Учебная работа. Амебиаз (амебная дизентерия)

1. работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ————————5

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)—————-7

2.1 Историческая справка———————————————————-—- 7

2.2 Морфология и актуальный цикл возбудителя————————————8

2.3Распространенность———————————————————————10

2.4Патогенез и иммунитет————————————————————-10

2.5Клинические проявления —————————————————-—-——12

2.6Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ——————————————————-17

2.7Клиническая и лабораторная то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика————————————17

2.8Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) E.histolytica от E.coli:——————-19

2.9много паразитарных, которые вызывают иногда суровые одной клеточки. Форма тела простых многообразна. Оно быть может неизменным, иметь лучевую, двухстороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) либо совершенно не иметь неизменной формы (бактерия). размеры тела простых обычно малы — от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некие большие особи добиваются 5 мм в длину, а ископаемые раковинные корненожки имели в поперечнике 3 см и наиболее.
тело простых состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма ограничена внешной цитоплазмотической мембраной, в ней находятся органоиды — митохондрии, рибосомы, эндо-плазматическая сеть, аппарат Гольджи. У простых одно либо несколько ядер. Форма деления ядра — митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простых — это жгутики, ресницы, ложноножки; либо их нет совершенно. Большая часть простых, как и все остальные представители звериного королевства, гетеротрофы. Но посреди их имеются и автотрофные.
Изюминка простых переносить неблагоприятные условия окружающей среды — состоит в возможности инцистироваться, т.е. создавать цисту. При образовании цисты органоиды движения исчезают, размер звериного миниатюризируется, оно приобретает овальную форму, клеточка покрывается плотной оболочкой. Звериное перебегает в состояние покоя и при пришествии подходящих критерий ворачивается к активной жизни.
Инцистирование является приспособлением, служащим не только лишь для защиты, да и для распространения паразитов. Некие простые (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения — спороцисту.
Размножение простых очень многообразно, от обычного деления (бесполое размножение) до достаточно сложного полового процесса — конъюгации и копуляции.
Сфера обитания простых многообразна — это море, пресные воды, мокроватая почва.
Обширное распространение получил паразитизм. Почти все виды паразитарных простых вызывают томные фор-мы болезней человека, домашних и промысловых звериных, также растений.
ПАРАЗИТИЗМ

Это форма межвидовых отношений 2-ух организмов, при которых организм употребляет иной или в качестве сферы обитания, или в качестве источника еды. Паразитарные организмы поражают все органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) человека. Они обитают на внешних покровах (блохи, вши), в полостях тела — тканях (гельминты), в крови (внутренней средой организма человека и животных) (малярийный плазмодий).

организм владельца для паразита является источником питания, местом обитания, защитой от противников. тело владельца делает для паразитов подходящий локальный климат, не подверженный колебаниям, которые имеются в природе.

Паразиты могут быть временными, когда организм владельца подвергается нападению на маленький срок либо на время питания (клопы). Всесветное распространение имеет постельный клоп. Существует поцелуйный клоп: он обитает

в тропиках. Это большое насекомое (1,5-3 см в длину), ведущее ночной образ жизни. Заселяет тростниковые либо камышовые хижины. Нападая на человека, клопы прокалывают кожу около глаз либо губки; напившись крови (внутренней средой организма человека и животных), клоп выпускает на пространство укуса каплю какашек, в каких содержатся трипаносомы, возбудители тяжеленной смерти.

Есть и неизменные паразиты; к ним относятся простые — малярийный плазмодий, дизентерийная бактерия, плоские червяки (аскариды), членистоногие (вши), чесоточный зудень. При неизменном паразитизме организм владельца является единственным местом обитания для паразита. С течением времени отбор на сопротивляемость организма владельца приводит к тому, что вред от присутствия паразита становится наименее осязаемым. к примеру: в крови (внутренней средой организма человека и животных) африканских антилоп находятся жгутиковые простые, переносчиком которых является кровососущая муха ЦЦ. Антилопам жгутиковые простые вреда не приносят. Но если эти простые попадают в погибели).

Паразиты могут поселяться не только лишь в крови (внутренней средой организма человека и животных), да и в тканях и полостях тела. К примеру личинки бычего цепня с недостаточно проваренном либо прожаренном мясом попадают в кишки человека, где они преобразуются во взрослую особь, длина которой 9-10 метров. Цепни питаются содержанием узкого кишечного тракта: они всасывает питательные вещества всей поверхностью тела, в итоге лишая владельца части еды. Ленточные червяки ведут паразитарный образ жизни. Цикл их развития сопровождается сменой владельцев. к примеру, червяки длиной до 1 метра в половозрелом состоянии паразитируют в кишках рыбоядных птиц. С пометом птиц яичка попадают в воду, они проглатываются циклопом, в его теле появляется личинка, она вступает в последующую, личиночную, стадию уже в полости тела пресноводных рыб. На данной нам стадии личинки добиваются больших размеров и очень понижает жизнеспособность организма владельца, взывая даже массовую смерть рыбы.

