Загрузка...
Учебная работа. Болевой анализатор
Можно полагать, что боль является отрицательной био потребностью, формирующей перцептуально-мотивационный компонент той многофункциональной системы, которая контролирует два важных нужных приспособительных результата, две актуально принципиальные константы организма:
1. целостность его покровных оболочек, обеспечивающих изолированность от наружного мира и тем всепостоянство внутренней среды организма,
2. уровень кислородного дыхания тканей, поддерживающий их нормальную жизнедеятельность.
Различают два главных вида боль делят на три группы:
Боль , обусловленная наружными действиями (кроме связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) от лишних адекватных воздействий на органы эмоций, к примеру, зрение, слух). Таковая боль имеет последующие индивидуальности: она постоянно возникает на коже, недолговременна, кроме тех случаев, когда нарушается целостность кожи. Найти локализацию таковой боли и установить причину ее появления просто. Может быть устранение наружного действия. Нервная система остается неповрежденной , сохраняются целостность ее периферического аппарата и функций центральных устройств, модулирующих болевое чувство. В эту категорию заходит большая часть видов экспериментально вызванной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани). Боль , возникающая в итоге наружных действий, быть может условным элементом в механизме обучения организма предупреждению повреждений. Эта категория включает боль , наблюдающуюся при клиническом сенсорном исследовании, которое описывает сохранность функций органов и тканей.
Боль , обусловленная внутренними действиями. При связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) данной группы возбуждаются любые типы рецепторов и механизмы их активации могут быть разными. Возникающий при всем этом афферентный поток воспринимается как боль . В возникновении таковой боли кожа обычно не участвует, кроме случаев ее прямого повреждения либо отраженной ткани), идентификация ее предпосылки пациентом, частичное либо полное устранение источника ткани) нервная система остается неповрежденной, потому что фокус патологического процесса размещен дистальнее рецепторов. Не считая того, сохраняются обычное боль . По типу вовлекаемой ткани боль данной группы делят на эктодермальную, мезодермальную и эндодермальную, также боль от лишней перегрузки мускул.
Боль , сплетенная с повреждением нервной системы, в индивидуальности ее афферентного аппарата. Хотя таковая боль нередко сопровождается чувствами на коже, верно идентифицировать наружные предпосылки бывает проблемно либо нереально. Также тяжело найти локализацию источника ощущение) данной группы длительная, может продолжаться годами и устранение ее источника нереально. Нервная система повреждена: отмечаются недостатки проводящих периферических либо центральных путей, также нарушения функций устройств, модулирующих боль . При боли данной группы повреждения лежат проксимальнее рецепторов в периферических нервишках, спинном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных либо высших центрах мозга . Они могут быть локальными либо системными (невралгии, каузалгии, фантомная боль , таламический синдром ).
В физической ткани) также различают:
§ Первичную боль (резвую, колющую острую),к примеру, вызванную уколом иглы в кожу; она буквально локализована, стремительно исчезает опосля удаления стимула, не вызывает чувственной реакции;
§ Вторичную боль (неспешную, нестерпимую, жгучую), она возникает через 0,5 — 1 с опосля чувства первичной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , не имеет точной локализации, остается некое время опосля удаления стимула, сопровождается переменами функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, может влиять на нрав личности, ее образ мышления (к вторичной ощущение) в висцеральных органах и глубочайших соматических структурах);
§ Приобретенную боль (физическая боль , продолжающаяся долгое время у неких нездоровых приобретенными болезнями), для нее свойственны сложные нервные механизмы чувственного, аффективного и поведенческого уровня, выражающиеся в реактивной депрессии, которая делает человека недееспособным и полностью меняет его жизнь.
Психогенная боль связана с психическими либо соц факторами, таковыми как эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация, традиция культуры. Она имеет неопределенное начало, возникает без тривиальной предпосылки. Природа психогенной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли быть может неясна в почти всех отношениях. Нередко отмечается расхождение меж остротой связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , описываемой пациентом, и его поведением. Боль может не наблюдаться в ночные часы. Типично плохо определяемое и изменяемое пространство боли , не постоянно совпадающее с дерматомами либо местом отраженной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Не считая того, психогенная боль несвязанна с наружными стимулами, может изменяться зависимо от настроения. Она снимается действием антидепрессивных препаратов и остальных способов, уменьшающих эмоциональное напряжение.
Периферические системы боли
Сенсоры боли . По систематизации A. Iggo (1977), нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри кожи делятся на механорецепторы, механоноцицепторные и ноцицепторы. Считается, что ноцицепторы представляют собой вольные нервные окончания немиелизированных волокон, образующие плексиморфные сплетения в тканях кожи, мускул и неких органов. Обнаружены и тонкие нервные волокна, связывающие их с сенсорами прикосновения, давления и температуры (волокна Тимофеева), что может служить основой возбуждения ноцицепторов при мощных сенсорных возбуждениях.
