Загрузка...
Учебная работа. Бронхоэктазии (бронхоэктатическая болезнь)
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Бронхоэктазии (бронхоэктатическая болезнь)
МИНСК, 2009
Введение
Бронхоэктазии представляют собой хроническое правило, обретенное расширение бронхов почаще всего нижних отделов легких, сопровождающееся регионарным гнойным эндобронхитом. В российскей литературе, начиная с конца 40-х годов, для обозначения рассматриваемой нозологической формы употребляли термин «бронхоэктатическая болезнь». Сиим заглавием пробовали выделить нелокальный нрав патологического процесса и возможность развития бронхоэктазии при остальных приобретенных заболеваниях легких, к примеру, при приобретенном абсцессе, туберкулезе, муковисцидозе и т. д. Но в Интернациональной систематизации заболеваний X пересмотра (1992) существует только нозологический термин «бронхоэктазии» (рубрика J-47), который следует считать признанным.
Бронхоэктазии как самостоятельное социально полезной деятель»>болезнь были довольно отлично известны уже сначала XIX века (Р. Лаэннек, 1819 и др.). Посреди XX столетия в связи с резвым развитием торакальной хирургии и открывшимися способностями хирургического исцеления Энтузиазм к бронхоэктазиям, а именно со стороны докторов и патоморфологов, резко возрос. В тот период социально полезной деятель»>болезнь встречалось нередко (до 4,6% всех вскрытий — Картагенер, 1956), протекало тяжело и в почти всех вариантах являлось предпосылкой инвалидизации и смертельного финала. Но за крайние десятилетия наблюдается ясное и прогрессирующее уменьшение частоты и тяжести течения бронхоэктазии, что соединено, по-видимому, с совершенствованием исцеления заразных действий в легких, осложняющихся расширениями бронхов, в особенности в ранешном детском возрасте. Уже посреди 70-х годов в США
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез бронхоэктазии до реального времени не могут считаться довольно изученными, и почти все догадки представляются в значимой мере умозрительными. В истинное время принята точка зрения, в согласовании с которой у подавляющего большинства нездоровых бронхоэктазии являются полученным болезнью, представляющим из себя отягощение неблагоприятного течения вирусно-бактериальных пневмоний детского, в индивидуальности ранешнего детского возраста. Пусковым фактором этих пневмоний являются респираторные вирусы (вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, также вирусы кори, коклюша, ветряной оспы и остальных детских зараз), на которые «наслаивается» бактериальная микрофлора (стрептококк пневмонии, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.). В итоге этого развивается воспалительный, часто деструктивный процесс с долевым либо даже наиболее широким поражением. Вышеперечисленные заразные возбудители формально могут считаться этиологическим фактором бронхоэктазии, хотя сами по для себя никак не постоянно определяют отягощение пневмонии приобретенным болезнью с преимущественным поражением бронхиального дерева.
По-видимому, важную роль в формировании бронхоэктазии играют эндогенные причины, а именно «слабость» бронхиальной стены (неполноценность бронхиальной мускулатуры, эластической и хрящевой ткани бронхов), дефицитность местных и общих устройств противоинфекционной защиты бронхов, содействующая поддержанию и приобретенному течению заразного процесса. Эти эндогенные причины могут быть на генном уровне детерминированными либо же связанными с болезнью мамы во время беременности, недоношенностью плода, неадекватными критериями роста малыша и т. д.
Очень важную роль в патогенезе бронхоэктазии играют нарушения бронхиальной проходимости и ателектаз, возникающие во время острого заразного процесса в легочной ткани . Предпосылкой довольно долговременной обтурации бронхов пораженного отдела легкого быть может скопление вязкой, тяжело откашливаемой мокроты, чему содействует малый размер и податливость детских бронхов, сдавление их устий резко увеличенными во время пневмонии прикорневыми лимфоузлами. Нарушение эвакуации инфицированного секрета из бронхов пораженного отдела легкого, по-видимому, ведет к их перерастяжению (ретенционный механизм формирования бронхоэктазии), также к деструкции частей бронхиальной стены под действием микробных и лейкоцитарных протеаз. В итоге такового действия уже опосля стихания острого заразного процесса и частичного либо полного восстановления проходимости больших бронхов поддерживающие элементы бронхиальной стены (хрящи, эластические волокна, гладкие мускулы), также эпителиальная выстилка могут оказаться необратимо пораженными. Бронхи теряют резистентность к действию так именуемых бронходилатирующих сил (увеличение внутрибронхиального давления при кашле, растягивающее действие эластической стромы легкого, нарастающее при уменьшении размера части легкого, связанного с обтурационным ателектазом).