Паразитарные дела встречаются и у растений. Обширно всераспространены паразитарные бактерии и грибы. Они поселяются на от лат. vegetativus — растительный органах древесных и травянистых растений, вызывая воды и минеральных солей. Полупаразиты оказывают на растение иссушающее действие.

Исследование паразитов нужно для предупреждения и исцеления болезней человека. Паразитология изучает биологию, экологию паразитов, способы диагностики, исцеления и профилактики паразитов. Мед паразитология разделяется на: протозоологию (простые), гельминтологию (паразитарные червяки) и арахноэнтомологию (паукообразные и насекомые).

Различают четыре главных класса простых:

1 — жгутиковые (Flagellata, либо Mastigophora);

2 — саркодовые (Sarcodina, либо Rhizopoda);

3 — споровики (Sporozoa);

4 — инфузории (Infusoria, либо Ciliata).

1. работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

МАЛЯРИЯ

Малярия — паразитическая болезнь, протекающая с повторяющимися приступами лихорадки, переменами в крови (внутренней средой организма человека и животных), повышением печени и селезенки.

Возбудитель малярии — простейшее рода Plasmodium falciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Источником заболевания является нездоровой малярией человек. Переносчиком Plasmodium falciparum и еще 3-х остальных малярийных паразитов — Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae — является самка малярийного комара рода Anopheles. Это насекомое обширно всераспространено в Африке, Азии и Латинской Америке. С 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Но она оказалась неэффективной. В итоге в истинное время возникли комары, резистентные к ДДТ, а Plasmodium falciparum к тому же еще устойчив и к хлороквину и пириметамину. Малярия является обширно всераспространенным в мире паразитическим заразным болезнью, которое поражает 100 млн человек в год, из которых 1,5 млн гибнет.Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови (внутренней средой организма человека и животных) хворого малярией и через 7-45 дней (зависимо от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители попадают в его организм. С током крови (внутренней средой организма человека и животных) плазмодии попадают в печень, где проходят 1-ый (тканевой) цикл развития, потом перебегают в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и внедряются в эритроциты. тут они совершают 2-ой (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) хворого возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. Зависимо от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.В течение 1-6 недель (время от времени до года и наиболее) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений заболевания (инкубационный период).

 ЛЕЙШМАНИАЗ

Лейшманиаз — это хроническое заразное кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Лейшманиаз относится к эндемичным болезням для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить нрав эпидемии. К примеру, катастрофа в Южном Судане, когда сотки людей погибли от висцеральной формы заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Тыщи американских боец заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым заглавием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз весьма нередко выявляется и резко обостряется также как и остальные инекции, вызываемые внутриклеточными микробами, таковыми как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у нездоровых СПИДом. 

Возбудитель лейшманиаза — жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.

Глубина проникания амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее снутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона их обитания. Так, кожная форма работоспособности»>заболевания вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Подобная кожная форма на южноамериканском материке обоснована Leischmania mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis быть может также предпосылкой слизисто-кожной формы работоспособности»>человека и, по-видимому, собаки.

Диффузный дерматологический лейшманиаз. Эта редчайшая форма находится в Эфиопии и прилегающих к ней территориях Африки, также в Венесуэле, Бразилии и Мексике. работоспособности начинается с одиночного узла. Потом по всему телу возникают узлы необычного вида, напоминающие келоиды либо бородавчатые разрастания. Их нередко путают с лепромами, из-за чего же нездоровые время от времени помещают в лепрозорий, где они получают неадекватное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление. Повреждения не изъязвляются. При микроскопичном исследовании в светлой цитоплазме бессчетных макрофагов, образующих пенистую массу, выявляются в большенном количестве амастиготы лейшманий.

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)

2.1 Историческая справка

Описание поликлиники амебной дизентерии встречается уже в трудах величавого древнегреческого целителя Гиппократа; в средние века Авиценна в собственном “Каноне” приводит клиническую характеристику работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), постоянно сопутствующего всем войнам, известным в истории населения земли. Скорее всего, сиим можно разъяснить тот факт, что честь открытия возбудителя амебиаза принадлежит военному доктору, приват-доценту Военно-медицинской академии в Петербурге, русскому ученому Федору Александровичу Лешу. В 1873 г. он нашел амебу (работа размещена в 1875 г.) у страдающего бактериальной дизентерией и амебиазом хворого Маркова, крестьянина из Архангельской области, работающего грузчиком С.-Петербургского порта. Ф.А.Леш в первый раз отдал морфологическое описание вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами, тщательно обрисовал патологоанатомические конфигурации кишечного тракта при амебиазе. Для подтверждения патогенной роли амебы он в первый раз произвел экспериментальное инфецирование собак, обрисовал развитие у их поликлиники острого амебиаза и нашел в испражнениях паразитов, по строению и поведению подобных амебам, отысканных им у хворого. Не считая того Леш в первый раз предложил важные способы лабораторной диагностики амебной дизентерии, животрепещущие и в истинное время. Отысканного им возбудителя Ф.А.Леш именовал пищеварительной амебой — Amoeba coli. В 1903 г. Ф.Шаудин присвоил дизентерийной амебе заглавие Entamoeba histolytica, с этого времени Entamoeba coli именуют непатогенную амебу, обитающую в кишечном тракте человека.

