Загрузка...
Учебная работа. Брюшной тиф: история, этиология и эпидемиология
на тему: «Брюшной тиф: история, этиология и эпидемиология»
брюшной тиф — острая заразная эпидемическая болезнь из группы пищеварительных зараз, протекающая при явлениях общей интоксикации, лихорадки и сопровождающаяся бактериемией и поражением лимфатического аппарата, — в большей степени узкого кишечного тракта.
История
Под заглавием «тиф» в глубочайшей древности объединялись разные работоспособности»>заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и помрачением сознания. В первый раз из данной нам группы брюшного тифа под заглавием медлительно протекающей «нервной лихорадки» выделил Хаксхем в 1739 г. В 1820 г. Бретонно, описывая брюшной тиф как самостоятельное болезнь, направил внимание на связь долговременной лихорадки и помрачения сознания с переменами в лимф, аппарате кишечного тракта. В 1829 г. Люи обрисовал клиническую картину брюшного тифа и анатомические конфигурации в кишечном тракте. В следующем учение о брюшном тифе получило развитие в трудах Гильденбранда, Гергарда и Пеннока, Бадда, С. П. Боткина, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстера и остальных исследователей. Открытие Эбортом в 1880 г. и выделение Гаффки в 1884 г. возбудителя в незапятанной культуре окончило выделение брюшного тифа в отдельную нозологическую единицу и открыло возможность для всестороннего исследования брюшной тиф, по-видимому, был обширно всераспространен в глубочайшей древности. По воззрению Г. Ф. Вогралика, «моровая язва» Антонина была эпидемией дизентерии, брюшного тифа и натуральной оспы. В особенности большие эпидемии брюшного тифа появлялись во время войн, голода и остальных соц бедствий. С возникновением массовых армий брюшного тифа во 2-ой половине 19 в. получил огромное распространение и в войсках. Приметные успехи в борьбе с ним в войсках были достигнуты во время первой империалистической войны и в особенности во время 2-ой мировой войны.
Статистика и географическое распространение
брюшной тиф встречается в странах с разными природными и климатическими критериями. Заболеваемость им в итоге наиболее совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и остальных причин по сопоставлению с началом 20 в. во всех странах существенно снизилась. Но в отдельных странах раз в год регится существенное число болезней.
Заболеваемость брюшным тифом в ряде государств существенно возросла во время 2-ой мировой войны. В Италии в 1945 г. Б. т. и паратифов было записанно в 1,8 раза больше, чем в 1940 г., в ФРГ в 1947 г. по сопоставлению с 1940 г. — в 4,2 раза, во Франции в 1945 г. по сопоставлению с 1940 г. — в 2,7 раза, в Стране восходящего солнца соответственно — в 1,4 раза, в Иране соответственно — в 1,5 раза; в США
Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к понижению различна в различных странах мира. Наиболее высочайшей она остается в странах, бывших ранее колониальными, на наиболее низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.
Этиология
Возбудитель брюшного тифа открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопии срезов селезенки и мезентериальных желез людей, погибших от брюшного тифа. Подобные наблюдения были изготовлены в это время Р. Кохом. В 1884 г. Гаффки получил бактерии в незапятанной культуре. Брюшнотифозная палочка морфологически неотличима от остальных представителей группы. Длиной она почаще от 1 до 3 а и шириной 0,5—0,6 ц; в культуре размеры варьируют. Обнаруживаются палочки длиной до 10 р, часто образующие нити (в особенности в бульонных культурах). При неблагоприятных критериях (действие лекарств и др.) могут появляться фильтрующиеся формы. наличие их некими создателями оспаривается. Концы палочки закруглены, в мазках она размещается хаотично, в бульоне время от времени встречаются цепочки. Микроорганизм имеет от 8 до 14 и наиболее перитрихиально расположенных жгутиков и владеет выраженной подвижностью; капсул и спор не образует, красится всеми анилиновыми красками, по Граму красится негативно.
