Загрузка...
Учебная работа. Болезни органов пищеварения
Реферат
органов пищеварения
Заболевания органов пищеварительного тракта различаются разнообразием собственных клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания , которые изучает наука, имеющая заглавие гастроэнтерология, также остальные, вторичные, которые являются проявлением ряда болезней заразной и неинфекционной природы, обретенного либо наследного происхождения. В базе этих болезней могут лежать разные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление , гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, в конце концов, представленный новообразованной тканью «> неоплазия — патологический процесс, представленный новообразованной тканью).
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster — желудок), так же как и в остальных органах, могут быть по течению наточенными и приобретенными. Патогенез приобретенного гастрита сложен. Еще не так давно числилось, что при одной из форм приобретенного гастрита — типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при 2-ой форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в итоге долгого действия разных неспецифических раздражителей, таковых как экзогенные (к примеру, горячее питьё либо острые специи), либо эндогенные (к примеру, рефлюкс желчи). На данный момент подтверждено, что тип В приобретенного гастрита является ответом на бактериальную заразу. Из данной группы исключен гастрит, развивающийся в итоге рефлюкса желчи.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Острый гастрит почаще всего развивается опосля действия разных причин:
хим веществ (алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами);
неких фармацевтических веществ (нестероидных антивосполительных веществ, содержащих аспирин).
употребление острой, прохладной либо жаркой еды.
Helicobacter pylori.
остальные инфекции (сальмонеллы, стафилококк и др).
токсических товаров эндогенного происхождения (при уремии).
По площади поражения различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный).
Зависимо от тяжести поражения конфигурации в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия , тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, потому кровотечение из их быть может весьма небезопасным. Но обычно происходит резвое (в течение 24-48 часов) заживление методом регенерации. При нередких рецидивах острого гастрита может развиться приобретенный гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
В истинное время различают последующие формы приобретенного гастрита:
аутоиммунный приобретенный гастрит;
Helicobacter-ассоциированный приобретенный гастрит;
хим рефлюкс-гастрит;
остальные формы гастрита.
Таблица 1
Типы приобретенного гастрита
Этиология
Патогенетический механизм
Гистологические конфигурации
Сопутствующие клинические конфигурации
Аутоиммунный
антитела против париетальных клеток и рецепторов к наружному фактору Kастла.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.
Пернициозная анемия.
Бактериальная синтез ионов аммония бактериальной уреазой.
повреждение ткани при иммунном ответе.
Активное хроническое воспаление .
Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе.
Kишечная метаплазия.
Пептические язвы.
Рак желудка.
Хим повреждение
Нестероидные антивосполительные препараты.
Рефлюкс желчи
Алкоголь.
Прямое повреждение.
Повреждение слизистого слоя.
Дегрануляция тучных клеток.
Гиперплазия ямочного от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия .
отек .
Вазодилятация.
Маленькое количество клеток воспаления.
Пептические язвы.
Рак желудка.
Остальные формы гастрита
Раздельно выделяют последующие типы приобретенного гастрита:
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите главным гистологическим проявлением является наличие бессчетных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium. Эта форма время от времени находится у нездоровых со специфичными эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и отношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием бессчетных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит — это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому нездоровой сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит — это редчайшая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением работоспособности»>заболевания Крона либо саркоидоза, но в редчайших вариантах он бывает криптогенным.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Пептические изъязвления — это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в итоге повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и приобретенные.
Острые язвы
Предпосылки развития:
Тяжелое течение острого гастрита.
Мощный нарушающее его гомеостаз«>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз) (широкая травма, хирургические вмешательства).
Выраженное увеличение кислотности.
Отравления.
Сепсис.
Полиорганная дефицитность.
Морфология. Множественные, часто сочетающиеся с приобретенными язвами. Поперечник не превосходит 1 см, но находят и огромные язвы. Макроскопически овальной, округленной формы, дно которых покрыто серовато-желтыми некротическими массами, при отторжении их недостаток имеет серо-красный цвет с арозированными кровеносными сосудами. Края язвы мягенькие. Опосля заживления острой язвы остается тонкий, звездчатый, реэпителизированный рубец.
Приобретенные язвы
Предпосылкой развития приобретенных язв могут быть:
Зараза Helicobacter pylori.
Хим действия, в том числе стероидные препараты и нестероидные антивосполительные средства.