Если разглядывать ноцицепторы по механизму их возбуждения, то можно выделить два типа. 1-ый тип ноцицепторов — это механоцицепторов, потому что их деполяризация происходит в итоге механического смещения мембраны, что дозволяет ионам натрия просачиваться вовнутрь клеточки. Хотя они способны реагировать на введение ацетилхолина, которое блокируется холинолитиками, но при всем этом чувствительность сенсора к механическим раздражениям не понижается.
К механоцицепторам кожи относятся:
· Ноцицепторы кожи с афферентами А?-волокон, возбуждающиеся механическими стимулами, практически не реагирующие на тепловые и совершенно не реагирующие на хим раздражения. Рецептивные поля их узенькие, повторные раздражения их инактивируют и у их стремительно развивается адаптация (что типично для первой эпикритической связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани)).
· Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С-волокон, которые возбуждаются механическими стимулами, на нагревание либо остывание не реагируют, имеют узенькие рецептивные поля, просто приспосабливаются.
· Ноцицепторы мускул с афферентами А?-волокон, расположенные на поверхности мускул и в местах перехода мускулы в сухожилие. Активизируются в особенности очень при давлении тупыми предметами на укол иглой. стремительно приспосабливаются.
· Ноцицепторы суставов с афферентами А?-волокон, которые возбуждаются лишь при лишнем сгибании либо выкручивании суставов.
· Термо ноцицепторы кожи с афферентами А?-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36-43°С и не реагируют на остывание.
2-ой тип ноцицепторов — это хемоноцицепторы. Деполяризация их мембраны возникает при действии хим веществ (смеси хлористоводородной, серной и уксусной кислот, гистамин, ацетилхолин, окситриптамин, брадикинин и др.), т. е. тех веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. Типично, что опосля деяния повреждающих раздражителей их чувствительность существенно увеличивается, и они получают способность реагировать на ранее не повреждающие механические и тепловые стимулы. Данный тип ноцицепторов локализуется как на покровных оболочках организма, так и в глубочайших тканях, в том числе в висцеральных органах и в особенности их много в оболочках кровеносных сосудов.
К хемоноцицепторам Л.Н. Смолин (1975) относит последующие:
· Подкожные ноцицепторы с афферентами С-волокон, активирующиеся механическими стимулами при сильном давлении на кожу и подкожном внедрении хим веществ.
· Ноцицепторы кожи с афферентами С-волокон, активирующиеся механическими стимулами и мощным нагреванием. Типично, что при действии на кожу обезьян термального раздражителя от 36 до 43°С реагируют нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри с афферентами А?-волокон, а от 41 до 53°С — ноцицепторы с афферентами С-волокон. Данные ноцицепторы медлительно приспосабливаются.
· Ноцицепторы кожи с афферентами С-волокон, возбуждающиеся механическими стимулами и остыванием до 15°С.
· Ноцицепторы мускул с афферентами С-волокон, активирующиеся на механические, тепловые и хим раздражители, в том числе на брадикинин и гистамин.
· Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, возможно, основным образом в стенах артериол.
Таковым образом, большая часть механоцицепторов имеют афференты А?-волокон, и они размещены так, что обеспечивают контроль целостности дерматологических покровов организма, суставных сумок, поверхности мускул.
Хемоноцицепторы размещены в наиболее глубочайших слоях кожи и передают импульсацию в большей степени через афференты С-волокон. Индивидуальности локализации хемоноцицепторов наводят на идея, что они контролирую дыхательные функции тканей, в том числе и покровных оболочек. По воззрению P.W. Nathan (1976), болевые нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри делятся на реагирующие на само повреждение и на те, которые реагируют на итог этого разрушения.
Адекватные стимулы для ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Высказан ряд гипотез, из которых более всераспространена последующая: вольные нервные окончания в коже содержат одно либо несколько хим соединений в пузырьках либо гранулках. Эти соединения являются специфичными и выделяются в ответ на необыкновенную стимуляцию. Агент, высвобождающийся из служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных терминали (см. рис. 1).
Рис. 1 Предполагаемая модель деяния синаптического передатчика на свободное нервное окончание.
1 — рецепторная субстанция, 2 — разрушающий фермент, 3 — свободное нервное окончание.
В качестве активаторов рецепторов предположены ионы калия, гистамин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины. Но ни одно из данных веществ еще не найдено в вольных служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных , также продукты, образующиеся при воспалительном процессе. Считают, что нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри терминалей активизируются при локальной гипоксии участков тканей в ответ на механическое сдавливание капилляров вокруг вольных служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли является мощная механическая деформация вольных служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных либо перемещением воды в канальцах дентина зубов.
Предполагаемые рецепторные субстанции и синаптические передатчики. При помощи иммуногистохимического способа показано, что субстанция Р (пептид, обнаруженный в почти всех областях центральной нервной системы) распределяется вокруг терминалей чувствительных нервишек. В непосрне5дственой близости от терминалей наблюдаются деградирующие ферменты — ацетилхолинэстераза (вокруг соматических окончаний) и бутирилхолинэстераза (вокруг висцеральных рецепторов).
