Учебная работа. Алкоголизм как социально-медицинская проблема

Учебная работа. Алкоголизм как социально-медицинская проблема

Расположено на /

Введение

алкоголь болезнь патологический спирт

неувязка неумеренного потребления алкоголя является одной из важных социально-медицинских заморочек. Это соединено с тем, что в итоге широкого распространения посреди населения привычки потребления алкогольных напитков и роста лиц, злоупотребляющих алкоголем, наносится большой вред здоровью населения и обществу в целом. Статистические данные безоговорочно свидетельствуют о том, что в крайние годы отмечается рост алкоголизма у дам и молодежи.

1-ые описания злоупотребления алкоголем относятся к глубочайшей древности и представлены в сохранившихся монументах письменности. Еще в трудах Аристотеля указывалось, что пьянство-это болезнь. Но в то же время при Петре 1 погибель на Руси, во время празднества, в итоге захлебывания в собственных рвотных массах, числилась почтенной и вызывала гордость посреди родственников погибшего.

Злоупотребление спиртными напитками часто приводит к нарушению законности; основная масса злодеяний совершается в состоянии спиртного опьянения. Злосчастные случаи в быту, на производстве, на транспорте в подавляющем большинстве также соединены с спиртным опьянением либо его последствиями. Не случаем законода разглядывает спиртное опьянение субъекта в момент совершения им злодеяния как отягчающий фактор.

Неумеренный прием алкогольных напитков наносит суровый вред здоровья как людей, злоупотребляющим спиртными напитками, так и, что часто, окружающим людям. Поражается центральная нервная система, развиваются томные соматические работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), понижается трудоспособность, сокращается длительность жизни. Алкоголизм родителей неблагоприятно сказывается на здоровье потомства.

Спиртная интоксикация нередко является фактором, содействующим наступлению погибели от сердечно-сосудистых болезней, переохлаждения и т.п. и, в конце концов, не так изредка сама по для себя является предпосылкой погибели.

нужно держать в голове, что смертельные отравления могут появиться опосля однократного (разового) потребления алкогольных напитков (к примеру, отравление грудного малыша через молоко опьяненной мамы). Острое отравление этанолом может наступить и на фоне долгого неоднократного приема алкоголя. С таковыми наблюдениями почаще всего в собственной практике имеет дело мед судебный эксперт, потому он должен обладать таковыми понятиями и определениями, как «отравление», «интоксикация», «спиртная болезнь».

Спиртная болезнь — это первичное хроническое прогрессирующее работоспособности с вероятным смертельным финалом, которое развивается в итоге нередкого неумеренного употребления алкогольных напитков и болезненного пристрастия к ним. поражения внутренних органов при спиртной заболевания носят системный нрав и обоснованы широким действием алкоголя на организм: нарушение клеточного и тканевого метаболизма, электролитные и микроциркуляторные расстройства, угнетение иммунной системы, токсическое и стрессорное действие.

Интоксикация — патологическое состояние, которое характеризуется разными многофункциональными и (либо) физиологическими нарушениями. В согласовании с Интернациональной систематизацией заболеваний (МКБ-10) под спиртной интоксикацией соображают всякую степень спиртного опьянения, которую по степеням тяжести и выраженности делят на легкую, среднюю, томную и очень томную. Спиртная интоксикация возникает, как правило, при наличии этанола в крови (внутренней средой организма человека и животных) в концентрации наиболее 0,3 промилле.

Отравление — расстройство здоровья, возникшее от деяния ядовитых либо сильнодействующих веществ, поступивших в организм снаружи. Отравление может заканчиваться выздоровлением, заболеванием либо гибелью.

В узеньком смысле под острой спиртной интоксикацией соображают отравление алкоголем, сопровождающееся развитием коматозного состояния.

Цель исследования:

Изучить морфологические и диагностические признаки острого отравления этиловым спиртом на трупе.

Задачи исследования:

1.Изучить метаболизм, токсикокинетику и токсикодинамику этанола.

2.Выявить морфологические признаки в вариантах пришествия погибели в итоге острого отравления этиловым спиртом.

Обзор литературы
характеристики этилового спирта
Этиловый спирт (синонимы: винный спирт, этиловый алкоголь, этанол, этилгидроксид) — один из видов спиртов, повсевременно присутствующих в составе напитков, получаемых методом брожения (вино, кумыс, напиток, квас). В природе встречаются везде, где происходит процессы брожения. В весьма малых количествах находится в почве, снеге, атмосфере. Найден в новых листьях растений, в молоке, в звериных тканях.
Незапятнанный этиловый спирт представляет собой тусклую жидкость жгучего вкуса, специфичного аромата; температура кипения 78,37 градусов (при 760 мм рт.ст.); температура плавления 114 градусов, удельный вес (при 20 градусах) — 0,78934. Этиловый спирт пылает тусклым пламенем; с водой, глицерином, эфиром смешивается во всем.
Токсикокинетика
Конкретно опосля приема алкогольных напитков в крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается резвое нарастание концентрации алкоголя. Через некое время алкоголь в крови (внутренней средой организма человека и животных) добивается наибольшего значения. Этот период от приема алкогольных напитков до момента заслуги алкоголем в крови (внутренней средой организма человека и животных) наибольшей концентрации именуют периодом резорбции (всасывания). Такое заглавие до некой степени условно, потому что поступление спирта из желудочно-кишечного тракта в крови (внутренней средой организма человека и животных) уже обусловилась наибольшая концентрация алкоголя. Но, в этот период поступления в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) новейших порций алкоголя так незначимое, что процессы разрушения спирта в организме оказываются превалирующими, обуславливая начало снижения концентрации спирта в крови (внутренней средой организма человека и животных). Весь период резорбции продолжается от 30 до 180 минут зависимо от почти всех обстоятельств, а именно, от степени заполнения желудка едой, моторной функции желудка, состояния вегетативной нервной системы субъекта, степени привыкания к алкоголю, количества и крепости принятого алкогольного напитка и т.д.
Потом фаза резорбции сменяется фазой элиминации (выделения). Этот период по продолжительности во много раз превосходит длительность периода резорбции. В среднем продолжительность периода элиминации колеблется в границах одних суток. В отдельных вариантах этиловый алкоголь в крови (внутренней средой организма человека и животных) быть может найден к концу вторых суток опосля приема алкогольных напитков. Это зависит от ряда внутренних и наружных обстоятельств. К ним относятся различные поражения печени, привыкание к алкоголю, физическая перегрузка, количество принятых алкогольных напитков и т.д.
Метаболизм этанола

