Учебная работа. Анафилактический шок. Кома

НА ТЕМУ: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

2009

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это аллергическая реакция незамедлительного типа, возникающая в ответ на соединение антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах, и сопровождающаяся выделением на биологическом уровне активных веществ.

Этиология и патогенез. Почаще всего анафилактический шок вызывают лекарства (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (почаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несопоставимая образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), пореже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также часто возникает при укусах ос, пчел, змей.

В механизме развития анафилактического шока необыкновенную роль играют такие на биологическом уровне активные вещества, как гистамин, серотонин, медлительно реагирующая субстанция (брадикинин), также гепарин, ацетилхолин, которые в большенном количестве поступают в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Они вызывают парез капилляров, в итоге чего же наблюдается несоответствие размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) размеру сосудистого русла. Это проявляется выраженной артериальной гипотензией. Крайняя утежеляется гиповолемией, возникающей вследствие завышенной проницаемости сосудов, в итоге действия на их на биологическом уровне активных веществ. Появляются интерстициальные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), легких, миокарда, печени. Анафилактический шок может протекать также с явлениями тромбогеморрагического синдрома. Гистамин и гистаминоподобные вещества нередко вызывают бронхо- и бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением бронхиальной секреции ведет к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Гипоксемия содействует развитию метаболического, а гиперкапния — дыхательного ацидоза. Затянувшийся анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), энцефалопатии.

Систематизация.По тяжести проявлений различают последующие формы анафилактического шока:

Моментальную, при которой светлый просвет до момента развития медицинской картины составляет 0,5—2 мин.

Томную (развивается через 5—7 мин).

Средней тяжести (продолжительность светлого промежутка около 30 мин).

Неспешную (может развиваться в течение нескольких часов).

Большая летальность наблюдается при первой и 2-ой формах шока.

Клиника анафилактического шока в значимой мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития медицинской картины, также его формой (доза аллергента при всем этом почаще не имеет решающего значения). Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, длительность и выраженность которых бывает различной. При всем этом возникают беспокойство, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), боль в голове, шум в ушах, чувство жара, гиперемия кожи, зуд, уртикарная сыпь, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), спастический кашель, более частое дыхание, сердцебиение, в предстоящем происходит понижение артериального давления, возникает анурия. При моментальных и томных формах анафилактического шока продромальные явления могут отсутствовать. Наступает резкое падение сердечной деятель, прямо до остановки кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). При всем этом выключается сознание, не определяется пульс на магистральных сосудах, отсутствует самостоятельное дыхание, резко расширяются зрачки, отмечается выраженный цианоз либо бледнота кожи. Время от времени при томном течении анафилактического шока дерматологические проявления сначала отсутствуют и возникают позднее (через 30— 40 мин). Острое течение имеет чаше всего так именуемый кардиогенный вариант анафилактического шока, ведущим признаком которого является развитие острой дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Время от времени наблюдается астматоидный вариант, обусловленный бронхоспазмом, нарушением проходимости дыхательных путей, часто с острым отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких. При всем этом сначала возникает нарушение дыхания и газообмена, а потом присоединяются расстройства гемодинамики и функции центральной нервной системы. Пореже встречается церебральный вариант клинического течения анафилактического шока (кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)) либо абдоминальный (тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) по всему животику, признак — один отдельный признак раздражения брюшины).

Исцеление представляет значимые трудности из-за быстроты развития патологического процесса и большенный выраженности нарушений гомеостаза. Размер целительных мероприятий зависит от формы анафилактического шока, выраженности клинических проявлений и содержит в себе последующие главные направления: 1) купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции; 2) нейтрализацию накопившихся в крови (внутренней средой организма человека и животных) на биологическом уровне активных веществ; 3) профилактику и голову запрокидывают. Нижнюю челюсть выдвигают вперед для предупреждения западения языка и асфиксии. Если имеются зубные протезы, их убирают. Введение фармацевтических средств, вызвавших анафилактическую реакцию, прекращают, но иглу оставляют в вене (даже в вариантах появления анафилактического шока при капельном внедрении лекарства) и через нее вводят средства, нужные для неотложной помощи.

Огромную роль при анафилактическом шоке играют «местные» мероприятия: при попадании аллергента на кожу и слизистые оболочки их нужно помыть проточной водой и оросить 0,1 % веществом адреналина и 1 % веществом гидрокортизона; при пероральном пути поступления аллергента в организм промывают желудок (если дозволяет состояние хворого); пространство инъекции либо укуса обкладывают пузырями со льдом для уменьшения всасывания антигена и обкалывают 5—10 мл 0,01 % раствора адреналина, для чего же 1 мл 0,1 % раствора адреналина растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида (адреналин является мощным хим инакти-ватором гистаминоподобных веществ); выше места инъекции либо укуса накладывают жгут на 20— 30 мин; при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, используют пенициллиназу (1 000 000 ЕД в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно).

При полном прекращении кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и наличии признаков медицинской погибели проводят сердечно-легочную реанимацию: непрямой массаж сердца с частотой 60—80 нажатий в 1 мин и искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот» с частотой 16—20 дыханий в 1 мин. При мельчайшей способности используются наиболее действенные способы искусственной вентиляции легких: через воздуховод Сафара, при помощи мешка Амбу либо остальных ручных дыхательных устройств; наибо лее действенной является искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку. При самостоятельном дыхании целенаправлено применение ингаляции 100 % кислорода со скоростью 8—12 л/мин. Внутривенно, а при отсутствии венозного доступа — внутрисердечно вводят 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Для корректировки метаболического ацидоза производят внутривенную инфузию 4 % раствора натрия гидрокарбоната (из расчета 1 ммоль/кг) любые 10—15 мин на фоне продолжающегося массажа сердца, но не наиболее 800—1000 мл. Записывают ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) и в случае наличия фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию.

В наиболее легких вариантах нарушения гемодинамики используют капельное введение адреномиметических препаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида. Почаще всего вводят адреналина гидрохлорид (1—2 мл 0,1 % раствора в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы). Быть может применен также норадреналина гидротартрат (1—2 мл 0,2 % раствора).

Для борьбы с гиповолемией и восполнения размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) проводят активную инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) (кроме случаев, когда имеется отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких). С данной нам целью внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, смеси альбумина, глюкозы, натрия гидрокарбоната. Размер инфузионной несколько л..

Принципиальное пространство занимает также десенсибилизирующая оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Неотклонимым является внутривенное введение гликокортикоидов (преднизолон — 60—120 мг, дексаметазон — 12—20 мг, гидрокортизон—125— 500 мг) повторно через 20—40 мин зависимо от эффекта. Вводят также противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин — по 0,5—1 мг/кг).

При астматоидном варианте анафилактического шока с явлениями бронхиолоспазма вводят внутривенно бронхолитические препараты — эуфиллин по 120—240 мг, изадрин по 0,1 мкг/мин, орципреналина сульфат (алупент) по 1 мкг/мин. Эффективны также ингаляции этих препаратов. Создают отсасывание слизи из дыхательных путей, принимают остальные меры по поддержанию проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед, применение воздуховода). Если явления острой дефицитности дыхания прогрессируют, показана интубация трахеи и применение искусственной вентиляции легких.

При мозговым»>Церебральном (относящимся к головному мозгу, мозговым) варианте анафилактического шока внутривенно вводят диуретические средства (фуросемид— 1 % раствор по 40—80 мг, маннит — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240 мг), 10—15 %. раствор глюкозы. Если наблюдаются мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) дозы гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов наращивают (преднизолон— не наименее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови (внутренней средой организма человека и животных) к почкам и резким понижением фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает так именуемая преренальная олигоанурия (дневной диурез наименее 500 мл) либо анурия (диурез меньше 50 мл). При долговременной артериальной гипотензии многофункциональные нарушения перебегают в органические, т. е. в острую дефицитность почек.

Профилактика и признаков острой дефицитности сердца, отека легких. Почаще всего вводят маннит либо сорбитол (0,5—1 г/кг). При олигурии, сочетающейся с острой дефицитностью сердца, вводят фуросемид (1—2 мг/кг). Для действенного контроля за восстановлением функции почек при томных формах анафилактического шока целесообразна катетеризация мочевого пузыря.

Опосля выведения хворого из острого состояния нужно продолжать неизменное наблюдение за главными актуальными функциями, потому что в течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны повторного понижения артериального давления, может быть развитие остальных аллергических осложнений. При всем этом продолжают оксигенотерапию, введение кортикостероидов, противогистаминных препаратов, поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие. Проводят мероприятия по профилактике вероятных последствий анафилактического шока: диффузного поражения миокарда, нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой дефицитности почек и остальных осложнений.

деятель, функций актуально принципиальных органов и систем. Она может развиваться в один момент либо равномерно.

Этиология. Почаще всего мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), черепно-мозговая травма, расстройство мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) по ишемическому либо геморрагическому типу, гипоксия, томные нарушения метаболизма мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека)).