Существует догадка о том, что любой многофункциональный тип чувствительных нейронов спинномозговых узлов производит свою свою специфическую рецепторную субстанцию и транспортирует ее аксоплазматическим током из тела клеточки к периферическим окончаниям и, возможно, к центральным окончаниям, где эта субстанция служит синаптическим передатчиком первичного афферентного волокна, т. е. рецепторная субстанция и синаптический передатчик сенсорного нейрона являются одним и этим же хим веществом.
Одним из предполагаемых синаптических передатчиков ноцицептивных нейронов в заднем роге спинного мозга — субстанция Р, которую содержат 10-20% сенсорных нейронов спинномозговых узлов. Иммуногистохимические способы проявили, что этот пептид локализуется в маргинальном и желатинозном слоях заднего рога, там, где оканчиваются волокна болевой чувствительности. Все нейроны в этих областях, которые активизировались при стимуляции А-?- и С-волокон, отлично активизировались также субстанцией Р.
Иным возможным передатчиком сенсорных нейронов спинномозговых узлов считают пептид соматостатин, обнаруженный приблизительно в 10% этих нейронов. Установлено, что нейроны, содержащие субстанцию Р и соматостатин, относятся к популяции малых нейронов спинномозговых узлов, имеющих безмиелиновые аксоны.
По-видимому, периферические либо центральные нейроны можно разглядывать как элементы системы боли , если эти нейроны отвечают только на болевые стимулы, имеют анатомические связи с нейронами, образующими системы боли , если стимуляция этих нейронов вызывает ощущении часть типов сенсорных рецепторов стают наименее чувствительными, если подвергаются долговременной стимуляции. В отличие от их у ноцицепторов чувствительность прогрессивно растет (до определенных пределов), если действие сохраняется длительное время. Такое понижение пороговой чувствительности именуется сенситизацией. Это явление найдено также в процессе регенерации покоробленного нервного ствола, когда разрастающаяся соединительная орган животного, служащий для передачи в мозг важной для организма информаци) волокон. При всем этом в нерве регится необыкновенно высочайшая фоновая ритмика и маленький порог для активации волокон в области повреждения. Согласно одной из гипотез о происхождении этого парадокса, повреждение тканей вызывает высвобождение рецепторной субстанции, сопровождающееся инактивацией разрушающего ее фермента и стойкой деполяризацией мембраны сенсора, что обусловливает устойчивые разряды в афферентном волокне. Сенситизация проявляется в возможности ноцицептора отвечать на адекватные стимулы допороговой величины (к примеру, активироваться при температуре 40 °С, а не 45 °С, как отмечалось ранее), также в возможности возбуждаться ноцицептивными стимулами до этого неэффективных модальностей. Явление сенситизации почти все исследователи разглядывают как одну из обстоятельств дерматологической гиперальгезии.
Центральные системы боли
Цитоархитектоника задних рогов спинного мозга . В дорсальных рогах спинного мозга находятся центральные нейроны, воспринимающие и перерабатывающие болевые сигналы перед отправкой их в головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). Задний рог принято разделять на 5 — 6 пластинок. 1-ая пластинка — краевая зона, содержит маргинальные нейроны, которые являются ноцицептивными интернейронами спиноталамического пути. 2-ая — 3-я пластинки образуют тесное сплетение маленьких нейронов — желатинозную субстанцию, содержащую внутри себя малые тормозящие интернейроны, создающие сложные замкнутые цепочки, и большие нейроны, аксоны которых идут в спиноталамический путь. Принципиальной структурой желатинозной субстанции являются гломерулы — сложные синапсы меж терминалями первичных афферентных волокон, дендритами центральных нейронов и окончаниями нисходящих путей. Эти структуры, как считают, обеспечивают взаимодействие меж афферентными и центральными потоками импульсов в процессе переработки инфы. 4-ая и 5-ая пластинки, либо собственное ядро, — зона скопления самых больших нейронов заднего рога, дендриты которых попадают в желатинозную субстанцию, а аксоны почти всех из их сформировывают спиноталамический путь. Нейроны собственного ядра просто активизируются болевыми и неболевыми стимулами. Наиболее глубочайшие пластинки сероватого вещества (седьмая — восьмая), не относящиеся к заднему рогу, дают начало спиноретикулярным волокнам.
Центральные проекции первичных афферентных волокон. Перед входом в спинной информацию о боли , группируются в отдельные пучки, которые входят в спинной мозга 1 — 2 сектора, терминали волокон попадают в первую пластинку сероватого вещества задних рогов. Толстые миелиновые волокна, войдя в спинной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных , образуют петлю, входят в сероватое вещество с внутренней стороны задних рогов через пятую пластинку и только потом добиваются желатинозной субстанции (2-ая — 3-я пластинки).
