Сывороточно-асцитический градиент альбумина физиологически основан на онкотическо-гидростатичес-ком соотношении и впрямую зависит от давления в воротной вене. Он определяется разностью концентрации альбумина в асцитической воды и концентрации альбумина в сыворотке крови (данные должны быть получены в один и этот же денек). У пациентов с градиентом > 11 г/л имеется портальная гипертензия, у пациентов с градиентом < 11 г/л давление в воротной вене обычное. Самая частая причина высочайшего сывороточно-асцитического градиента альбумина — цирроз печени. К остальным вероятным причинам, приводящим к увеличению давления в системе воротной вены, относятся спиртной гепатит, сердечная дефицитность, множественные метастазы в печень, моментальная печеночная дефицитность, синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены, облитерирующий эндофлебит (первичный тромбоз) печеночных вен, микседема, жировая дистрофия печени беременных и так именуемый «смешанный» асцит. Развитие «смешанного» асцита обосновано как минимум 2-мя причинами, по одной из которых происходит увеличение давления в системе воротной вены (к примеру, цирроз печени и туберкулезный перитонит). Асцит с низким сывороточно-асцитическим градиентом концентрации альбумина наблюдается при отсутствии портальной гипертензии и, как правило, обоснован поражением брюшины. Более частая его причина — карциноматоз брюшины. К остальным причинам относятся туберкулезный перитонит, синдром , серозит, также пищеварительная непроходимость либо гангрена кишки. Инфицирование асцитической воды быть может спонтанным либо вторичным (при наличии внутрибрюшного, поддающегося хирургическому исцелению источника инфекции ). У пациентов с циррозом печени инфицирование асцитической воды наиболее, чем в 90 % случаев происходит самопроизвольно. За крайнее десятилетие на основании особенностей бактериальной флоры, высеваемой из асцитической воды, и числа полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) у нездоровых с циррозом печени описано три варианта инфицированного асцита. При спонтанном бактериальном перитоните (СПБ) наблюдается рост бактериальной флоры (культуроположительный) при посеве на питательные среды (обычно это моноинфекция) и число полиморфно-ядерных клеток в асцитической воды > 250 клеток/мм3. диагноз культуроотрицательного нейтрофильного асцита ставят в том случае, если число полиморфно-ядерных клеток превосходит 250 клеток/мм3, а рост бактериальной флоры отсутствует. Бактериальный асцит характеризуется числом полиморфно-ядерных клеток наименее 250 клеток/мм3 и ростом бактериальной флоры (моноинфекция).
У пациентов с циррозом печени нужно дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного, т.к. правило, хирургическое. Невзирая на то, что на долю вторичного перитонита приходится наименее 10 % случаев инфицирования асцитической воды, возможность его развития следует полагать у всех пациентов с нейтрофильным асцитом. При дифференцировании этих 2-ух состояний помогает анализ асцитической воды. Вторичный бактериальный перитонит необходимо подозревать тогда, когда при исследовании асцитической воды обнаруживаются два либо три из последующих критериев:
1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюкозы < 500 мг/л; ЛДГ > 225 мЕ/мл (либо выше верхней границы нормы для сыворотки крови ). При посеве асцитической воды у большинства таковых пациентов выявляется полиинфекция, в то время как у нездоровых со спонтанным бактериальным перитонитом — моноинфекция. Клиентам с подозрением на вторичный бактериальный перитонит требуется в критическом порядке выполнить нужные рентгенологические исследования с целью доказательства и обнаружения локализации вероятной перфорации полого органа. Если предпосылкой появления вторичного бактериального перитонита была не перфорация полого органа, то обозначенные аспекты наименее информативны, но у данных пациентов число полиморфно-ядерных клеток через 48 ч опосля начала исцеления, по сопоставлению с начальным, увеличивается, а из асцитической воды продолжает высеваться бактериальная флора. При правильной стратегии исцеления у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, напротив, число полиморфно-ядерных клеток стремительно понижается, а высевание микрофлоры из асцитической воды прекращается.
К группе высочайшего риска по развитию спонтанного бактериального перитонита относятся пациенты:
· с циррозом печени и желудочно-кишечным кровотечением;
· с циррозом печени, асцитом и низкой концентрацией общего белка в асцитической воды (< 10 г/л);
· с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом в анамнезе;
· с моментальной печеночной дефицитностью.