Брюшнотифозная палочка отлично вырастает на общеупотребительных питательных средах при1° 37° и рН=6,8—7,2. Замедленное размножение может быть при t 29° и ниже и рН в границах 5—8,6. Факультативный аэроб на агаре образует маленькие круглые, практически прозрачные в проходящем свете, возвышающиеся колонии. Колонии брюшнотифозной палочки, выделенной от нездоровых, почаще всего имеют гладкую форму (8-форма), а в выделенных от реконвалесцентов и в старенькых лабораторных культурах, не считая гладкой, встречается и шероховатая форма — В-форма.
На желатине колонии чуть высятся, нежны, с фестончатыми краями, покрыты зигзагообразной исчерченностью, по виду напоминают листья винограда. Желатина не разжижается. При росте в бульоне появляется равномерная муть.
Ферментативная активность брюшнотифозной палочки выражена слабее, чем у паратифозных бактерий, и различается огромным всепостоянством. Брюшнотифозная палочка из общеупотребительных углеводов ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, маанит, мальтозу, левулезу, галактозу и декстрин. Лактозу в отличие от пищеварительной палочки не разлагает; потому она врубается в твердые дифференциальные среды Эндо, Левина и др. На средах Эндо и Плоскирева брюшнотифозная палочка потому вырастает в виде тусклых либо несколько розоватых колоний, на среде Левина — в виде прозрачных синых колоний, на среде Вильсон — Блера — в виде темных колоний с блестящим ободком.
Ксилозу одни штаммы ферментируют, остальные не ферментируют. У отдельных штаммов эта способность относительно размеренна. Обозначенный выше признак в ряде всевозможных случаев быть может применен при установлении связи меж отдельными болезнями.
При росте на бульоне брюшнотифозная палочка индола не образует, а образует сероводород; в молоке плодится отлично, но не свертывает его и не пептонизирует. Неспособна усваивать азот из солей аммония («аммиак-дефективность») и нуждается в наиболее сложных азотистых соединениях (альбумозы и пептоны). На кровяном агаре гемолиз обычно отсутствует, но время от времени вероятен. Образование гемолиза Зонненштейн связывает с присутствием фага. Главные культурально-биохимические характеристики брюшнотифозной палочки.
Брюшнотифозная палочка содержит соматический (термостабильный) О-антиген и жгутиковый (термолябильный) Н-антиген. О — и Н-антигены различаются также по стойкости к хим субстанциям. 0-антнген угнетается при длительном действии формалина и не меняется под воздействием слабеньких (1 : 1000.) концентраций карболовой кислоты и спирта. Н-антиген не угнетается при обработке формалином. Разная чувствительность антигенов к температуре и хим субстанциям дозволяет получать «незапятнанные» О-в Н-антигены и методом иммунизации ими звериных «незапятнанные» О- и Н-агглютинирующие сыворотки. О-сыворотка с подходящим антигеном дает мелкохлопчатую агглютинацию, а Н-сыворотка — крупнохлопчатую агглютинацию.
В составе соматического антигена содержатся IX иХП антигены и V 1-антиген. Н-антиген содержится лишь в специфичной фазе а. Антигенная структура но остается неизменной, а меняется под воздействием разных причин (иммунные противотела, бактериофаг, хим и физические агенты и т. д.). При продолжительном пребывании брюшнотифозной палочки в иммунном организме миниатюризируется содержание 1-антнгена. Этот антиген теряется в большей либо наименьшей степени у лабораторных культур. Культивирование на агаре с содержанием 1 : 1000 карболовой кислоты ведет опосля ряда пассажей к утрате Н-антигена. Так как меж антигенными комплексами брюшнотифозной палочки имеется тесноватая связь, изменению сразу в различной степени подвергаются все важные антигены. Вместе с серологическим способом для выявления тонких различий в антигенной структуре брюшнотифозной палочки употребляются У1-фаги. В 1947 г. в итоге фаготипирования подразделили имевшиеся в их распоряжении штаммы возбудителя брюшного тифа на 24 типа и подтипа. Позже Феликсом (1955) было выделено еще 9 типов. В итоге этого число фаготипов возросло до 33. В Италии описано 20 фаготипов, в Румынии — 21, в Великобритании — 29, в США , установление связи меж болезнями) и для идентификации выделенных культур.