Тонкие первичные афферентные волокна оканчиваются в первой половине — маргинальной зоне, а большая часть толстых афферентных волокон — во 2-ой пластинке желатинозной субстанции. Перед окончанием толстые афферентные волокна проходят вдоль внутренней поверхности задних рогов, входят в сероватое вещество через четвертую — пятую пластинки и потом поднимаются во вторую пластинку. тут они оканчиваются факелоподобными пучками, но не попадают в маргинальный слой. Факелоподобные пучки окончаний толстых афферентных волокон делят желатинозную субстанцию на дольки, в каких нейроны организованы в вертикальные столбы. Большие нейроны четвертой пластинки отправляют свои дендриты в эти дольки, где и инсталлируются синаптические контакты с толстыми первичными афферентными волокнами.
Считается доказанным, что нейроны 2-ой — третьей пластинок (область желатинозной субстанции) во содействии с маргинальными нейронами образуют специализированную систему модулирующего контроля болевого афферентного входа, а 5-ая пластинка является уровнем полимодального ноцицептивного входа и областью взаимодействия с толстыми неболевыми афферентами (см. рис. 2).
Рис. 2 Схема неких связей толстых и тонких первичных афферентов нейронами заднего рога.
А — тонкие, Б — толстые афференты, Й — маргинальный слой, ЙЙ и ЙЙЙ — желатинозная субстанция, ЙV и V — собственное ядро.
Тонкие афферентные волокна от кожи, мускул, сухожилий и внутренних органов (группы А-?-, С, ЙЙ, ЙЙЙ, ЙV) через интернейроны заднего рога замыкается на мотонейронах сгибательных мускул и образуют необъятную группу сегментарных сгибательных рефлексов, которые играют важную роль в ноцицептивных механизмах, создавая защитные рефлекторные реакции.
Многофункциональная организация нейронных цепей в заднем роге. В истинное время предложены две главные схемы взаимодействия афферентных сигналов в заднем роге. вопросец о входе к маргинальным нейронам пока не решен. Зона Лиссауэра содержит не только лишь первичные афферентные волокна, да и аксоны нейронов желатинозной субстанции. Опосля перерезки данной зоны аксосоматические и аксодендритные синапсы на маргинальных нейронах дегенерируют, что показывает на то, что С-волокна и аксоны нейронов желатинозной субстанции должны оканчиваться на их. Как уже упоминалось, С-волокна оканчиваются в маргинальной зоне и желатинозной субстанции. В свою очередь, нейроны желатинозной субстанции образуют тормозящие синапсы на соме маргинальных нейронов.
Толстые афферентные волокна завершаются возбуждающими синапсами на нейронах желатинозной субстанции и огромных нейронах собственного ядра. Считают, что ритмическая активность нейронов желатинозной субстанции импульсами от толстых афферентных волокон может выражаться в интенсивном торможении маргинальных нейронов, на которых образуют свои синапсы тонкие волокна. Таковая нейронная цепь может сделать механизм, средством которого толстые неболевые афферентные волокна моделируют порог системы контроля.
Рис.3 Схема контроля интенсивности сенсорного потока в заднем роге сероватого вещества спинного мозга .
А — тонкие, Б — толстые афференты, ЖС — желатинозная субстанция, Т — нейроны, передающие сенсорную информацию в мозге , (+) — возбуждение, (-) — торможение.
Толстые неболевые афференты и тонкие болевые афференты подступают к нейронам в желатинозной субстанции и центральным нейронам, передающим сенсорную информацию в мозг (Т-клетки). Тормозящий эффект от нейронов желатинозной субстанции, возникающий в аксоаксональных синапсах на толстых и тонких афферентах, возрастает, если растет поток импульсации в толстых неболевых афферентах, и миниатюризируется, если увеличивается поток импульсации по узким болевым афферентам. Есть также механизмы центрального контроля, которые управляются потоком импульсации по толстым афферентам. Эти механизмы проецируются в воротную систему контроля, Т-клетки отправляют сигналы в систему деяния.
Понятно, к примеру, что боль , появившаяся при порезе пальца, миниатюризируется при давлении на окружающие структуры. По-видимому, увеличение активности в толстых волокнах уменьшает передачу сигнала от тонких волокон. При использовании местных раздражающих средств понижение чувство ткани).
Нейроны сероватого вещества спинного мозга , как считают, не образуют единую восходящую систему связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Возможно, потому 50% лиц, которым проводилась частичная перевязка проводящих путей спинного мозга , прерывающая главные восходящие пути (антеролатеральная хордотомия), в связи с непереносимой связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани либо описываемое в определениях такового повреждения»> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения»>болью , отмечалось повторное возникновение ткани).
Всходящие системы, передающие ноцицептивную информацию
По-видимому, в расположенный в головном отделе тела«>мозге нет узкоспециализированных восходящих систем, передающих лишь болевую информацию. Но в ряде из их размер ноцицептивных потоков довольно велик. К таковым системам относятся спиноталамические, спиноретикулярные, спиномезэнцефалические и спиноцервикальные пути, также проприоспинальная система спинного мозга и проприоретикулярная система ствола мозга .