Смерть реснитчатого поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, обеспечивающего мукоцилиарный клиренс, подмена его кубическим либо мультислойным плоским в базу которых положены разные признаки: происхождение обусловливают застой слизи и гнойного секрета в пораженном отделе бронхиального дерева, а каш левый механизм чистки оказывается не достаточно действенным из-за дряблости стен расширенных бронхов. Это также содействует застою и неблагоприятному течению гнойного процесса, в особенности в нижних и нижнезадних отделах легких, откуда гной и слизь не могут стекать под действием силы тяжести. По-видимому, конкретно с сиим соединено резко выраженное доминирование локализации бронхоэктазий в нижних отделах легких, так как в верхних, естественно дренируемых отделах бронхиального дерева расширения бронхов, если и формируются, то без выраженного нагноения, а время от времени и бессимптомно (так именуемые «сухие» бронхоэктазии).
Патогенез бронхоэктазий верхнедолевой локализации различается своеобразием. Некие забугорные создатели считают, что важную роль в их происхождении играют перенесенные в прошедшем гранулематозные инфекции с бронхоаденитом (туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз), обусловившие временное нарушение бронхиальной проходимости и формирование кистоподобных ретенционных расширений бронхов вследствие гиперплазии периброихиальных лимфоузлов. Опосля восстановления бронхиальной проходимости благодаря отличному естественному дренированию неспецифический заразный процесс купируется и в предстоящем может ничем не проявляться. В почти всех вариантах верхнедолевые бронхоэктазий связывают с аспирацией материнского молока при кормлении малыша первых месяцев жизни в горизонтально-боковом положении. Вообщем, аспирационный фактор может иметь не наименьшее
Роль обтурации бронха и ретенции инфицированного бронхиального секрета и гноя в патогенезе бронхоэктазий отлично подтверждается и ситуациями, при которых закупорка бронхиального просвета происходит вне связи с вирусно-бактериальной пневмонией ранешнего детского возраста. Так, обычные бронхоэктазий развиваются в относительно недлинные сроки опосля аспирации постороннего тела, фиксирующегося почаще всего в промежном либо базальном бронхе правого легкого и обтурирующего его просвет. Предпосылкой бронхоэктазий в любом отделе легкого быть может эндобронхиально возрастающая (почаще доброкачественная) части легочной ткани , и в ней формируются большие бронхоэктазий.
Значимый Энтузиазм представляет то событие, что бронхоэктазий, как правило, поражают бронхи среднего калибра. Маленькие, в большей степени бесхрящевые бронхи, расположенные дистальнее, подвергаются рубцовому сужению, а время от времени и облитерации. По-видимому, с сиим соединено состояние респираторного отдела легкого в пораженной его части. В одних вариантах соответственная толика находится в состоянии полного ателектаза с начала области стенозированных маленьких бронхов и развивающейся эмфиземы.
Нарушение связи расширенных бронхов среднего калибра с дистальнее расположенными маленькими бронхами и подходящим отделом респираторно-легочной ткани является доп фактором, нарушающим опорожнение содержимого бронхоэктазов при кашле, потому что экспираторный толчок воздуха оказывается резко ослабленным либо же отсутствует совсем.
При всераспространенных двухсторонних бронхоэктазиях хронически текущий гнойный бронхит становится генерализованным и может привести к всераспространенной эмфиземе, дыхательной дефицитности и «легочному сердечку».
Обозначенное выше побудило почти всех зарубежных создателей отнести бронхоэктазий к приобретенным обструктивным болезням легких, хотя в крайнем пересмотре МКБ эта тенденция не отыскала отражения.
Легочное кровообращение в секторах легкого, пораженных бронхоэктазиями и находящимися в состоянии ателектаза либо гиповентиляции, резко ослаблено за счет спазма и склероза артериол и прекапилляров, что препятствует попаданию венозной крови через невентилируемые либо плохо вентилируемые участки легкого в легочные вены и артериальное русло (рефлекс Эйлера-Лильестранда, препятствующий системной гипоксемии). Но редукция кровотока по легочной в которых кровь движется к сердцу»>артерии
сопровождается компенсаторным повышением притока крови по системе бронхиальных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий
Перестройка легочного кровообращения ведет к расширению в 10 раз и наиболее анастомозов меж системой бронхиальных и легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. В итоге возникает сброс в легочную артерию . Это содействует нарастанию легочного артериального давления и повышению перегрузки объемом на левый желудочек и повышению перегрузки давлением на правый.