С момента поступления этилового алкоголя в организм начинаются активные процессы, связанные с расщеплением и выведением алкоголя. Эндогенному окислению подвергается от 90% до 98% принятого алкоголя; от 2% до 10% его выделяется из организма в постоянном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, позже, слюной, калом и т.д. В итоге опытов, проводившихся с алкоголем, меченным по углероду, проявили, что окисление алкоголя происходит основным образом в печени и в некой степени в почках.

Метаболизм этанола в печени происходит в несколько шагов:

1-окисление этанола до ацетальдегида;

2-окисление ацетальдегида до уксусной кислоты;

3-образование из ацетата ацетил-коэнзима А (окисляющегося в цикле Кребса до воды и углекислого газа).

В метаболизме этанола в организме учавствуют в той либо другой степени все спиртоокисляющие ферментативные системы. Главный из их является НАД-зависимая алькогольдегидрогеназа(АДГ) печени, которая окисляет до 90% этилового спирта, на долю микросомальной этанол окисляющей системы(МЭОС) (включает кислород, флавопротеид, НАДФ и цитохром Р450) и каталазы приходится не наиболее 10%. Но роль МЭОС и каталазы в метаболизме этанола существенно увеличивается при его больших концентрациях в биосредах. У людей, страдающих приобретенным алкоголизмом, МЭОС занимает 2-ое пространство по активности опосля АДГ, на ее долю может приходиться до 15% и наиболее от суммарного метаболизма этанола — с сиим соединено увеличение толерантности к спиртным напиткам у данной группы нездоровых.

Ацетальдегид, образующийся при первой фазе метаболизма этанола, окисляется в ацетат альдегиддегидрогеназой (АльДГ), которая так же, как и АДГ, в качестве кофактора употребляет НАД+. (Ю.Ю.Бонитенко, Г.А.Ливанов)

АДГ,МЭОС АльДГ

Этанол————- ацетальдегид———уксусная кислота—-вода, углек.газ

Промежные продукты распада этилового спирта, в особенности ацетальдегида, являются ядовитыми и играют определенную роль в спиртной интоксикации, а именно, обусловливая состояние т.н. похмелья (боль в голове, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), дрожание языка и пальцев рук, подавленное настроение и пр.). Для наиболее четкого установления степени опьянения и установления «похмельного состояния» создателей рекомендовано определять содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) ацетальдегида.

Интенсивность окисления этилового спирта может существенно колебаться зависимо от почти всех обстоятельств. У лиц, систематически употребляющих алкоголь, при выполнении тяжеленной физической работы окисление ускоряется. Более обширно и много изучены конфигурации концентрации этилового спирта в периоды спиртной интоксикации в крови (внутренней средой организма человека и животных), потом моче, организм через рот этиловый алкоголь весьма стремительно всасывается из пищеварительного тракта в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и ее током разносится по всему организму. Приблизительно 20% поступившего алкоголя всасывается в желудке и 80% в узком кишечном тракте. По данным ряда создателей, приобретенным в итоге опытов на собаках (методом наложения фистул и следующего введения через рот 200 мл 30% этилового спирта), в полости желудка резорбируется 20,8% алкоголя, в двенадцатиперстной кишке — 8,7%, в тощей кишке — 52,6%, в подвздошной кишке — 17,8%. Существенное воздействие на интенсивность всасывания спирта оказывает высококачественный и количественный состав еды, находящийся в желудке, также еды, принятой вкупе с алкоголем.

Распределение всосавшегося в образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) этилового алкоголя в организме очень неравномерное и важную роль в этом играет аква баланс. Имеются указания неких исследователей на так именуемый тропизм этилового алкоголя к определенным клеточным структурам тканей. По данным П. И. Добровицкого, тропизм этилового алкоголя к определенным клеточным структурам нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в особенности ярко выражен в распределении этилового спирта в разных отделах головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Им установлено, что практически в 100% случаев при острых и приобретенных отравлениях этиловым алкоголем наблюдается определенная закономерность в содержании алкоголя в разных отделах головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Так, если концентрацию спирта в мозжечке условно принять за 100, то в червяке она равна 90, в поле больших пирамидальных клеток — 80, в зрительном поле — 70, в заднем центральном поле — 60, в звездчатом узле — 50, в верхневисочной области — 40, в лобной области — 30, в полосатом ядре — 20 и в бледноватом ядре — 10.