Длительное время была так именуемая “унитарная” теория происхождения вида E. histolytica. Ее создатели утверждали, что все встречающиеся у человека амебы с 4-х ядерными цистами относятся к виду E.histolytica и постоянно патогенны для собственного владельца. В предстоящем скапливалось все больше данных о отсутствии в почти всех вариантах паразитирования E.histolytica патологических конфигураций в кишечном тракте. Попытка разъяснить это явление была изготовлена в 1925 г. E.Brumpt, выдвинувшим так именуемую “дуалистическую” теорию По воззрению французского паразитолога вид E.histolytica является сборным и содержит в себе два самостоятельных, но морфологически тождественных вида, один из которых — патогенный — он именовал E.dysenteria и иной — непатогенный — E.dispar. 1-ый обширно всераспространен в странах с тропическим климатом, 2-ой — в средних широтах и на севере. В истинное время на основании исследования паразитических изоэнзимов, приобретенных в итоге электрофореза, выделяют морфологически схожие, но различающиеся по патогенности виды амеб: непатогенную E.dispar, обнаруживаемую у бессимптомных носителей и патогенную E.histolytica, обусловливающую разные клинические проявления.

2.2 Морфология и актуальный цикл возбудителя

Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

В актуальном цикле E.histolytica различают две стадии: вегетативную стадию либо трофозоит — активную, подвижную, размножающуюся и стадию цисты — недвижную, не размножающуюся, неспособную к захвату пищевых частиц. Инфецирование амебами происходит при заглатывании цист, почаще всего с контаминированной водой либо едой. Цисты устойчивы к пребыванию во наружной среде, могут находиться вне организма недельками и даже месяцами, являясь таковым образом пропагативной стадией. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечного тракта, т.е. в слепой кишке, в итоге деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты появляется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечного тракта, питаясь микробами и клеточным детритом, размножаясь методом двойного деления. При неких неблагоприятных критериях (конфигурациях пищевого режима, а именно употреблении острой раздражающей еды, резких температурных колебаниях, изменении состояния микрофлоры кишечного тракта, нарушениях слизистого барьера кишечного тракта, изменении секреторной деятель пищеварительных органов, авитаминозах, заразных и неинфекционных заболеваниях кишечного тракта и остальных, еще недостаточно изученных факторах) трофозоиты могут внедряться в стену толстого кишечного тракта, вызывая язвенное поражение и получают при всем этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации нрава стула они инцистируются.

регулирующих многофункциональный уровень внутренней жизни организма»>вегетативная (комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) стадия — гематофаг (тканевая форма) — находится в свежевыделенных фекалиях хворого в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят посреди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, также макрофагов, грибов в виде огромных, очень преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут растягиваться в длину до 60 мкм и получать необычные очертания. Цитоплазма разбита на внутреннюю зернистую, черную и мутную часть — эндоплазму и внешную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины — эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, нередко в таковых огромных количествах, что присваивают ей красно-бурый цвет. Зависимо от стадии переваривания эритроциты бывают разных размеров — от величины обычного эритроцита до весьма маленьких (эритроциты при переваривании вроде бы тают, не теряя овальную форму).

При температуре 20° С и выше амебы владеют прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в итоге выпячивания эктоплазмы, их появление происходит стремительно, «взрывом» либо толчком. Появившаяся псевдоподия возрастает, в нее переливается эндоплазма и бактерия {перемещается} в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб поначалу замедляется, а потом тело их округляется и они все стают недвижными.

Ядро мельчайшего организма находится в эндоплазме. У {живых} амеб в новых, неокрашенных продуктах его не видно. При расцветке ядро выявляется в виде колечка, образованного маленькими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.

Просветная форма— имеет размер от 7 до 24 мкм ( в среднем — 13 мкм), форма ее круглая либо овальная, деление на два слоя еле приметно, обычно приметно только при образовании псевдоподий, формирующихся медлительнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется огромное число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в пищеварительном содержимом. Ядро без расцветки не видно. Обычно эти формы обнаруживают в маленьком количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных либо при развитии диареи, обусловленной другими причинами, потому что в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значимом количестве может свидетельствовать или о исходной стадии амебной дизентерии, или о перенесенном в недавнешнем прошедшем обострении приобретенного амебиаза. В этих вариантах, как и при острой амебной дизентерии, вместе с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и различную величину.

Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц либо у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, время от времени овальная. Поперечник цист — от 8 до 15 мкм, более нередко — 11-12 мкм. Тонкодисперсная цитоплазма цист окружена отлично выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от неких действий наружной среды. В цитоплазме цист не находят переваренных частиц, но выявляют гликоген, занимающий ее центральную часть, хроматоидные тела (рибосомы) в виде сверкающих палочек с округленными концами либо отлично преломляющих свет брусочков с округленными концами. Число их в отдельных цистах колеблется от 1-го до нескольких штук. Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Более нередко хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. Зависимо от зрелости в цистах имеется различное число ядер — от 1 до 4-х. Ядра выявляются в виде колечка, образованного маленькими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится центральная кариосома в виде броской блестящей точки.

2.3Распространенность

Амебиаз — убиквитарная прионами»>зараза, в итоге почти всех наблюдений было установлено, что около 10% мировой популяции инфицировано амебами. Каждогодная заболеваемость пищеварительным амебиазом составляет около 50 млн. случаев , летальность добивается 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет только около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% всех случаев данной нам инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) приходится на развивающиеся страны. Более всераспространена прионами»>зараза в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Сберегал Слоновой кости ), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за крайние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано E.histolytica). Широкому распространению там амебиаза содействуют маленький уровень санитарных критерий, низкий социально-экономический статус, скученность обитателей, некие индивидуальности культурных традиций. В Рф случаи амебиаза встречаются еще пореже, в главном спорадически, хотя некие районы являются эндемичными очагами амебной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), где часто могут встречаться нездоровые и с внекишечным амебиазом (Дагестан).

2.4Патогенез и иммунитет

Название E.histolytica впрямую соединено с литическим действием дизентерийной амебы на ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечного тракта происходит за счет паразитического галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина — пептида, который образует поры в слизистой и, таковым образом, повлияет на защитную слизь кишечного тракта,. Паразитический галактоз-ингибирующий-адгезивный лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжеленной (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с такими у C8 и C9 системы комплемента. На субъединице 170 КД существует не наименее 5 эпитопов, некие из их при исследовании при помощи моноклональных способности дифференцировать патогенные и непатогенные виды меж собой. Кроме галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина у E.histolytica найдено огромное количество гемолизинов, переваривающих эритроциты и протеаз, разрушающих объединённых общим происхождением пищеварительной стены. У неких штаммов E.histolytica нашли гиалуронидазу, содействующую проникновению амеб в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Некие штаммы продуцируют энтеротоксины, но их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica. Трофозоиты дизентерийной амебы владеют способностью производить контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей владельца.

При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, появляется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таковым образом, поначалу возникает язва маленьких размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и попадают вглубь, достигая мышечной стены. Маленькие язвы, расположенные поблизости друг от друга, могут соединяться, в итоге образуются необъятные поражения, имеющие в поперечнике несколько см. На слизистой кишечного тракта при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от весьма малеханьких, еле приметных до широких фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка меж язвами сохраняет обыденный вид. Более нередко язвенный процесс захватывает слепую кишку и прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки. На втором месте по частоте локализации находятся сигмовидная и ровная кишка. Часто процесс распространяется и на червеобразный отросток. При томном течении работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) амебные поражения размещаются на всем протяжении толстого кишечного тракта.

Соответствующим для амебного процесса является отсутствие синхронности в степени развития язв. На слизистой кишечного тракта могут быть обнаружены сразу маленькие эрозии, маленькие язвы, необъятные поражения — до нескольких см в поперечнике («расцветающие язвы»), заживающие язвы и рубцы опосля заживших язв.

При эрозии сосудов слизистой толстого кишечного тракта трофозоиты E.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с более частым поражением печени (правой толики) и легких, пореже остальных органов, где могут развиваться амебные абсцессы

Рис 2 электрические фото клеточки и цисты E.histolytica

Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфичных Ат. Сыворотки от нездоровых амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высочайшие титры специфичных Ат, тормозят адгезию амеб к клеточкам и лизируют трофозоиты in vitro, за счет активации системы комплемента по традиционному и другому пути. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов. Невзирая на преждевременное возникновение специфичных Ат (при амебном абсцессе печени высочайшие титры Ат обнаруживаются уже на 17 денек работоспособности»>заболевания) и долгое (до 10 лет) персистирование их в организме, патологический процесс, провождающий развитие амебного абсцесса (то есть нарыва, или гнойного воспаления) печени, неприклонно прогрессирует. Может быть, это разъясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор — паразитическая цистеинпротеаза, стремительно понижает количество сывороточных и секреторных Ig. Тем не наименее людей с амебным абсцессом печени, значительно ограничивала развитие амебного действие CD8+лимфоцитов на трофозоиты E.histolytica при их совместной инкубации. Но, как было установлено, при развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты понижается за счет выработки специфичного сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все таки клеточный иммунитет имеет определенное (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на фоне исцеления кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут служить случаи моментального течения амебиаза у недоношеннных малышей и беременных дам, страдающих сначала от клеточного иммунодефицита.