Приобретенный дистресс-синдром.
Приобретенные пептические язвы более нередко образуются в месте соединения разных типов слизистых оболочек. Так, к примеру, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке — в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищевом тракте — в мультислойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). Другими словами, язвы возникают в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой.
Патогенез. Основное причин злости и причин слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной работоспособности»>заболевания двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание причин злости, а в развитии язвенной работоспособности»>заболевания желудка на 1-ое пространство выступает понижение причин защиты. При понижении крайних может быть развития язв даже при пониженной кислотности.
Язва желудка. Язвообразование происходит в итоге либо нарушении и деструкции слизистого барьера, либо нарушения целостности поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium. В итоге рефлюкса желчи слизистый барьер просто разрушается ее компонентами. кислота и желчь совместно разрушают поверхностный эпителий и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути), увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НПВС, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути). Также в разрушении от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия большую роль играет зараза Helicobacter pylori, при которой разрушающее действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Причины, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, фармацевтические препараты существенно разводятся и всасываются до попадания в кишечный тракт. Но Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию приобретенного воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Морфологические конфигурации.
Макроскопически приобретенные язвы обычно имеют овальную, или овальную форму. размеры их, обычно, не превосходят 2 см в поперечнике, но описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в поперечнике и наиболее. Глубина язвы различна, время от времени она добивается серозной оболочки. Края язвы точные, плотные и высятся над обычной поверхностью, пилорический край язвы пологий (террасовидный), а кардиальный — подрытый.
В период обострения микроскопически в деньке язвы выделяют четыре зоны:
Экссудации
Фибриноидного некроза
Грануляционной ткани
Фиброзной ткани (в сосудах нередко наблюдаются фибриноидные конфигурации и существенное сужение кровеносных сосудов в итоге пролиферации интимы и склероза).
В период ремиссии в краях язвы находится рубцовая объединённых общим происхождением. слизистая по бокам утолщена, гиперплазирована.
Отягощения.
Язвенно-деструктивные:
перфорация стены желудка либо 12-перстной кишки, при всем этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.
пенетрация — происходит прободение язвы в поближе лежащие органы, к примеру, поджелудочную железу либо печень.
кровотечение, которое быть может смертельным.
Воспалительные:
гастрит, перигастрит.
дуоденит, перидуоденит.
Язвенно-рубцовые:
стенозы.
деформации.
Малигнизация язвы желудка (язвы 12-перстной кишки малигнизируются весьма изредка).
Комбинированные отягощения.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит — первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со типичным клиническим термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует разглядывать как аппендицит (к примеру, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и приобретенную.
Острый аппендицит является более нередко предпосылкой неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, но более нередко — у подростков.
Почаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса копролитом либо увеличенной подслизистой оболочки в итоге лимфоидной гиперплазии, также при перегибе аппендикса. При всем этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микробов, таковых как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных микробов. Эти бактерии потом попадают в слизистую и остальные оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление .
Патоморфологические конфигурации. Принято различать последующие главные морфологические формы острого аппендицита:
обычный;
поверхностный;
деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Все эти формы, в сути, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, заканчивается некрозом. Продолжительность этого процесса 2-4 денька.
Для острого обычного аппендицита типично наличие стаза в капиллярах и венулах, отек , кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез почаще всего в дистальном отделе аппендикса. Снаружи аппендикс смотрится обычным, но, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект. конфигурации, характерные обычному либо поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Но, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стены отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс смотрится отечным и красноватым, его поверхность нередко покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. время от времени на этом фоне выявляются маленькие множественные нарывы, в таком случае таковой аппендицит обозначают как апостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя — это флегмонозно-язвенный аппендицит. Заканчиваются гнойно-деструктивные конфигурации развитием гангренозного аппендицита. Отросток при данной форме утолщен, стена его серо-грязного цвета, бесструктурная со вонючим запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют пространство необъятные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая фактически на всем протяжении десквамирована.
Отягощения.
“аппендикулярный инфильтрат”
абсцесс
перитонит
отдаленные абсцессы (к примеру, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном местах)
тромбофлебит портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
Приобретенный аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических действий, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных конфигураций. Появляются спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может скапливаться серозная жидкость и появляется киста — водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое отягощение обозначают как мукоцеле. При разрыве таковой кисты и попадании содержимого в брюшную полость вероятна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих слизистой кишки. Так при язвенном колите огромную роль играют гены HLA-DR2 и неких цитокинов. Наблюдается увеличение синтеза IgG2 по сопоставлению с IgG1. Находится увеличение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи.
