Учебная работа. Билирубин

Министерство здравоохранения республики Татарстан

ГОУ СПО Чистопольское мед училище

Реферат на тему: Билирубин

Выполнил:

Студент 122 группы II бригады Юнусов А.Г.

Проверила: Микрюкова Э. А

Чистополь 2008г.

Билирубин — желто-красный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, высвобождающийся из стареющих эритроцитов опосля их гемолиза в ретикулоэндотелиальной системе.

В норме сыворотка крови содержит общего билирубина — 8,5 — 20,5 мкМл, связанного (прямого) — 0,9 — 4,3 мкМл, вольного(непрямого) — 6,4 — 17,1 мкМл. У новорожденных концентрация выше (17,1 — 205 мкМл). В моче у здоровых людей не определяется.

Увеличение общего билирубина в сыворотке наблюдается при воспалительных, токсических и неопластических повреждениях клеток печени, гемолитических заболеваниях, физиологической желтухе новорожденных, закупорке вне — и снутри печеночных желчных протоков, синдромах Дубина — Джонсона, Криглера — Найяра, синдроме Жильбера, нарушении толерантности к фруктозе. Желтуха обычно возникает при уровне билирубина в крови , превосходящем 27 — 34 мкМл. Билирубинурия возникает при закупорке внепеченочных желчных путей, паренхиматозной желтухе и отсутствует при гемолитической желтухе.

Повышение содержания связанного (прямого) билирубина в сыворотке отмечается при подпеченочных желтухах, циррозе, холецистите, холангите, холестазе (комплекс разнородных болезней печени — клинический признак это дерматологический зуд, часто развитие желтухи. синдром нарушенного всасывания(понос либо истощение), остеопороз либо остеомаляция, превичный биллиарный цирроз( работоспособности с поражением междольковых желчных протокв с следующим развитием фиброза портальных трактов и следующий цирроз; поттверждается опосля клинических исследовательских работ — лабораторно анличие IG M, биопсия печени); первичный склерозирующий холангит (с поражением внепеченочных и больших снутри печеночных протоков. воспаление и фиброз приводят приводят к развитию облитерации и развитию вторичного билиарного цирроза, клиника зуд, желтуха, гепатомегалия, слабость и похудание, при присоединении бактерильного холангита — — лихорадка и боль время от времени завершается холангиокарциномой), раке печени, синдромах Дубина — Джонсона, Ротора, гипотиреозе у новорожденных, абсцессе печени, лептоспирозе, приобретенном панкреатите, желтухах беременных, отравлении белой поганкой, рпиеме аминосалициловой кислоты, андогенов никотиновой кислоты, пенициллина, сульфаниламидов, эритромицина, эстрогенов. У нездоровых с завышенным содержанием связанного билирубина в сыворотке возникает билирубинемия. В кале количество стеркобиллина понижено. Повышение связанного и частично вольного билирубина отмечается при токсическом поражении печени.

Увеличение уровня вольного (не прямого) билирубина в сывротке возникает при гемолизе хоть какой этиологии, синдроме Криглера — Найяра, синдроме Жильбера, приобретенном эритробластозе, галактоземии, пароксизмальной гемоглобинурии, при отравлении бензолом, мухомором, может быть опосля приема неких фармацевтических препаратов (допегита, индометацина, фурациллина, окситетрациклина, сульфаниламидов).

Стеркобилиноген продукт перевоплощения билирубина, под действием кислорода преобразуется в стеркобиллин.

Из организма выводится с калом. Обычное содержание в кале составляет 50 — 300 мг сут.

признаки

Желтухи

Механическая (обтурационная,

подпеченочная)

Парехиматозная (печеночная)

Гемолитическая

(надпеченочная)

Вольный билирубин крови

Не изменен

Некординально повышен

Резко повышен

Связанный билирубин крови

Резко повышен

Существенно повышен

Некординально повышен

Продолжение таблицы.

Билирубин мочи

Существенно повышен

Некординально повышен

Не изменен

Уробиллиноген мочи

Не изменен либо снижен

Существенно повышен

Резко повышен

Стеркобиллин

Снижен

Не изменен либо снижен

То же

Органоспецифические ферменты

Равномерно повышены

Резко повышены вн аранних стадиях

Не изменен

Многофункциональные пробы

В дебюте нормы, потом не изменены

Патологически не изменены

Норма

В физиологических критериях понижение концентрации может наблюдатся у малышей.

Повышение содержания отмечается при гемолитической желтухе, понижение — при механической желтухе, кахексии, неких анемиях, опосля исцеления антибиотиками. У нездоровых паренхиматозной желтухой может быть маленькое снижение.

Уробиллиноген — продукт перевоплощения билирубина. При окислении на воздухе преобразуется в уробиллин. обычное содержание в моче составляет 0.08 — 4.23 мкМсут(по остальным сведениям — ниже 1.7. мкМсут). в кале — 67 — 423мкМ сут.

Выводится с в большей степени с мочой. Его уровень в моче увеличивается при заболеваниях печени(портальный цирроз, гепатит, токсическое поражение печени, обтурация желчных путей), внутрисосудистом гемолизе, кровоизлиянии в ткани , запорах, сердечной дефицитности, может быть присвинцовом отравлении и пренициозной анемии; отсутствие либо понижение в моче наблюдается при полной обтурации желчных путей без их инфицирования, опосля исходной стадии острого заразного гепатита, почечной дефицитности, холстазе.

другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика — принципиально найти, чем обоснована гипербилирубинемия прямым и не прямым билирубином. Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина обычно итог поражения печеночных клеток(паренхимы), холестаза либо внепеченочной обструкции, клиническое обследование включает анамнез(направить внимание на продолжительность желтухи, зуд, сопутствующие поражения гепатобилиарной системы

г — Глутаминтрансфераза ГГТФ активна вровень с ЩФ

Протромбиновое время ПВ — показатель активности ряда причин свертывания крови (II,VII, IX,X) — эти причины синтезируются в печени, потому их недостаток стремительно возникает при широком некрозе печени (гепатит, токсикоз, цирроз)

Альбумин — понижение содержания в сыворотке крови отражает уменьшение его синтеза в печени

Глобулины — равномерно выраженная поликлональная гиперглобулинемия нередко при приобретенных заболеваниях, значимая при аутоиммунной форме приобретенного активного гепатита.

Аммиак — уровень увеличивается при неэффективности печеночных путей детоксикациии портосистемного шунтирования, как бывает при моментальном гепатите.

Клинический анализ крови . Если печеночные пробы молвят о паренхиматозном поражении, следует выполнить серологические и метаболические пробы, и может быть биохимические анализы; холестаз либо внепеченочную обструкцию верифицируют при помощи КТ и УЗИ с следующим биохимическим исследованием, холангиографией и дренированием желчевыводящих путей. Ровная гипербилирубинемия без конфигураций печеночных ферментов отмечается опосля не так давно перенесенного либо в процессе текущего сепсиса, при синдроме Ротора либо Дабина — Джонсона.

Перечень использованной литературы

Г.И. Козинец интерпретация анализов крови и мочи АОЗТ «Салинец» 1997г.

Лифщиц В.М., СидельниковаВ.И. Биохимические анализы в поликлинике Москва 2001.

Терапевтический справочник Вашингтонского уинверситета Ч. Кери, К. Вельте. «Практика» Москва 2000.

К. Иссельбахер, Е. Браунвальда, Дж. Вильсон, А. Фаучи, Д. Каспер » Спутник доктора» Питер 1999.

]]>