Раннюю диагностику инфицированного асцита дозволяет выполнить подсчет числа нейтрофилов в асцитической воды — высокочувствительный способ определения ее инфицирования, занимающий всего несколько минут. При расцветке мазка по Граму хороший результат наблюдается только у 5-10 % пациентов; при всем этом рост бактериальной флоры становится приметным не наименее, чем через 12 ч опосля посева.
1.1. Асцит часто возникает на фоне портальной гипертензии, которая почаще всего вызывается блокадой внутрипеченочного кровотока (цирроз печени). Пореже гипертензия связана с тромбозом либо стенозом в системе нижней полой либо воротной вены.
1.1.1. Цирроз печени: типично наличие в анамнезе вирусного гепатита, злоупотребление алкоголем, переливание крови . Существенно почаще цирроз встречается у парней. Его клинические проявления очень многообразны — от бессимптомных не нормальных печеночных тестов до признаков терминальной стадии заболевания. Обычно за длительное время до возникновения асцита развиваются понижение массы тела, завышенная утомляемость нефункциональность кишечного тракта, метеоризм, неопределенные температуры тела, дерматологический зуд. Нередки анорексия, тошнота . время от времени бывают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния. Может изменяться цвет кала (становится светлее) и мочи (черная, цвета пива).
Первой предпосылкой воззвания к доктору является повышение животика. Направляет внимание повышение животика при уменьшении мышечной массы плечевого пояса и груди в связи с мышечной дистрофией. При осмотре обнаруживают желтуху. Наблюдаются конфигурации вторичных половых признаков: гинекомастия, уменьшение волосистости в подмышечных впадинах и над лобком, атрофия яичек. Свойственны «дерматологические печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые «звездочки» на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белоснежный цвет ногтевых пластинок, пурпура; быть может расширение подкожных вен животика в виде «головы Медузы», вен пищевого тракта, геморроидальных вен. Выявляется также синдром печеночно-клеточной дефицитности.
Лабораторное исследование:
Гематологические характеристики. Обычно выявляется умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия; время от времени анемия бывает макроцитарной. При желудочно-кишечных кровотечениях развивается гипохромная анемия. количество лейкоцитов и тромбоцитов миниатюризируется (гиперспленизм). Протромбиновое время возрастает и не нормализуется при терапии витамином К. Костно-мозговое кроветворение макро- либо нормобластное. Повышение количества плазматических клеток коррелирует со степенью гиперглобулинемии.
Биохимические конфигурации сыворотки крови . вместе с завышенным уровнем билирубина увеличивается уровень г-глобулинов. Уровень альбуминов снижен. Активность ЩФ обычно в 2 раза превосходит норму, время от времени (в особенности при спиртном циррозе) она оказывается весьма высочайшей, увеличивается уровень г -ГТП. Может повышаться активность трансаминаз. Положительные осадочные пробы. Повышение креатинина крови является нехорошим прогностическим признаком.
Конфигурации мочи. Возрастает содержание уробилиногена; при желтухе в моче возникает билирубин. Асцит сопровождается понижением экскреции натрия, при тяжёлом течении дневная экскреция натрия может составлять всего 4 ммоль/л.
Для уточнения определяют серологические маркеры вирусов гепатита, проводят сцинтиграфию и ультразвуковое сканирование печени, КТ .
При лапароскопии на поверхности печени видны узлы, которые можно подвергнуть прицельной биопсии.
При сцинтиграфии выявляются понижение поглощения радиофармацевтического продукта, его неравномерное распределение и поглощение селезёнкой и костным содержащаяся в границах черепа и ответственная за главные химические нейронные процессы»> содержащаяся в пределах черепа и ответственная за основные электрохимические нейронные процессы»>мозгом ) признаками цирроза являются неравномерная плотность ткани печени и участки завышенной эхогенности. Хвостатая толика оказывается увеличенной. Тем не наименее, до возникновения асцита данные УЗИ не разрешают диагностировать цирроз. Узлы регенерации могут припоминать участки очагового поражения печени. Для исключения их злокачественной природы нужно динамическое наблюдение либо определение уровня б-фетопротеина.