Патогенез. Потому что мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) является высшим центром регуляции функций актуально принципиальных органов, его поражение ведет к выраженному нарушению их деятель. Обычно, при всем этом резко ухудшаются функции дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), развиваются расстройства обменных действий, что в свою очередь приводит к ослаблению деятель мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и углублению комы. С иной стороны, конфигурации функции неких органов, в особенности печени, почек, поджелудочной железы, могут явиться предпосылкой развития коматозного состояния. Необыкновенную роль в повреждающем воздействии на мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) ерундовы, а чувствительность центральной нервной системы к недочету его велика. В развития микротромбозов с предстоящим ухудшением функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). В особенности томная и глубочайшая погибели).

Клиника. Невзирая на огромное количество обстоятельств, ведущих к развитию коматозных состояний, клинические проявления на определенном шаге сходны для всех видов ком. Более соответствующими клиническими признаками комы являются отсутствие сознания, разные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы»>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы) симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), мышечная ригидность, изменение рефлексов (понижение либо увеличение), корча — непроизвольное сокращение мускулы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), нарушение дыхания (гипо- либо гипервентиляция, апноэ, ритмы Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля), понижение артериального давления, нарушение пульса, олиго- либо анурия, нарушение глотания. Не считая того, коматозное состояние сопровождается расстройством водноэлектролитного обмена (дегидратация либо гипергидратация), кислотно-основного состояния, терморе

Гуляции (гипер- либо гипотермический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)), нервно-трофическими нарушениями (пролежни), присоединением инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с развитием септического состояния. При подходящем течении процесса нездоровой равномерно выходит из коматозного состояния. При необратимой коме восстановление функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нереально. Прогноз почти во всем зависит от предпосылки и глубины комы.

Для оценки глубины комы хоть какой этиологии быть может применена шкала Глазго — Питтсбург (табл.28).

Не считая того, обширно употребляется последующая систематизация коматозных состояний:

1) легкая кома — сознание отсутствует, защитные реакции целесообразные, роговичные и сухожильные дыхание и кровообращение (циркуляция крови по организму)) не нарушены;

2) выраженная кома — сознание отсутствует, имеются признаки поражения ствола мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (нарушено глотание), защитные реакции нецелесообразные, резко ослаблены, отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы (Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый назад, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) практически не вызываются, могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики;

глубочайшая кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мускул, часто гипотермия, выраженные нарушения дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), трофики, функции внутренних органов;

терминальная наличие очаговых симптомов (анизокория, анизорефлексия, паралич (полное отсутствие произвольных движений), ротированная стопа,однобокое понижение мышечного тонуса).

Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ком часто затруднена из-за отсутствия сознания. Соответствующие дифференциально-диагностические признаки неких болезней, приводящих к коматозным состояниям, представлены в табл. 29.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление. Результаты исцеления при коматозных состояниях зависят от почти всех причин. Играют роль возраст нездоровых, нрав наблюдение, потому что ухудшение состояния хворого может быть в хоть какой момент.

Неотложные мероприятия на догоспитальном шаге ограничиваются самыми необходимыми и почаще всего сводятся к мерам по поддержанию действенного дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), профилактике аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, купированию возбуждения, обеспечению неопасной транспортировки хворого в стационар.

Независимо от нрава комы одной из главных задач на всех шагах является профилактика и сознание, нередко нарушены глотание, кашлевой рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение), принципиальной задачей является поддержание проходимости дыхательных путей. С данной нам целью нездоровых укладывают время от времени на бок, но почаще на спину горизонтально (без подушечки), голову очень запрокидывают. При возникновении признаков западения языка вводят воздуховод. Создают нередкое отсасывание изо рта и глотки скапливающегося секрета. В случае появления грубых нарушений дыхания, апноэ проводят искусственную вентиляцию легких доступными способами: изо рта в рот, из воздуховода в рот, ручными дыхательными устройствами и т. д. Более целесообразной является интубация трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предутверждает аспирацию в легкие. В желудок для освобождения его от содержимого вводят толстый зонд, который в следующем (в стационаре) подменяют узким. Опорожнение желудка является в особенности принципиальным при подозрении на отравление. Следует держать в голове, что при нарушении глотания и дыхания промывание желудка делается опосля интубации трахеи. Нездоровым, находящимся в коматозном состоянии, вызывание лучше при помощи катетеризации подключичной либо внутренней яремной вены) плазмозаменителей, кардиотонизирующих средств. Повсевременно проводят контроль главных гемодинамических характеристик.

Транспортировка нездоровых в коматозном состоянии обязана быть очень резвой и неопасной. В этот период основную опасность представляют подавление дыхания и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) и аспирация рвотных масс в дыхательные пути. Для предупреждения этих осложнений наготове должны быть приспособления для проведения искусственной вентиляции легких, средства для поддержания сердечной деятельности, воплощения сердечно-легочной реанимации. Нездоровых транспортируют в положении па боку с несколько опущенной головой либо на спине.

В стационаре непременно проводят полное общее и неврологическое (Неврологические нарушения — это болезни центральной и периферической нервной системы) обследование хворого. Продолжают мероприятия по профилактике и исцелению острой дефицитности дыхания, потому что отсутствие сознания, кашлевого и глотательного рефлексов приводит к неизменному скоплению в трахее и бронхах секрета. При всем этом, не считая обструкции дыхательных путей, увеличивается опасность их инфицирования. Раз в день неоднократно (1—2 раза в час) проводят тщательное отсасывание секрета из дыха

тельных путей, производят аэрозольную для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), вибрационный массаж. При долговременной коме с бульбарными расстройствами проводят трахеостомию.

Вместе с медикаментозным восстановление здоровья»>исцелением огромное значение имеет кропотливый уход за нездоровым. Палаты должны отлично вентилироваться, но при всем этом следует избегать сквозняков. Лучшая температура в палатах 22—23 °С. Немаловажное значение имеет оснащение палат многофункциональными кроватями со особыми эластическими матрацами. Развитию пролежней содействуют неровная кровать, недостающее обмывание и высушивание кожи. Обычная локализация пролежней — области крестца, пяток, лопаток. Их следует осматривать у нездоровых с комой раз в день. Любые 3— 4 ч нездоровых поворачивают на бок, кожу протирают 3—4 раза в денек камфорным спиртом, покрасневшие участки кожи растирают сухим полотенцем. Целенаправлено применять подкладной круг и ватно-марлевые кольца под пятки. При недержании мочи стремительно возникают опрелости и пролежни, потому при уходе за таковыми нездоровыми употребляют резиновое судно; опосля нередких подмываний кожу в области промежности вытирают насухо и смазывают кремом. Огромное внимание уделяют также вопросцам достаточного обеспечения энергетического баланса (белки, углеводы), профилактике и исцелению нарушений водно-электролитного баланса, в особенности дегидратации. Употребляют витаминные комплексы, анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон).

Огромное глаз создают теплым 3 % веществом борной кислоты при помощи стерильного марлевого тампона. Для предотвращения высыхания глазного яблока, развития кератита, конъюнктивита на глаза накладывают марлевые тампоны, смоченные веществом фурацилина, которые меняют любые 2—3 ч.

При уходе за ротовой полостью обрабатывают язык и зубы ватным шариком, смоченным в теплой воде либо растворе натрия гидрокарбоната, борной кислоты, калия перманганата.

При метеоризме вводят газоотводную трубку, создают очищающую клизму (следует учесть, что нередкие очищающие клизмы могут оказывать раздражающее действие). При наличии каловых камешков нужно механическое удаление их по частям пальцем в резиновой перчатке.

Питание нездоровых обычно обеспечивают через желудочный зонд. Но нередко возникающая атония желудка вследствие поражения высших регуляторных центров препятствует питанию через зонд, и в таковых вариантах может быть лишь парентеральное питание. Гипоксия и нарушения гемодинамики приводят к скоплению молочной кислоты, тормозящей освобождение вольных жирных кислот из жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и «принужденному» использованию для неогликогенеза в большей степени аминокислот. Это приводит к истощению припасов тканевых белков и недостаточ ному использованию жиров. Критически маленький уровень белков плазмы— 55 г/л, альбумина — 25 г/л. Долгое голодание небезопасно, потому что при потере 20—25 % массы тела состояние хворого стремительно усугубляется, а при потере наиболее 40 %, как правило, наступает смертельный финал. Главный задачей парентерального питания является обеспечение нездоровому нужного количества пластических и энергетических веществ с целью предупреждения распадатканевого белка и сотворения критерий для синтеза новейшего белка. При парентеральном питании соблюдаются последующие правила: глюкозу вводят со скоростью, не превосходящей темпа ее утилизации организмом (т. е. не наиболее 0,5 г/кг/ч); водорастворимые витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят раз в день в дозах, приблизительно в 2 раза превосходящих суточную Потребность в их; при продолжительном парентеральном питании вводят жирорастворимые витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы). Более обширно для корректировки нарушений белко- во-азотистого обмена употребляют аминосол (Швеция), альвезин (ГДР), российские препараты полиамин, аминопептид (в среднем по 200—400 мл в день), также нативную плазму, альбумин, протеин (в среднем по 100—200 мл). Для предупреждения распада белков вводят углеводы (глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилит по 100—150 г в день), что дозволяет сохранить часть эндогенного азота.

