Учебная работа. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы детей: щитовидной железы, паращитовидной железы и надпочечников

Учебная работа. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы детей: щитовидной железы, паращитовидной железы и надпочечников

Расположено на

МИНЗДРАВ РОССИИ

Государственное экономное образовательное учреждение высшего проф образования

ДАЛНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

Контрольная работа

По дисциплине «Сестринское дело в педиатрии»

Анатомо — физиологические индивидуальности эндокринной системы малышей: щитовидной железы, паращитовидной железы и надпочечников

Студентка

Т.С. Афонькина

Группы 5101

Хабаровск

2013

Введение

«…и вот когда попросили принести самое красивое из того, что есть на всем белоснежном свете, ворона принесла свое дитя…»

Сказка

1-ые обрывочные сведения о здоровом и нездоровом ребенке возникли в глубочайшей древности. Гиппократ, Гален, Соран, Авиценна подчеркивали в собственных трактатах наличие особенностей детского организма, отличающего его от взрослого и определяющее нетипичное течение болезней, в особенности в ранешном детском возрасте. Огромное внимание уже тогда ученые направляли на развития малыша.

Российские ученые занесли большой вклад в развитие российскей педиатрии. Н.Ф. Филатов — основатель российскей педиатрии, Н.П. Гундобин- создатель систематизации периодов детского возраста и остальные ученые в собственных работах выделяли разделы о здоровом ребенке, вскармливании и воспитании.

В современном мире время нужно уделять большущее внимание развитию и воспитанию малышей, т.к. детки — это будущее нашей планетки.

Эндокринная система представлена в организме группой так именуемых желез внутренней секреции (эндокринных желез). Они владеют свойством производить и выделять гормоны — на биологическом уровне активные вещества, нужные для регуляции обмена веществ. Функция эндокринной системы теснейшим образом связана с минеральным составом крови (внутренней средой организма человека и животных) и Деятельностью центральной и вегетативной нервной систем. У малыша железы внутренней секреции имеют в особенности принципиальное развития малыша происходят морфологические и многофункциональные конфигурации этих желез, наиболее ярко обнаруживаются взаимодействие и связь разных групп желез меж собой и Деятельностью ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг).

К железам внутренней секреции относятся: расположенная в углублении главный кости, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая (зобная, тимус) железа, надпочечники, поджелудочная железа и гонады.

В данной нам работе я желаю поведать о особенностях эндокринной системы малышей, а конкретно щитовидную железу, паращитовидную железу и надпочечников.

Щитовидная железа

Зачаток щитовидной железы у эмбриона человека ясно выявляется к концу 1-го месяца внутриутробного развития при длине эмбриона всего 3,5 —4 мм. Он размещается в деньке ротовой полости и представляет собой утолщение эктодермальных клеток глотки по средней полосы тела. Из этого утолщения в подлежащую мезенхиму направляется вырост, формирующий эпителиальный дивертикул. Удлиняясь, дивертикул приобретает в дистальной части двудольчатое строение. Ствол, соединяющий тиреоидный зачаток с языком (щитоязычный проток), истончается и равномерно фрагментируется, а его дистальный конец дифференцируется в пирамидальный отросток щитовидной железы. Не считая того, в образовании щитовидной железы учавствуют и два латеральных тиреоидных зачатка, которые образуются из каудальной части эмбриональной глотки 1-ые фолликулы в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) железы появляются на 6 —7-й недельке внутриутробного развития. В цитоплазме клеток в это время возникают вакуоли. С 9 — 11-й недельки посреди массы клеток фолликулов возникают капли коллоида. С 14-й недельки все фолликулы заполнены коллоидом. Способность к поглощению йода щитовидная железа приобретает к моменту возникновения в ней коллоида. Гистологическая структура эмбриональной щитовидной железы опосля образования фолликулов сходна с такой у взрослых. Таковым образом, уже к IV месяцу внутриутробной жизни щитовидная железа становится полностью сформированной структурно и функционально активной Данные, приобретенные по внутритиреоидному обмену йода, подтверждают, что и отменно функция щитовидной железы плода в это время не различается от ее функции у взрослых. Регуляция функции щитовидной железы плода осуществляется, до этого всего, своим тиреостимулирующим гормоном кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, потому что аналогичный гормон мамы через плацентарный барьер не просачивается. Щитовидная железа новорожденного имеет массу от 1 до 5 г Приблизительно до 6-месячного возраста масса щитовидной железы может уменьшаться. Потом начинается бурное повышение массы железы до 5 —6-летнего возраста. Потом темп роста замедляется прямо до препубертатного периода. В это время опять ускоряется рост размеров и массы железы. Приводим средние характеристики массы щитовидной железы у малышей различного возраста. С годами в железе возрастает величина узелков и содержание коллоида, исчезает цилиндрический фолликулярный дыхательной системы и возникает тонкий, возрастает количество фолликулов. Окончательное гистологическое строение железа приобретает лишь опосля 15 лет.