много работ посвящено исследованию распределения этилового спирта в тканях и гуморальных жидкостях организма. В большинстве из их отмечается рвение создателей установить неизменные коэффициенты для содержания алкоголя в тканях и жидкостях по отношению к крови (внутренней средой организма человека и животных). Непременно, результаты таковых исследовательских работ имеют определенную Ценность для судебно-медицинской практики исходя из убеждений взаимозаменяемости одних тканей либо жидкостей иными при количественном определении этилового спирта. Но созодать это необходимо очень осторожно, потому что колебания этих коэффициентов очень значительны, что зависит от весьма почти всех обстоятельств, учитывать которые фактически не может быть. Имеется закономерность, ну и лишь при однократном приеме алкоголя, что в период резорбции и исходной стадии элиминации концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) выше, чем в остальных жидкостях и тканях. Потом в предстоящем, в периоде элиминации, концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) ниже. Понижение концентрации алкоголя по отношению к крови (внутренней средой организма человека и животных) в остальных жидкостях и тканях идет параллельно, но далековато не с схожей интенсивностью в разных тканях, так что к концу элиминации алкоголь в части тканей может и не обнаруживаться (Новиков П.И., Соколов Е.Я.).

Экспертное динамики распределения этанола в организме.

1. При выделении из организма ведущее Widmark, не зависят от концентрации алкоголя в организме. Для одних и тех же критерий это снижение персонально повсевременно, происходит с одной и той же скоростью. Эти правила в схожей степени применимы для однократного и неоднократного приемов алкоголя.

с

Расположено на /

График динамики концентраций алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных).

Обычная кривая содержания алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) имеет прямолинейное и равномерное снижение. Чем больше принято алкоголя, тем выше поднимается верхушка кривой наибольшего его содержания в крови (внутренней средой организма человека и животных) и тем длительнее понижение в ней концентрации алкоголя. Образующиеся по ходу кривой выпуклости появляются при конфигурациях внутренних и наружных критерий.

2. Величину, на которую снижается концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) за единицу времени (слагающуюся из окисления и выделения его в неизмененном виде), Widmark предложил обозначить греческой буковкой ?. Снижение концентрации алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) за 1 ч принято обозначать ? 60 либо 60 ?. Существует Мировоззрение, что ? 60 для определенного лица и при неизмененных критериях — величина неизменная. Величина ? 60 для обыденных критерий лежит в границах 0,1—0,16%о. При повышении количества принятого алкоголя возрастает тела, 0,234 %о — 3 г/кг и 0,270 %о — при приеме 6 г/кг. Такое положение создатель разъясняет тем, что, возможно, происходит резкая активизация системы каталазы в окислении алкоголя при поступлении его в организм в огромных количествах.

В литературе нередко обозначают окисление и выделение алкоголя в абсолютных величинах — в граммах алкоголя за 1 ч. Серьезного соотношения меж количеством принятого алкоголя и выявленной концентрацией его в крови (внутренней средой организма человека и животных) не быть может. Среднее окисление алкоголя за 1 ч, по данным почти всех создателей, колеблется в границах 6,3—10 г, малое составляет около 4 г и наибольшее — от 11 до 12 г.

Томная травма черепа, сопровождаемая потерей сознания ведет к понижению величины этого фактора (по Widmark, до 0,08%о). В неких вариантах черепно-мозговая травма вызывает увеличение величины фактора ? 60. Считают, что это обосновано повреждением определенных зон головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). (Архангельский В.В.)

При большенный физической перегрузке «сгорание» алкоголя в организме происходит быстрее, чем в состоянии покоя.

В экспертной практике фактор ? 60 условно принято считать равным 0,15%о, во время сна — 0,1-0,12%о, при мощной физической перегрузке — 2-2,25%о.

Фактор ? 60 снижается в конце фазы элиминации. В среднем алкоголь удерживается в организме несколько дней (от 24 ч до 2—3 сут). Самые огромные количества алкоголя окисляются в течение первых суток. Как недостаток алкоголя, так и продолжительность окисления должны исчисляться с момента приема крайней порции напитка.

3. Величину, характеризующую отношение содержания алкоголя во всем организме к содержанию его в крови (внутренней средой организма человека и животных) на одну и ту же весовую единицу, Widmark обозначил r и именовал ее редукционной массой тела, либо фактором редукции. К примеру, если человек с массой тела 70 кг испил 70 г алкоголя, наибольший уровень в крови (внутренней средой организма человека и животных) установился 1,35 промилле, а концентрация алкоголя в организме 1 промилле, r = 1 : 1,35 = 0,66. В организме человека содержится около 70% воды, и по данной для нас причине некие исследователи считают воды в организме. Widmark установил среднюю величину фактора редукции для парней — 0,68 и для дам — 0,75. Считается, что r для данного человека относительно неизменная величина, зависящая, но, от аква баланса, температуры и толерантности, от содержания жира в организме (процентное содержание воды назад пропорционально процентному содержанию жира). В связи с сиим у полных людей концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) будет выше по сопоставлению с концентрацией алкоголя у худеньких людей с таковой же массой тела при условии приема ими схожего по высококачественным и количествам чертам спиртного. Для полных людей обязано быть принято наименьшее значение фактора редукции, чем у худеньких. Наибольшие и малые значения фактора колеблются от 0,46 до 0,86. Фактор r имеет огромное

Применительно к запросам экспертной практики Widmark разработал ряд формул, при помощи которых можно устанавливать количество принятого алкоголя, содержание этилового спирта в организме обследуемого на данный момент либо в некий определенный просвет времени, если известна концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных).