Приобретенный гнойный процесс в расширенных бронхах часто сопровождается приобретенным воспалением в параназальных пазухах (приобретенные гаймориты, пореже — фронтиты и этмоидиты). Это соединено, по всей видимости, с неизменным инфицированием носоглотки откашливаемой гнойной мокротой, также с недостатками противоинфекционной защиты всего респираторного тракта, включая верхние дыхательные пути.
При очень изредка встречающемся в крайнее время томном течении всераспространенных бронхоэктазий гнойный процесс в расширенных бронхах может определить приобретенную гнойную интоксикацию и развитие системного амилоидоза с поражением почек, печени и остальных органов.
Патологическая анатомия бронхоэктазий
Патологическая анатомия бронхоэктазий изучалась, основным образом, по продуктам, удаленным при резекции легких по поводу данного работоспособности»> работоспособности»>заболевания . При наличии ателектаза пораженных частей крайние представляются резко уменьшенными в размерах, плотными и безвоздушными (ателектатические бронхоэктазий по А.П. Колесову). При отсутствии ателектаза они могут иметь обычные размеры. Плевральные сращения встречаются не постоянно и почти всегда являются относительно рыхловатыми. количество угольного пигмента в пораженных отделах легкого, в особенности при ателектазе, уменьшено из-за нарушений либо полного отсутствия вентиляции.
На разрезе посреди безвоздушной, на глаз не достаточно модифицированной либо эмфизематозной паренхимы видны в большей либо наименьшей степени расширенные бронхи, время от времени слепо оканчивающиеся в кортикальном слое легкого практически под плеврой.
Выраженность и форма расширения бронхов бывают разными: от равномерно цилиндрической дилатации до больших мешковидных образований, время от времени принимающих форму, приближающуюся к шаровидной (мешотчатые, кистозные бронхоэктазий). В одном препарате разные формы расширений бронхов часто смешиваются. При гиповентиляции либо ателектазе легочной паренхимы расширенные бронхи представляются в наименьшей либо большей степени сближенными, а время от времени практически соприкасаются друг с другом.
Стены расширенных бронхов утолщены за счет окружающей плотной фиброзной ткани , время от времени смотрятся, напротив, истонченными. слизистая — складчатая, неровная. Гной в просвете опосля неплохой предоперационной подготовки отсутствует либо имеется в маленьком количестве. Гистологически в стенах бронхов находится картина приобретенного воспаления с перибронхиальным и периваскулярным расстройства кровообращения . В большей степени у деток младшего возраста и при некординально выраженных цилиндрических расширениях бронхов резко выражена лимфоидная инфильтрация подслизистой оболочки, образующая вроде бы широкую муфту. Эпителиальный покров модифицированных бронхов быть может метаплазирован в кубический либо мультислойный тонкий. время от времени имеются участки изъязвления, замещенные грануляционной тканью , что послужило поводом к возникновению термина «абсцедирующие бронхоэктазий», который ведет к неурядице, так как настоящее абсцедирование в паренхиме легкого у нездоровых бронхоэктазиями наблюдается очень изредка. Конфигурации в респираторном отделе легкого характеризуются ателектазом, пневмосклерозом, время от времени эмфиземой.
систематизация бронхоэктазий
По морфологическим признакам большая часть создателей подразделяют бронхоэктазий на цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Некие выделяют также кистоподобную и веретенообразную формы бронхоэктазий. Это подразделение имеет не только лишь формально-морфологическое, да и огромное клиническое
Под цилиндрическими бронхоэктазиями предполагают состояние бронхов, при котором отсутствует их обычное коническое сужение с устья до размещенного дистальнее дихотомического разветвления. Некие считают цилиндрическим расширением повышение просвета данной генерации бронха по сопоставлению с предыдущей, расположенной проксимальнее, но без тенденции к повышению поперечника в дистальном направлении. В прошедшем числилось, что все формы бронхоэктазий, в том числе цилиндрические, непременно необратимы. В крайнее время большая часть создателей считают, что цилиндрические бронхоэктазий, в индивидуальности в детском возрасте, могут излечиваться спонтанно либо под воздействием ограниченного исцеления. Наиболее того, было установлено, что преходящие цилиндрические расширения бронхов наблюдаются при почти всех острых заразных действиях в бронхолегочной ткани (к примеру, обыкновенной пневмонии), и бронхиальное дерево пораженного отдела нормализуется в течение нескольких недель (месяцев) опосля ликвидации острого воспаления. Этот парадокс разъясняют временными нарушениями тонуса бронхиальной мускулатуры и иными причинами.
