Учебная работа. Анемические состояния у животных

Учебная работа. Анемические состояния у животных

13

Министерство земельной политики Украины

Харьковская муниципальная зооветеринарная академия

Кафедра внутренних заболеваний звериных

Реферат на тему:

«

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Харьков 2008

• Анемия
• Постгеморрагические анемии
• Гемолитические анемии
• Гипопластические анемии
• Апластическая анемия
• Алиментарная анемия
• Перечень использованной литературы

Анемия либо малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице размера крови .
Неизменный состав эритроцитов может сохраняться лишь при обычном функционировании кроветворных органов и при неизменном поступлении в периферическую кровь новейших созрелых форменных частей.
Анемия — социально полезной деятель»>болезнь, встречающееся достаточно нередко. Она возникает от самых различных обстоятельств и имеет различное клиническое течение.

Постгеморрагические анемии — социально полезной деятель»>болезнь, возникающее опосля кровотечений и проявляющееся уменьшением в крови числа эритроцитов и количества гемоглобина. По течению бывают острые и приобретенные.
Этиология. Острая постгеморрагичесая анемия развивается опосля разных острых травм с повреждением сосудов и кровотечений из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, носовые, маточные, почечные и остальных). В особенности небезопасно повреждение артериальных сосудов.
Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается при маленьких долгих либо повторных кровотечениях, связанных с болезнью мочевого пузыря, почек, геморрагических диатезах, язвенных поражениях желудка. Отмечены случаи развития постгеморрагических анемий при заразных и инвазионных заболеваниях.
совпадение. При остром малокровии вследствие мощного кровотечения наступает резвое побледнение дерматологических покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного его исчезновения, резкое ослабление сердечной деятель, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого заполнения, нитевидный, непроизвольное мочеиспускание, расширенные зрачки, одышка. дыхание поверхностное и нередкое. Следует подразумевать, что эти признаки появляются идиентично при внешних и внутренних кровотечениях.
В 1-ые день заболевания, невзирая на уменьшение общего размера крови , количество гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов значительно не изменяется, а потом резко миниатюризируется.
В приобретенных вариантах соответствующие совпадение развиваются медлительно, равномерно прогрессируют. Течение и финал постгеморрагических анемий зависят от этиологических причин, приведших к кровопотере, и от многофункциональной полноценности органов кроветворения, также остальных систем организма в целом (возраст, беременность, упитанность и т.д.).
Диагноз основывается на данных анамнеза, клиническом осмотре звериного, также на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови .
Исцеление. нужно приостановить кровотечение и установить предпосылки, вызвавшие кровопотерю.
При внешних травмах это достигается методом тугой тампонады ран, наложения жгута и т.д. При внутренних кровотечениях употребляют средства, повышающие свертываемость крови и вызывающие сокращения маленьких кровеносных сосудов. В этих целях внутривенно инъецируют кальция хлорид и кальция глюконат в 10% -ной концентрации по 10-20 мл.
Для остановки внутренних кровотечений употребляют внутривенные введения 10% -ного раствора кальция хлорида, 10% -ного раствора желатина, 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты.
Употребляют переливание крови , введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Лока. Из стимулирующих средств: глицерофосфат, гемостимулятор, препараты кобальта, меди.
В приобретенных вариантах используют специальные антианемические средства, в том числе препараты железа, меди, кобальта, витамин В12, фолиевую кислоту. Полезно скармливать собакам сырую печень.

Гемолитические анемии — группа болезней, связанных с увеличением разрушения крови , характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, возникновения признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.
Этиология. Зависимо от обстоятельств появления гемолитические анемии делятся на 2 группы: прирожденные (наследные) и обретенные. 1-ые появляются в итоге разных генетических изъянов в эритроцитах, которые стают функционально неполноценными и нестойкими. Сведения о этих видах анемий у собак и кошек немногочисленны.
Обретенные гемолитические анемии соединены с действием разных обстоятельств, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические ядовитые вещества, кровепаразиты, заразные агенты и остальные), при поедании кормов, содержащих токсические вещества.
один отдельный признак, частое проявление какого-либо признаков. 1-ая включает общие симптомы . К ним относятся: бледнота видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, подавление, завышенная утомляемость, часто увеличение температуры тела, понижение аппетита и расстройство пищеварения.
2-ая группа признаков является соответствующей для гемолитической анемии — анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при мощном гемолизе эритроцитов — гемоглобинурия.
В крови нездоровых собак резко понижается число эритроцитов, возникают эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, понижается резистентность эритроцитов к гемолизу, увеличивается СОЭ. Число лейкоцитов увеличивается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. При всем этом резко увеличивается содержание юных слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь поступают только незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются завышенной элиминации.
У нездоровых звериных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче уробилина и часто гемоглобина.
Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние нездоровых звериных меняется равномерно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что соединено с постепенной адаптацией к гипоксии. У таковых звериных стойкое повышение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют огромное количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, в особенности у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, в большей степени за счет лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.
Принципиальным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.
Исцеление. До этого всего избавляют причину образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь , плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.
Потом действуют на кроветворную систему. С данной нам целью употребляют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В|2.
В вариантах острых интоксикаций показано кровопускание с следующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови , плазмы и сыворотки.
Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические смеси (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза употребляют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и остальные.
При снятие либо устранение симптомов и лечении ) аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Почаще всего назначают вовнутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в день. Можно использовать и остальные глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).
Профилактика. Беречь звериных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Вовремя проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.