Установлено, что почти все нейроны каждой из пластинок заднего рога отправляют импульсы к клеточкам наиболее глубочайших слоев, которые сформировывают длинноватые восходящие пути, но большая часть нейронов, дающих длинноватые восходящие аксоны, обнаружены в первой, 2-ой и пятой пластинках. Существовавшее длительное время мировоззрение о том, что спиноталамический путь служит только для передачи болевой инфы, в истинное время пересмотрено. На данный момент подтверждено, что боль является не единственной модальностью, передающейся в таламус сиим методом. Спиноталамический путь начинается от нейронов, которые лежат в большей степени в первой и пятой пластинках заднего рога. Почти все из их проецируются на контралатеральную сторону спинного мозга . Большая часть этих нейронов возбуждается как неболевыми, так и болевыми стимулами. Спиноталамический путь делится на неоспино- и палеоспиноталамический путь.
Неоспиноталамический путь, либо латеральный, путь — филогенетически юная система длинноватых волокон, лежащая в латеральных отделах спинного мозга и ствола мозга , устанавливает контакты с теми нейронами вентролатерального и заднего таламуса, которые отправляют аксоны в первую соматосенсорную область коры огромного мозга . Соматотопически верно организованный, этот путь производит передачу тактильной и болевой инфы о положении периферического стимула в пространстве и времени, его интенсивности и длительности. Через него передается информация о острой боли , вызванной повреждением тканей.
Палеоспиноталамический, либо вентральный, путь лежит в медиальной части ствола мозга и распределяет свои окончания в медиальных и интраламинарных ядрах таламуса, которому принадлежит ведущая роль в регуляции почти всех функций организма, структурах лимбического мозга . Его функции обхватывают недискриминативные нюансы боль . Палеоспиноталамический путь адаптирован для формирования различных супрасегментарных рефлекторных ответов, связанных с дыханием, кровообращением , эндокринными функциями, через него запускаются массивные мотивационные и защитные реакции.
Спиноретикулярный путь является принципиальным методом передачи болевой инфы. Он берет начало от нейронов глубочайших пластинок заднего рога, также от сероватого вещества фронтального рога спинного мозга . Окончания этих нейронов распределяются в ядрах ретикулярной формации продолговатого мозга и моста, основным образом в ретикулярном гигантоклеточном ядре, которое представляет собой основное передаточное ядро болевой инфы в спиноретикулярной системе. Нейроны этого ядра возбуждаются при естественной болевой стимуляции и электронном раздражении тонких миелиновых волокон. Непонятно, но, важны ли сигналы, идущие по этому пути, для сознательного восприятия боль . Необъятные связи ретикулярной формации с гипоталамусом и лимбическими структурами дают основание полагать, что ретикулярная формация играет важную роль в мотивационных и аффективных состояниях, связанных с мозга , что и Спиноретикулярный путь. Его нейроны распределяют свои окончания в вентромедиальной ретикулярной формации среднего мозга . Нейроны этого пути имеют широкие рецептивные поля и просто активизируются болевыми стимулами различного происхождения. Многофункциональная организация спиномезэнцефалического пути исследована не достаточно. Считают, что болевая информация, поступающая по нему, содействует приведению организма в готовность делать защитные реакции.
Спиноцервикальный путь формируется из аксонов нейронов четвертой — седьмой пластинок сероватого вещества спинного мозга . Его нейроны активизируются как болевыми (тепловыми, механическими и хим), так и неболевыми стимулами, аксоны этого тракта поднимаются в заднебоковом спинальном канатике к латеральному шейному ядру спинного мозга . Спиноцервикальный путь отлично развит у грызунов, хищников, слабо — у приматов и человека.
Проприоспинальная система спинного мозга образована 3-мя подсистемами: дорсолатеральной проприоспинальной системой, дорсальным интракорнуальным трактом и латеральной частью зоны Лиссауэра. Общим для этих подсистем является объединение в бессчетные цепочки огромного количества короткоаксоновых интернейронов, тела которых лежат в первой и пятой пластинках сероватого вещества, а аксоны распространяются в границах нескольких частей спинного мозга . Аналогично организованы и проприоретикулярные системы, объединяющие лежащие более медиально ретикулярные структуры спинного, продолговатого, среднего мозга и моста. Такие мультисинаптические восходящие системы делают доп и сложные пути для передачи тупой слаболокализованной время может передаваться через недлинные межнейронные связи. Сиим разъясняют, почему уровень анальгезии, вызванной вентролатеральной трактотомией (перерезкой проводящих путей спинного мозга ), начинается на несколько частей каудальнее перерезки.