Главными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин (Т4 и Тз). Не считая того, щитовидная железа является источником еще 1-го гормона — тиреокальцитонина, который продуцируется С-клетками щитовидной железы. Являясь полипептидом, состоящим из 32 аминокислот, он имеет большущее крови (внутренней средой организма человека и животных). Производит защиту организма от лишнего поступления кальция, понижая реабсорбцию кальция в канальцах почки, всасывание кальция из кишечного тракта и увеличивая фиксацию кальция в костной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Выделение тиреокальцитонина регулируется как уровнем кальция крови (внутренней средой организма человека и животных), так и переменами секреции гастрина при приеме еды, богатой кальцием (коровье молоко).

Функция щитовидной железы по выработке кальцитонина созревает рано, и в крови (внутренней средой организма человека и животных) плода имеется высочайший уровень кальцитонина. В постнатальном периоде концентрация в крови (внутренней средой организма человека и животных) понижается и составляет 30 — 85 мкг %. Значимая часть трийодтиронина появляется не в щитовидной железе, а на периферии методом монодийодирования тироксина. Главным катализатором образования Тз и Т4 является регулирующее воздействие размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) через изменение уровня тиреостимулирующего гормона. Регуляция осуществляется через механизмы оборотной связи: увеличение в крови (внутренней средой организма человека и животных) уровня циркулирующего Тз тормозит выброс тиреостимулирующего гормона, понижение Тз имеет оборотный эффект. Наибольшие уровни тироксина, трийодтиронина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) определяются в 1-ые часы и деньки жизни. Это показывает на существенную роль этих гормонов в процессе постнатальной адаптации. В следующем имеет пространство понижение уровня гормонов.

Тироксин и трийодтиронин владеют только глубочайшим воздействием на детский организм. Их действие описывает обычный рост, обычное созревание скелета (костный возраст), нормальную дифференцировку мозга и умственное развитие, обычное развитие структур кожи и ее придатков, повышение употребления кислорода тканями, убыстрение использования углеводов и аминокислот в тканях. Таковым образом, эти гормоны являются всепригодными катализаторами метаболизма, роста и развития. Недостающая и лишная продукция гормонов щитовидной железы оказывает различные и весьма важные нарушения жизнедеятельности. В то же время дефицитность функции щитовидной железы у плода может не сказаться значительно на его развитии, потому что плацента отлично пропускает материнские тиреоидные гормоны (не считая тиреостимулирующего). Аналогичным образом и щитовидная железа плода может восполнить недостаточную продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой беременной дамы. Опосля рождения малыша дефицитность щитовидной железы обязана быть распознана как можно ранее, потому что запаздывание в исследование костного возраста проводится рентгенологически. Оно может найти замедление возникновения точек окостенения при дефицитности щитовидной железы (гипофункции)

2. Увеличение человека и животных) также свидетельствует о гипофункции щитовидной железы.

3. Понижение основного обмена при гипофункции, увеличение — при гиперфункции

4. Остальные признаки гипофункции: а) уменьшение креатинурии и изменение соотношения креатин/креатинин в моче; б) повышение Р-липопротеинов; в) понижение уровня щелочной фосфатазы, гиперкаротениемии и чувствительности к инсулину, г) затяжная физиологическая желтуха вследствие нарушения глюкуронизации билирубина.

Прямые испытания:

1. Прямое радиоиммунологическое исследование гормонов крови (внутренней средой организма человека и животных) малыша (Тз, Т4, ТТГ).