Важную роль играет корректировка нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Более нередко при коматозных состояниях наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный гипоксией либо обменными расстройствами. Возмещенный ацидоз (рН значительно не нарушен) не просит специальной корректировки; он устраняется по мере ликвидации гипоксии, артериальной гипотензии, метаболических нарушений, острой дефицитности почек. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН ниже 7,35) нужна корригирующая крови (внутренней средой организма человека и животных)) в составе поляризующей консистенции, также кальция хлорида (20—30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида (100—150 мл 2,5 % раствора)

Для устранения дыхательного алкалоза, являющегося следствием гипервентиляции легких, у неких нездоровых могут быть использованы средства, угнетающие дыхательный центр (нейролептанальгетики, наркотические анальгетики). Более действенным методом его корректировки является искусственная вентиляция легких.

Отягощения. одной из нередких обстоятельств развития дефицитности дыхания у нездоровых, находящихся в коме, является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте и регургитации. Аспирация кислого желудочного содержимого может привести к асфиксии в итоге обструкции бронхов либо к развитию синдрома Мендельсона (при рН содержимого желудка ниже 2,5). При всем этом повреждается выстилающий поверхность эпидермис и полости тела альвеол, усугубляется продукция сурфактанта, что приводит к спадению альвеол (ателектаз легких), нарушению равновесия меж вентиляцией и перфузией. Вследствие поражения легочных капилляров происходит усиленная транссудация воды и белка в альвеолы (отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких).

Профилактика аспирации заключается в опорожнении желудка при помощи зонда, неоднократном отсасывании содержимого глотки и горла. средства. Проводят кропотливую санацию трахеобронхиального дерева, используют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), назначают гликокортикоиды, лекарства.

Мероприятия по поддержанию гемодинамики обычно содержат в себе инфузию плазмозаменителей, посреди которых неотклонимым является внедрение реологически активных препаратов (почаще всего реополиглюкина по 200—400 мл в день), кардиотонизирующую отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). При повышении давления спинномозговой воды до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) и наиболее мероприятия должны проводиться умеренно, безпрерывно. Внутривенно капельно вводят 10 % раствор маннита по 150 мл любые 6 ч, 10—20% раствор глюкозы. Для дегидратации через зонд быть может введен глицерин (2 г/кг). Вместе с осмотическими диуретиками переливают плазму, альбумин. Проведение осмотической дегидратации мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) сопровождается потерей воды и электролитов, потому неотклонимы кропотливый клинико-лабораторный контроль и корректировка возникающих сдвигов, борьба с гипертермическим средства, аскорбиновую кислоту, рутин, кальция хлорид.

Особенное (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) гликокортикоидами. Они не только лишь уменьшают сосудистую проницаемость, да и стабилизируют клеточные мембраны и уменьшают лизосомальную активность, оказывают антивосполительное действие, понижают продукцию спинно-мозговой воды. Гидрокортизон назначают по 250—500 мг, преднизолон до 120 мг в день.

При конвульсивном синдроме сначала нужно обеспечить вольную проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка. При наличии показаний производят искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию. Противосудорожная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) состоит в устранении предпосылки судорог (если это может быть), применении противосудорожных средств (сибазон — 5— 10 мг, натрия оксибутират—50— 100 мг/кг). При отсутствии эффекта вводят тиопенталнатрий (3—5 мг/кг) под неизменным контролем гемодинамики и дыхания. Если судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы) не снимаются и наступает нарушение дыхания, вводят миорелаксанты и проводят искусственную вентиляцию легких.

Огромное внимание уделяется профилактике и исцелению тромбоэмболических осложнений, потому что недвижное положение хворого, нарушения общего и органного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) делают условия для тромбообразования и эмболии. Главными местами стаза крови (внутренней средой организма человека и животных) и тромбоза являются венозные синусы икроножных мускул и клапаны бедренной вены. Более небезопасной является тромбоэмболия магистральных сосудов (легочной либо брыжеечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу)) и сосудов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).

В профилактике тромбоэмболических осложнений, вместе с правильной укладкой хворого в кровати, повторяющимся массажем конечностей, электростимуляцией икроножных мускул, огромное значение имеет регуляция аква баланса. Поддержание гематокрита в границах 0,35— 0,45, обычной вязкости и свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных) существенно уменьшает риск тромбоэмболии. Неплохой противотромботический эффект оказывает каждодневное применение реологически активных препаратов (реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты), создание умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30—0,35). В вариантах, когда невзирая на все проведенные мероприятия время свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) меньше 3—4 мин, протромбиновый индекс выше 100 %, уровень фибриногена выше 11,7— 23,4 мкмоль/л, назначают антикоагулянты. Сначала вводят гепарин внутрикожно либо внутривенно (по 2500—5000 ЕД 3—5 раз в день под контролем времени свертывания), через 2—3 суток—антикоагулянты непрямого деяния (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбиновый индекс при всем этом должен снизиться, но не ниже 30—40 %. При тромбоэмболии мозговых сосудов антикоагулянтную средства: фибринолизин, стрептолиаза. Фибринолизин вводят внутривенно капельно по 20 000 ЕД совместно с 10 000 ЕД гепарина через 4—6 ч в течение 3—5 суток; стрептолиазу — начиная с дозы 250 000 ЕД в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 15 мин внутривенно со скоростью 20—30 капель в 1 мин, опосля этого в течение 18—72 ч внутривенно капельно вводят продукт из расчета 100 0С0 ЕД/ч. Опосля исцеления стрептолиазой в течение еще нескольких дней используют гепарин, а потом перебегают на непрямые антикоагулянты. Недочетом продукта является нередкое появление аллергических реакций, завышенной кровоточивости.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

]]>
РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п

2009

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это аллергическая реакция незамедлительного типа, возникающая в ответ на соединение антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах, и сопровождающаяся выделением на биологическом уровне активных веществ.

Этиология и патогенез. Почаще всего анафилактический шок вызывают лекарства (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (почаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несопоставимая образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), пореже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также часто возникает при укусах ос, пчел, змей.

В механизме развития анафилактического шока необыкновенную роль играют такие на биологическом уровне активные вещества, как гистамин, серотонин, медлительно реагирующая субстанция (брадикинин), также гепарин, ацетилхолин, которые в большенном количестве поступают в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Они вызывают парез капилляров, в итоге чего же наблюдается несоответствие размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) размеру сосудистого русла. Это проявляется выраженной артериальной гипотензией. Крайняя утежеляется гиповолемией, возникающей вследствие завышенной проницаемости сосудов, в итоге действия на их на биологическом уровне активных веществ. Появляются интерстициальные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), легких, миокарда, печени. Анафилактический шок может протекать также с явлениями тромбогеморрагического синдрома. Гистамин и гистаминоподобные вещества нередко вызывают бронхо- и бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением бронхиальной секреции ведет к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Гипоксемия содействует развитию метаболического, а гиперкапния — дыхательного ацидоза. Затянувшийся анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), энцефалопатии.

Систематизация.По тяжести проявлений различают последующие формы анафилактического шока:

Моментальную, при которой светлый просвет до момента развития медицинской картины составляет 0,5—2 мин.

Томную (развивается через 5—7 мин).

Средней тяжести (продолжительность светлого промежутка около 30 мин).

Неспешную (может развиваться в течение нескольких часов).

Большая летальность наблюдается при первой и 2-ой формах шока.

Клиника анафилактического шока в значимой мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития медицинской картины, также его формой (доза аллергента при всем этом почаще не имеет решающего значения). Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, длительность и выраженность которых бывает различной. При всем этом возникают беспокойство, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), боль в голове, шум в ушах, чувство жара, гиперемия кожи, зуд, уртикарная сыпь, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), спастический кашель, более частое дыхание, сердцебиение, в предстоящем происходит понижение артериального давления, возникает анурия. При моментальных и томных формах анафилактического шока продромальные явления могут отсутствовать. Наступает резкое падение сердечной деятель, прямо до остановки кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). При всем этом выключается сознание, не определяется пульс на магистральных сосудах, отсутствует самостоятельное дыхание, резко расширяются зрачки, отмечается выраженный цианоз либо бледнота кожи. Время от времени при томном течении анафилактического шока дерматологические проявления сначала отсутствуют и возникают позднее (через 30— 40 мин). Острое течение имеет чаше всего так именуемый кардиогенный вариант анафилактического шока, ведущим признаком которого является развитие острой дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Время от времени наблюдается астматоидный вариант, обусловленный бронхоспазмом, нарушением проходимости дыхательных путей, часто с острым отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких. При всем этом сначала возникает нарушение дыхания и газообмена, а потом присоединяются расстройства гемодинамики и функции центральной нервной системы. Пореже встречается церебральный вариант клинического течения анафилактического шока ((Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы)» class=»synonym»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), острая дефицитность кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)) либо абдоминальный (тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) по всему животику, признак — один отдельный признак раздражения брюшины).