В целом, как отмечает большая часть исследователей, обретенный в итоге заболевания иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.

2.5Клинические проявления

Общепринятой систематизации амебиаза до реального времени не имеется. Большая часть предложенных не обхватывает всего обилия клинических форм либо различается громоздкостью. Более удовлетворяющей всех схемой является деление амебиаза на пищеварительный и внекишечный амебиаз.

Пищеварительный амебиаз в свою очередь разделяется на последующие формы:

1. асимптомная простейшими»>; 2. амебная дизентерия; 3. моментальный колит с перфорацией кишечного тракта; 4. токсический мегаколон; 5. приобретенный амебный колит; 6. амебома; 7. перианальное иВнекишечный амебиаз разделяется на:

1.амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени; 2. амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени в сочетании с перитонитом; 3. амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени, осложненный эмпиемой плевры; 4.амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени, осложненный перикардитом; 5. амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) легкого; 6. амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека); 7. мочеполовой амебиаз.

В странах, где амебиаз представляет собой важную делему здравоохранения (страны с эндемичным распространением инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)) большая часть (примерно 90%) населения, зараженного E.histolytica, являются носителями, т.е. не имеют фактически никаких признаков пищеварительной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), тогда как другие 10% мучаются от инвазивного пищеварительного амебиаза.

Длительность инкубационного периода при остром пищеварительном амебиазе от нескольких дней до нескольких месяцев. Действительную длительность инкубационного периода установить в естественных критериях тяжело, а часто нереально. Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) нездоровые отмечают увеличивающееся недомогание, понижение аппетита, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в животике разлитого нрава. Болезнь начинается равномерно. Возникает более частый стул, обычно не больше 3-5 раз в день, изредка до 10-15 раз в день. Фекалии поначалу носят каловый нрав, полуоформленные либо водянистые, позже к ним примешивается слизь, количество которой денек ото денька возрастает. Потом возникают прожилки крови (внутренней средой организма человека и животных), которые пропитывают слизь, придавая ей соответствующий при амебной дизентерии вид «малинового желе». При развитии язвенного процесса нездоровые сетуют на тенезмы, носящие иногда истязающий нрав; при пальпации животика отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечного тракта. Для острой амебной дизентерии не свойственна высочайшая лихорадка, температура, обычно, обычная либо увеличивается до субфебрильных цифр. Часто амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая суровые затруднения у клиницистов в плане дифференциального отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) ее с иными болезнями. Приводим описание такового варианта.

1 вариант

Нездоровой К., 55 лет поступил в ГКБ им. С. П .Боткина 25.01.1996 г. с жалобами на крови (внутренней средой организма человека и животных), слабость, недомогание в течение 3-х мес. Эпидемиологический анамнез: в сентябре-октябре 1995 г. пациент находился в служебной командировке в Индии. Употребление сырой воды опровергает, купание, контакт с землей опровергает. Отметил, что еду готовили местные повара, обычный режим питания был изменен, блюда содержали много острых приправ и пряностей. Из анамнеза работоспособности»>признаки недомогания возникли еще в Индии :появились связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в животике, один денек держалась субфебрильная температура, дальше возник водянистый стул со слизью. Расценив свое состояние, как вероятное отравление, нездоровой никуда не обращался, лечился без помощи других интестопаном и энтеросептолом. В течение 2-ух недель опосля возврата он лечился дома, но самочувствие не улучшалось, отметил возникновение в стуле прожилок крови (внутренней средой организма человека и животных), что принудило его обратиться за помощью в больницу по месту проживания. Посреди перенесенных болезней у пациента направили внимание на приобретенный геморрой внутренних узлов, в связи с чем он был ориентирован на консультацию к проктологу. Проктолог представил у хворого обострение геморроя и провозгласил проведение срочной ректороманоскопии. При ректороманоскопии были обнаружены гиперемия, эрозии слизистой прямой и начала сигмовидной кишки, слизистая просто кровоточила, были найдены несколько глубочайших, с подрытыми краями язв, неверной формы, покрытых зеленым детритом. В связи с выявленным язвенным колитом нездоровому была назначена колоноскопия. Через две недельки опосля первого воззвания в больницу были получены результаты биопсии слизистой прямой кишки, произведенной в процессе эндоскопического исследования. В биоптатах прямой кишки были обнаружены тканевые формы E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. С диагнозом амебный колит нездоровой был в конце концов ориентирован к инфекционисту, спустя месяц опосля первого воззвания в больницу и три месяца от начала работоспособности»>деятель»>болезнь кишечного тракта (приобретенный геморрой) вызвали затруднение в постановке отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) амебной дизентерии, даже при нал обычного эпиданамнеза — пребывание в эндемичной по амебиазу стране (Индии).