на данный момент возникают сведения, что НЯК развивается в итоге аутоиммунных действий, а повреждение слизистой происходит средством неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами.
В обычном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к наружным антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием пищеварительного от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>гомеостаз«>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз), воспаление слизистой кишки, курение.
Вне зависимости от предпосылки подтверждено, что повреждение слизистой при НЯК происходит в итоге скопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и вольные радикалы.
Морфология. При НЯК наблюдается поочередный и непрерывный тип поражения. Обычно сначало поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается наибольшая выраженность конфигураций, а потом распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).
Рис. 1. Патологические конфигурации при неспецифическом язвенном колите
Язвы имеют неровные края и могут соединяться, они распространяются горизонтально на еще неповрежденные участки, образуя необъятные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, но в томных вариантах могут повреждаться все слои кишки, прямо до перфорации. В неповрежденной слизистой находится выраженная гиперемия, из язв нередко появляются кровотечения.
Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клеточками острого и приобретенного воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстиции, но, в неких криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются обширно всераспространенные дегенеративные конфигурации как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко понижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Потом начинается их регенерация, новообразованные крипты различаются значимым расширением и нередко имеют соединения с примыкающими криптами. Так, при биопсии прямой кишки находится атрофия и существенное расширение крипт, в каких время от времени обнаруживаются признаки метаплазии от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия .
Таблица 2
Отягощения язвенного колита
Отягощение
Комментарий/Пример
Кровопотеря
Быть может острой (кровотечение) либо приобретенной, проводящей к анемии
Дисбаланс электролитов
В итоге тяжеленной диареи в остром периоде
Токсическая дилятация
Может развиваться в один момент
Рак кишечного тракта и прямой кишки
Общая заболеваемость 2%
поражение кожи
Пигментация, узловатая эритема, гангренозная пиодермия
поражение печени
Жировая дистрофия, приобретенный перихолангит, склерозирующий холангит, цирроз, гепатит
поражение глаз
Ирит, увеит, эписклерит
Поражение суставов
Анкилозирующий спондилит, артрит
Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у нездоровых НЯК составляет 2%, но, заболеваемость увеличивается до 10% при продолжительности работоспособности»> работоспособности»>заболевания наиболее 25 лет.
Местные отягощения.
кровотечения,
железодефицитная анемия
электролитные нарушения
токсическая дилятация
перфорации, в итоге чего же развивается разлитой каловый перитонит.
Общие отягощения.
В коже — узловатая эритема (подкожное воспаление ) и гангренозная пиодермия (стерильные дерматологические абсцессы);
В печени — перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный приобретенный гепатит;
В очах — ирит, увеит и эписклерит;
В суставах — увеличение риска развития анкилозирующего спондилита.
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Это социально полезной деятель»>болезнь было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании более нередко проявляется в терминальном отрезке узкой кишки, но могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, более нередко — в перианальной зоне. У 2/3 пациентов наблюдается поражение лишь узкой кишки, у 1/6 — лишь толстой и у 1/6 толстой и узкой кишок.
Течение работоспособности»>заболевания хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, иногда не связанных с людей: наиболее чем в 50% случаев возраст нездоровых составляет 20-30 лет, в 90% — от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько почаще, чем дамы.
Этиология и патогенез. На базе эпидемиологических исследовательских работ болезнь Крона и неспецифический язвенный колит на нынешний денек представляют собой работоспособности»>заболевания , развивающие в итоге генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.
Предполагается, что при работоспособности»>заболевания Крона наблюдается недостаток в одном из рецессивных генов, контролирующем действенный иммунный ответ против этиологического агента.
Также подтверждено воздействие курения. Болезнь Крона у курильщиков встречается почаще, чем у некурящих, но при язвенном колите наблюдается оборотное соотношение. Выявлено, что у предрасположенных людей составляющие табачного дыма влияют на тип воспалительных конфигураций в кишечном тракте.
Предполагается, что более возможным этиологическим фактором является заразный фактор. Исследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую нередко находят у лиц с заболеванием Крона и неспецифическом язвенном колите, но точных доказательств ее роли в патогенезе выявлено не было. Также подтверждено отсутствие эффективности противомикробного и противотуберкулезного исцеления.