Гипопластические анемии характеризуются нарушением кровеобразования вследствие экзогенной либо эндогенной дефицитности веществ, нужных для кроветворения, также в итоге токсического подавления костно-мозгового кроветворения. К ним относятся дефицитные и миелотоксические анемии.
Дефицитные анемии обоснованы недочетом в организме звериного железа, меди, кобальта, витамина В12, белков.
К миелотоксическим относятся анемии, связанные с токсическим угнетением кроветворения.
Этиология. Главными причинами гипопластической анемии являются: неполноценность рационов по протеину, минеральным субстанциям (железу, кобальту, меди); витаминам (в особенности витамину В12), долгое действие препаратов (ртути, мышьяка, свинца и остальных), переболевание звериных заболеваниями обмена веществ (кетозами, гиповитами-нозами, нефритами, гепатитами и иными); переболевание звериных заразными и грибковыми заболеваниями (чума, стахиботриотоксикоз); недостающее образование эритропоэтина в почках, гормонов размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза и надпочечников.
патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы миниатюризируется число эритроцитов и количество гемоглобина, цветовой показатель 0,7 и ниже, гипохромная анемия.
Патологические формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз — гипохромные эритроциты.
В лейкоцитарной формуле миниатюризируется количество нейтрофилов. При всем этом, вместе с лейкопенией, отмечается эритропения.
диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов крови .
Исцеление. Нездоровым звериным обеспечивают настоящее кормление и неплохой уход. Для стимуляции кроветворения используют препараты железа (железа глицерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6, кобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом раз в день в течение 2-3 недель, потом делают перерыв и по мере необходимости курс исцеления повторяют.
С данной нам целью используют пилюли гемостимулина, железа лактата и меди сульфат. При заболевании желудочно-кишечного тракта парентерально вводят ферроглюкин, ферродекс, декстрафер. Используют витамин BJ2 в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту 3-5 мг/кг, фолиевую кислоту 0,05-0,1 мг/кг. Неплохой эффект дает введение подкожно либо внутримышечно стабилизированной либо гетерогенной крови , также неспецифического глобулина и полиглобулина.
При явлениях геморрагического диатеза внутримышечно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида либо глюконата кальция по 0,4-0,5 мг/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятель используют глюкозу и аскорбиновую кислоту, также сердечные препараты.
При анемиях иммунного происхождения обширно употребляются кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметанол) по 1-2 мг/кг в день в течение 2-3 месяцев.
С целью ликвидации заразных осложнений используют лекарства и остальные препараты, к которым чувствительна микрофлора.
Профилактика. Звериных обеспечивают всеполноценным рационом, вовремя предупреждают радиоактивное облучение, разные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают зараз и инвазий. В зонах с дефицитностью в почве микроэлементов, нужных для кроветворения, в состав рациона непременно включают премиксы, содержащие железо, медь и кобальт.

Апластическая анемия — особо протекающее работоспособности системы крови , развивающееся в итоге нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят наиболее глубочайшие конфигурации не только лишь в эритро- да и лейко- и тромбоцитопоэзе.
Этиология апластических анемий недостаточно исследована, но почти всегда она развивается при аплазии костного мозга , связанной с лучевой заболеванием, при действии ионизирующей радиации и быть может как следствие гипопластической анемии. Долгое применение неких фармацевтических средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и остальных.
патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак резко понижается число эритроцитов при обычном содержании в их гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин понижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*1012/л. Число лейкоцитов понижается до 1*109/л. Тромбоциты могут стопроцентно отсутствовать, время от времени сдвиг ядра на лево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.
В пунктатах костного мозга резко миниатюризируется количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.
диагноз . При постановке отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) принципиальным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга .
Исцеление. Весьма принципиально назначить настоящее кормление, еда обязана быть водянистой и полужидкой, не раздражающей слизистую ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Временами проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.
Профилактика. Борьба с приобретенными интоксикациями. При продолжительном предназначении разных фармацевтических средств и при рентгеноскопии временами изучат стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве плохого и неверного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. работоспособности почаще встречается у щенят в 1-ые недельки опосля рождения. Данные работоспособности»> работоспособности»>заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и в особенности количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови разъясняется недочетом в организме железа вследствие малого количества его в еде, недостаточной усвояемостью организмом.
Этиология алиментарной анемии многообразна. вместе с недостающим поступлением железа в организм щенят, может быть нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, содействует недочет в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В12 и фолиевой кислоты. К эндогенной дефицитности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают почаще, чем первичные.
один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант. Нездоровые щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледноватые, время от времени желтушные, волосяной покров взъерошен. дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, снижается упитанность. В крови понижается число эритроцитов и количество гемоглобина, понижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.
В мазках крови обнаруживают эритроциты, разные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и практически, как правило, моноцитопению.
Диагноз обосновывается серьезным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследовательских работ.
Аспектом принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных будет то событие, что опосля предназначения диетических и целительных процедур наступает излечение нездоровых щенков.
соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В12, гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную денек. При ахилии и пониженной кислотности — 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.
Профилактика. Главные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого делают обычные условия для сук и внутриутробного развития звериных; в рационе обязано быть достаточное количество настоящего белка, минеральных веществ и в особенности витаминов из группы В.

1. Алтухов Н.Н. Лаконичный справочник ветеринара Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с
2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. — Санкт-Петербург: Лань, 2001. — 384с.
3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Сбор», 2004. — 1280с.
4. А. Ф Кузнецов. Справочник ветеринара. — Москва: «Лань», 2002. 896с
5. Федюк В.И. Справочник по заболеваниям собак и кошек/ Серия «Ветеринария и животноводство». Ростов на дону н/Дону: «Феникс», 2000. — 352 с.
6. Шарабин И. Г Внутренние незаразные работоспособности»>заболевания сельскохозяйственных звериных. — Москва: «Агропромиздат», 1986. — 476с.
]]>