заключения о сущности болезни и состоянии пациента) цирроза и его осложнений при помощи компьютерной томографии (КТ ) экономически оправдана. КТ дозволяет оценить размеры печени и выявить выпуклость её поверхности, обусловленную узлами. На компьютерных томограммах нереально отличить узлы регенерации от остальной ткани печени. КТ дозволяет выявить жировую инфильтрацию, увеличение плотности ткани печени, вызванное отложением железа, объёмные образования. Опосля внутривенного введения контрастного вещества визуализируются воротная и печёночная вены, также коллатеральные сосуды и увеличенная селезёнка — достоверные признаки портальной гипертензии. Выявление больших коллатеральных сосудов, которые обычно размещаются вокруг селезёнки либо пищевого тракта, служит доборной информацией к клиническим признакам приобретенной портосистемной энцефалопатии. Может быть выявление асцита. КТ представляет собой действенный способ наблюдения за течением цирроза.
Пункционная биопсия может играться главную роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности. При наличии противопоказаний к биопсии (к примеру, асцит либо нарушение свёртывания крови ) её следует выполнить через яремную вену. Для оценки прогрессирования ткани и во избежание повреждения остальных органов (в особенности, жёлчного пузыря) при циррозе печени показана прицельная биопсия острой иглой под зрительным контролем во время УЗИ либо КТ .
1.1.2. синдром (болезнь) Бадда-Киари (Budd—Chiari) — обструкция печеночных вен. Это полиэтиологическое правило, этот синдром наблюдается в возрасте 20-45 лет, но время от времени бывает и у деток, и у стариков.
Предпосылкой обструкции печеночной вены могут быть гематологические нарушения (полицитемия, недостаток протеинов С и S либо антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидный синдром (первичный и вторичный), злокачественные травма либо применение оральных контрацептивов.
Боли в животике, напряженная гепатомегалия и асцит могут проявляться с разной степенью интенсивности — от томных резко выраженных симптомов до практически бессимптомного течения.
Приобретенная форма развивается обычно при неполной закупорке печеночных вен и различается затяжным течением с повторяющимися обострениями. Во время обострения свойственны боли в эпигастрии и правом подреберье. У 1/4 нездоровых отмечаются тошнота и рвота . У 3/4 нездоровых — гепатомегалия с болезненным краем печени при пальпации. Маленькая спленомегалия выявляется у трети нездоровых. Типичны стойкий асцит, развитие коллатералей в виде расширенных вен брюшной и грудной стены, дилатация вен пищевого тракта и геморроидальных вен. Могут быть томные пищеводные и ректальные кровотечения. Вероятна умеренная желтуха.
Нередко присоединяется тромбоз нижней полой вены, характеризующийся резко расширенными подкожными венами на нижнебоковых поверхностях животика и спины без признаков асцита и выраженными отеками нижних конечностей. При надавливании на расширенные подкожные вены можно найти краниопетальное движение крови .
диагноз синдрома Бадда-Киари затруднен, потому что развивается он обычно на фоне остальных томных болезней: цирроза печени, опухолей, полицитемии и др. О вероятной обтурации печеночных вен следует держать в голове во всех вариантах неожиданного появления мощных болей в животике, немотивированного резкого ухудшения состояния, возникновения либо нарастания признаков портальной гипертензии.
Биохимическое исследование. Уровень билирубина в сыворотке, как правило, не превосходит 34 мкмоль/л (2 мг %). Растет активность ЩФ сыворотки, понижается уровень альбумина. Увеличивается активность печёночных трансаминаз, значимый её рост характерен для сопутствующей обструкции воротной вены. Выраженное повышение протромбинового времени в особенности нередко встречается при остром течении синдрома. Гипопротеинемия быть может следствием экссудативной энтеропатии. На теоретическом уровне асцитическая жидкость обязана содержать огромное количество белка, но в реальности это бывает не постоянно.
Благодаря печёночной венографии можно узреть узенькие, непролазные печёночные вены. с ними определяются вены с зигзагообразным, «узорчатым» рисунком, схожим на сеть, может быть представляющие из себя аномальные венозные коллатерали, но, к огорчению, проведение данной процедуры время от времени нереально. Продвинуть катетер по печёночной вене на обыденное расстояние недозволено, т. к. точка его заклинивания отстоит от диафрагмы на 2-12 см.