2. Определение связанного с белком йода в сыворотке. Содержание связанного с белкам йода (СБИ), отражая концентрацию гормона на пути к тканям, в первую недельку постнатальной жизни варьирует в границах 9—14 мкг%. В предстоящем уровень СБИ понижается до 4,5 — 8 мкг%. Экстрагированный бутанолом йод (БЭИ), не содержащий неорганического йодида, наиболее буквально отражает содержание гормона в крови (внутренней средой организма человека и животных). БЭИ обычно меньше СБИ на 0,5 мкг %.

3. тест фиксации меченого трийодтиронина, который дозволяет избежать облучения организма. К крови (внутренней средой организма человека и животных) добавляют меченый трийодтиронин, который фиксируется плазменными белками — транспортерами гормона щитовидной железы. При достаточном количестве гормона фиксация трийодтиронина (меченого) не происходит.

При недочете гормонов наблюдается, напротив, огромное включение трийодтиронина.

Существует разница в величине фиксации на белках и клеточках. Если гормона в крови (внутренней средой организма человека и животных) много, то введенный трийодтиронин фиксируется клеточками крови (внутренней средой организма человека и животных). Если же гормона не достаточно, то, напротив, он фиксируется белками плазмы, а не клеточками крови (внутренней средой организма человека и животных).

Имеется и ряд клинических признаков, отражающих гипо- либо гиперфункцию щитовидной железы. Нарушения функции щитовидной железы могут проявиться:

а) недочетом гормона — гипотиреозом. У малыша отмечаются общая заторможенность, вялость, адинамия, понижение аппетита, запоры. Кожа бледноватая, испещрена темными пятнами. Тургор тканей снижен, они холодны на ощупь, утолщены, отечны, язык широкий, толстый. Задержка развития скелета — отставание роста, недоразвитие носоглазничной области (утолщение основания носа). Маленькая шейка, маленький лоб, губки утолщены, волосы грубые и редчайшие. Прирожденный гипотиреоз проявляется группой неспецифических признаков. К ним относятся большая масса тела при рождении, затяжной нрав желтухи, повышение животика, склонность к задержке стула и позднему отхождению мекония, ослабление либо полное отсутствие сосательного рефлекса, часто затрудненное носовое дыхание. В следующие недельки — стают видными отставание в неврологическом развитии, долгое сохранение гипертонии мускул, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), вялость, маленький тембр голоса при клике. Для ранешнего выявления прирожденного гипотиреоза проводится радиоиммунологическое исследование тиреоидных гормонов в крови (внутренней средой организма человека и животных) новорожденных. Для данной нам формы гипотиреоза типично существенное увеличение содержания тиреотропного гормона;

б) усилением продукции — гипертиреозом. Ребенок раздражителен, отмечаются гиперкинезы, гипергидроз, увеличение сухожильных рефлексов, исхудание, тремор, тахикардия, пучеглазие, зоб, совпадение Грефе {запаздывание опускания век — отставание верхнего века при переводе взора сверху вниз с обнажением склеры), расширение глазной щели, уникальность мерцания (в норме в течение 1 мин 3 — 5 мерцаний), нарушение конвергенции с отведением взора при попытке фиксации на близко расположенном предмете ( нередкое проявление какого-нибудь симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо деятель»>болезнь ограничивается только морфологическими переменами железы при пальпации, потому что железа доступна для пальпации. Зобом именуют хоть какое повышение щитовидной железы возникает:

а) при компенсаторной гипертрофии железы в ответ на йодную дефицитность вследствие наследных устройств нарушения биосинтеза либо увеличенную Потребность в тиреоидном гормоне, к примеру у малышей в пубертатном периоде;

б) при гиперплазии, сопровождающейся ее гиперфункцией (базедова болезнь);

в) при вторичном увеличении при воспалительных заболеваниях либо опухолевых поражениях.

Зоб бывает диффузным либо узловатым (нрав неоплазия (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью)), эндемическим и спорадически.

Паращитовидная железа

Паращитовидные железы появляются на 5—6-й недельке внутриутробного развития из энтодермального эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) III и IV жаберных кармашков Образовавшиеся эпителиальные почки на 7 —8-й недельке отшнуровываются от участка собственного появления и присоединяются к задней поверхности боковых толикой щитовидных желез. В их врастает окружающая мезенхима совместно с капиллярами. Из мезенхимы появляется и соединительнотканная капсула железы. В течение всего внутриутробного периода в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) железы удается найти эпителиальные клеточки лишь 1-го типа — так именуемые главные клеточки. Имеются подтверждения многофункциональной активности паращитовидных желез еще во внутриутробном периоде. Она содействует сохранению гомеостаза кальция относительно независимо от колебаний минерального баланса материнского организма. К крайним неделькам внутриутробного периода и в 1-ые деньки жизни значительно увеличивается активность паращитовидных желез. недозволено исключить роль гормона паращитовидных желез в механизмах адаптации новорожденного, потому что гомеостазирование уровня кальция обеспечивает реализацию эффекта целого ряда тропных гормонов кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования на действие гормонов, а именно надпочечника, на периферические тканевые клеточные нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри.