Система «задние столбы — медиальная петля» также играет важную роль в передаче мозга у человека приводит к глубочайшей анестезии, но их стимуляция может уменьшать чувство связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) — способ, применяемый для понижения боли у лиц с приобретенными болезнями. В опыте показано, что в почти всех волокнах задних столбов обнаруживают ответы на болевые механические и тепловые стимулы, а повышение активности в волокнах заднего столба обусловливает угнетение передачи болевой импульсации через системы задних рогов спинного мозга . Имеются сведения о том, что импульсация по волокнам задних столбов запускает активность систем головного мозга , участвующих в пространственном и временном анализе свойств болевого стимула, идущего через остальные входы. Благодаря резвой передаче инфы о этих качествах, высшие отделы мозга успевают идентифицировать, оценивать, локализовать и избирательно модулировать через резвые нисходящие пути сенсорный вход перед тем, как будет включена система деяния.
Переработка восходящей ноцицептивной инфы в центральных структурах мозга . Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что боль как модальность обеспечивается пространственно распределенной системой центральных структур. Нейроны, связанные с ноцицепцией, обнаруживаются, к примеру, в спинном расположенный в головном отделе тела»>мозге , ретикулярной формации, центральном сероватом веществе (ЦСВ), верхних бугорках крыши среднего мозга , латеральном и медиальном таламусе, гипоталамусе, лимбической системе, разных областях коры огромного мозга и неких остальных структурах и в ответ на ноцицептивную стимуляцию делают присущие лишь ноцицептивной системе и отменно отличающиеся составляющие общей реакции организма на боль .
При помощи нейрофизиологических исследовательских работ, также наблюдений за поведением человека и звериных с повреждением либо разрушением либо раздражением участков мозга установлено, что через спинной мозг реализуются моторные и симпатические мозга контролируется кровообращение и дыхание; гипоталамус или подбугорье — отдел промежуточного мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») поддерживает гомеостазис и регулирует выделение гормонов из размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза ; базальные ганглии и отвечающий за координацию движений»>мозжечок производят двигательное программирование; через лимбическую систему реализуются аффективно-мотивационные, а через кору огромного мозга — когнитивные составляющие болевого поведения.
Анализ организации нейронных цепей в задних рогах спинного мозга дозволили сконструировать теорию о том, что спинной человека и животных, расположенный в головном отделе тела) отдельные сенсорные модальности не передаются по агрессивно определенным восходящим путям, а подвергаются сложной переработке. В его бессчетных нейронных цепях и синаптических контактах происходят разные интегративные процессы, приводящие к тому, что существенное число импульсов, входящих в спинной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных клеток и их отростков»>тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков), отфильтровывается и не добивается высших отделов мозга . Системы фильтрации афферентных входов в спинном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных гибкие и просто перестраиваются. Возникновение болевого сигнала может на сто процентов отключить остальные сенсорные входы до того момента, пока опасность не будет преодолена. И напротив, в отдельных ситуациях интенсивный неболевой вход либо волевое усилие могут подавить двигательные рефлекторные движения, вызванные болевыми стимулами.
Ретикулярная формация занимает принципиальное положение в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге , простираясь от спинного мозга до границы меж средним и промежным содержащаяся в границах черепа и ответственная за главные химические нейронные процессы»> содержащаяся в пределах черепа и ответственная за основные электрохимические нейронные процессы»>мозгом и спинного мозга . Тут обнаружены ретикулярные нейроны, активирующиеся широким диапазоном афферентных потоков разных модальностей и реагирующие только на ноцицептивные стимулы. Благодаря этому ретикулярная формация делает широкие функции по переработке ноцицептивной инфы. К ним относятся: подготовка и передача ноцицептивной инфы в высшие соматические и системы, регулирующий деятельность внутренних органов) отделы мозга (таламус, мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») лат. Hypothalamus либо подбугорье — отдел промежного мозга , лимбическую систему, кору); усиление и пролонгирование защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга ; вовлечение и рефлекторный ответ на ноцицептивные стимулы вегетативной нервной системы, до этого всего симпатической (повышение частоты сердечных сокращений, подъем артериального давления и т. д.); включение сложных рефлекторных ответов структур ствола мозга , провождающих защитные реакции организма и приводящих к просыпанию, настораживанию организма и его готовности отвечать на потенциально небезопасные ситуации.
Верхние бугорки крыши среднего мозга — один из нервных
ЦСВ среднего мозга и ядра шва продолговатого мозга являются звеньями системы угнетения ткани). Активация этих нейронов приводит к выделению нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) и моноаминов (серотонина, норадреналина), угнетающих передачу системы в местах распределения терминалей тонких, безмиелиновых афферентных нейронов, несущих болевую информацию (задние рога сероватого вещества спинного мозга , сенсорные ядра тройничного нерва).
Структуры латерального таламуса обеспечивают анализ сенсорно-дискриминативных свойств боли (соматотопика болевого стимула, его продолжительность, интенсивность и т. д.), тогда как медиальные таламические области участвуют в мотивационно-аффективных качествах боли (резвое выделение вновь показавшихся соместетических стимулов, стремительная передача инфы о проявлении новейшей потенциально небезопасной ситуации).