Для определения проходимости нижней полой вены прибегают к нижней кавографии. При всем этом катетер проводят сверху, через правое предсердие, либо снизу, через бедренную вену, время от времени употребляют сочетание обоих путей. Можно выявить боковое сужение печёночного сектора нижней полой вены вследствие сдавления увеличенной хвостатой толики. Определяют давление на всем протяжении нижней полой вены, чтоб подтвердить её проходимость и установить выраженность обструкции, обусловленной мембранами в её просвете либо повышением хвостатой толики.
Селективная целиакография. Печёночная кровеносные сосуды имеет маленькие размеры, размер её веток уменьшен, они удлинены и сдвинуты, создаётся воспоминание о наличии множественных объёмных образований. Схожая картина отмечается при метастазах. Опорожнение портальных сосудов в венозной фазе замедлено.
УЗИ представляет собой лучший способ неотложной диагностики. Он дозволяет выявить конфигурации печёночных вен, гипертрофию хвостатой толики, завышенную эхогенность и сдавление нижней полой вены. способ употребляют для диагностики асцита.
· Соответствующим признаком при изотопном сканировании печени является визуализация толики Reidel, но это — нечастая находка.
· диагноз уточняют при помощи биопсии печени. Зона 3 (периферические отделы ацинусов, прилежащие к терминальным печеночным венам) имеет пятнистый вид и различается от белой портальной зоны. При гистологическом исследовании находится картина застоя в зоне 3.
1.1.3. Тромбоз воротной вены считается полиэтиологическим болезнью. К провоцирующим пилетромбоз факторам относят миелопролиферативные конфигурации стены вены (флебосклероз при атеросклерозе, приобретенные воспалительные процессы в брюшной полости, посттравматические и послеоперационные отягощения). Обструкция может развиваться при неспецифическом язвенном колите и гормональные контрацептивы. Приблизительно у половины нездоровых причина обструкции воротной вены неведома.
Продолжительность течения приобретенного пилетромбоза колеблется от нескольких лет до нескольких месяцев и определяется главным болезнью (цирроз, рак и др.). Свойственны связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в эпигастральной области и правом подреберье, спленомегалия (во всех вариантах). Печень почаще имеет обычные размеры и густоту, признаки гепатоцеллюлярного поражения отсутствуют. Асцит упрямого нрава наблюдается у 2/3 нездоровых. Наиболее чем у половины нездоровых появляются кровавая рвота и мелена в связи с кровотечением из расширенных вен пищевого тракта и желудка, часто это бывает первым проявлением работоспособности»>заболевания. У взрослых нередко развивается печеночная энцефалопатия, в особенности опосля кровотечения либо перенесенной инфекции .
При УЗИ в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб, а при цветном допплеровском картировании сигнал от воротной вены получить не удаётся.
При КТ тромб смотрится как недостаток заполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала, в воротах печени выявляются бессчетные расширенные маленькие вены.
При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие завышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.
На ангиограммах, выполненных в венозной фазе, в воротной вене выявляют недостаток заполнения или воротная вена совершенно не контрастируется. Воротная вена не визуализируется и в том случае, когда кровь оттекает от неё через очень развитые коллатерали.
Гематологические конфигурации:
Уровень гемоглобина обычный, если не происходит кровопотери. Лейкопения и тромбоцитопения обоснованы гиперспленизмом. Тромбоциты и лейкоциты периферической крови , невзирая на уменьшение их количества, всеполноценны и стопроцентно делают свои функции. Свёртывание крови не нарушается.
Биохимическое исследование крови :
Все принятые характеристики функции печени в границах обычных значений. Увеличение уровня глобулинов быть может следствием проникания в системное русло антигенов пищеварительных микробов, в особенности Escherichia coli, обходящих печень по коллатералям. Нарушение венозного оттока от поджелудочной железы приводит к маленькому понижению её функции.
1.1.4. Веноокклюзионная болезнь, либо синдром Стюарта-Браса (Stuart—Bras), характеризуется нетромботической закупоркой маленьких и средних веток печеночных вен. Она может развиваться как отягощение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии. В крайнее время болезнь связывают с таковыми факторами, как целью которого является облегчение цитостатиками, рентгенооблучение, долгое употребление вовнутрь эстрогенных противозачаточных средств. Не исключается воздействие неких растительных веществ (монокротамин), травяных чаев, содержащих окопник либо крестовник. Подострая и приобретенная формы проявляют себя болями в животике, постепенным развитием гепатоспленомегалии, присоединением асцита. Потом развиваются коллатерали в виде расширения вен пищевого тракта, желудка.
другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика : многофункциональные пробы печени изменены не достаточно. При радиоизотопном сканировании изотоп неравномерно распределяется в печени и скапливается в селезенке. Ангиогепатография выявляет блокаду печеночных вен. диагноз устанавливают при помощи биопсии печени.
1.2. Асцит опухолевого происхождения свидетельствует, как правило, о далековато зашедшем онкологическом процессе.
1.2.1. Карциноматоз брюшины — самая частая причина развития асцита. Первичная опухоль размещается в большей степени в желудке, кишечном тракте, поджелудочной железе, печени. Предпосылкой ранешнего метастазирования являются злокачественные неоплазия яичника и матки. Метастазы могут появиться и через много лет опосля удаления первичной опухоли . Общее состояние в 1-ое время опосля возникновения асцита приметно не изменяется. температура остается обычной. В предстоящем наступает истощение, присоединяются отеки ног.
Для уточнения отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) проводят парацентез с исследованием воды, лапароскопию, в неясных вариантах — пробную лапаротомию.
1.2.2. Гепатоцеллюлярная карцинома — более нередко встречающаяся злокачественная представленный новообразованной тканью «> представленный новообразованной тканью»>опухоль печени. Предпосылки: цирроз печени, гепатит В либо С, гемохроматоз, микотоксины (афлатоксин), гормональные контрацептивы. Мужчины хворают в 3 раза почаще дам.
Клиническая картина: обычными симптомами являются лихорадка, понижение массы тела и изредка бывает интенсивной и, обычно, не зависит от размеров процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование. У 30 % нездоровых встречается гипогликемия, вероятна болезненная гинекомастия. Весьма соответствующими, но редчайшими признаками являются сосудистый печеночный шум (следствие расширения артериальной сети, снабжающей много белка, может быть увеличение активности ЛДГ и уровня карциноэмбрионального антигена, могут выявляться атипичные клеточки. Асцитическая жидкость быть может окрашена кровью . При разрыве неоплазма»> — патологический процесс — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) возникает гемоперитонеум (равномерно либо проявляется картиной острого животика с выраженным болевым термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>анализ крови : отмечается умеренный лейкоцитоз (80 % составляют нейтрофилы), время от времени наблюдается эозинофилия. Анемия выражена слабо. Фибринолитическая активность крови понижается. Биохимические конфигурации могут не различаться от таких при циррозе печени. Существенно повышена активность щелочной фосфатазы и сывороточных трансаминаз. У части нездоровых находится прогрессирующее повышение б-ФП (выше 20 нг/мл). Увеличение дес-гамма-карбоксипротромбина (витамин К-зависимый предшественник протромбина) до 100 нг/мл и выше свидетельствует о вероятной ГЦК; специфика этого показателя выше, чем б-ФП, но чувствительность недостаточна для диагностики опухолей маленького размера. Увеличение уровня сывороточной б-L-фукозидазы можно применять в ранешней диагностике ГЦК у нездоровых циррозом печени.
Компьютерная томография нередко не дозволяет найти размеры и количество опухолей, в особенности при наличии цирроза. Магнитно-резонансная томография (МРТ ) дозволяет получить несколько наиболее точные изображения при очаговой патологии, чем КТ . Суперселективная ангиография дозволяет выявить исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) можно найти очаги поражения поперечником наименее 2 см; опухоль гипоэхогенна, с нечеткими контурами и неоднородными эхосигналами. Допплеровское УЗИ выявляет внутрисосудистое распространение неоплазма»> — патологический процесс — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) поперечником наиболее 3 см в виде недостатка заполнения. диагноз верифицируют гистологически (опосля прицельной биопсии очага поражения), но, выявить высокодифференцированный рак печени при помощи цитологического исследования нелегко.
1.2.3. синдром Мейгса (Meigs) обоснован появлением асцита при фиброме яичника, при этом представленный новообразованной тканью «>время от времени бывает весьма мала и eе тяжело распознать. связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в животике: асцит добивается огромных размеров. время от времени возникает одышка из-за развития гидроторакса, в большей степени правостороннего. Опосля удаления неоплазма»> — патологический процесс выпоты стремительно исчезают, что показывает на отсутствие метастатического поражения брюшины. Сочетание асцита с правосторонним гидротораксом время от времени наблюдается при раке поджелудочной железы и забрюшинной лимфосаркоме.