Во 2-м полугодии жизни находится некое уменьшение размеров основных клеток. 1-ые оксифильные клеточки возникают в околощитовидных железах опосля 6—7-летнего возраста, их число возрастает. Опосля 11 лет в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) железы возникает растущее количество жировых клеток. Масса паренхимы паращитовидных желез у новорожденного составляет в среднем 5 мг, к 10 годам она добивается 40 мг, у взрослого — 75 — 85 мг. Эти данные относятся к случаям, когда имеются 4 паращитовидные железы и наиболее. В целом постнатальное развитие паращитовидных желез рассматривается как медлительно прогрессирующая инволюция. Наибольшая многофункциональная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и первому — второму годам жизни малышей. Это периоды наибольшей интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Гормон паращитовидных желез совместно с витамином D обеспечивает всасывание кальция в кишечном тракте, реабсорбцию кальция в канальцах почки, вымывание кальция из костей и активацию остеокластов костной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Независимо от витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов канальцами почек и содействует выведению фосфора с мочой. По своим физиологическим механизмам паратгормон является антагонистом тиреокальцитонина щитовидной железы. Этот антагонизм обеспечивает содружественное роль обоих гормонов в регуляции баланса кальция и перемоделировании костной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Активация паращитовидных желез возникает в ответ на понижение уровня ионизированного кальция в крови (внутренней средой организма человека и животных). Повышение выброса паратгормона в ответ на этот стимул содействует резвой мобилизации кальция из костной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и включению наиболее неспешных устройств — увеличению реабсорбции кальция в почках и повышению всасывания кальция из кишечного тракта.

Паратгормон влияет на баланс кальция и через изменение метаболизма витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D содействует образованию в почках более активного деривата витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D — 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальциевое голодание либо нарушение всасывания витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D, лежащее в базе рахита у малышей, постоянно сопровождается гиперплазией паращитовидных желез и многофункциональными проявлениями гиперпаратиреоидизма, но все эти конфигурации являются проявлением обычной регуляторной реакции и не могут считаться болезнями паращитовидных желез. При заболеваниях паращитовидных желез могут возникать состояния завышенной функции — гиперпаратиреоз либо сниженной функции — гипопаратиреоз. Умеренные патологические конфигурации функции желез сравнимо тяжело дифференцировать от вторичных, т. е. регуляторных ее конфигураций. способы исследования этих функций основываются на исследовании реакции паращитовидных желез в ответ на естественные стимулы — конфигурации уровня кальция и фосфора крови (внутренней средой организма человека и животных).

Способы исследования паращитовидных желез в поликлинике также могут быть прямыми и косвенными Прямым и более беспристрастным способом является исследование уровня паратгормона в крови (внутренней средой организма человека и животных). Так, при использовании радиоиммунологического способа обычным уровнем паратгормона в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) является 0,3 — 0,8 нг/мл. Вторым по точности лабораторным способом является исследование уровня ионизированного кальция в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). В норме оно составляет 1,35 — 1,55 ммоль/л, либо 5,4 — 6,2 мг на 100 мл.

Значительно наименее четким, но более обширно используемым лабораторным способом является исследование уровня общего кальция и фосфора в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных), также их выделения с мочой При гипопаратиреозе содержание кальция в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) понижено до 1,0 — 1,2 ммоль/л, а содержание фосфора повышено до 3,2 — 3,9 ммоль/л. Гиперпаратиреоз сопровождается повышением уровня кальция сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) до 3 — 4 ммоль/л и понижением содержания фосфора до 0,8 ммоль/л. конфигурации уровней кальция и фосфора в моче при конфигурациях уровня паратгормона являются оборотными их содержанию в крови (внутренней средой организма человека и животных). Так, при гипопаратиреозе уровень кальция мочи быть может обычным либо сниженным, а содержание фосфора постоянно миниатюризируется. При гиперпаратиреозе уровень кальция мочи существенно растет, а фосфора — значительно понижается. Часто для выявления модифицированной функции паращитовидных желез употребляют разные многофункциональные пробы: внутривенное введение кальция хлорида, предназначение средств типа комплексонов (этилендиаминтетрауксусная кислота и др.), паратиреоидного гормона либо глюкокортикоидов надпочечников. При всех этих пробах достигают конфигурации уровня кальция крови (внутренней средой организма человека и животных) и изучат реакцию паращитовидных желез на эти конфигурации.