4. Определив концентрацию алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) (С), установленную в момент исследования, Widmark указывал, что содержание алкоголя в организме (А) в этот момент равно:

А = С х Р х r ,

где Р — масса тела в килограммах, r — фактор распределения алкоголя.

к примеру: масса человека 80 кг, концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных)-1%о, означает

А = 1%о х 80кг х 0,7 = 56г(абсолютного этилового спирта)

100г этилового спирта = 123мл этилового спирта

56 : 100 х 123 ? 69мл этилового спирта

69 х 3 ? 207 мл водки

5. По концентрации алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) трупа можно судить о степени спиртного опьянения субъекта в момент пришествия погибели. Но в ряде всевозможных случаев следственные и судебные органы интересует вопросец о степени спиртного опьянения потерпевшего в тот либо другой период времени, предшествовавший наступлению погибели (момент совершения злодеяния, авто катастрофы и т. д.), если происшествие по времени не соответствует моменту пришествия погибели. При всем этом быть может применена формула :

Со = С t + B 60 х T,

Для установления количества алкоголя, принятого в составе алкогольных напитков, Widmark ввел в обозначенную формулу условную величину Со, обозначающую наивысшую концентрацию алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных), при условии, если б весь принятый алкоголь тотчас по окончании приема мгновенно всосался и распределился в организм. С t — концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных), обнаруженная в момент исследования; Т — время в часах, прошедшее с момента крайнего приема алкогольных напитков до исследования.

к примеру: гр-н К. в 15 часов был сбит автомашиной, в 18 часов 30 минут он погиб; концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) трупа 1,43%о. Нужно установить, какова была концентрация алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) в 15 часов.

Со = 1,43 + 0,16 х 3,5 = 1,99%о

При определении общего содержания алкоголя в организме в момент окончания приема алкогольных напитков (А) вводят в полученную формулу массу тела обследуемого и фактор распределения алкоголя в организме:

А = Р х r х Со либо А = Р х r (С t + B 60 х T).

Прибавив к приобретенному результату вероятный недостаток алкоголя с едой, эксперт установит количество абсолютного этилового спирта в граммах, принятого свидетельствуемым в составе алкогольных напитков. Временный недостаток алкоголя с едой быть может определен средством определения количественного определения спирта в содержимом желудка — Аж.

Аж = (а х в) : 1000

а — количество содержимого желудка в граммах, в — концентрация в нем этилового спирта.

Соотношение меж весовыми и большими единицами 96% спирта и большими единицами 40° водки (по И. В. Скопину)

96% спирт (в г) 96% спирт (в мл) 40° водка (в мл)

1 1,22 3,02

2 2,46 6,19

3 3,69 9,12

4 4,92 12,27

5 6,14 1,07

6 7,39 18,37

7 8,62 21,31

8 9,84 24,32

9 11,07 27,24

10 12,18 31, 44

20 24,62 60,86

30 36,94 91,33

40 49,25 124,40

50 61,57 158,83

60 73,9 194,6

70 86,2 215,736

80 98,52 243,54

90 110,83 283,97

100 123,14 304,40

Предпосылкой ошибок при выявлении отдельных разыскиваемых величин могут быть позже обследование и низкое содержание алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных). Низкие концентрации алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) в ряде всевозможных случаев могут быть убедительными в сочетании с исследовательскими работами мочи, ликвора. При вычислении по формулам нужно соблюдать огромную осторожность. Во всех вариантах нужно учесть личные индивидуальности обследуемого и все условия, действующие на расчетные причины.

Приведенные формулы Widmark разработал применительно к экспертизе {живых} лиц. Но, по воззрению П. И. Новикова, эти же формулы могут быть применены и при исследовании трупов, которые не подверглись гнилым изменениям. Разница будет состоять лишь в том, что заместо начальной концентрации этилового спирта в крови (внутренней средой организма человека и животных) обследуемого эксперт употребляет для вычислений концентрацию алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) в момент пришествия погибели. Установлено, что в наиблежайшие 2 суток опосля пришествия погибели и хранения трупа при температуре не выше 5 градусов по Цельсию содержание этилового спирта в крови (внутренней средой организма человека и животных) фактически не меняется. (Р.В.Бережной, Я.С.Смусин)

Токсикодинамика

Фармакологическое действие этилового алкоголя на человеческий организм и главные клинические и морфологические конфигурации этого деяния описаны в руководствах и учебниках по судебной медицине, фармакологии, патофизиологии, психиатрии, отдельных работах исследователей (Авдеев М.И., Попов Н.В., Райский М.И., Быков К.М., Аничков С.В., Беленький М.Л., Портков А.А., Федотов Д.Д., Скопин И.В. и почти все остальные). Этиловый алкоголь заходит в группу наркотических веществ ациклического ряда, и, как и всякий иной наркотик, действует в большей степени на центральную нервную систему.

Легкая степень спиртного опьянения характеризуется нарушением умственных, моторных и крови (внутренней средой организма человека и животных) 0,3 г/л), завышенным настроением, переоценкой собственных способностей и двигательной активностью.