Амебы, внедряясь в стену толстой кишки и образуя в ней глубочайшие язвы, упрощают проникновение в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) токсинов шигелл и остальных микробов, населяющих кишечный тракт, что часто приводит к развитию микст-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызывающей определенные затруднения у клиницистов. В свою очередь бактериальная дизентерия, вызывая нарушение слизистой кишечного тракта, содействует способности проникания в пищеварительную стену амеб. В таковых вариантах острая амебная дизентерия часто протекает атипично. Приводим пример сочетанного течения бактериальной дизентерии с амебиазом кишечного тракта.

2 вариант

Нездоровой К.,19 лет, коренной обитатель г. Термеза, захворал во время вступительных экзаменов в Ленинграде. Захворал остро, озноб, слабость, увеличение температуры тела до 37,8(С. Через несколько часов присоединились приступообразные денек слабость усилилась, стул участился до 10 раз в день — возникли в испражнениях слизь и прожилки крови (внутренней средой организма человека и животных). С диагнозом «острая дизентерия» поступил в стационар. При поступлении : мощная головная (в части тела человека или животного в которой находится обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), сухость во рту, нередкие властные позывы к дефекации, повторяющиеся схваткообразные мощные температура 38,9(С, АД 100/60 мм.рт.ст. язык сухой, с серым налетом. Животик вздут, при глубочайшей пальпации болезненность и спазм сигмовидной кишки. Фекалии скудные, водянистые, с примесью слизи. Назначены фуразолидон, поливитамины, но-шпа при болях. Через 3 денька для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений денька работоспособности»>заболевания отмечено повышение размеров печени и болезненность ее края при пальпации. Затяжное течение цвет. На 10-й денек заболевания во время ректороманоскопии у пациента выявлены диффузная гиперемия, отек (избыточное накопление жидкости в органах) и завышенная ранимость слизистой прямой и сигмовидной кишки, на глубине 15 см и выше — множественные язвы 3-7 мм в поперечнике, с неровными подрытыми краями. В биоптате обнаружены гематофаги E.histolytica. Нездоровому был отменен канамицин и назначен метронидазол. На последующий денек температура тела нормализовалась, через день уменьшилась частота позывов к дефекации, из фекалий пропали слизь и примесь крови (внутренней средой организма человека и животных). На 5-й денек исцеления нормализовались размеры печени. На 7-е день пропала болезненность по ходу толстого кишечного тракта. При контрольных исследовательских работах фекалий шигелл и амеб не выявлено. Нездоровой выписан из стационара на 23-й денек от начала диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): острая дизентерия Флекснера 2a в сочетании с пищеварительным амебиазом и амебным гепатитом, среднетяжелое течение. Таковым образом, недоучет эпидемиологического анамнеза (нездоровой обитатель эндемичного по амебиазу региона) и запоздалое эндоскопическое исследование привели к тому, что верный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) микст-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) был установлен лишь на 10-й денек лечение, оздоровление) фуразолидоном и канамицином была неэффективной и течение дизентерии осложнилось развитием амебного гепатита.

Почти всегда острый пищеварительный амебиаз даже без специфичного исцеления через различные промежутки времени (от одной недельки до нескольких недель) сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, исчезают болезненные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо несколько недель, но позже вновь наступает обострение. Таковая смена обострений и улучшений может длиться годами — болезнь приобретает нрав приобретенного, продолжительно рецидивирующего колита. К огорчению, часто приобретенный амебный колит тяжело отличить клинически от идиопатической нужно учесть до начала специфичной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс.