Неоднородность и изменчивость антигенной структуры брюшнотифозной палочки выявляется в изменении разных параметров микроорганизма. Из числа их больший Энтузиазм представляют изменение формы колоний (образование гладких и шероховатых форм), возникновение карликовой разновидности, описанной Якобсоном в 1910 г., возникновение штаммов, образующих желтоватый пигмент («желтоватый штамм»), понижение либо временная утрата агглютинабильности, утрата возможности ферментировать ксилозу, понижение вирулентности, возникновение фармацевтической стойкости и т. д.
Брюшнотифозная палочка экзотоксина не образует, содержит эндотоксин, освобождающийся при разрушении микробной клеточки, владеет патогенностью лишь для человека. Опосля громоздкого введения бактерий в вену звериного либо внутрибрюшинно развивается септицемия и явления токсикоза. Патологических конфигураций, наблюдаемых при инфекции человека, у звериных не наблюдается. Скармливание культуры звериным обычно остается безрезультативным, брюшнотифозная палочка временно локализуется в мезентериальных лимф, узлах. Из лабораторных звериных более чувствительны к эндотоксину палочки брюшного тифа белоснежные мыши, морские свинки и зайчики. У этих звериных при внедрении наблюдается снижение температуры, парезы и судороги . Огромные дозы эндотоксина вызывают смерть звериных. У собак равные дозы эндотоксина (1—2 мл)вызывают увеличение возбудимости центров блуждающего нерва и подавление центров симпатической иннервации сердца. Крапчатые суслики не много чувствительны к брюшнотифозной палочке и гибнут, как проявили Б. Г. Вайнберг и Э. М. Френкман, в маленьком проценте при внедрении в дозах 0,25 и 5 Б1ш для белоснежных мышей. Брюшнотифозная палочка владеет средней степенью стойкости во наружной среде и к антисептическим средствам. Она выдерживает нагревание в водянистой среде до 50° в течение часа, при 1° 58° гибнет через 30 мин., при 100° — одномоментно. Высушивание на предметах выдерживает в течение нескольких дней. Смеси сулемы 1 : 1000, 5% фенола, 3% лизола, 3% хлорамина убивают палочку Б. т. в течение 2—3 мин. В текучей воде она сохраняется 5—10 дней, в стоячей — до 4 недель, в иле колодцев, прудов — до нескольких месяцев. В сточной воде и почве на полях орошения — до 2 недель; в выгребных ямах— выше месяца, на овощах и фруктах — 5—10 дней; на посуде — 2 недельки, в масле, сыре, мясе — 1—3 месяца, в мякише темного хлеба — 1—2 мес, белоснежного хлеба 25—30 дней, во льду сохраняется 60 дней и больше.
Эпидемиология
Источником возбудителя заболевания при брюшном тифе является нездоровой человек и бациллоноситель. Зависимо от периода и тяжести работы Конради и Клингера, большинством исследователей отвергнуто. Инфецирование в ряде всевозможных случаев может быть в конце инкубационного периода. Это подтверждается данными лабораторных исследовательских работ (редчайшие находки возбудителя в кале) и эпидемиологических наблюдений (отсутствие либо уникальность контактных заражений при своевременной госпитализации нездоровых). С пришествием бактериемиии возникновением клинических симптомов заразительность хворого за счет растущего выведения возбудителя с калом, мочой и иными способами резко увеличивается. В эпид. отношении более небезопасны нездоровые с атипичным течением брюшного тифа, так как они из-за трудности диагностики могут длительное время оставаться в коллективе.