Исцеление представляет значимые трудности из-за быстроты развития патологического процесса и большенный выраженности нарушений гомеостаза. Размер целительных мероприятий зависит от формы анафилактического шока, выраженности клинических проявлений и содержит в себе последующие главные направления: 1) купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции; 2) нейтрализацию накопившихся в крови (внутренней средой организма человека и животных) на биологическом уровне активных веществ; 3) профилактику и хворого укладывают на спину, голову запрокидывают. Нижнюю челюсть выдвигают вперед для предупреждения западения языка и асфиксии. Если имеются зубные протезы, их убирают. Введение фармацевтических средств, вызвавших анафилактическую реакцию, прекращают, но иглу оставляют в вене (даже в вариантах появления анафилактического шока при капельном внедрении лекарства) и через нее вводят средства, нужные для неотложной помощи.

Огромную роль при анафилактическом шоке играют «местные» мероприятия: при попадании аллергента на кожу и слизистые оболочки их нужно помыть проточной водой и оросить 0,1 % веществом адреналина и 1 % веществом гидрокортизона; при пероральном пути поступления аллергента в организм промывают желудок (если дозволяет состояние хворого); пространство инъекции либо укуса обкладывают пузырями со льдом для уменьшения всасывания антигена и обкалывают 5—10 мл 0,01 % раствора адреналина, для чего же 1 мл 0,1 % раствора адреналина растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида (адреналин является мощным хим инакти-ватором гистаминоподобных веществ); выше места инъекции либо укуса накладывают жгут на 20— 30 мин; при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, используют пенициллиназу (1 000 000 ЕД в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно).

При полном прекращении кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и наличии признаков медицинской погибели проводят сердечно-легочную реанимацию: непрямой массаж сердца с частотой 60—80 нажатий в 1 мин и искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот» с частотой 16—20 дыханий в 1 мин. При мельчайшей способности используются наиболее действенные способы искусственной вентиляции легких: через воздуховод Сафара, при помощи мешка Амбу либо остальных ручных дыхательных устройств; наибо лее действенной является искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку. При самостоятельном дыхании целенаправлено применение ингаляции 100 % кислорода со скоростью 8—12 л/мин. Внутривенно, а при отсутствии венозного доступа — внутрисердечно вводят 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Для корректировки метаболического ацидоза производят внутривенную инфузию 4 % раствора натрия гидрокарбоната (из расчета 1 ммоль/кг) любые 10—15 мин на фоне продолжающегося массажа сердца, но не наиболее 800—1000 мл. Записывают ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) и в случае наличия фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию.

В наиболее легких вариантах нарушения гемодинамики используют капельное введение адреномиметических препаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида. Почаще всего вводят адреналина гидрохлорид (1—2 мл 0,1 % раствора в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы). Быть может применен также норадреналина гидротартрат (1—2 мл 0,2 % раствора).

Для борьбы с гиповолемией и восполнения размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) проводят активную инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) (кроме случаев, когда имеется отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких). С данной нам целью внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, смеси альбумина, глюкозы, натрия гидрокарбоната. Размер инфузионной (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс зависит от скорости восстановления гемодинамики и в томных вариантах может составлять несколько л..

Принципиальное пространство занимает также десенсибилизирующая оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Неотклонимым является внутривенное введение гликокортикоидов (преднизолон — 60—120 мг, дексаметазон — 12—20 мг, гидрокортизон—125— 500 мг) повторно через 20—40 мин зависимо от эффекта. Вводят также противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин — по 0,5—1 мг/кг).

При астматоидном варианте анафилактического шока с явлениями бронхиолоспазма вводят внутривенно бронхолитические препараты — эуфиллин по 120—240 мг, изадрин по 0,1 мкг/мин, орципреналина сульфат (алупент) по 1 мкг/мин. Эффективны также ингаляции этих препаратов. Создают отсасывание слизи из дыхательных путей, принимают остальные меры по поддержанию проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед, применение воздуховода). Если явления острой дефицитности дыхания прогрессируют, показана интубация трахеи и применение искусственной вентиляции легких.

При мозговым»>Церебральном (относящимся к головному мозгу, мозговым) варианте анафилактического шока внутривенно вводят диуретические средства (фуросемид— 1 % раствор по 40—80 мг, маннит — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240 мг), 10—15 %. раствор глюкозы. Если наблюдаются используют сибазон (2— 4 мл 0,5% раствора), натрия оксибутират (60—80 мг/кг); для профилактики гипоксического повреждения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) дозы гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов наращивают (преднизолон— не наименее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови (внутренней средой организма человека и животных) к почкам и резким понижением фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает так именуемая преренальная олигоанурия (дневной диурез наименее 500 мл) либо анурия (диурез меньше 50 мл). При долговременной артериальной гипотензии многофункциональные нарушения перебегают в органические, т. е. в острую дефицитность почек.

Профилактика и дефицитности почек заключается в борьбе с артериальной гипотензией и гиповолемией, применении диуретиков. Осмотические диуретики назначают, если нет признаков острой дефицитности сердца, отека легких. Почаще всего вводят маннит либо сорбитол (0,5—1 г/кг). При олигурии, сочетающейся с острой дефицитностью сердца, вводят фуросемид (1—2 мг/кг). Для действенного контроля за восстановлением функции почек при томных формах анафилактического шока целесообразна катетеризация мочевого пузыря.

Опосля выведения хворого из острого состояния нужно продолжать неизменное наблюдение за главными актуальными функциями, потому что в течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны повторного понижения артериального давления, может быть развитие остальных аллергических осложнений. При всем этом продолжают оксигенотерапию, введение кортикостероидов, противогистаминных препаратов, поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие. Проводят мероприятия по профилактике вероятных последствий анафилактического шока: диффузного поражения миокарда, нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой дефицитности почек и остальных осложнений.

действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п

Кома — состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушением рефлекторной деятель, функций актуально принципиальных органов и систем. Она может развиваться в один момент либо равномерно.

Этиология. Почаще всего действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п является финишной стадией почти всех болезней (в особенности эндокринных), эндогенных и экзогенных интоксикаций (алкоголизм, дефицитность почек), отравлений, но часто развивается и при первичном поражении мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), черепно-мозговая травма, расстройство мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) по ишемическому либо геморрагическому типу, гипоксия, томные нарушения метаболизма мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека)).

Патогенез. Потому что мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) является высшим центром регуляции функций актуально принципиальных органов, его поражение ведет к выраженному нарушению их деятель. Обычно, при всем этом резко ухудшаются функции дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), развиваются расстройства обменных действий, что в свою очередь приводит к ослаблению деятель мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и углублению комы. С иной стороны, конфигурации функции неких органов, в особенности печени, почек, поджелудочной железы, могут явиться предпосылкой развития коматозного состояния. Необыкновенную роль в повреждающем воздействии на мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) ерундовы, а чувствительность центральной нервной системы к недочету его велика. В (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков)» class=»synonym»>Мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных при всем этом увеличивается проницаемость клеточных мембран, нарушается транспорт ионов через их, повреждается эндотелий капилляров. Все это делает условия для развития микротромбозов с предстоящим ухудшением функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). В особенности томная и глубочайшая действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п наблюдается при терминальных состояниях (преагонии, агонии, медицинской погибели).

Клиника. Невзирая на огромное количество обстоятельств, ведущих к развитию коматозных состояний, клинические проявления на определенном шаге сходны для всех видов ком. Более соответствующими клиническими признаками комы являются отсутствие сознания, разные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы»>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы) симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), мышечная ригидность, изменение рефлексов (понижение либо увеличение), корча — непроизвольное сокращение мускулы«>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), нарушение дыхания (гипо- либо гипервентиляция, апноэ, ритмы Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля), понижение артериального давления, нарушение пульса, олиго- либо анурия, нарушение глотания. Не считая того, коматозное состояние сопровождается расстройством водноэлектролитного обмена (дегидратация либо гипергидратация), кислотно-основного состояния, терморе

Гуляции (гипер- либо гипотермический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)), нервно-трофическими нарушениями (пролежни), присоединением инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с развитием септического состояния. При подходящем течении процесса нездоровой равномерно выходит из коматозного состояния. При необратимой коме восстановление функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нереально. Прогноз почти во всем зависит от предпосылки и глубины комы.

Для оценки глубины комы хоть какой этиологии быть может применена шкала Глазго — Питтсбург (табл.28).

Не считая того, обширно употребляется последующая систематизация коматозных состояний:

1) легкая кома — сознание отсутствует, защитные реакции целесообразные, роговичные и сухожильные (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение)» class=»synonym»>Рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) лат. reflexus — прил. повёрнутый вспять, реакция зрачков на свет сохранены, актуально принципиальные функции (дыхание и кровообращение (циркуляция крови по организму)) не нарушены;

2) выраженная кома — сознание отсутствует, имеются признаки поражения ствола мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (нарушено глотание), защитные реакции нецелесообразные, резко ослаблены, отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы (Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый назад, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) практически не вызываются, могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики;

глубочайшая кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мускул, часто гипотермия, выраженные нарушения дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), трофики, функции внутренних органов;

терминальная действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п — критичные расстройства актуально принципиальных функций, требующие особых мер по поддержанию жизнедеятельности (искусственной вентиляции легких, кардиостимулирующей (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс и т. д.).