зъязвлениеРезультатом прямого распространения пищеварительного амебиаза являются поражения кожи в виде перианальных изъязвлений, которые часто просто путают с чешуйчатоклеточной карциномой. При биопсии перианальных язв в таковых вариантах обнаруживают трофозоиты E.histolytica и медикаментозная оздоровление»>абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени. Он наблюдается в 10 раз почаще у взрослых, чем у малышей (почаще у лиц среднего и старого возраста), при наиболее высочайшей частоте посреди парней. Амебный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени может развиться в течение острой пищеварительной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), сходу опосля перенесенного амебного колита либо спустя несколько месяцев/лет опосля перенесенного амебиаза кишечного тракта. Наименее 30% нездоровых с амебным абсцессом печени сразу мучаются амебной дизентерией. У маленький части нездоровых с абсцессом печени в анамнезе отсутствует указание на расстройства кишечного тракта; по-видимому, у таковых лиц пищеварительный амебиаз протекал в стертой форме. Ряд создателей считает, что для развития абсцесса (то есть нарыва, или гнойного воспаления) печени имеются предрасполагающие моменты. Малярийные поражения печени могут благоприятствовать появлению амебного поражения печени (см. 3случай, описанный чуть повыше).Чрезмерное употребление алкоголя также может явиться обстоятельством, содействующим развитию абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) печени начинается остро — в один момент увеличивается температура тела, лихорадка носит неизменный нрав, с маленький различием меж утренней и вечерней температурой,при присоединении патогенной флоры, колебания могут быть значительны. Высочайшая температура обычно сопровождается ознобом и обильным потоотделением в ночное время. Возникают неизменные боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) давящего нрава и чувство тяжести в правом подреберье, при движении связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) появляются в эпигастрии либо в грудной клеточке. Наименее чем у половины нездоровых отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень (из-за малых размеров стремительно развиваются суровые отягощения амебного или гнойного воспаления»>абсцесса (то есть нарыва, или гнойного воспаления) печени (прорыв в брюшную полость с развитием перитонита либо в сердечную сумку с развитием перикардита, крайнее отягощение типично при локализации либо гнойного воспаления»>один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания наблюдаются наиболее 2-х недель. Нездоровые имеют бледноватый, истощенный, изможденный вид, наращивается утрата веса (за счет резкого понижения аппетита). Лихорадка наименее свойственна. Они нередко прогуливаются весьма осторожно, согнувшись в хворую сторону. В кровати обычно сохраняют принужденное положение, с приведенными к животику ногами. При осмотре у части нездоровых уделяют свое внимание на выбухание нижних отделов грудной клеточки и верхней части животика справа, поколачивание в области абсцесса (то есть нарыва, или гнойного воспаления) очень болезненно. При пальпации определяется повышение правой толики печени (более частая локализация амебных абсцессов печени), при продолжительном течении отмечается гипертрофия левой толики печени. К огорчению, и при остром и при подостром течении амебиаза печени настороженность клиницистов в отношении амебной этиологии несколько месяцев либо даже лет опосля ликвидации процесса в кишечном тракте, при паразитологическом исследовании испражнений амебы не постоянно обнаруживаются. Приведем несколько случаев течения амебных абсцессов печени, вызвавших у лечащих докторов определенные трудности в постановке правильного отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).

Таковым образом, у нездоровых с амебной дизентерией может быть развитие мочеполового амебиаза за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии. Как отмечают создатели крайнего сообщения, у дам с нарушением целостности слизистой влагалища риск развития мочеполового амебиаза увеличивается.

2.6Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) острой амебной дизентерии нужно проводить с шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактерозом, иерсиниозом, заразной небактериальной дизентерией. Приобретенный амебный колит дифференцируют с приобретенным неспецифическим язвенным колитом. Амебому дифференцируют с карциномой кишечного тракта, лимфомой ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), туберкулезом, регионарным энтеритом и иерсиниозом. Нездоровым с амебным абсцессом печени проводят обследование для исключения обструкции желчевыводящих путей, пиогенного либо гнойного воспаления»> или гнойного воспаления»>абсцесса (то есть нарыва, или гнойного воспаления), нагноившейся эхинококковой кисты и гепатомы. В районах, эндемичных по тропической малярии, нужно проводить дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) амебного заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке более надежными диагностическими процедурами представляются ректороманоскопия с незамедлительным микроскопичным исследованием ректальных мазков (отлично для постановки в вариантах, когда поражения слизистой находятся в нижних отделах толстого кишечного тракта — ровная и сигмовидная кишка) и/либо новых проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E.histolytica гематофагов. Паразитологический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) должен производиться лаборантами, отлично квалифицированными в данной нам области.

Главными способами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежайшего мазка, окрашенного йодом. Просвет времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превосходить 15-20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует осознавать фекалии, не остывшие опосля выделения их из организма, но не нагретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедля, материал следует заключить в поливиниловый спирт либо заморозить, потому что при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. Исследуемый материал должен собираться в чистую сухую посуду, стерилизованную кипячением, потому что регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные (Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) формы амеб очень чувствительны к хим субстанциям (дезсредствам).

Доставленный в лабораторию материал до этого всего подвергают макроскопическому осмотру. При осмотре отмечают густоту, наличие крови (внутренней средой организма человека и животных) и слизи. Сначала подлежат исследованию неоформленные фекалии со слизью и кровью (внутренней средой организма), потому что в их есть основание полагать наличие вегетативных (от лат. vegetatio — возбуждение, от лат. vegetativus — растительный, комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) форм амеб. Фактически у всех нездоровых с острым амебным колитом реакция на сокрытую образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) положительна. Беря во внимание, что проведение этого теста несложное, его следует советовать в тех вариантах, когда возможность амебной дизентерии высока, а в фекалиях хворого макроскопически прожилки крови (внутренней средой организма человека и животных) не определяются.