Для мешотчатых бронхоэктазий типично расширение просвета бронха данной генерации по направлению от устья к периферии, нередко принимающее форму полости (мешка), при этом часто заканчивающегося слепо и не сообщающегося либо практически не сообщающегося с бронхами, расположенными дистальнее. Мешотчатые расширения бронхов числятся необратимыми.
Вариантом мешотчатых бронхоэктазий являются так именуемые кистоподобные бронхоэктазий, почаще всего располагающиеся в верхних отделах легких и представляющие из себя тонкостенные приближающиеся к шаровидным, полости, время от времени занимающие практически весь размер соответственной толики либо частей. Клинико-рентгенологическое, а время от времени и морфологическое дифференцирование данной для нас формы обретенных расширений бронхов от прирожденной аномалии, называемой кистозной гипоплазией легочной ткани , представляет очень значимые трудности.
Как уже упоминалось, в примыкающих отделах легкого те либо другие формы бронхоэктазий могут комбинироваться в разных сочетаниях, образуя так именуемые смешанные бронхоэктазий.
Клинические систематизации нездоровых по степени тяжести предлагались почти всеми создателями. одна из обычных и успешных классификаций была предложена сначала 60-х годов В.Р. Ермолаевым. В согласовании с данной для нас систематизацией различают последующие формы бронхоэктазий:
1) легкая;
2) выраженная;
3) томная;
4) осложненная.
Следует учесть, что томная и осложненная формы бронхоэктазий в крайние годы встречаются очень изредка, и посреди нездоровых преобладают так именуемые «малые формы» бронхоэктазий, приблизительно надлежащие первой рубрике приведенной систематизации.
локализация бронхоэктазий
Бронхоэктазий почаще локализуются в нижних толиках и секторах легкого, бронхи которых имеют приближающееся к вертикальному либо же косое направление сверху вниз, затрудняющее эвакуацию мокроты. Как правило, поражаются базальные сегменты нижних толикой слева. Верхушечные сегменты нижних толикой, бронхи которых имеют примерно горизонтальное направление, поражаются существенно пореже. сразу с базальными секторами (базальной пирамидой) левой нижней толики почти всегда в процесс вовлекаются нижний язычковый (С.) либо оба язычковых сектора верхней толики, бронхи которых также имеют нисходящее направление. С правой стороны очень подвержена бронхоэктазиям средняя толика, бронх которой ориентирован косо кпереди и книзу и имеет относительно узенькое устье, окруженное лимфатическими узлами. По неким данным средняя толика поражается почаще, чем базальные сегменты правого легкого, при этом часто наблюдается изолированное ее поражение, протекающее с резко выраженным ателектазом (среднедолевой синдром ). Бронхоэктазий в верхних толиках встреча-ются пореже, чем в нижних отделах легких, но в почти всех вариантах протекают бессимптомно, а тонкостенные полостные образования, соответствующие для данной для нас локализации, не постоянно различимы на обзорных рентгенограммах.
В прошедшем практически у четверти нездоровых встречались двухсторонние расширения бронхов. В крайнее время частота билатеральных поражений, по всей вероятности, значительно уменьшилась. Часто встречавшиеся в прошедшем поражения большей части бронхиального дерева (субтотальные бронхоэктазий) на данный момент фактически пропали
Литература
1. Заболевания органов дыхания: Управление для докторов /Под ред. Н.Р. Палеева. — М., 1989.
2. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонэктомия. — М.: медицина, 2003.
3. Розенштраух Л.С, Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика болезней органов дыхания. — М.: Медицина, 2007.
4. Управление по легочной хирургии. — Л.: медицина, 1989.
5. Управление по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. — 2-е изд. перераб. и доп. — Л.: медицина, 1984.
]]>