Загрузка...
Учебная работа. Анафилактический шок
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра процесс
Реферат
на тему:
Анафилактический шок
Пенза 2008
ПЛАН
1. Анафилактический шок как иммунная реакция организма
2. Клиническая картина
3. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление
Литература
ВВЕДЕНИЕ
В большинстве высокоразвитых государств сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на фармацевтические препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Понятно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают незамедлительного и замедленного типа. Реакции по незамедлительному, либо анафилактическому, типу в главном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) организм аллергента (гаптена), получившего характеристики полного антигена опосля соединения с белками (аминокислотами) сыворотки либо тканей. Реакции незамедлительного типа появляются одномоментно либо в течение нескольких минут и представляют суровую опасность для здоровья, а время от времени приводят к погибели нездоровых. К числу таковых острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке, астма и др.
1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК КАК ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
Анафилактический шок — это иммунная реакция незамедлительного типа, развивающаяся при повторном внедрении в организм аллергента и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
нужно отметить, что для развития анафилактического шока неотклонима предыдущая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфичных конфигурации в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергента в организм; образование антител и/либо сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим либо персистирующим в организме аллергентом;
*2-ая стадия— патохимическая, либо стадия образования медиаторов. Стимулом к появлению крайних является соединение аллергента с антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
*3-я стадия — патофизиологическая, либо стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клеточки, органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) организма.
В базе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его именуют по виду термин «аллергическая реакция незамедлительного типа». Понятно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергента реагины фиксируются на тучных клеточках и их аналогах в крови (внутренней средой организма человека и животных) — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм такого же аллергента приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 1).
Таблица 1. Некие медиаторы анафилактической реакции
Медиаторы
Главный источник
действие
Гистамин
Мастоциты, базофилы
Расширение сосудов, увеличение проницаемости капилляров, сужение бронхов
Серотонин
синтез в клеточках внут-ренних органов. Хране-ние в тромбоцитах
Тромбоцитарные реакции, роль в регуляции сердечно-сосудистой деятель
Эозинофильный хемотаксический фактор
Мастоциты
Содействует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов
Нейтрофильный
хемотаксический
фактор
Мастоциты
Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ
Гепарин
Мастоциты, эозинофилы
Контролирует высвобождение гистамина
Простагландины (различные)
Мастоциты, полиморф-ноядерные лейкоциты, тромбоциты
Мощные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, увеличение проницаемости капилляров, расширение сосудов
Лейкотриены (различные)
Мастоциты, полиморф-ноядерные лейкоциты
Сужение бронхов, отек (избыточное накопление жидкости в органах) тканей дыхательных путей, увеличение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности
Кинины
Освобождаются из неак-тивных предшественни-ков в межтканевой жид-кости ряда тканей и в
плазме крови (внутренней средой организма человека и животных)
Увеличение проницаемости капилляров, расширение сосудов
Фактор активации тромбоцитов
Мастоциты
Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, увеличение проницаемости капилляров
В истинное время установлено, что в развитии аллергической реакции незамедлительного типа имеется еще один путь. Его сущность заключается в том, что некие клеточки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на собственной поверхности сенсоры для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллергент, в итоге что клеточки освобождают разные медиаторы, владеющие антивосполительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется разными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного). Традиционный путь приводит к возникновению незамедлительных реакций, развивающихся в 1-ые 30 минут, а доп — к развитию так именуемой поздней (либо отсроченной) фазы аллергической реакции незамедлительного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции быть может различной.
Под воздействием медиаторов увеличивается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию разных воспалительных реакций. Повышение проницаемости сосудов содействует выходу в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) воды из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый кризис, который смешивается с вазодилатацией, увеличением СВ и давления в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу). Вослед за сиим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в итоге стремительно нарастающей утраты (до 35 % от начального размера) плазмы.
В итоге действия медиаторов как на большие, так и на маленькие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Не считая сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Перечисленные выше патологические процессы являются предпосылкой острой обструкции воздухоносных путей. Тяжкий бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также ухудшает гемодинамические расстройства. При дефицитности гомеостатических устройств процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых конфигураций шока.
2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления анафилактического шока обоснованы сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется быстрым развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергента не влияет.