Клинические признаки конфигураций активности паращитовидных желез содержат в себе симптоматику со стороны нервно-мышечной возбудимости, костей, зубов, кожи и ее придатков

Клинически дефицитность паращитовидных желез проявляется зависимо от сроков появления и тяжести по-разному. Продолжительно сохраняется симптоматика со стороны ногтей, волос, зубов (трофические нарушения). При прирожденном гипопаратиреозе значительно нарушается формирование костей (преждевременное появление остеомаляции). Увеличивается вегетативная (комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) лабильность и возбудимость (пилороспазм, диарея, тахикардия). Отмечаются признаки завышенной нервно-мышечной возбудимости (положительные признак — один отдельный признак Хвостека, Труссо, Эрба). Некие патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо судорога (непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц) постоянно тонические, захватывающие в большей степени осмотре и т. д. Со стороны верхних конечностей свойственна «рука акушера», со стороны нижних конечностей — прижатие ног, сведение их совместно и сгибание стоп. Ларингоспазм обычно возникает совместно с например, при некоторых параличах и гладких мышц — сосудистой стенки), но быть может и без их, характеризуется спазмом голосовой щели. Почаще возникает ночкой. Возникает шумное дыхание с ролью грудной клеточки, ребенок синеет. Испуг увеличивает проявления ларингоспазма. Может наступить утрата сознания.

Гиперпаратиреоз сопровождается выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях Часто появляются переломы костей. Рентгенологически в костях обнаруживаются участки разрежения в виде кист. В то же время в мягеньких тканях может быть образование кальцификатов.

В надпочечниках различают два слоя, либо вещества: корковое и мозговое, при этом 1-ое составляет приблизительно 2/3 общей массы надпочечника. Оба слоя являются железами внутренней секреции их функции очень многообразны. В корковом веществе надпочечников образуются кортикостероидные гормоны, посреди которых наибольшее

В мозговом слое образуются катехоламины, посреди которых 80 — 90% представлено адреналином, 10 —20% — норадреналином и 1— 2% — допамином.

Надпочечники

Надпочечники закладываются у человека на 22—25-й денек эмбрионального периода. Корковое вещество развивается из мезотелия, мозговое — из эктодермы и несколько позднее коркового.

Масса и размеры надпочечников зависят от возраста. У двухмесячного плода масса надпочечников равна массе почки, у новорожденного их величина составляет 1/з размера почки. Опосля рождения (на 4-м месяце) масса надпочечника миниатюризируется наполовину; опосля гола она начинает вновь равномерно возрастать.

Гистологически в коре надпочечников различают 3 зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. С этими зонами связывают синтез определенных гормонов. Считают, что в клубочковой зоне происходит только синтез альдостерона, в пучковой и сетчатой — глюкокортикоидов и андрогенов.

Имеются достаточно значимые различия в строении надпочечников малышей и взрослых. В связи с сиим предложено выделить ряд типов в дифференцировке надпочечников.

1. Эмбриональный тип. Надпочечник массивен и сплошь состоит из коркового вещества. Корковая зона весьма широкая, пучковая зона выражена неотчетливо, а мозговое вещество не выявляется

2. Раннедетский тип. На первом году жизни наблюдается процесс оборотного развития корковых частей. Корковый слой становится узеньким с двухмесячного возраста пучковая зона становится все наиболее ясной; клубочковая имеет форму отдельных петель (с 4 — 7 мес. до 2 — 3 лет жизни).

3. Детский тип (3 — 8 лет). К 3 — 4 годам наблюдается повышение слоев надпочечника и развитие соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в капсуле и пучковой зоне. Масса железы наращивается. Дифференцируется сетчатая зона.