В периоде реконвалесценции по мере освобождения организма от возбудителя опасность хворого для окружающих равномерно миниатюризируется. У лиц, перенесших брюшной тиф, может появиться долгое мочевое и в особенности желчное бациллоносительство. Бациллоносители могут выделять с калом и пореже с мочой большущее количество возбудителей. Наблюдающаяся периодичность выделения возбудителя из организма бациллоносителя не получила еще оптимального разъяснения. Эпидемиологическая роль бациллоносителей различна зависимо от степени контакта с окружающими и соблюдения ими правил личной и публичной гигиены. С ними соединены спорадические случаи и часто эпидемические вспышки Б. т. По данным различных создателей (Мейер, Клингер, Гандельсман и др.), от 1/3 ДО всех болезней брюшным тифом возникает при контакте с бациллоносителями. Самую большую опасность представляют бациллоносители, работающие в кухнях, столовых, в пищевых предприятиях, в продовольственных магазинах и занятые водоснабжением.
Передача возбудителя времени преобладает один из методов передачи, и это накладывает отпечаток на нрав появившейся эпидемии. Независимо от метода передачи возбудитель просачивается в организм человека через рот.
При контактном пути инфецирования важную роль играют руки и разные предметы, содержащие возбудителя (белье, посуда, подкладное судно и др.). Для контактных эпидемий большей частью типично постепенное нарастание болезней. По мере роста источников инфецирования за счет появляющихся нездоровых кривая заболеваемости начинает нарастать наиболее круто. Уменьшение числа источников инфецирования в итоге принимаемых мер приводит к постепенному угасанию контактной эпидемии. В ряде всевозможных случаев скученность и маленький уровень санитарно-комму-нального благоустройства, увеличивая возможность для одновременного инфецирования большего числа людей, обусловливают наиболее либо наименее бурное нарастание эпидемической кривой.
В эпидемиологии брюшного тифа особенное пространство занимает вода. Она, с одной стороны, может содействовать передаче возбудителя работоспособности»>заболевания и распространению причин передачи возбудителя заболевания.
Возбудитель работоспособности»>заболевания просачивается в воду разными способами. Более принципиальным методом инфицирования воды открытых водоемов является спуск фекальных вод. В особенности небезопасны стоки заразных больниц. Хотя в итоге процесса самоочищения водоемов попавшие в воду бактерии активно отмирают, они все таки могут обнаруживаться в воде вниз по течению рек на 25—30—35 км и наиболее от места загрязнения. В. Н. Викторов и др. при мощном загрязнении немноговодной реки в зимнее время следили заболевания брюшным тифом за 135 км от места загрязнения вниз по течению реки. Очень многообразны пути инфицирования водопроводной воды (трагедия на головном сооружении водопровода, отсутствие либо дефицитность фильтрации и хлорирования, прорыв в водопроводную сеть канализационных стоков, присоединение к питьевым водопроводам технических водопроводов, снабжающихся неочищенной водой, подсасывание в водопроводную сеть грязных грунтовых вод, при негерметичности водопроводной сети и конфигурациях давления в ней и т. д.). В колодцах вода почаще всего загрязняется нечистотами из негерметичных выгребных и помойных ям, загрязняющих грунтовые воды, запятанными водами поверхностного стока — при нехорошем содержании и чистке выгребных и помойных ям, при стирке белья около колодцев и т. д., при заборе воды персональными ведрами и т. д.
Зависимо от водоисточника, интенсивности загрязнения воды, количества населения, пользовавшегося водой, и др. причин водные эпидемии имеют разный нрав. Более исследованы эпидемии, связанные с одномоментным инфицированием воды, подаваемой популяции. Для таковых эпидемий независимо от размера типично бурное нарастание болезней, резвое понижение заболеваемости опосля прекращения использования зараженным водоисточником либо обеззараживания воды в нем и наличие так наз. эпидемического хвоста. Часто эпидемии брюшного тифа может предшествовать волна массовых желудочно-кишечных болезней. Невзирая на схожий механизм появления аква эпидемий, население поражается брюшным тифом и паратифами обычно в различной степени зависимо от почти всех причин: интенсивность и длительность загрязнения воды, использование кипяченой водой, своевременность и свойство противоэпидемических мероприятий и т. д.
При загрязнении отдельных участков водопроводной сети работоспособности»> работоспособности»>заболевания появляются, обычно, на ограниченной местности (квартал, улица и т. д.).