Ноцицептивная информация, поступающая в структуры гипоталамуса , активирует его нейронные и нейрогормональную системы. Это сопровождается развитием сложного комплекса долгих регулирующих многофункциональный уровень внутренней жизни организма»>вегетативных и соматических реакций, направленных на перестройку мышечной и висцеральной систем в критериях продолжающегося деяния болевых стимулов. Выброс в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина, кроме их роли в сложных поведенческих эффектах, по-видимому, вызывает депрессивное действие на сенсорные входы, повышая порог чувствительности этих входов.
Лимбическая система играет важную роль в сенсорных действиях связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани), участвуя в разработке чувственной расцветки поведения организма при выполнении реакций защиты, бегства и нападения в ответ на ноцицептивную стимуляцию.
Хотя имеются бессчетные подтверждения тесноватых взаимосвязей меж ядрами таламуса и разными областями коры огромного мозга , но оценка функций коры огромного мозга в переработке болевой инфы противоречива. Считают, что область первичного восприятия соматосенсорной инфы (постцентральная извилина) не существенна для восприятия связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани). Имеются указания на то, что этот процесс происходит в зонах орбитальной и перфронтальной коры огромного мозга . В любом случае, поступление импульсов в кору огромного мозга делает условия для возбуждения пирамидной и экстрапирамидных нисходящих систем, вызывающих комплекс поочередных сокращений мускул, нужных для воплощения поведенческих реакций.
Но, по данным ряда наблюдений, первичная и вторичная воспринимающая области коры огромного мозга влияют на «понимание» болевых действий: при повреждении этих областей у людей отмечались анальгезия либо гиперальгезия, также спонтанно возникающие чувства связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли либо состояния гиперпатии. Часто удаление раздражающих кору огромного мозга локальных повреждений либо хирургические разрушения ее супракаллозальных областей приводит к прекращению упрямой приобретенной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) у почти всех пациентов.
Таковым образом, данные о анатомических путях, физиологические подтверждения принципов организации нейронных систем и клинико-физиологические описания личных чувств связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) демонстрируют, что афферентная система боли состоит из 2-ух подсистем, выполняющих разные функции. 1-ая подсистема, начинающаяся стремительно проводящими миелиновыми А-?-волокнами, является предостерегающей системой. Ее основная задачкам — обеспечить боль , 2-ая система повсевременно припоминает мозгу о том, что повреждение пришло и, как следует, обязана быть ограничена обычная активность и уделено внимание повреждению. Традиционное различие меж первичной и вторичной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани либо описываемое в определениях такового повреждения»> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения»>болью отражает различие меж предостерегающей и напоминающей системами.
Нисходящие системы, участвующие в ноцицепции. Значимая часть структур мозга адаптирована для отбора, модуляции и контроля восходящей сенсорной инфы через нисходящие системы. Некие из этих нисходящих систем только важны для модуляции и контроля ноцицептивной инфы. К таковым структурам относятся кора огромного мозга , ЦСВ и ядра шва ствола мозга . Импульс, возникающие в нейронах этих структур, могут не только лишь влиять на передачу от сенсорных волокон на уровне первых синапсов в заднем роге спинного мозга , да и действовать на уровне ствола мозга и промежного мозга , модулируя передачу ноцицептивной инфы. Принято считать, что любая структура мозга , получающая восходящую сенсорную информацию, имеет нейроны с нисходящими аксонами, которые способны изменять размер сенсорного потока, поступающих в эту структуру.
Составляющие связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани)
Подытоживая все выше произнесенное, можно выделить в общей системной болевой реакции несколько ее относительно самостоятельных компонент
Ш Перцептуальный компонент — фактически чувство ткани), возникающее на базе возбуждения механо- и хемоноцицепторов. Это сформировывает ноцицептивную импульсацию, которая через афферентные пути активирует лемнисковые и экстралемнисковые системы спинного и мозга (прямо до коры огромных полушарий), создавая чувство связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли .
Ш Рефлекторная защитная двигательная реакция устранения от вредного фактора, формирующаяся на базе активации мотонейронов спинного мозга через конвергенцию на их ноцицептивной импульсации.
Ш Болевое «arousal», связанное с активацией ретикулярной формации, с следующими восходящими и нисходящими активирующими воздействиями на остальные структуры мозга и многофункциональные системы организма.
Ш Отрицательная эмоция , формирующаяся на базе возбуждения отрицательных эмоциогенных зон системы животных и человека), ретикулярной формации и лимбических структур, имеющая, по-видимому, в большей степени адренергическую природу, и вызывающая вместе с ноцицептивной импульсацией конфигурации вегетативных реакций организма, гормональных и метаболических действий.