конфигурации со стороны внутренних органов и систем фактически не отмечаются. В ряде всевозможных случаев наблюдается незначимое расширение зрачков и понижение фотореакции, вероятны и остальные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы)

проявления.

Спиртное опьянение средней степени может протекать как в эйфорическом, так и в дисфорическом вариантах. Наращивается возбуждение либо безучастность к окружающему, крови (внутренней средой организма человека и животных) 1,0 г/л). Отмечается тахикардия, конфигурации АД не закономерны, дыхание учащено, в ряде всевозможных случаев наблюдается завышенное слюнотечение, рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), время от времени повторная. Наращивается неврологическая симптоматика: зрачки расширены либо сужены, фотореакция ослаблена, вероятна преходящая анизокория, горизонтальный либо вертикальный нистагм, стробизм.

Острая спиртная интоксикация характеризуется: энцефалопатией смешанного (токсического и гипоксического) генеза, проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания по аспира-ционно-обтурационному (обструкция дыхательных путей секретом трахеобронхиального дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), а в далековато зашедших вариантах и центральному типу, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией и относительной ги-поволемией с развитием циркуляторного коллапса), острым нарушением метаболизма (метаболическим ацидозом).

Принято выделять две стадии спиртной комы: поверхностную (I и II степени) и глубокую, которые могут протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная области груди и воротниковой зоне; может быть двигательное возбуждение, возникновение оболочечных симптомов, судорог. Очень типично непостоянство неврологической симптоматики: игра зрачков (миоз, мидриаз), временами плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокория. Свойственна бледноватая расцветка кожи, тахипноэ, равномерно выраженная бронхорея, запах этанола в выдыхаемом воздухе, умеренная тахикардия, гипертензия.

При поверхностной коме II степени сознание вполне утрачено, угнетены вместе с корнеальными и зрачковыми также глотательный, корнеальный, сухожильные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>чувствительность резко подавлена, выражается слабенькой мимической реакцией. Вероятны явления раздражения мозговых оболочек, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы). Дыхание поверхностное, ослабленное, при аускультации мокроватые хрипы. В части случаев развивается механическая асфиксия (западение языка, аспирация) с явлениями стридора. Гемодинамические характеристики не различаются значительно от обозначенных для I степени комы.

Глубочайшая деятель, офтальмоплегией, возникновением менингиальных симптомов и патологических символов. Дерматологические покровы бледно- либо багровоцианотичные, прохладные, покрыты липким позже, температура тела снижена до 35-36°С.

Очень часты томные расстройства дыхания, в большей степени аспирационно-обтурационного генеза. Вероятны и центральные нарушения вентиляции — редчайшее, поверхностное, клокочущее дыхание, резкое затруднение вдоха и выдоха, работа вспомогательной дыхательной мускулатуры, отсутствие дыхания в разных отделах. Отмечается понижение парциального давления кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных). Вероятны патологические ритмы дыхания типа Чейн-Стокса, апноэ, также развитие отека легких. На фоне дыхательных нарушений углубляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, глухость тонов сердца, понижение артериального давления прямо до коллапса, нарушения микроциркуляции (бледнота дерматологических покровов, цианоз и акроцианоз), багряная расцветка лица, шейки и воротниковой зоны. Спиртная кома сопровождается соответствующими переменами ЭЭГ.

При глубочайшей коме на фоне нарастания гипоксии в отдельных вариантах может развиваться отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга, о котором свидетельствуют стволовая симптоматика, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, увеличение, а потом падение артериального давления, сужение зрачков, сменяющееся мидриазом, а по мере нарастания отека двухсторонние нерезко выраженные стопные феномены, один отдельный признак, частое проявление какого-либо мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), гипертермия и т. д. Концентрация этанола в крови (внутренней средой организма человека и животных) при поверхностной и глубочайшей комах могут колебаться в границах 2-5 и 3-8 и наиболее г/л.

Выход из спиртной комы происходит равномерно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, возникновением миофибрилляций. У большинства пострадавших восстановлению сознания предшествует с двигательным возбуждением»> с двигательным возбуждением»>психомоторное (связанное с нервно-двигательным аппаратом, с двигательным возбуждением) возбуждение с призрачными и галлюциноторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Вероятны приступы эпилептиформных судорог. Пореже выход из спиртной комы протекает без психомоторного возбуждения и характеризуется обозначающий наличие лишней длительности сна»>сонливостью (Гиперсомния — термин, обозначающий наличие избыточной продолжительности сна) и адинамией. При неосложненной коме положительная динамика с приметным уменьшением глубины комы наблюдается обычно в течение 3-4 часов.

Отягощения. Редчайшим осложнением является спиртной амавроз — стремительно нарастающее понижение зрения прямо до слепоты. При всем этом ширина зрачков не изменена, реакция на свет сохранена. Зрение обычно восстанавливается в течение нескольких часов.

Еще в острой стадии интоксикации нередко развиваются отягощения с поражением органов дыхания. В главном это пневмонии, в большей степени двухсторонние, аспирационного генеза, пореже наблюдается синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Мендельсона.

При острых отравлениях этанолом обычно обостряются приобретенные заболевания пищевого тракта, желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчевыводящих путей. Неоднократная рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) на фоне острого либо приобретенного гастрита способна стимулировать развитие синдрома Мэллори-Вейса — продольных разрывов слизистой пищевого тракта и желудка с внутренним кровотечением.