Типично обилие симптомов: зуд кожи либо чувство жара во всем теле («будто бы крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, в один момент наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, ужас погибели, проливной пот, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), потемнение в очах, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, позывы к дефекации, водянистый стул (время от времени с примесью крови (внутренней средой организма человека и животных)), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, кризис, утрата сознания. При осмотре расцветка дерматологических покровов может изменяться: у хворого с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Нередко обращают на себя внимание гиперемия кожи тела, высыпания типа крапивницы, отек (избыточное накопление жидкости в органах) век, губ, носа и языка, пена у рта, прохладный липкий пот. Зрачки обычно сужены, практически не реагируют на свет. Время от времени наблюдаются тонические либо клонические судорога (непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц). Пульс нередкий, слабенького заполнения, в томных вариантах перебегает в нитевидный либо не щупается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, время от времени возникает упор II тона на легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) в неких вариантах определяется правограмма. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным цветом, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Животик мягенький, больной при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. температура тела нередко бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежайшие и модифицированные эритроциты, лейкоциты, тонкий также слизистые оболочки внутренних органов и гиалиновые цилиндры.
Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:
— с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.
У хворого в один момент развивается кризис, нередко с потерей сознания. Необыкновенную опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант утраты сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При всем этом остальные проявления аллергической реакции (дерматологические высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
— с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический либо астмоидный вариант). Этот вариант нередко смешивается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением дерматологических покровов, крапивницей, проливным позже. Непременно присоединяется сосудистый компонент (понижение АД, тахикардия). В связи с сиим изменяется расцветка лица от цианотичного до бледноватого либо бледно-серого цвета;
— с преимущественным поражением дерматологических покровов и слизистых оболочек. Нездоровой испытывает резкий зуд с следующим развитием крапивницы либо аллергического отека типа Квинке. сразу могут возникать отек (избыточное накопление жидкости в органах) горла, проявляющийся сначала стридорозным дыханием, а потом развитием асфиксии.
При выше представленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), острые коликообразные связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, вздутие животика, понос (время от времени кровавый);
— с преимущественным поражением ЦНС (центральная нервная система, головной Церебральный (относящийся к головному мозгу) вариант). На 1-ый план выступает неврологическая симптоматика — мышцы или группы мышц), напоминающие эпилептический статус либо нарушение мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Отмечается дыхательная аритмия;
— с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих вариантах свойственна симптоматика «острого животика» (резкие перфорации язвы либо пищеварительной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) возникает обычно через 20—30 минут опосля возникновения первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначимое понижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной дефицитности.
Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергента в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Больший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергента, также при моментальной форме.
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все нездоровые, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока часто в конце реакции отмечаются мощный озноб, время от времени со значимым увеличением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Опосля шока могут присоединиться отягощения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.
Хотя в большей части случаев диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) анафилактического шока не представляет затруднений, время от времени нужно дифференцировать его от острой сердечнососудистой дефицитности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и термических ударов, эмболии легочной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых внимание острое течение и тяжелое состояние нездоровых при анафилактическом шоке, необходимость проведения критической интенсивной заключения о сущности болезни и состоянии пациента) шока базируется на главных обычных клинических проявлениях и анамнестических данных.
3. целью которого является облегчение
Исцеление анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи нездоровому, потому что минутки и даже секунды промедления и растерянности доктора могут привести к погибели хворого от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), отека легких и т.д.
Принцип исцеления нездоровых с анафилактическим шоком основан на нейтрализации на биологическом уровне активных веществ, высвободившихся в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в итоге реакции антиген—антитело, и ликвидации надпочечниковой дефицитности. Сразу нужно вывести хворого из состояния острой сердечнососудистой дефицитности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, понизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стены и предупредить поздние отягощения — многофункциональные нарушения сердечнососудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Мед помощь нездоровому обязана выполняться верно, стремительно и в правильной последовательности, потому что от этого зависит фуррор исцеления.
Комплекс целительных мероприятий должен быть полностью неотложным. Сначала целенаправлено все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что быть может выполнено очень стремительно, и лишь при неэффективности заболевания) следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что в почти всех вариантах анафилактического шока даже внутримышечного введения неотклонимых противошоковых средств бывает довольно, чтоб вполне восстановить состояние хворого. Нужно держать в голове, что инъекции всех препаратов должны выполняться шприцами, не употреблявшимися для введения остальных медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.