иной линией в исследовании этиологии работоспособности»>заболевания Крона является выяснение роли микрососудистых инфарктов. Окклюзия маленьких сосудов наблюдается в пораженных секторах кишечного тракта в итоге гранулематозного воспаления в стене интрамуральных и брыжеечных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий . Предполагается, что огромную роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и остальные конфигурации, приводящие к повышению свертываемости крови . При всем этом пусковым механизмом является коревая грибами, при которой у на генном уровне предрасположенных индивидуумов развивается пространное поражение эндотелия, внутрисосудистое скопление моноцитов и агрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии маленьких сосудов.
Независимо от этиологии, у пациентов с болезнь Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, в особенности интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF.
Рис. 2. Патологические конфигурации при работоспособности»>заболевания Крона
Морфология. Поражение кишки при работоспособности»>заболевания Крона является сегментарным — пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разбитые сегменты именуют “перепрыгивающими” (рис. 2). Более ранешным поражением, видимым невооруженным глазом, является возникновение малеханьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы весьма похожи на нередко встречающиеся в полости рта афтозные язвы, потому их именуют “афтоидными”, но никакой этиологической связи меж этими 2-мя состояниями не существует. Позднее развиваются более соответствующие для данного работоспособности»>слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. Мезентериальные лимфоузлы растут в итоге реактивной гиперплазии. время от времени в их наблюдается формирование гранулем.
Микроскопичная картина. Воспалительные конфигурации являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клеточки, в главном в слизистой и подслизистом слое, но время от времени наблюдается и трансмуральное поражение. Традиционным микроскопичным проявление диагноз ставиться на базе совокупы наименее специфичных гистологических конфигураций. К ним относятся трансмуральный нрав поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (повышение и пролиферация подслизистых нервишек).
Отягощения работоспособности»>заболевания Крона
Отягощение
Разъяснение/пример
синдром мальабсорбции
Обычно ятрогенный (синдром «недлинной кишки»)
Формирование фистул
Приводит к развитию синдрома мальабсорбции, если появляется обходной анастомоз.
поражение прямой кишки
Трещинкы и фистулы заднепроходного прохода, язвы кожи.
Острые отягощения
Перфорация (кровотечение и токсическая дилятация — изредка)
Озлокачествление
Увеличение риска развития аденокарцином
Системный амилоидоз
изредка
БОЛЕЗНЬ УИППЛА
Болезнь Уиппла является редчайшим заразным болезнью, поражающим обычно узкую кишку. Возбудитель был выявлен лишь не так давно, им оказалась Tropheryma whippelii. При наличии неких нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. В слизистой оболочке нездоровых находится инфильтрация lamina propria бессчетными макрофагами, содержащими в цитоплазме огромное количество включений с гликопротеинами. При электрической микроскопии в этих макрофагах находится возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стены бактерии. Для исцеления анатомия и физиология /Майкл Лазарофф; перевод с британского П.А. Ерохова. — М.:Астрель: АСТ, 2007.Лекции по анатомии человека. Соматология: Учеб. Пособие /Под редакцией В.И. Козлова. — М.:Изд-во РУДН, 2006.
1. Гайвороннский И.В., Гайворонский А.И. Многофункциональная анатомия ЦНС
3. Гайворонский И.В., Ничипорук Ш.Н. Клиническая анатомия черепа: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.
4. Гайворонский И.В., Ничипорук Ш.Н. анатомия пищеварительной системы: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.
5. Гайворонский И.В., Ничипорук Ш.Н.анатомия мышечной системы: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.
6. Гайворонский И.В., Ничипорук Ш.Н.анатомия соединений костей: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.
7. Кондрашев А.В. и др. Обычная анатомия человека в тестах. — М.: ЭКСМО, 2008.
8. Тверская С.С. анатомия и физиология : Учебный терминологический словарь-справочник: Учебное пособие. — М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2002.
9. Витмор Я., Виллан П. анатомия человека в вопросцах и ответах. — СПб.: Питер Ком, 1998.
0. Странности нашего тела. Занятная анатомия / С.Джуан: перевод с британского А.А. Давыдовой. — М.: РИПОЛ классик, 2007.
11. Ф. Неттер Атлас Анатомии человека /пер. с британского. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2003.
]]>