В части случаев отравление этанолом осложняется острым спиртным гепатитом (с желтухой, гепатомегалией, асцитом, острой печеночной дефицитностью), синдромом позиционного сдавления, острым панкреатитом (Ю.Ю.Бонитенко, Г.А.Ливанов). Может быть развитие и остальных осложнений.

Морфологические признаки при отравлении алкоголем

При остром отравлении этиловым алкоголем сразу в той либо другой степени поражаются все органы и системы организма. Но, каких-то специфичных морфологических признаков не наблюдается.

При внешнем исследовании отмечается:

— сине-багровая расцветка трупных пятен

-одутловатость и покраснение дерматологических покровов лица

-синюшность ушных раковин

-отечность век

-выпячивание глазных яблок (экзофтальм)

-резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании:

-полнокровие и отек (избыточное накопление жидкости в органах) сосудистых сплетений мозга

-полнокровие и отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга

-точечные кровоизлияния под эпикардом, висцеральной плеврой, на

куполах диафрагмы

-неравномерное кровенаполнение миокарда

-гиперемия слизистой оболочки желудка, кровоизлияния, эрозии на

вершинах складок

-обильная серая слизь в 12-перстной кишке, которая с трудом

смывается водой

-отек ложа желчного пузыря («студнеобразная подкладка»)

-темно-вишневая расцветка и очаговые либо точечные кровоизлияния в

поджелудочную железу

-гиперемия и отечность слизистой оболочки горла, трахеи

-отек легких, кровоизлияния в их

—кровоизлияния в почки(маленькие), кору надпочечников

-переполнение мочой мочевого пузыря

-переполнение кровью (внутренней средой организма) всей системы верхней полой вены

Гистологически:

-Нарушение проницаемости стен сосудов всех калибров

-Набухание и слущивание эндотелия

-Плазматическое пропитывание стен в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), печени, легких

-Неравномерное полнокровие почек, селезенки

-В легких — полнокровие, кровоизлияния, эмфизематозные разрывы

стен альвеол

-Конфигурации в нервном аппарате сердца

-При расцветке сердца по Маллори, Ли-гипоксия миокарда

-В пищеварительном тракте — отек (избыточное накопление жидкости в органах), застой, в редчайших вариантах слизисто-

кровянистые экссудаты

-В печени — явления дегенерации, вакуолизация клеток, полнокровие

-В почках — застой в гломерулах, клеточные реакции, дегенеративные

конфигурации извитых канальцев

-В мышце сердца — неравномерность кровенаполнения, отек (избыточное накопление жидкости в органах)

эндокарда и перикарда, дистрофические конфигурации

(Авдеев М.И., Попов М.В., Бережной Р.В., Райский М.И., Татаринова Т.Е., Пейсах Н.А., Серебрянников В.В.).

Ольховик В.П. и Табакман М.Б. изучили макро- и микроэлементы в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе. Они установили, что наличие алкоголя в организме не влияет на ряд соотношений макро- и микроэлементов в этих железах, что дает возможность изучить микроэлементарный состав в этих железах, без учета воздействия алкоголя. Попов А.А. исследуя макро — и микроэлементарный состав продолговатого мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) при спиртной интоксикации пришел к аналогичному выводу.

Токсичность этилового спирта

Индивидуальности клинического течения спиртной интоксикации зависят от ряда патофизиологических (привыкание к алкоголю, алкоголизм, перенесенные травмы черепа и др.) и психологических причин. До некой степени углубляет тяжесть медицинской картины спиртного опьянения прием консистенции из разных алкогольных напитков (водка, вина, ликеры, коньяки, пиво и т.д.) Коган М.Я. разъясняет это поражение существенно большего числа нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) клеток вследствие узкого сродства людей погибель почаще наступает в период элиминации. У непривычных к алкоголю людей погибель почаще всего бывает на высоте фазы резорбции и в исходном периоде фазы элиминации. У нездоровых, страдающих спиртной зависимостью смертельный финал может наступить и от приема маленьких доз алкоголя. погибель при употреблении малых доз спиртных напитков может наступить и от завышенной чувствительности организма к алкоголю. Можно также мыслить о способности конкретного резкого раздражающего воздействия алкоголя на нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри слизистой оболочки желудка, что средством висцеро-висцеральных рефлексов может привести к рефлекторной остановке сердца. При обнаружении низких концентраций этилового спирта в крови (внутренней средой организма человека и животных) в период элиминации нужно учесть метатоксическое действие алкоголя. Вызвав в организме смертельную интоксикацию, алкоголь в значимом количестве быть может выведен из организма, и в момент пришествия погибели находится в концентрации, существенно меньше смертельной. погибель в этих вариантах является результатом ослабления сердечной деятель, которая время от времени может клинически протекать подобно начинающему инфаркту миокарда (Авдеев М.И., Шакуль В.А.). В вариантах погибели опосля приема этилового спирта, когда в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится алкоголь в концентрации ниже 1-2 промилле, а во внутренних органах не находят никаких патологических конфигураций, приходить к выводу о спиртном отравлении можно лишь с учетом стадии спиртной интоксикации, наличия подробных сведений о предыдущих заболеваниях, действии на покойного спиртных напитков при употреблении их ранее, частоты потребления алкогольных напитков и др. Но, погибель может наступать даже через 1-2 суток опосля приема алкогольных напитков в состоянии т.н. «похмелья» (Новиков П.И., Дзекунов Г.Т.)

