Загрузка...
Учебная работа. Атеросклероз: особенности заболевания
Министерство здравоохранения Красноярского края
Краевое государственное образовательное учреждение среднего проф образования
Дивногорск мед техникум
Реферат
Тема: склероз
Проверил: Никитина С.М.
Выполнила: Шкобенева Алёна
Дивногорск,2015
Содержание
1. Определение
2. Статистика
3. Этиология
4. Клиническая картина
5. Патогенез
6. систематизация
7. Профилактика
Литература
приложение
1. Определение
Склероз — хроническое холестерина и неких фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Следующее разрастание в их соединительной ткани (склероз ), и кальциноз стены сосуда приводят к деформации и сужению просвета прямо до облитерации (закупорки).
2. Статистика
Статистика атеросклероза очень неутешительна. Уже опосля 30-35 лет атеросклерозом заболевает 75% парней и 38% дам. В возрасте 55-60 лет эти числа приближаются практически к 100%. Но, смертность от атеросклероза составляет в среднем 58% (в главном от острых инфарктов и инсультов), хотя в неких странах она добивается 69%. Понятно, что не любой человек, заболевший атеросклерозом погибает от него, так как до этого он может окончить свою жизнь от рака, сладкого диабета либо каких-то других заболеваний цивилизации. Почти все же, кто перенес инсульты, на всю жизнь остаются прикованными к кровати либо инвалидной коляске. склероз развивается равномерно, в среднем, 15-20 лет, до этого чем покажутся 1-ые клинические его признак — один отдельный признак. В истинное время, в ряде всевозможных случаев кардиологи отмечают начало развития атеросклероза уже в подростковом возрасте, что еще 100 лет вспять числилось неописуемым фактом. К слову, смертность от этого работоспособности»> работоспособности»>заболевания не превышало тогда 5-6%. А во времена ведической цивилизации — была только одним из признаков глубочайшей старости.
Склероз более развит в технократически продвинутых странах, в особенности в США с 69% до 45%. Более низкая смертность от данной патологии отмечается в Стране восходящего солнца, Индии, Непале, Бирме и в неких латиноамериканских странах.
3. Этиология
Как такой единой теории появления данного · теория липопротеидной инфильтрации — первично скопление липопротеидов в сосудистой стене,
· теория нефункциональности эндотелия — первично нарушение защитных параметров эндотелия и его медиаторов,
· аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стены,
· моноклональная — первично появление патологического клона гладкомышечных клеток,
· вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
· перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
· генетическая — первичен наследный недостаток сосудистой стены,
· хламидиозная — первичное поражение сосудистой стены хламидиями, в главном, Chlamydia pneumoniae.
Но из всех данных теорий можно выделить 2 главные:
Согласно первой, склероз развивается вследствие отложения липидов на стене сосудов в итоге роста абсолютного содержания липидов крови либо нарушения метаболизма липопротеинов (ЛП).
2-ая теория базирована на том, что для появления работоспособности»>заболевания нужно повреждение стены сосуда (механическое, хим либо иммунологическое), при этом отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является вторичным. Скопление человека.
Причины, содействующие развитию атеросклероза :
1. Наследственно — конституциональное предрасположение;
2. Алиментарный фактор — неверное питание, содержащее излишек жиров и углеводов и недочет витамина С;
3. Психоэмоциональное напряжение;
4. Завышенное артериальное давление;
5. Метаболитический фактор (при таковых заболеваниях, как сладкий диабет, ожирение, понижение функции щитовидной железы);
6. Сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при разных заразных и заразно — аллергических заболеваниях.
4. Клиническая картина
Клиническая картина зависит от того, какие в отличие от вен поражены в большей степени. Для медицинской практики наибольшее в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий мозга и нижних конечностей; могут поражаться почечные и мезентеральные в отличие от вен. При атеросклерозе аорты, какие — или соответствующие жалобы отсутствуют, и таковой склероз распознается только при конкретном обследовании хворого и проведении инструментальных способов исследования.
склероз сосудов мозга более характерен для лиц старого и старческого возраста. Отмечается неизменное понижение кровоснабжения мозга и вследствие этого неизменное кислородное голодание. Проявляется таковой склероз понижением памяти, головокружениями, понижением интеллектуальной работоспособности, возможности к концентрации внимания. Данное вид болезнь завершается развитием старческого полоумия.
Если просвет мозговых несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам запирается бляшками существенно, может развиться ишемический характеризующееся неожиданным возникновением очаговой и/либо общемозговой неврологической симптоматики»>инфаркт. При развитии данного отягощения возникает так именуемая мозговая симптоматика в виде нарушения речи, глотания, возникновения парезов и параличей, а в предстоящем и к погибели.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей вследствие понижения кровоснабжения основным мышцах при ходьбе и прекращение их при остановке. Со временем в нижней части голени могут показаться трофические язвы, а в томных вариантах развивается атеросклеротическая гангрена — омертвление пальцев ног.
склероз коронарных (венечных) артерий движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам неравномерен; другими словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика.
5. Патогенез
Патогенез атеросклероза именуют атерогенезом. Он происходит в несколько шагов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупа действий поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и смерти клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются обилием сигналов, нередко разнонаправленных. Скапливается все больше данных о сложной патогенетической связи меж конфигурацией функции клеток сосудистой стены и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза .
Скопление и модификация липопротеидов. В норме интима несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клеточки, погруженные в межклеточное вещество. 1-ые проявления работоспособности»>заболевания — так именуемые липидные пятна. Их возникновение соединено с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными качествами владеют не все липопротеиды, а лишь низкой (ЛПНП) и весьма низкой плотности (ЛПОНП). Вначале они скапливаются в интиме в большей степени за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен огромную роль играет доминирование гепарансульфатов над 2-мя иными гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, в особенности связанные с протеогликанами, могут вступать в хим реакции. Главную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится не много антиоксидантов. Появляется смесь окисленных ЛПНП, при этом окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно ?-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сладком диабете содействует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.
Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток Кальцификация стены сосуда. Миграция лейкоцитов, в главном моноцитов и лимфоцитов, — 2-ая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри — молекулы адгезии. Особенного внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. синтез молекул адгезии могут наращивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНО?) вызывают либо усиливают синтез эндотелиальными клеточками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клеточками сосудистой стены стимулируется измененными липопротеидами. Появляется грешный круг. Играет роль и нрав тока крови . В большинстве участков неизмененной в отличие от вен образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь течет ламинарно, и возникающие при всем этом силы понижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма содействует образованию в эндотелии окиси азота NO. Не считая сосудорасширяющего деяния, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO владеет антивосполительной активностью, снижая, к примеру, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток нередко нарушен, конкретно там обычно появляются атеросклеротические бляшки. Опосля адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут конкретно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП содействуют хемотаксису лейкоцитов. К предстоящему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты стают макрофагами, из которых за счет опосредованного сенсорами эндоцитоза липопротеидов появляются заполненные липидами ксантомные (пенистые) клеточки. Ранее подразумевали, что в эндоцитозе участвуют отлично известные нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри ЛПНП, но при недостатке этих рецепторов как у экспериментальных звериных, так и у нездоровых (к примеру, при домашней гиперхолестеринемии) все равно имеются бессчетные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клеточками. Не считая того, экзогенный природный жирный тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их не много. Сейчас предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в главном измененные липопротеиды) и остальных рецепторов для окисленных ЛПНП и маленьких атерогенных ЛПОНП. Некие ксантомные клеточки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стену кровь движется к сердцу) — сосуды, препятствуя тем скоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (либо иными способами), липиды скапливаются и в итоге появляется атеросклеротическая бляшка. В возрастающей бляшке некие ксантомные клеточки подвергаются апоптозу либо некрозу. В итоге в центре бляшки появляется полость, заполненная обеспеченными липидами массами, что типично для поздних стадий атерогенеза.
Про- и антиатерогенные причины. При поглощении измененных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и причины роста, содействующие развитию бляшки. Одни цитокины и причины роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое скапливается в бляшке. Остальные цитокины, в особенности интерферон-? из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие причины, как ИЛ-1 и ФНО, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в предстоящей судьбе бляшки. Таковым образом, происходит сложное взаимодействие причин, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клеточки сосудистой стены (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают вольные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, также связывают NO. С иной стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент производит NO в больших, потенциально ядовитых концентрациях — в отличие от маленький концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Кроме макрофагов, в удалении растворим в жирах и органических растворителях. «> природный жирный из ксантомных клеток.
Роль гладкомышечных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна стают бляшками. Если для липидных пятен типично скопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в главном гладкомышечные клеточки, миграция и пролиферация которых — возможно, критичный момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и причины роста, выделяемые под воздействием измененных липопротеидов и остальных веществ макрофагами и клеточками сосудистой стены. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клеточками, провоцирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально причины роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. один из массивных стимуляторов синтеза этими клеточками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Не считая паракринной (причины поступают от примыкающих клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеточкой) регуляция гладкомышечных клеток. В итоге происходящих с ними конфигураций ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клеточки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, содействующие развитию атеросклероза .
6. Систематизация
От того, какие кровь движется к сердцу) поражены в большей степени склероз различают:
· атеросклеротическое поражение аорты,
· атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца,
· атеросклеротическое поражение несущий кровь от сердца к органам мозга и нижних конечностей;
· атеросклеротическое поражение почечных и мезентеральных артерии
Атеросклерозу просит перехода на еду, содержащую не много жира и давление при помощи диеты и, если необходимо, фармацевтических препаратов; важны для профилактики атеросклероза также физические упражнения и поддержание обычного веса. Когда клинические признаки атеросклероза уже возникли, можно замедлить его прогрессирование, а в неких вариантах и вызвать оборотное развитие атеросклеротических конфигураций, используя средства, снижающие содержание холестерина в составе ЛПНП и повышающие уровень связанного с ЛПВП растворим в жирах и органических растворителях. «>крови .
Мы можем повлиять только на один из 4 устройств формирования атеросклероза — нарушенный липидный, холестериновый обмен.
склероз эластический бляшка клинический
Литература
1. Внутренние работоспособности»>заболевания по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
2. склероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новенькая аптека.-2002.-№ 6
3. склероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
4. Склероз: клиническая значимость и способности предупреждения/Марцевич//Лечащий доктор.-2004.-№ 2
5. Немедикаментозные способы корректировки гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий доктор.-2002.-№ 7-8
приложение
Вид пораженной артерии
]]>