При подозрении на синдром Мейгса неотклонима консультация гинеколога.
1.2.4. Мезотелиома брюшины встречается в любом возрасте, идиентично нередко как у парней, так и у дам. представленный новообразованной тканью «> представленный новообразованной тканью»>опухоль стремительно распространяется по брюшине, не прорастая в толщу органов, покрытых брюшиной. Потому клиника характеризуется до этого всего резвым нарастанием асцита. Вероятны умеренная боль в животике, рвота , субфебрильная температура. Позже возникают похудание, нефункциональность желудка и кишечного тракта. Асцит может также стремительно прогрессировать из-за сдавления воротной вены.
При парацентезе быть может получена геморрагическая, время от времени желеобразная жидкость. При цитологическом исследовании обнаруживают пласты злокачественных клеток.
1.2.5. Саркома огромного сальника развивается из жировой клетчатки, лимфатических узлов, сосудов. Возникают жалобы на боль в животике, чувство тяжести. Уже при первом воззвании к доктору у половины нездоровых выявляется асцит. время от времени щупается стороны в сторону. Стремительно наращивается анемия, наблюдаются недолговременные, но высочайшие подъемы температуры.
Для диагностики нужны парацентез с исследованием воды, лапароскопия, по мере необходимости — пробная лапаротомия.
1.2.6. Псевдомиксома брюшины практически постоянно сопровождается асцитом. Почаще всего она наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме либо цистаденосаркоме яичника, пореже — при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечного тракта. Болезнь начинается в возрасте старше 40 лет с постепенного роста животика, позже присоединяется похудание.
При парацентезе жидкость имеет вид студенистой массы, с трудом выделяющейся через троакар. Верный диагноз ставят только опосля лапаротомии.
1.3. Асцит в связи с застоем в нижней полой вене почаще всего возникает при заболеваниях сердца.
1.3.1. Приобретенный констриктивный перикардит — вариант приобретенного перикардита, характеризующийся резким утолщением, уплотнением, рубцовым перерождением и часто обызвествлением перикарда, облитерацией его полости, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического заполнения его камер. Более нередкие предпосылки развития заболевания — туберкулез, ревматическая лихорадка, травма сердца, нетуберкулезная зараза (в том числе вирусная).
Констриктивный перикардит существенно почаще встречается у парней (в 2-5 раз), чем у дам и развивается в большей степени в возрасте 20-50 лет. Процесс формирования развернутой медицинской картины может занимать различное время у различных нездоровых (от 1 месяца до нескольких лет от момента возникновения симптоматики экссудативного перикардита). В особенности стремительно синдром сдавления развивается у нездоровых гнойным экссудативным перикардитом.
Жалобы пациентов обоснованы низким сердечным выбросом, высочайшим венозным давлением и застоем крови в венозном русле огромного круга кровообращения . Нездоровых тревожат:
· выраженная общая слабость, стремительная утомляемость;
· одышка (возникает обычно при физической перегрузке, психоэмоциональных стрессовых ситуациях, в покое выражена существенно меньше, как правило, не возрастает в горизонтальном положении, и нездоровой не пробует непременно занять вертикальное либо полусидячее положение; весьма типично отсутствие приступов сердечной астмы);
· сердцебиения (сначала при физической перегрузке, потом и в покое);
· чувство тяжести в правом подреберье (вследствие роста печени);
· отеки на ногах (эти жалобы возникают при выраженном венозном застое и венозной гипертензии);
· существенное похудание (в особенности в дистрофической стадии работоспособности»> работоспособности»>заболевания ).
При выраженной медицинской картине работоспособности»>заболевания данные осмотра очень свойственны. Обращают на себя внимание существенное похудание и выраженный цианоз лица, ушей, носа, шейки, кистей рук. Отмечаются значимая отечность лица и шейки, набухание шейных вен, увеличивающееся на вдохе (больше набухают. Симптомокомплекс, характеризующийся выраженным отеком , цианозом шейки, набуханием шейных вен, именуется «воротником Стокса». время от времени цианоз и отечность распространяются и на плечевые области. Развернутая клиническая картина приобретенного констриктивного перикардита характеризуется также достаточно ранешным возникновением асцита, ранее, чем отеков нижних конечностей. Асцит развивается вследствие надпеченочной портальной гипертензии, которая возникает в итоге резкого увеличения центрального венозного давления и сдавления устья нижней полой вены рубцово-измененным перикардом. Асцит развивается у почти всех нездоровых весьма стремительно и быть может существенно выраженным, при этом опосля парацентеза жидкость в брюшной полости стремительно скапливается вновь.