Считаем, что комплекс целительных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в точной последовательности и иметь определенные закономерности:
* до этого всего, нужно уложить хворого, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у хворого есть зубные протезы, их нужно удалить. Обеспечить поступление к нездоровому свежайшего воздуха либо ингалировать кислород;
* немедля ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в исходной дозе 0,3—0,5 мл. недозволено вводить в одно пространство наиболее 1 мл адреналина, потому что, владея огромным сосудосужающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Продукт вводят дробно по 0,3—0,5 мл в различные участки тела любые 10—15 минут до выведения хворого из коллаптоидного состояния. Неотклонимыми контрольными показателями при внедрении адреналина должны быть характеристики пульса, дыхания и АД. Добавочно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина либо 2 мл 10 % раствора кофеина;
* нужно закончить предстоящее поступление аллергента в организм — закончить введение фармацевтического продукта, осторожно удалить нажимало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае недозволено выдавливать нажимало либо массировать пространство укуса, потому что это увеличивает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если дозволяет локализация. Пространство введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % веществом адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения предстоящего всасывания аллергента. При закапывании аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона) носовые ходы либо конъюнктивальный мешок нужно помыть проточной водой.
При пероральном приеме аллергента промывают нездоровому желудок, если дозволяет его состояние;
* как вспомогательную меру для угнетения аллергической реакции употребляют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола либо 2 мл тавегила внутримышечно (при томном шоке внутривенно), также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона либо 8—20 мг дексаметазона внутримышечно либо внутривенно;
* опосля окончания начальных мероприятий целенаправлено произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и фармацевтических средств;
* вослед за начальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медлительно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, за ранее разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Нужен контроль АД, пульса и дыхания;
* для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции нужно внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные смеси. Повышение ОЦК — важное условие удачного исцеления гипотензии. Инфузионную для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапию (заболевания) можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера либо лактосола в количестве до 1000 мл. В предстоящем целенаправлено употреблять коллоидные смеси: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием хворого;
* если сохраняется стойкая гипотензия, нужно сделать капельное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;
* для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия либо 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;
* нужно обеспечить адекватную легочную вентиляцию: непременно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, также прямо до купирования томного состояния проводить кислородную процесс; по мере необходимости — ИВЛ либо ВИВЛ;
* при возникновении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от всеохватывающей терапии (лучше вводить опосля восстановления характеристик гемодинамики, потому что они не оказывают незамедлительного деяния и не являются средством спасения жизни. Некие из их могут сами оказывать гипотензивное действие, в особенности пипольфен (дипразин).
Следует учитывать, что супрастин недозволено вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном любым продуктам из группы фенотиазиновых производных.
Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно либо внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл либо раствор тавегила — 2—4 мл;
* при конвульсивном синдроме с мощным возбуждением нужно ввести внутривенно 2,5—5 мг дроперидола либо 5—10 мг диазепама.
* если, невзирая на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует представить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5—1 ммоль/кг массы тела (наибольшая эмпирическая доза 100— 150 ммоль);
* при развитии острого отека легких, что является редчайшим осложнением анафилактического шока, нужно проводить специфическую фармацевтическую для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию (отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких, который развивается при острой левожелудочковой дефицитности, от отека, появившегося вследствие увеличения проницаемости мембран, что бывает почаще всего при анафилактическом шоке. Способом выбора у нездоровых с отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких, развившемся вследствие аллергической реакции, является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн. ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной процесс до полной корректировки гиповолемии;
* при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.
нужно держать в голове, если анафилактический шок появился в процедурном кабинете либо перевязочной, воздух которых насыщен парами разных фармацевтических средств, хворого опосля инъекции адреналина, гормонов и кордиамина необходимо срочно поместить в отдельную палату либо другое помещение, а потом продолжить интенсивную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений должен быть немедля госпитализирован.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной интенсивной и адекватной процесс, также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не значит еще благополучного окончания патологического процесса. нужно неизменное наблюдение доктора в течение суток, потому что могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, крапивница, отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке, с двигательным возбуждением»>психомоторное (связанное с нервно-двигательным аппаратом, с двигательным возбуждением) возбуждение, корча — непроизвольное сокращение мускулы»> корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение маленькая мышь»>мышцы), абсурд, при которых нужна срочная помощь. Считать финал благополучным можно лишь спустя 5—7 суток опосля острой реакции. Ретроспективные исследования демонстрируют, что смертность от анафилактического шока составляет 3—4,3 %. Для предупреждения высочайшей смертности требуются точная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и энергичная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление).
В снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) нездоровых с анафилактическим шоком очень принципиально клини-ческое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфичных приемов кардиопульмональной реанимации с проведением фармакотерапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Насыщенная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление. Реанимация. 1-ая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
]]>