Ш Мотивация устранения болевых чувств, формируется на базе активации лобных и теменных областей коры и приводящая формированию поведения, направленного на ран.
Таковым образом, болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует самые различные многофункциональные системы для защиты организма от воздействующих вредящих причин и включает такие составляющие, как сознание, чувства, память, мотивации, вегетативные , соматические и поведенческие реакции, эмоции» (Анохин П.К., Орлов И.В., 1976).
Теории связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани)
Посреди XX в. Эволюция мыслях о боли развивалась по нескольким концептуальным фронтам. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере скопления фактов по их главным положениям. В 1965 г. R.Melzack, P. Wall предложили теорию «входных ворот», которая, невзирая на определенные недочеты, в истинное время принята большинством исследователей. Создатели теории сделали попытку разъяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и поликлиники человека и животных, расположенный в головном отделе тела), роль временной и пространственной суммации в функциях служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»>инфы о связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , воздействие разных психических действий на восприятие боли и формирование ответа на нее, разные клинические проявления острой и приобретенной мозга , передающим сигналы в мозг, модулируется «спинальным воротным механизмом» — системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (2-ая и 3-я пластинки заднего рога) спинного мозга .
ь Спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам огромного и малого поперечника.
ь Спинальный воротный механизм находится под воздействием служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры огромного мозга и ствола мозга .
ь Спец система волокон огромного поперечника, владеющая высочайшей скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы, действующие через нисходящие волокна на модилирующие характеристики спинального воротного механизма.
ь Когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превосходит критичный уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы деяния.
Таковым образом, главные принципы теории «входных ворот» учитывают специфика рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга . Тем не наименее, ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами деяния тонких, болевых афферентов на передачу инфы в системы. Теория «входных ворот» повсевременно усовершенствуется с получением новейших экспериментальных данных.
Идея о том, что боль является состоянием, обратным состоянию наслаждения, была обширно всераспространена до начала XIX в. Показавшиеся потом новейшие теории связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани), основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказывается, только на время. Изучая развитие и течение боли , наблюдаемой при повреждении органов, что боль слабо связана с повреждением, но значительно — с состоянием организма. В связи с сиим в состоянии организма опосля получения им повреждения создатель выделяет три фазы:
o ближайшую (боль время от времени не возникает совершенно, но непременно отмечаются некие формы активности: борьба, защита, поиски неопасного места и помощи);
o острую (возникает опосля того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется боль , сигнализирующая о необходимости начала такового поведения);
o приобретенную (полное отсутствие активности, что является хорошим условием излечения, но сопровождается состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по его воззрению, боль в класс тех общих эмоций (жажда, голод), которые именуются мотивационными состояниями и которые побуждают организм устранять предпосылки, вызывающие общие чувства.
В XX в. Наука о связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Так, исходя из убеждений физиологов, острая боль — это боль недлинной длительности, которая быть может вызвана и прекращена действиями экспериментатора (электронный стимул, радиационное тепло). термин «приобретенная боль » отражает болевую стимуляцию, которая продолжается часы, деньки и даже недельки, но которая все еще находится под контролем экспериментатора. Она быть может результатом стимуляции (ритмического раздражения через вживленные электроды), экспериментально вызванного повреждения либо сотворения особых критерий (невромы, обусловленной перевязыванием и инкапсуляцией нерва). Для клиницистов и физиологов, использующих в работе адекватные натуральные болевые стимулы, «острая боль » быть может определена как проходящая боль , которая говорит о повреждении ткани , либо боль , сплетенная с чувством повреждения ткани . Таковая боль обычно миниатюризируется во время естественного процесса заживления. Если боль повторяется либо имеет повторяющееся течение, к примеру, при стенокардии, мигрени, болевых тиках, то ее именуют возвратимой. Приобретенная либо неизменная боль быть может определена как боль , которая не пропала опосля окончания процесса излечения (опосля боль , сплетенная с прогрессирующим злокачественным либо незлокачественным болезнью, наблюдающимся длительный период, при котором излечение не наступает, к примеру, боль , сплетенная с раком либо артритом.
В понятиях «нормативная» и «патологическая» боль причина боли рассматривается под другим углом. Обычная боль возникает в тех вариантах, когда происходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов. К патологической ощущение), вызванную иными факторами, к примеру, генерацией эктотопических импульсов в покоробленном нерве, ненормальными эпилептиформными разрядами в структурах центральной нервной системы, угнетением работающих в обычных критериях нервных устройств, подавляющих передачу болевых сигналов. При всем этом обычная боль рассматривается как адекватная функция нервной системы, созданная для предупреждения о потенциально небезопасных для организма ситуациях, а патологическая боль — как проявление повреждения либо заболевания нервной системы. Она нередко длится длительно опосля того, как пропали признаки нарушения тканей, и может представлять собой наиболее суровую причину для беспокойства, чем повреждения либо работоспособности»> работоспособности»>заболевания , которые ее вызвали.
]]>