Водянистые кровянисто-слизистые фекалии могут быть изучены без прибавления физиологического раствора. В оформленных фекалиях обнаруживают лишь цисты, в таковых вариантах мазок приготовляют с добавлением физиологического раствора. Если нездоровой обратился к доктору в период, когда у него функция кишечного тракта обычная и при исследовании находится маленькое количество цист, либо они совершенно не обнаруживаются при обыкновенном исследовании, а есть основания полагать, что расстройства кишечного тракта в прошедшем обоснованы паразитированием E.histolytica, используются способы обогащения цист. Более нередко используют способ отстаивания либо способ центрифугирования (формалин-эфирного осаждения).

Черта регулирующих многофункциональный уровень внутренней жизни организма»>вегетативных (от лат. vegetatio — возбуждение, от лат. vegetativus — растительный, комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) форм и цист E.histolytica в нативных мазках приведена в разделе «Морфология».

В новых, окрашенных веществом Люголя, продуктах регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные (Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) формы теряют подвижность, приобретая круглую форму. Цитоплазма окрашивается в карий цвет. Если ядро размещается близко к поверхности, его можно увидеть в виде кольца, окрашенного в наиболее светлый цвет, чем цитоплазма. В центре малая кариосома в виде блестящей точки.

В продуктах, окрашенных веществом Люголя, цисты правильной круглой формы, время от времени овальные, с гладкой оболочкой желтоватого со светло-коричневым цветом цвета. Размеры цист 10-15 мкм. Тонкодисперсная цитоплазма окрашивается в равномерный золотисто-коричневый цвет, видны ядра: одно либо два в незрелых цистах и четыре — в зрелых. Для правильного подсчета ядер нужно безпрерывно вращать микровинтом, потому что ядра изредка лежат в одной плоскости. Ядра правильной круглой формы с узким ободком и точечной кариосомой в центре. Гликогеновая вакуоль окрашивается в светло-бурый цвет, она имеет расплывчатые контуры и не резко отграничена от цитоплазмы. В юных цистах гликогена много. Хроматоидные тела представлены в виде тусклых и сверкающих глыбок и брусочков с тупыми округленными концами.

исследование новых препаратов (нативный продукт и окрашенный веществом Люголя) обязано применяться при любом анализе на простые кишечного тракта.

В неких вариантах для уточнения морфологических признаков найденных амеб пользуются способом исследования неизменных, окрашенных стальным гематоксилином по Гайденгайну, препаратов.

регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные (Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) формы дизентерийной амебы в продуктах, окрашенных по Гайденгайну, отлично выделяются на фоне бессчетных эритроцитов, отдельных лейкоцитов и микробов. размеры трофозоитов варьируют от 12-25 до 22-45 мкм в поперечнике, в среднем около 23 мкм. Форма амеб вытянутая, нередко круглая, почти всегда отлично находится серая гомогенная эктоплазма и тонкодисперсная серая эндоплазма. Ядро круглое, пузырьковидное, с черной оболочкой, под которой в один слой размещаются маленькие, схожей величины, правильной формы зернышки периферического хроматина. В центре ядра находится точечная кариосома. В продуктах могут встречаться амебы на разных стадиях дегенерации. Цитоплазма грубо вакуолизирована, ядро уплотнено (пикнотическое), темно-окрашенное.

В маленьких просветных формах дизентерийной амебы при расцветке по Гайденгайну, зерна периферического хроматина часто образуют серповидное скопление под ядерной оболочкой, что различает его от ядра тканевой формы.

Цисты при расцветке стальным гематоксилином имеют вид и размеры такие же, как и окрашенные веществом Люголя. В одном и том же препарате могут быть обнаружены незрелые одно- и двуядерные цисты и зрелые четырехядерные. размеры ядер в цистах различной степени зрелости неодинаковые : в одноядерных цистах ядро большое (3-5 мкм), в двуядерных ядра средней величины (2-4 мкм), в четырехядерных — самые маленькие (2-3 мкм). Как и в ядрах тканевых форм зерна периферического хроматина также размещаются под ядерной оболочкой узким равномерным слоем. В цитоплазме почти всех цист обнаруживаются хроматоидные тела в виде маленьких толстых палочек с округленными концами. В самом большом количестве они содержатся в одноядерных цистах, в меньшем — в четырехядерных.

Можно создавать расцветку препаратов фекалий ускоренным способом по Гурвичу: на фиксированный мазок наливают 3% раствор железоаммиачных квасцов и подогревают до возникновения паров, споласкивают в дистиллированной воде , наливают на стекло гематоксилин и также нагревают до возникновения паров, опять споласкивают в дистиллированной воде и дифференцируют обыденным способом в 1,5-2% железоаммиачных квасцах, потом промывают в проточной воде, проводят через спирты, ксилол, заключают в канадский бальзам. Приготовленные таковым образом препараты пищеварительных простых изучат с иммерсионной системой. В ряде всевозможных случаев дизентерийную амебу нужно дифференцировать от непатогенных амеб, в главном от пищеварительной амебы.

2.8Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) E.histolytica от E.coli:

]]>