Клиническая картина комы почти во всем зависит от предпосылки, вызвавшей ее. Для первично-мозговой комы типично наличие очаговых симптомов (анизокория, анизорефлексия, паралич (полное отсутствие произвольных движений), ротированная стопа,однобокое понижение мышечного тонуса).

Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ком часто затруднена из-за отсутствия сознания. Соответствующие дифференциально-диагностические признаки неких болезней, приводящих к коматозным состояниям, представлены в табл. 29.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление. Результаты исцеления при коматозных состояниях зависят от почти всех причин. Играют роль возраст нездоровых, нрав обычной жизнедеятельности, длительность и глубина комы, степень нарушения актуально принципиальных функций. Важным условием фуррора в нездоровых, находящихся в коматозном состоянии, является преемственность на всех шагах исцеления и интенсивное наблюдение, потому что ухудшение состояния хворого может быть в хоть какой момент.

Неотложные мероприятия на догоспитальном шаге ограничиваются самыми необходимыми и почаще всего сводятся к мерам по поддержанию действенного дыхания, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), профилактике аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, купированию возбуждения, обеспечению неопасной транспортировки хворого в стационар.

Независимо от нрава комы одной из главных задач на всех шагах является профилактика и (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>Терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление гипоксии мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Потому что отсутствует сознание, нередко нарушены глотание, кашлевой рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение), принципиальной задачей является поддержание проходимости дыхательных путей. С данной нам целью нездоровых укладывают время от времени на бок, но почаще на спину горизонтально (без подушечки), голову очень запрокидывают. При возникновении признаков западения языка вводят воздуховод. Создают нередкое отсасывание изо рта и глотки скапливающегося секрета. В случае появления грубых нарушений дыхания, апноэ проводят искусственную вентиляцию легких доступными способами: изо рта в рот, из воздуховода в рот, ручными дыхательными устройствами и т. д. Более целесообразной является интубация трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предутверждает аспирацию в легкие. В желудок для освобождения его от содержимого вводят толстый зонд, который в следующем (в стационаре) подменяют узким. Опорожнение желудка является в особенности принципиальным при подозрении на отравление. Следует держать в голове, что при нарушении глотания и дыхания промывание желудка делается опосля интубации трахеи. Нездоровым, находящимся в коматозном состоянии, вызывание еды категорически противопоказано.

Для устранения нарушений гемодинамики производят внутривенную инфузию (лучше при помощи катетеризации подключичной либо внутренней яремной вены) плазмозаменителей, кардиотонизирующих средств. Повсевременно проводят контроль главных гемодинамических характеристик.

Транспортировка нездоровых в коматозном состоянии обязана быть очень резвой и неопасной. В этот период основную опасность представляют подавление дыхания и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) и аспирация рвотных масс в дыхательные пути. Для предупреждения этих осложнений наготове должны быть приспособления для проведения искусственной вентиляции легких, средства для поддержания сердечной деятельности, воплощения сердечно-легочной реанимации. Нездоровых транспортируют в положении па боку с несколько опущенной головой либо на спине.

В стационаре непременно проводят полное общее и неврологическое (Неврологические нарушения — это болезни центральной и периферической нервной системы) обследование хворого. Продолжают мероприятия по профилактике и исцелению острой дефицитности дыхания, потому что отсутствие сознания, кашлевого и глотательного рефлексов приводит к неизменному скоплению в трахее и бронхах секрета. При всем этом, не считая обструкции дыхательных путей, увеличивается опасность их инфицирования. Раз в день неоднократно (1—2 раза в час) проводят тщательное отсасывание секрета из дыха

тельных путей, производят аэрозольную для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), вибрационный массаж. При долговременной коме с бульбарными расстройствами проводят трахеостомию.

Вместе с медикаментозным восстановление здоровья»>исцелением огромное значение имеет кропотливый уход за нездоровым. Палаты должны отлично вентилироваться, но при всем этом следует избегать сквозняков. Лучшая температура в палатах 22—23 °С. Немаловажное значение имеет оснащение палат многофункциональными кроватями со особыми эластическими матрацами. Развитию пролежней содействуют неровная кровать, недостающее обмывание и высушивание кожи. Обычная локализация пролежней — области крестца, пяток, лопаток. Их следует осматривать у нездоровых с комой раз в день. Любые 3— 4 ч нездоровых поворачивают на бок, кожу протирают 3—4 раза в денек камфорным спиртом, покрасневшие участки кожи растирают сухим полотенцем. Целенаправлено применять подкладной круг и ватно-марлевые кольца под пятки. При недержании мочи стремительно возникают опрелости и пролежни, потому при уходе за таковыми нездоровыми употребляют резиновое судно; опосля нередких подмываний кожу в области промежности вытирают насухо и смазывают кремом. Огромное внимание уделяют также вопросцам достаточного обеспечения энергетического баланса (белки, углеводы), профилактике и исцелению нарушений водно-электролитного баланса, в особенности дегидратации. Употребляют витаминные комплексы, анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон).

Огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет гигиенический уход за очами. Промывание глаз создают теплым 3 % веществом борной кислоты при помощи стерильного марлевого тампона. Для предотвращения высыхания глазного яблока, развития кератита, конъюнктивита на глаза накладывают марлевые тампоны, смоченные веществом фурацилина, которые меняют любые 2—3 ч.

При уходе за ротовой полостью обрабатывают язык и зубы ватным шариком, смоченным в теплой воде либо растворе натрия гидрокарбоната, борной кислоты, калия перманганата.

При метеоризме вводят газоотводную трубку, создают очищающую клизму (следует учесть, что нередкие очищающие клизмы могут оказывать раздражающее действие). При наличии каловых камешков нужно механическое удаление их по частям пальцем в резиновой перчатке.

Питание нездоровых обычно обеспечивают через желудочный зонд. Но нередко возникающая атония желудка вследствие поражения высших регуляторных центров препятствует питанию через зонд, и в таковых вариантах может быть лишь парентеральное питание. Гипоксия и нарушения гемодинамики приводят к скоплению молочной кислоты, тормозящей освобождение вольных жирных кислот из жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и «принужденному» использованию для неогликогенеза в большей степени аминокислот. Это приводит к истощению припасов тканевых белков и недостаточ ному использованию жиров. Критически маленький уровень белков плазмы— 55 г/л, альбумина — 25 г/л. Долгое голодание небезопасно, потому что при потере 20—25 % массы тела состояние хворого стремительно усугубляется, а при потере наиболее 40 %, как правило, наступает смертельный финал. Главный задачей парентерального питания является обеспечение нездоровому нужного количества пластических и энергетических веществ с целью предупреждения распадатканевого белка и сотворения критерий для синтеза новейшего белка. При парентеральном питании соблюдаются последующие правила: глюкозу вводят со скоростью, не превосходящей темпа ее утилизации организмом (т. е. не наиболее 0,5 г/кг/ч); водорастворимые витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят раз в день в дозах, приблизительно в 2 раза превосходящих суточную Потребность в их; при продолжительном парентеральном питании вводят жирорастворимые витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы). Более обширно для корректировки нарушений белко- во-азотистого обмена употребляют аминосол (Швеция), альвезин (ГДР), российские препараты полиамин, аминопептид (в среднем по 200—400 мл в день), также нативную плазму, альбумин, протеин (в среднем по 100—200 мл). Для предупреждения распада белков вводят углеводы (глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилит по 100—150 г в день), что дозволяет сохранить часть эндогенного азота.

Важную роль играет корректировка нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Более нередко при коматозных состояниях наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный гипоксией либо обменными расстройствами. Возмещенный ацидоз (рН значительно не нарушен) не просит специальной корректировки; он устраняется по мере ликвидации гипоксии, артериальной гипотензии, метаболических нарушений, острой дефицитности почек. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН ниже 7,35) нужна корригирующая (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>Терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление: введение 3—4 % раствора натрия гидрокарбоната из расчета 1 ммоль/кг; пореже употребляют трисамин.

При дыхательном ацидозе, обусловленном гиперкапнией, более действенным способом является искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз при коме почаще всего обоснован потерей электролитов, в особенности хлора и калия, потому главным способом его корректировки является введение 3 % раствора калия хлорида (в среднем 100—200 мл, зависимо от характеристик электролитного состава плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных)) в составе поляризующей консистенции, также кальция хлорида (20—30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида (100—150 мл 2,5 % раствора)

Для устранения дыхательного алкалоза, являющегося следствием гипервентиляции легких, у неких нездоровых могут быть использованы средства, угнетающие дыхательный центр (нейролептанальгетики, наркотические анальгетики). Более действенным методом его корректировки является искусственная вентиляция легких.

Отягощения. одной из нередких обстоятельств развития дефицитности дыхания у нездоровых, находящихся в коме, является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте и регургитации. Аспирация кислого желудочного содержимого может привести к асфиксии в итоге обструкции бронхов либо к развитию синдрома Мендельсона (при рН содержимого желудка ниже 2,5). При всем этом повреждается выстилающий поверхность эпидермис и полости тела альвеол, усугубляется продукция сурфактанта, что приводит к спадению альвеол (ателектаз легких), нарушению равновесия меж вентиляцией и перфузией. Вследствие поражения легочных капилляров происходит усиленная транссудация воды и белка в альвеолы (отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких).