4. Подростковый тип (с 8 лет). Отмечается усиленный рост мозгового вещества. Клубочковая зона сравнимо широка, дифференцировка коры происходит медлительнее.

5. Взрослый тип. Отмечается уже довольно выраженная дифференцировка отдельных зон.

Инволюция фетальной коры начинается скоро опосля рождения, в итоге что к концу 3-й недельки жизни надпочечники теряют 50% начальной массы. К 3 — 4 годам фетальная кора на сто процентов исчезает Считают, что фетальная кора продуцирует в главном андрогинные гормоны, что отдало Право именовать ее дополнительной половой железой.

Окончательное формирование коркового слоя завершается к 10—12 годам. Многофункциональная активность коры надпочечников имеет достаточно огромные различия у малышей различного возраста.

В процессе родов новорожденный получает от мамы излишек кортикосгероидов, что ведет к угнетению адренокортикотропнои активности размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане)

. С сиим связывают и резвую инволюцию фетальной зоны. В 1-ые деньки жизни новорожденный выводит с мочой в большей степени метаболиты материнских гормонов к 4-му деньку происходит существенное понижение как экскреции, так и продукции стероидов. В это время может быть появление и клинических признаков дефицитности надпочечников. К 10-му деньку происходит активация синтеза гормонов коры надпочечников.

У малышей ранешнего, дошкольного и младшего школьного возраста дневная экскреция 17-оксикортикосгероидов существенно ниже, чем у старших школьников и взрослых. До 7 лет имеет пространство относительное доминирование 17-дезоксикортикостерона.

По фракциям 17-оксикоргикосгероидов мочи у малышей преобладает выделение тетрагидрокоргизола и тетрагидрокортизона. Выделение 2-ой фракции в особенности велико в возрасте 7—10 лет

Экскреция 17-кетостероидов также возрастает с годами. В возрасте 7—10 лет возрастает выведение дегидроэпиандросгерона, в 11 — 13 лет — 11-дезокси-17-кортикостероидов, андростерона и этиохоланолона. У мальчишек выделение крайних выше, чем у девченок. В пубертатном периоде выделение андростерона у мальчишек растет в два раза, у девченок не изменяется.

К заболеваниям, вызываемым недочетом гормонов, относятся острая и приобретенная надпочечниковая дефицитность. Острая дефицитность надпочечников является одной из сравнимо нередких обстоятельств томного состояния и даже смертельных исходов у малышей с наточенными детскими инфекциями. Конкретной предпосылкой появления острой дефицитности надпочечников быть может кровоизлияние в надпочечники либо их истощение в процессе томного острого работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и неспособность активации при увеличении потребности в гормонах. Для этого состояния свойственны падение артериального давления, одышка, нитевидный пульс, нередко рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), время от времени неоднократная, водянистый с рокот, резкое понижение всех рефлексов. Типичны существенное возрастание уровня калия в крови (внутренней средой организма человека и животных) (до 25 — 45 ммоль/л), также ипонатриемия и гипохлоремия.

Приобретенная надпочечниковая дефицитность проявляется астенией физической и психической, желудочно-кишечными расстройствами (тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), понос, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике), анорексией. Частая пигментация кожи — серая, дымчатая либо имеющая разные опенки темного янтаря либо каштана, потом бронзовый и, в конце концов, темный. В особенности пигментация выражена на лице и шейке. Обычно отмечается снижение веса.

Гипоальдостеронизм проявляется высочайшим диурезом, часто рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса). В крови (внутренней средой организма человека и животных) констатируется гиперкалиемия, проявляющаяся сердечно-сосудистой дефицитностью в виде аритмии, блокады сердца, и гипонатриемия.

К заболеваниям, связанным с лишней продукцией гормонов коры надпочечников, относятся болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм, адреногенитальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и др. Болезнь Кушинга надпочечникового происхождения связана с гиперпродукцией 11,17-оксикортикостероидов. Но могут быть случаи увеличения продукции альдосгерона, андрогенов и эстрогенов. Главными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) являются атрофия мускулатуры и ее слабость вследствие завышенного распада бетка, отрицательный азотистый баланс. Отмечается понижение оссификации костей, в особенности позвонков.

Клиническая болезнь Кушинга проявляется ожирением с обычным распределением подкожного жирового слоя. лицо круглое, красноватое, отмечаются гипертония, гипертрихоз, стрии и нечистота кожи, задержка роста, раннее оволосение, отложение подкожного жирового слоя в области VII шейного позвонка.