Смертельную дозу этилового алкоголя буквально установить не представляется вероятным. тут имеет огромное человека смертельной дозой может оказаться уже 100 — 150 г незапятнанного этилового спирта (250 — 350 г 40-градусной водки). В особенности чувствительны к алкоголю детки. Посреди взрослых часто наблюдается привыкание к спирту. Известны случаи, когда привыкшие к алкоголю лица воспринимали без томных себе последствий до 600 — 800 г незапятнанного спирта (1,5 — 2,0 л 40-градусной водки).

Более беспристрастным подтверждением спиртной интоксикации и ее степени является количественное определение этилового алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных). Средней смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) можно считать 4 промилле. Имеется много указаний, что смертельных финал от отравления этиловым алкоголем вероятен при концентрации алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) от 2 — 3 промилле (Прозоровский В.И., Новиков П.И, Скопин И.В., Дзекунов Г.Т. и др.). С иной стороны, в судебно-медицинской практике встречаются случаи погибели очевидно не от отравления алкоголем (механическая асфиксия, травма и др.) с обнаружением в крови (внутренней средой организма человека и животных) трупов больших концентраций этилового спирта (5-7 промилле) и следствием установлено, что перед гибелью покойный совершал целенаправленные деяния. Подобные случаи находят свое разъяснение в степени привыкания организма к спиртным напиткам.

Изменения концентрации алкоголя в зависимости от разных критерий

В связи с тем, что судебно-медицинскому исследованию (как при остром отравлении алкоголем, как и при остальных видах погибели) трупы часто подвергаются через долгий срок опосля пришествия погибели либо тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) из трупа длительно доставляется на исследование, много исследователей занималось вопросцем о посмертных конфигурациях концентрации алкоголя в жидкостях и тканях трупа зависимо от разных критерий Потому принципиальным является более ранее исследование материала либо хранение его в соответственных критериях. (Агеева Н.И., Попов С.И., Извергов Н.Н., Новиков П.И. и др.). Обозначенные конфигурации могут быть как в сторону увеличения концентрации алкоголя, так и в сторону снижения.

По данным Гринберг А.И., Ченчуковой А.И. в материале, хранящемся при температуре от 0 до 5 градусов до 3-15 суток конфигурации концентрации алкоголя нет либо она незначимая.

В литературе имеются данные о том, что в жидкостях из трупа, подвергшегося действию низкой температуры, концентрация этилового спирта понижается. Алкоголь сохраняется во внутренних органах при захоронении в зимний период — до 4 месяцев, при захоронении в летний период — до 2 месяцев. В схожих вариантах в качестве объектов исследования принципиально брать почку и мышечную объединённых общим происхождением ноги (В.В.Хохлов, Л.Е.Кузнецов).

В истинное время совсем точно установлено, что в трупе в итоге гнилого разложения тканей может этиловый алкоголь может как создаваться так и разрушаться.

В ранешние сроки посмертного периода (несколько суток) в органах и тканях трупа при комнатной температуре происходит образование этанола только в незначимых количествах. исследовательских работ установлено, что в процессе тления в трупе происходит в большей степени новообразование этанола, но в малых количествах появляется метанол и алкоголь наиболее чем с 2-мя углеродными атомами; но, по данным Фейфера (1961), образование редуцирующих веществ не происходит в течение первых суток опосля пришествия погибели, как, вообщем, не происходит за этот период и новообразование алкоголя..

При наличии в трупе специфичной алкогольобразующей микрофлоры (дрожжевые грибковые культуры) во внутренних органах и тканях его в ранешние сроки посмертного периода происходит интенсивный процесс образования алкоголя, достигая концентрации 6%о. (В.В.Хохлов, Л.Е.Кузнецов). процесс новообразования этилового спирта и количество образованного спирта при тлении зависит от весьма почти всех обстоятельств (температура, состояние трупа, микрофлора трупа, количество глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) и тканях и др.) и фактически не поддается учету. Но случаи образования алкоголя в трупе в огромных концентрациях редки, потому что для этого нужна совокупа критерий: специфичная микрофлора, неизмененный труп, относительно высочайшая температура окружающей среды. количество вновь образованного спирта и редуцирующих веществ при тлении по данным разных создателей колеблется в очень широком спектре: от 0,18 — 0,36 промилле (Агеева Н.И., Попов С.И.) до 4-5 промилле (Новиков П.И.). В связи с тем что в отдельных частях, также в разных участках сосудистой системы 1-го и такого же трупа процессы образования алкоголя могут протекать с различной интенсивностью, предугадать какие-либо поправки на гниль трупа нереально (Новиков П.И.).

Очень ценными в экспертном отношении являются указания Паулса (1959) о том, что новообразование алкоголя в моче трупов не происходит. Как следует, если при вскрытии загнившего трупа в моче определяется алкоголь, означает, он был принят перед гибелью. Считается, что в моче при тлении алкоголь не появляется, а если и появляется, то в весьма малых количествах. Увлекательны также данные, приобретенные Хоболда (1959), который установил, что в течение первых 52 часов опосля пришествия погибели не происходит новообразования алкоголя в спинномозговой воды.