Профилактика аспирации заключается в опорожнении желудка при помощи зонда, неоднократном отсасывании содержимого глотки и горла. ориентировано, сначала, на устранение бронхиолоспазма. С данной нам целью вводят хлинолитические (атропина сульфат), ?-адреномиметические (орципреналина сульфат) средства. Проводят кропотливую санацию трахеобронхиального дерева, используют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), назначают гликокортикоиды, лекарства.

Мероприятия по поддержанию гемодинамики обычно содержат в себе инфузию плазмозаменителей, посреди которых неотклонимым является внедрение реологически активных препаратов (почаще всего реополиглюкина по 200—400 мл в день), кардиотонизирующую (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс, профилактику и исцеление гипоксии.

У нездоровых, находящихся в коматозном состоянии, может развиться отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). При повышении давления спинномозговой воды до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) и наиболее мероприятия должны проводиться умеренно, безпрерывно. Внутривенно капельно вводят 10 % раствор маннита по 150 мл любые 6 ч, 10—20% раствор глюкозы. Для дегидратации через зонд быть может введен глицерин (2 г/кг). Вместе с осмотическими диуретиками переливают плазму, альбумин. Проведение осмотической дегидратации мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) сопровождается потерей воды и электролитов, потому неотклонимы кропотливый клинико-лабораторный контроль и корректировка возникающих сдвигов, борьба с гипертермическим Наряду с дегидратационной терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) употребляют средства, направленные на предупреждение постгипоксической энцефалопатии (см. с. 631), Используют также нейровегетативную блокаду (аминазин, дипразин до 1 мг/кг, дроперидол 0,1 мг/кг), а при выраженной артериальной гипертензии — ганглионарную блокаду (пентамин, бензогексоний 12,5—25 мг).

Для уменьшения проницаемости сосудов назначают антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, рутин, кальция хлорид.

Особенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» придается гормональной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) гликокортикоидами. Они не только лишь уменьшают сосудистую проницаемость, да и стабилизируют клеточные мембраны и уменьшают лизосомальную активность, оказывают антивосполительное действие, понижают продукцию спинно-мозговой воды. Гидрокортизон назначают по 250—500 мг, преднизолон до 120 мг в день.

При конвульсивном синдроме сначала нужно обеспечить вольную проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка. При наличии показаний производят искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию. Противосудорожная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) состоит в устранении предпосылки судорог (если это может быть), применении противосудорожных средств (сибазон — 5— 10 мг, натрия оксибутират—50— 100 мг/кг). При отсутствии эффекта вводят тиопенталнатрий (3—5 мг/кг) под неизменным контролем гемодинамики и дыхания. Если судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы) не снимаются и наступает нарушение дыхания, вводят миорелаксанты и проводят искусственную вентиляцию легких.

Огромное внимание уделяется профилактике и исцелению тромбоэмболических осложнений, потому что недвижное положение хворого, нарушения общего и органного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) делают условия для тромбообразования и эмболии. Главными местами стаза крови (внутренней средой организма человека и животных) и тромбоза являются венозные синусы икроножных мускул и клапаны бедренной вены. Более небезопасной является тромбоэмболия магистральных сосудов (легочной либо брыжеечных в отличие от вен по которым кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку«>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу)) и сосудов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).

В профилактике тромбоэмболических осложнений, вместе с правильной укладкой хворого в кровати, повторяющимся массажем конечностей, электростимуляцией икроножных мускул, огромное значение имеет регуляция аква баланса. Поддержание гематокрита в границах 0,35— 0,45, обычной вязкости и свертываемости крови (внутренней средой организма человека и животных) существенно уменьшает риск тромбоэмболии. Неплохой противотромботический эффект оказывает каждодневное применение реологически активных препаратов (реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты), создание умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30—0,35). В вариантах, когда невзирая на все проведенные мероприятия время свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) меньше 3—4 мин, протромбиновый индекс выше 100 %, уровень фибриногена выше 11,7— 23,4 мкмоль/л, назначают антикоагулянты. Сначала вводят гепарин внутрикожно либо внутривенно (по 2500—5000 ЕД 3—5 раз в день под контролем времени свертывания), через 2—3 суток—антикоагулянты непрямого деяния (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбиновый индекс при всем этом должен снизиться, но не ниже 30—40 %. При тромбоэмболии мозговых сосудов антикоагулянтную (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс соединяют с применением сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (натрия оксибутират), гликокортикоидов.

В особенности эффективны тромболитические средства: фибринолизин, стрептолиаза. Фибринолизин вводят внутривенно капельно по 20 000 ЕД совместно с 10 000 ЕД гепарина через 4—6 ч в течение 3—5 суток; стрептолиазу — начиная с дозы 250 000 ЕД в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 15 мин внутривенно со скоростью 20—30 капель в 1 мин, опосля этого в течение 18—72 ч внутривенно капельно вводят продукт из расчета 100 0С0 ЕД/ч. Опосля исцеления стрептолиазой в течение еще нескольких дней используют гепарин, а потом перебегают на непрямые антикоагулянты. Недочетом продукта является нередкое появление аллергических реакций, завышенной кровоточивости.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

]]>

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

2009

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в ответ на соединение антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах, и сопровождающаяся выделением биологически активных веществ.

Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический шок вызывают антибиотики (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (чаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несовместимая образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь, реже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также нередко возникает при укусах ос, пчел, змей.

В механизме развития анафилактического шока особую роль играют такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция (брадикинин), а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь. Они вызывают парез капилляров, в результате чего наблюдается несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Это проявляется выраженной артериальной гипотензией. Последняя усугубляется гиповолемией, возникающей вследствие повышенной проницаемости сосудов, в результате воздействия на них биологически активных веществ. Возникают интерстициальные отеки мозга, легких, миокарда, печени. Анафилактический шок может протекать также с явлениями тромбогеморрагического синдрома. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхо- и бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением бронхиальной секреции ведет к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Гипоксемия способствует развитию метаболического, а гиперкапния — дыхательного ацидоза. Затянувшийся анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Классификация.По тяжести проявлений различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносную, при которой светлый промежуток до момента развития клинической картины составляет 0,5—2 мин.

Тяжелую (развивается через 5—7 мин).

Средней тяжести (длительность светлого промежутка около 30 мин).

Медленную (может развиваться в течение нескольких часов).

Наибольшая летальность наблюдается при первой и второй формах шока.

Клиника анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития клинической картины, а также его формой (доза аллергена при этом чаще не имеет решающего значения). Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, продолжительность и выраженность которых бывает различной. При этом появляются беспокойство, головокружение, головная боль, шум в ушах, чувство жара, гиперемия кожи, зуд, уртикарная сыпь, отеки, спастический кашель, учащенное дыхание, сердцебиение, в дальнейшем происходит снижение артериального давления, возникает анурия. При молниеносных и тяжелых формах анафилактического шока продромальные явления могут отсутствовать. Наступает резкое падение сердечной деятель, вплоть до остановки кровообращения. При этом выключается сознание, не определяется пульс на магистральных сосудах, отсутствует самостоятельное дыхание, резко расширяются зрачки, отмечается выраженный цианоз или бледность кожи. Иногда при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления вначале отсутствуют и появляются позже (через 30— 40 мин). Острое течение имеет чаше всего так называемый кардиогенный вариант анафилактического шока, ведущим признаком которого является развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда наблюдается астматоидный вариант, обусловленный бронхоспазмом, нарушением проходимости дыхательных путей, нередко с острым отеком легких. При этом вначале возникает нарушение дыхания и газообмена, а затем присоединяются расстройства гемодинамики и функции центральной нервной системы. Реже встречается церебральный вариант клинического течения анафилактического шока (кровообращения) или абдоминальный (тошнота, рвота, боль по всему животу, признак — один отдельный признак раздражения брюшины).

Лечение представляет значительные трудности из-за быстроты развития патологического процесса и большой выраженности нарушений гомеостаза. Объем лечебных мероприятий зависит от формы анафилактического шока, выраженности клинических проявлений и включает в себя следующие основные направления: 1) купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции; 2) нейтрализацию накопившихся в крови биологически активных веществ; 3) профилактику и голову запрокидывают. Нижнюю челюсть выдвигают вперед для предупреждения западения языка и асфиксии. Если имеются зубные протезы, их удаляют. Введение лекарственных средств, вызвавших анафилактическую реакцию, прекращают, однако иглу оставляют в вене (даже в случаях возникновения анафилактического шока при капельном введении лекарства) и через нее вводят средства, необходимые для неотложной помощи.

Большую роль при анафилактическом шоке играют «местные» мероприятия: при попадании аллергена на кожу и слизистые оболочки их необходимо промыть проточной водой и оросить 0,1 % раствором адреналина и 1 % раствором гидрокортизона; при пероральном пути поступления аллергена в организм промывают желудок (если позволяет состояние больного); место инъекции или укуса обкладывают пузырями со льдом для уменьшения всасывания антигена и обкалывают 5—10 мл 0,01 % раствора адреналина, для чего 1 мл 0,1 % раствора адреналина растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида (адреналин является сильным химическим инакти-ватором гистаминоподобных веществ); выше места инъекции или укуса накладывают жгут на 20— 30 мин; при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, применяют пенициллиназу (1 000 000 ЕД в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно).