Неизменным признаком является повышение печени, в большей степени за счет левой толики, которая может даже выпучиваться в эпигастральной области. Поверхность печени сначала гладкая, край закруглен, но в предстоящем, по мере роста продолжительности венозного застоя, развиваются цирротические конфигурации (псевдоцирроз Пика), печень становится плотной, ее поверхность неровной, край острым. Время от времени гепатомегалия сопровождается развитием перигепатита, что проявляется болями в области печени, нарастающими при ходьбе, движениях, переходе из горизонтального в вертикальное положение, при повороте на левый бок, может показаться шум трения брюшины над поверхностью печени во время вдоха. У 25 % нездоровых находится повышение селезенки.
К принципиальным клиническим признакам относится усиление в горизонтальном положении цианоза и одутловатости лица, но выраженность одышки остается прежней, нездоровой лично отлично переносит горизонтальное положение. Могут обнаруживаться расширенные вены в области верхних конечностей и груди, при поднимании рук наверх в горизонтальном положении вены не спадаются (признак застоя в системе верхней полой вены), видны также расширенные вены животика и нижних конечностей (признак затруднения оттока крови в системе нижней полой вены).
диагноз ставят на основании последующих признаков:
— нарастающая слабость, одышка, асцит, отеки нижних конечностей;
— набухание и пульсация шейных вен, отечность и цианоз лица и шейки;
— обычные границы сердца либо незначимое их расширение;
— доп III тон (перикардиальный тон «броска») и трехтактный ритм при аускультации сердца;
— высочайшее центральное венозное давление (обычно наиболее 250 мм вод. ст.);
— эхокардиографические признаки выраженного утолщения и уплотнения перикарда, обычные размеры желудочков сердца;
— эхокардиографические и рентгенологические признаки перикардиальных сращений и обызвествления перикарда;
— гепатомегалия;
— отсутствие выпота в полости перикарда (по данным эхокардиографии).
Диагностическое давление, асцит, «маленькое, тихое сердечко».
1.3.2. Правожелудочковая сердечная дефицитность нередко сопровождается асцитом. Этот тип дефицитности в изолированном виде встречается при декомпенсированном легочном тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, опухолях (миксомах) правых отделов сердца.
При приобретенной правожелудочковой дефицитности в медицинской картине доминирует симптоматика застоя крови в большенном круге кровообращения :
· выраженный акроцианоз (синюшные губки, ушные раковины, краешек носа, прохладные цианотичные кисти, стопы);
· набухшие вены шейки;
· периферические отеки (до этого всего, в области голеней, стоп, с предстоящим распространением наверх);
· асцит;
· гидроторакс;
· застойная гепатомегалия;
· положительная проба Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс);
· дилатация правого желудочка;
· эпигастральная пульсация, синхронная с Деятельностью сердца (обоснована сокращением правого желудочка);
· систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная дефицитность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего нрава, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины либо в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло);
· правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.
Обычно сначала развиваются отеки , гепатомегалия, позже — асцит.
Данные лабораторных исследовательских работ при приобретенной сердечной дефицитности не выявляют каких-то патогномоничных конфигураций и, естественно, сначала обоснованы главным болезнью, приведшем к сердечной дефицитности.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая ревматология : рук. для практ. докторов / под. ред. В.И. Мазурова. СПб.: Том. 2001. 411 с.
2. Окороков А.Н. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика заболеваний внутренних органов : практ. рук. В 9 т. Т. 2 / А.Н. Окороков. М.: Мед литература, 2001. 502 с.
3. Справочник терапевта / Г.П. Матвейков [и др.]; сост. и ред. Г.П. Матвейков. Мн. Беларусь. 2000. 446 с.
4. Синдромная смерти) внутренних заболеваний / под. ред. Г.Б. Федосеева. СПб. 1996. Т. 4. 438 с.
]]>