Эпидемии брюшного тифа, связанные с инфецированием колодцев, носят обычно очаговый нрав, охватывая основным образом население домов, пользующееся водой из зараженного колодца. При повторных загрязнениях воды в колодце эпидемия может приобрести затяжной нрав. Эпидемии, связанные с инфецированием открытых водоемов, почти во всем сходны с контактными эпидемиями. При загрязнении воды в реке заболевания наблюдаются в населенных пт вниз по течению реки от места загрязнения. Более высочайшая заболеваемость может обнаруживаться в домах, прилежащих к реке, в особенности посреди населения, не имеющего остальных источников водоснабжения.
Систематическое инфецирование воды, применяемой для питьевых и хозяйственных целей, проявляется в виде так наз. приобретенной аква эпидемии, обусловливающей высочайшие характеристики заболеваемости брюшным тифом в протяжении долгого времени.
Удельный вес заболеваемости брюшным тифом за счет аква пути передачи зависимо от санитарно-технического состояния источников водоснабжения и остальных причин (спуск сточных вод в водоемы, неудовлетворительная чистка местности, использованные необеззараженные воды и т. д.) быть может разным. При наличии критерий для загрязнения воды фекальными стоками воздействие аква фактора на заболеваемость брюшным тифом может во много раз затмить суммарное воздействие остальных причин.
Пищевые эпидемии брюшного тифа по людей, употреблявших его, и остальных причин они могут протекать в виде одномоментных взрывов с охватом огромного числа людей и в виде групповых болезней либо рассеянных спорадических случаев. Невзирая на различное проявление, пищевые эпидемии появляются при наличии одних и тех же критерий:
1) источника возбудителя компании, содействующих инфецированию пищевых товаров;
3) нарушений технологического процесса обработки товаров и санитарно-гигиенического режима в предприятии.
Пищевым эпидемиям брюшного тифа характерна относительная внезапность появления, избирательная поражаемость тех групп населения, которые употребляли инфицированный продукт, почаще всего тяжелое течение болезней и высочайшая летальность.
Большие эпидемии брюшного тифа пищевого происхождения почаще бывают соединены с инфицированным молоком. Молочные эпидемии взрывного нрава наблюдаются при централизованном снабжении молоком. Инфицирование маленьких партий молока сопровождается спорадическими либо групповыми болезнями. В ряде всевозможных случаев таковой тип заболеваемости может региться в течение длительного срока, и эпидемия брюшного тифа воспринимает затяжной нрав. Предпосылкой массовых болезней могут явиться сливки и приготовленное из их мороженое, тортики, пирожные, также сырковая масса, винегреты, соусы и т. д. Овощи, хлеб и остальные продукты могут быть предпосылкой основным образом групповых и спорадических болезней.
Роль мух в распространении брюшного тифа проявляется различно. При неудовлетворительной чистке местности и высочайшей численности мух они являются одним из причин сезонного подъема заболеваемости. В неких вариантах за счет их регистрируются единичные брюшной тиф характеризуется выраженной сезонностью, совпадающей с более горячим периодом года. За 3 месяца (июль—сентябрь) обычно регится выше 40% всей годичный заболеваемости. Причина сезонных подъемов брюшного тифа остается недостаточно выясненной. Огромное причин передачи инфекции и в особенности мушиного фактора.
Более высочайшая заболеваемость брюшным тифом наблюдается в возрасте от 15 до 30 лет. Это разъясняется тем, что люди в наиболее инициативном возрасте почаще сталкиваются с источниками инфекции и в основном подвергаются воздействию разных причин, обусловливающих инфецирование. При аква эпидемиях преимущественное поражение какой-нибудь возрастной группы обычно не наблюдается. Во время молочных эпидемий часто наиболее высочайшая заболеваемость регится посреди малышей как главных потребителей молока.
брюшной тиф наиболее всераспространен в городках, чем в сельской местности, так как высочайшая плотность населения в городках, в особенности при наличии недостатков в санитарно-коммунальном благоустройстве, способствует рассеиванию инфекции . В странах, в большей степени земельных, разница в заболеваемости городского и сельского населения обычно ерундова.
]]>