При полном прекращении кровообращения и наличии признаков клинической смерти проводят сердечно-легочную реанимацию: непрямой массаж сердца с частотой 60—80 нажатий в 1 мин и искусственную вентиляцию легких методом «изо рта в рот» с частотой 16—20 дыханий в 1 мин. При малейшей возможности применяются более эффективные методы искусственной вентиляции легких: через воздуховод Сафара, с помощью мешка Амбу или других ручных дыхательных приборов; наибо лее эффективной является искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку. При самостоятельном дыхании целесообразно применение ингаляции 100 % кислорода со скоростью 8—12 л/мин. Внутривенно, а при отсутствии венозного доступа — внутрисердечно вводят 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Для коррекции метаболического ацидоза осуществляют внутривенную инфузию 4 % раствора натрия гидрокарбоната (из расчета 1 ммоль/кг) каждые 10—15 мин на фоне продолжающегося массажа сердца, но не более 800—1000 мл. Записывают ЭКГ и в случае наличия фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию.

В более легких случаях нарушения гемодинамики применяют капельное введение адреномиметических препаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида. Чаще всего вводят адреналина гидрохлорид (1—2 мл 0,1 % раствора в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы). Может быть использован также норадреналина гидротартрат (1—2 мл 0,2 % раствора).

Для борьбы с гиповолемией и восполнения объема циркулирующей крови проводят активную инфузионную терапию (за исключением случаев, когда имеется отек мозга, отек легких). С этой целью внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, растворы альбумина, глюкозы, натрия гидрокарбоната. Объем инфузионной несколько литров.

Важное место занимает также десенсибилизирующая оздоровление»>терапия. Обязательным является внутривенное введение гликокортикоидов (преднизолон — 60—120 мг, дексаметазон — 12—20 мг, гидрокортизон—125— 500 мг) повторно через 20—40 мин в зависимости от эффекта. Вводят также противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин — по 0,5—1 мг/кг).

При астматоидном варианте анафилактического шока с явлениями бронхиолоспазма вводят внутривенно бронхолитические препараты — эуфиллин по 120—240 мг, изадрин по 0,1 мкг/мин, орципреналина сульфат (алупент) по 1 мкг/мин. Эффективны также ингаляции этих препаратов. Производят отсасывание слизи из дыхательных путей, принимают другие меры по поддержанию проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед, применение воздуховода). Если явления острой недостаточности дыхания прогрессируют, показана интубация трахеи и применение искусственной вентиляции легких.

При мозговым»>Церебральном варианте анафилактического шока внутривенно вводят диуретические средства (фуросемид— 1 % раствор по 40—80 мг, маннит — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240 мг), 10—15 %. раствор глюкозы. Если наблюдаются мозга дозы гормональных препаратов увеличивают (преднизолон— не менее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови к почкам и резким снижением фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает так называемая преренальная олигоанурия (суточный диурез менее 500 мл) или анурия (диурез меньше 50 мл). При длительной артериальной гипотензии функциональные нарушения переходят в органические, т. е. в острую недостаточность почек.

Профилактика и признаков острой недостаточности сердца, отека легких. Чаще всего вводят маннит или сорбитол (0,5—1 г/кг). При олигурии, сочетающейся с острой недостаточностью сердца, вводят фуросемид (1—2 мг/кг). Для эффективного контроля за восстановлением функции почек при тяжелых формах анафилактического шока целесообразна катетеризация мочевого пузыря.

После выведения больного из острого состояния необходимо продолжать постоянное наблюдение за основными жизненными функциями, так как в течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны повторного снижения артериального давления, возможно развитие других аллергических осложнений. При этом продолжают оксигенотерапию, введение кортикостероидов, противогистаминных препаратов, поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие. Проводят мероприятия по профилактике возможных последствий анафилактического шока: диффузного поражения миокарда, нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек и других осложнений.

деятель, функций жизненно важных органов и систем. Она может развиваться внезапно или постепенно.

Этиология. Чаще всего мозга (опухоль мозга, черепно-мозговая травма, расстройство мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу, гипоксия, тяжелые нарушения метаболизма мозга).

Патогенез. Так как мозг является высшим центром регуляции функций жизненно важных органов, его поражение ведет к выраженному нарушению их деятель. Как правило, при этом резко ухудшаются функции дыхания, кровообращения, развиваются расстройства обменных процессов, что в свою очередь приводит к ослаблению деятель мозга и углублению комы. С другой стороны, изменения функции некоторых органов, особенно печени, почек, поджелудочной железы, могут явиться причиной развития коматозного состояния. Особую роль в повреждающем влиянии на мозге незначительны, а чувствительность центральной нервной системы к недостатку его велика. В развития микротромбозов с дальнейшим ухудшением функции мозга. Особенно тяжелая и глубокая смерти).

Клиника. Несмотря на множество причин, ведущих к развитию коматозных состояний, клинические проявления на определенном этапе сходны для всех видов ком. Наиболее характерными клиническими признаками комы являются отсутствие сознания, различные занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы»>неврологические симптомы, мышечная ригидность, изменение рефлексов (снижение или повышение), корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги, нарушение дыхания (гипо- или гипервентиляция, апноэ, ритмы Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля), снижение артериального давления, нарушение пульса, олиго- или анурия, нарушение глотания. Кроме того, коматозное состояние сопровождается расстройством водноэлектролитного обмена (дегидратация или гипергидратация), кислотно-основного состояния, терморе

Гуляции (гипер- или гипотермический синдром), нервно-трофическими нарушениями (пролежни), присоединением инфекции с развитием септического состояния. При благоприятном течении процесса больной постепенно выходит из коматозного состояния. При необратимой коме восстановление функции мозга невозможно. Прогноз во многом зависит от причины и глубины комы.

Для оценки глубины комы любой этиологии может быть использована шкала Глазго — Питтсбург (табл.28).

Кроме того, широко используется следующая классификация коматозных состояний:

1) легкая кома — сознание отсутствует, защитные реакции целесообразные, роговичные и сухожильные дыхание и кровообращение) не нарушены;

2) выраженная кома — сознание отсутствует, имеются признаки поражения ствола мозга (нарушено глотание), защитные реакции нецелесообразные, резко ослаблены, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы почти не вызываются, могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики;

глубокая кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, нередко гипотермия, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики, функции внутренних органов;

терминальная наличие очаговых симптомов (анизокория, анизорефлексия, паралич, ротированная стопа,одностороннее снижение мышечного тонуса).

Дифференциальная то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика ком нередко затруднена из-за отсутствия сознания. Характерные дифференциально-диагностические признаки некоторых заболеваний, приводящих к коматозным состояниям, представлены в табл. 29.

снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение. Результаты лечения при коматозных состояниях зависят от многих факторов. Играют роль возраст больных, характер наблюдение, так как ухудшение состояния больного возможно в любой момент.

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе ограничиваются самыми необходимыми и чаще всего сводятся к мерам по поддержанию эффективного дыхания, кровообращения, профилактике аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, купированию возбуждения, обеспечению безопасной транспортировки больного в стационар.

Независимо от характера комы одной из основных задач на всех этапах является профилактика и сознание, часто нарушены глотание, кашлевой рефлекс, важной задачей является поддержание проходимости дыхательных путей. С этой целью больных укладывают иногда на бок, но чаще на спину горизонтально (без подушки), голову максимально запрокидывают. При появлении признаков западения языка вводят воздуховод. Производят частое отсасывание изо рта и глотки скапливающегося секрета. В случае возникновения грубых нарушений дыхания, апноэ проводят искусственную вентиляцию легких доступными методами: изо рта в рот, из воздуховода в рот, ручными дыхательными приборами и т. д. Наиболее целесообразной является интубация трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предотвращает аспирацию в легкие. В желудок для освобождения его от содержимого вводят толстый зонд, который в последующем (в стационаре) заменяют тонким. Опорожнение желудка является особенно важным при подозрении на отравление. Следует помнить, что при нарушении глотания и дыхания промывание желудка производится после интубации трахеи. Больным, находящимся в коматозном состоянии, вызывание лучше с помощью катетеризации подключичной или внутренней яремной вены) плазмозаменителей, кардиотонизирующих средств. Постоянно проводят контроль основных гемодинамических показателей.

Транспортировка больных в коматозном состоянии должна быть максимально быстрой и безопасной. В этот период основную опасность представляют угнетение дыхания и кровообращения, рвота и аспирация рвотных масс в дыхательные пути. Для предупреждения этих осложнений наготове должны быть приспособления для проведения искусственной вентиляции легких, средства для поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации. Больных транспортируют в положении па боку с несколько опущенной головой или на спине.