Сразу с действиями новообразования алкоголя в трупе наблюдаются и процессы разрушения его. В связи с сиим при исследовании гниющих трупов, заранее содержавших этиловый спирт, результаты судебно-химического анализа время от времени могут быть отрицательными. Понятно, что в течение первых 2—3 дней опосля пришествия погибели сохраняется ферментативная активность алкогольдегидрогеназы, которая при жизни вырабатывается печенкой и расщепляет этиловый спирт. Таковым образом происходит так называемое посмертное энзиматическое разрушение алкоголя в печени. Развитие в гниющем трупе определенной микробной флоры также ведет к посмертному разрушению алкоголя. Но зависимость меж разрушением алкоголя в трупе и специфичностью микробной флоры пока не установлена. Интенсивность разрушения алкоголя в трупах зависит от ряда критерий, сначала от температуры окружающей среды и от степени гнилых конфигураций. По данным Вагнера (1951) в 1-ые два денька содержание алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) трупа снижается на 5—6%. Через 3—4 денька понижение концентрации алкоголя добивается уже 20—25%. Л. М. Спиров (1958) установил, что в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) мозга, содержащей в момент взятия для исследования алкоголь в количестве до 3—4%о, на 6-й денек тления при температуре 10—12° концентрация спирта возрастает на 0,1—0,3%о. С 10-го денька содержание алкоголя понижалось на 1 -2% о, и через 30 дней алкоголь определялся только в виде следов. Л. М. Спиров указывал, что ему удалось отметить наиболее долгосрочную сохраняемость алкоголя в гниющей трупной крови (внутренней средой организма человека и животных), чем в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) мозга; тление крови (внутренней средой организма человека и животных) происходило при наиболее высочайшей температуре окружающей среды. Тем не наименее, при концентрации спирта в крови (внутренней средой организма человека и животных) в границах до 3—4%о через 15 дней тления при температуре 10 — 12° алкоголь уже не определялся. Мы полагаем, что тление исследуемого создателем материала происходило при вольном доступе воздуха. Шлеер (1948—1949) своими исследовательскими работами внушительно обосновал, что при тлении объекта в заполненном до краев сосуде с герметически притертой пробкой в нем не наблюдается понижения концентрации алкоголя. Такового же представления придерживаются Мюллер (1939) А. И. Гринберг (1957) и др.

Отмечается существенное увеличение спиртных концентраций в тканях, окружающих желудок, тогда как в крови (внутренней средой организма человека и животных) из бедренной вены, синусов жестких мозговых оболочек, плечевой вены содержание этилового спирта не увеличивается в течение 24 часов и наиболее. Потому результаты количественного определения этилового алкоголя в этих объектах являются более достоверными. Если хим исследованию подвергается образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), смешанная с желудочным содержимым, то в ней быть может найден этиловый алкоголь даже тогда, когда покойный незадолго до погибели не воспринимал алкогольных напитков. Это зависит от нрава еды, содержащейся в желудке. В особенности возможна возможность схожей ошибки при наличии в желудке фруктов либо ржаного хлеба. Весьма принципиальным в экспертном отношении является указание Хоболда (1959), что этиловый алкоголь, поступая посмертно из желудка трупа в плевральные полости, полость сердечной сорочки и в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) сердца, не просачивается совсем в субокципитальный ликвор.

Как видно из приведенных данных, процессы новообразования, разрушения и диффузии алкоголя, протекающие в трупе, в той либо другой степени влияют на изменение спиртных концентраций в разных тканях и жидкостях.

В случае отрицательного хим анализа на этиловый спирт не исключается возможность, что в момент пришествия погибели алкоголь содержался в организме, но в связи с развитием гнилых действий был вполне разрушен. С иной стороны, хороший результат хим анализа еще не дает оснований утверждать, что в момент пришествия погибели субъект находился в состоянии спиртного опьянения, т.к. в загнившем трупе быть может найден новообразованный алкоголь. Экспертная практика в ряде всевозможных случаев просит решения вопросца о спиртном опьянении в момент пришествия погибели и этот вопросец, как правило, быть может беспристрастно решен, даже если исследованию подвергается резко загнивший труп. При всем этом речь может идти лишь о установлении наличия либо отсутствия спиртной интоксикации. Решить этот вопросец поможет концентрация найденного спирта. Как понятно, сумма всех летучих редуцирующих веществ по мере нарастания гнилых действий в трупе может достигать значимых величин. В отдельных вариантах так называемое редукционное число может составить 4 и даже 5%о. Как следует, если в объектах, взятых из брюшной полости, найдены концентрации, существенно превосходящие эту цифру, то можно прийти к выводу, что покойный незадолго до погибели воспринимал спиртные напитки. Если незадолго до погибели спиртные напитки не принимались, то при хим исследовании объектов из загнившего трупа быть может найден новообразованный алкоголь. Но концентрации новообразованного спирта в объектах, взятых из брюшной полости, будут только некординально превосходить концентрации его в мышцах конечностей, что дозволит создать соответственный экспертный вывод. Вопросцы о степени воздействия алкоголя, количестве принятых алкогольных напитков и т. д. в схожих вариантах решаться не могут.

Завышение результатов хим исследования крови (внутренней средой организма человека и животных) быть может при внедрении в организм нашатырного спирта, камфары, кофеина, эфира в связи с образованием в крови (внутренней средой организма человека и животных) «алкоголеподобных» веществ в концентрации до 0,54 промилле (Авдеева Н.И., Цветаева Н.А.).

Взятие и хранение материала из трупа для хим анализа

]]>