Первичный альдосгеронизм. Кона характеризуется симптомов, связанных сначала с потерей организмом калия и воздействием калиевой недостающее на функцию почек, скелетные крови (внутренней средой организма человека и животных) вследствие недостатка 21-ги-дроксилазы в надпочечниках вызывает усиленную продукцию АКТГ, что провоцирует надпочечник. В железе скапливается 17-оксипрогестероп, который выделяется с мочой в лишних количествах.

Клинически у девченок отмечается неверный гермафродитизм, а у мальчишек — неверное раннее созревание.

Соответствующим клиническим действие андрогенов. Оно может проявляться на III месяце внутриутробного периода, и у девченок приметно сходу же опосля рождения, а у мальчишек — спустя некое время.

У девченок признаками адреногенитального синдрома являются сохранение мочеполового синуса, повышение клитора, что припоминает мужские половые органы с гипоспадией и двухсторонним крипторхизмом. Сходство усиливается морщинистыми и пигментированными половыми губками, схожими на мошонку. Это приводит к неверной диагностике пола дамский псевдо гермафродитизм.

У мальчишек отсутствует нарушение эмбриональной половой дифференцировки. У хворого наблюдается наиболее резвый рост, повышение полового члена, преждевременное развитие вторичных половых признаков: снижение тембра голоса, возникновение волос на лобке (почаще в возрасте 3 — 7 лет). Это раннее соматическое развитие малыша не является настоящим половым созреванием, потому что яйца остаются малеханькими и незрелыми, что является дифференциальным признаком. Клеточки и сперматогенез отсутствуют.

У нездоровых обоего пола отмечается повышение роста, развитие костей на пару лет опережает возраст. В итоге раннего закрытия эпифизарных хрящей рост хворого прекращается до того, как он добивается обыкновенной средней высоты (в зрелом возрасте нездоровые низкие).

У девченок половое развитие нарушается. У их развиваются гирсутизм, себорея, угреватость, маленький глас, молочные железы не растут, менструации отсутствуют. Снаружи они похожи на парней.

У 1/з нездоровых присоединяются нарушения водно-минерального обмена. время от времени это нарушение у малышей бывает преобладающим в медицинской картине малышей возникают неукротимая рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), понос. Вследствие обильной утраты воды и солей создается клиническая картина токсической диспепсии.

Заключение.

Право на здоровье — принципиальное право и ответственность всякого человека. По определению ВОЗ, здоровье — это состояние полного физического, духовного и социально благополучия (а не только лишь отсутствие физических изъянов и заболеваний.).

Применительно с ребенку это определение еще труднее. Ребенок — не «взрослый в миниатюре». Высококачественное отличие детского организма от взрослого — резвый рост и развитие, доминирование анаболических, пластических действий, насыщенная дифференцировка тканей и органов. Хотя эти процессы идут безпрерывно, выделяют определенные периоды юношества, для которых свойственны свои анатомо-физиологические индивидуальности. Чтоб оценить особенность малыша, необходимо знать «образцы» здорового детского организма в различные возрастные периоды.

Главными показателями уровня здоровья малыша в любом возрастном периоде:

-оптимальные темпы и гармоничность физического, нервно-психического развития, также познавательного и психо — общественного;

— ранешняя и верная психосексуальная ориентация;

— органов и диспропорциии развития.

Перечень литературы

1. Под ред. А.А. Баранова. Пропедевтика детских заболеваний [текст] — Медицина 1998. -336с.

2. Н.И. Аверьянова, Н.И.Чиженок, Н.Ю.Зарницина и др. Сестринское дело в педиатрии. Учебное пособие для вузов [текст] — Феникс -2007. -314с.

3. Л.И.Захарова, С.И.Двойников, Т.В. Рябчикова, М.В. Чайковская. Сестринское дело в педиатрии. [текст]

4. Л.И. Захарова, С.И. Двойников, Т.В.Рябчикова, М.В. Чайковская. Сестринское дело в педиатрии. Управление. [текст] — Самара, ГП «Перспектива». 2000.-512с.

5. Н.В. Ежова, Е.М.Русакова, Г.И.Кащеева Педиатрия: Учебник [текст] -Мн.: Выш.шк. 2003. -560с.

]]>