В стационаре обязательно проводят полное общее и неврологическое обследование больного. Продолжают мероприятия по профилактике и лечению острой недостаточности дыхания, так как отсутствие сознания, кашлевого и глотательного рефлексов приводит к постоянному скоплению в трахее и бронхах секрета. При этом, кроме обструкции дыхательных путей, возрастает опасность их инфицирования. Ежедневно многократно (1—2 раза в час) проводят тщательное отсасывание секрета из дыха

тельных путей, осуществляют аэрозольную для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапию, вибрационный массаж. При длительной коме с бульбарными расстройствами проводят трахеостомию.

Наряду с медикаментозным восстановление здоровья»>лечением большое значение имеет тщательный уход за больным. Палаты должны хорошо вентилироваться, однако при этом следует избегать сквозняков. Оптимальная температура в палатах 22—23 °С. Немаловажное значение имеет оснащение палат функциональными кроватями со специальными эластическими матрацами. Развитию пролежней способствуют неровная постель, недостаточное обмывание и высушивание кожи. Типичная локализация пролежней — области крестца, пяток, лопаток. Их следует осматривать у больных с комой ежедневно. Каждые 3— 4 ч больных поворачивают на бок, кожу протирают 3—4 раза в день камфорным спиртом, покрасневшие участки кожи растирают сухим полотенцем. Целесообразно использовать подкладной круг и ватно-марлевые кольца под пятки. При недержании мочи быстро появляются опрелости и пролежни, поэтому при уходе за такими больными используют резиновое судно; после частых подмываний кожу в области промежности вытирают насухо и смазывают кремом. Большое внимание уделяют также вопросам достаточного обеспечения энергетического баланса (белки, углеводы), профилактике и лечению нарушений водно-электролитного баланса, особенно дегидратации. Используют витаминные комплексы, анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон).

Большое глаз производят теплым 3 % раствором борной кислоты с помощью стерильного марлевого тампона. Для предотвращения высыхания глазного яблока, развития кератита, конъюнктивита на глаза накладывают марлевые тампоны, смоченные раствором фурацилина, которые меняют каждые 2—3 ч.

При уходе за ротовой полостью обрабатывают язык и зубы ватным шариком, смоченным в теплой воде или растворе натрия гидрокарбоната, борной кислоты, калия перманганата.

При метеоризме вводят газоотводную трубку, производят очистительную клизму (следует учитывать, что частые очистительные клизмы могут оказывать раздражающее действие). При наличии каловых камней необходимо механическое удаление их по частям пальцем в резиновой перчатке.

Питание больных обычно обеспечивают через желудочный зонд. Однако часто возникающая атония желудка вследствие поражения высших регуляторных центров препятствует питанию через зонд, и в таких случаях возможно только парентеральное питание. Гипоксия и нарушения гемодинамики приводят к накоплению молочной кислоты, тормозящей освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и «вынужденному» использованию для неогликогенеза преимущественно аминокислот. Это приводит к истощению запасов тканевых белков и недостаточ ному использованию жиров. Критически низкий уровень белков плазмы— 55 г/л, альбумина — 25 г/л. Длительное голодание опасно, так как при потере 20—25 % массы тела состояние больного быстро ухудшается, а при потере более 40 %, как правило, наступает летальный исход. Основной задачей парентерального питания является обеспечение больному необходимого количества пластических и энергетических веществ с целью предупреждения распадатканевого белка и создания условий для синтеза нового белка. При парентеральном питании соблюдаются следующие правила: глюкозу вводят со скоростью, не превышающей темпа ее утилизации организмом (т. е. не более 0,5 г/кг/ч); водорастворимые витамины (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят ежедневно в дозах, примерно в 2 раза превышающих суточную Потребность в них; при длительном парентеральном питании вводят жирорастворимые витамины. Наиболее широко для коррекции нарушений белко- во-азотистого обмена используют аминосол (Швеция), альвезин (ГДР), отечественные препараты полиамин, аминопептид (в среднем по 200—400 мл в сутки), а также нативную плазму, альбумин, протеин (в среднем по 100—200 мл). Для предупреждения распада белков вводят углеводы (глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилит по 100—150 г в сутки), что позволяет сохранить часть эндогенного азота.

Важную роль играет коррекция нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Наиболее часто при коматозных состояниях наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный гипоксией или обменными расстройствами. Компенсированный ацидоз (рН существенно не нарушен) не требует специальной коррекции; он устраняется по мере ликвидации гипоксии, артериальной гипотензии, метаболических нарушений, острой недостаточности почек. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН ниже 7,35) необходима корригирующая крови) в составе поляризующей смеси, а также кальция хлорида (20—30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида (100—150 мл 2,5 % раствора)

Для устранения дыхательного алкалоза, являющегося следствием гипервентиляции легких, у некоторых больных могут быть применены средства, угнетающие дыхательный центр (нейролептанальгетики, наркотические анальгетики). Наиболее эффективным способом его коррекции является искусственная вентиляция легких.

Осложнения. одной из частых причин развития недостаточности дыхания у больных, находящихся в коме, является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте и регургитации. Аспирация кислого желудочного содержимого может привести к асфиксии в результате обструкции бронхов или к развитию синдрома Мендельсона (при рН содержимого желудка ниже 2,5). При этом повреждается выстилающий поверхность эпидермис и полости тела альвеол, ухудшается продукция сурфактанта, что приводит к спадению альвеол (ателектаз легких), нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией. Вследствие поражения легочных капилляров происходит усиленная транссудация жидкости и белка в альвеолы (отек легких).

Профилактика аспирации заключается в опорожнении желудка с помощью зонда, многократном отсасывании содержимого глотки и гортани. средства. Проводят тщательную санацию трахеобронхиального дерева, применяют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), назначают гликокортикоиды, антибиотики.

Мероприятия по поддержанию гемодинамики обычно включают в себя инфузию плазмозаменителей, среди которых обязательным является использование реологически активных препаратов (чаще всего реополиглюкина по 200—400 мл в сутки), кардиотонизирующую отек мозга. При повышении давления спинномозговой жидкости до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) и более мероприятия должны проводиться равномерно, непрерывно. Внутривенно капельно вводят 10 % раствор маннита по 150 мл каждые 6 ч, 10—20% раствор глюкозы. Для дегидратации через зонд может быть введен глицерин (2 г/кг). Наряду с осмотическими диуретиками переливают плазму, альбумин. Проведение осмотической дегидратации мозга сопровождается потерей воды и электролитов, поэтому обязательны тщательный клинико-лабораторный контроль и коррекция возникающих сдвигов, борьба с гипертермическим средства, аскорбиновую кислоту, рутин, кальция хлорид.

Особое действие, снижают продукцию спинно-мозговой жидкости. Гидрокортизон назначают по 250—500 мг, преднизолон до 120 мг в сутки.

При судорожном синдроме в первую очередь необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка. При наличии показаний осуществляют искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию. Противосудорожная оздоровление»>терапия состоит в устранении причины судорог (если это возможно), применении противосудорожных средств (сибазон — 5— 10 мг, натрия оксибутират—50— 100 мг/кг). При отсутствии эффекта вводят тиопенталнатрий (3—5 мг/кг) под постоянным контролем гемодинамики и дыхания. Если судороги не снимаются и наступает нарушение дыхания, вводят миорелаксанты и проводят искусственную вентиляцию легких.

Большое внимание уделяется профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений, так как неподвижное положение больного, нарушения общего и органного кровообращения создают условия для тромбообразования и эмболии. Основными местами стаза крови и тромбоза являются венозные синусы икроножных мышц и клапаны бедренной вены. Наиболее опасной является тромбоэмболия магистральных сосудов (легочной или брыжеечных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий) и сосудов мозга.

В профилактике тромбоэмболических осложнений, наряду с правильной укладкой больного в постели, периодическим массажем конечностей, электростимуляцией икроножных мышц, большое значение имеет регуляция водного баланса. Поддержание гематокрита в пределах 0,35— 0,45, нормальной вязкости и свертываемости крови значительно уменьшает риск тромбоэмболии. Хороший противотромботический эффект оказывает ежедневное применение реологически активных препаратов (реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты), создание умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30—0,35). В случаях, когда несмотря на все проведенные мероприятия время свертывания крови меньше 3—4 мин, протромбиновый индекс выше 100 %, уровень фибриногена выше 11,7— 23,4 мкмоль/л, назначают антикоагулянты. Вначале вводят гепарин внутрикожно или внутривенно (по 2500—5000 ЕД 3—5 раз в сутки под контролем времени свертывания), через 2—3 суток—антикоагулянты непрямого действия (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбиновый индекс при этом должен снизиться, но не ниже 30—40 %. При тромбоэмболии мозговых сосудов антикоагулянтную средства: фибринолизин, стрептолиаза. Фибринолизин вводят внутривенно капельно по 20 000 ЕД вместе с 10 000 ЕД гепарина через 4—6 ч в течение 3—5 суток; стрептолиазу — начиная с дозы 250 000 ЕД в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 15 мин внутривенно со скоростью 20—30 капель в 1 мин, после этого в течение 18—72 ч внутривенно капельно вводят препарат из расчета 100 0С0 ЕД/ч. После лечения стрептолиазой в течение еще нескольких дней применяют гепарин, а затем переходят на непрямые антикоагулянты. Недостатком препарата является частое возникновение аллергических реакций, повышенной кровоточивости.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

]]>