(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Анемии острые
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания)
Зав. кафедрой д.м.н., ——————-
Реферат
на тему:
«Анемии острые»
Выполнила: студентка V курса ———-
—————-
Проверил: к.м.н., доцент ————-
Пенза
2008
План
Введение
1. Острая постгеморрагическая анемия
2. Анемии гемолитические
3. Анемия апластическая
4. Астматическое состояние
5. Отек Квинке
6. Крапивница
7. Фармацевтическая аллергия
8. Сывороточная болезнь
9. Алерготоксикодермия
10. Гемолитические реакции
11. Поллиноз
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Острая анемия (малокровие) — синдром , характеризующий» резвым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения . Главные предпосылки: 1) внешняя либо внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).
1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Анемия вследствие кровопотери — более частая форма острого малокровия. Утрата крови из сосудистого русла быть может видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота , носовые, легочные и маточные кровотечения) и сначало сокрытой, что наблюдается почаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не постоянно сопровождающихся кровавой рвотой либо выделением крови из кишечного тракта (меленой), также при кровотечениях в полость животика (более частая причина у дам — внематочная беременность!) либо в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при огромных гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах иной локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии постоянно вторичны. Они могут быть обоснованы деструктивными опухолями, также поражениями сосудов наследного либо обретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и остальные дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и иммунного генеза). Особенные группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из дамских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром диссеминированного свертывания и крови ).
Малая кровопотеря, способная отдать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1 /8 всего размера циркулирующей крови (для взрослых — 500-700 мл). Обморочные либо коллаптоидные состояния при маленьких кровотечениях молвят о том, что не вся кровопотеря учтена (к примеру, при носовых кровотечениях, в особенности начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), или с тем, что эти состояния соединены с чувственными факторами (испуг при виде крови и др.).
головокружение , обморочное состояние, тошнота , время от времени рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях — с красной кровью либо цвета кофейной гущи), бледнота дерматологических покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, прохладный пот, прохладные и бледноватые кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, нередкий (при огромных кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко понижается. Состояние нездоровых усугубляется в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения , потемнение в очах, часто утрату сознания.
вместе с признаками коллапса могут наблюдаться патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> совпадение , связанные с главным болезнью, обусловившим анемию. Так, острая боль в животике, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и дерматологических высыпаний может наблюдаться при пищеварительной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации либо перфорации язв желудка либо двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. вкупе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых чувств. боль в нижней части животика с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и наточенными кровоточивыми язвами желудка; острая краткосрочная боль в грудной клеточке с выраженной одышкой — при гемотораксе либо пневмотораксе.
наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным гласит о наличии геморрагического диатеза либо обретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови ).
Тяжесть состояния у хворого зависит не только лишь от величины кровопотери, да и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, также от тяжести основного работоспособности»> работоспособности»>заболевания , выраженности общей интоксикации.
В исходной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может продолжаться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере миниатюризируется размер циркулирующей крови в целом, потому сначало не меняется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не понижается концентрация гемоглобина. И только позднее, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие что в анализируемом объеме крови миниатюризируется содержание гемоглобина и эритроцитов. Существенно резвее гемодилюция наступает при крови , альбумина (искусственная либо стимулированная гемодилюция).
На исходном шаге острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови , а по понижению размера циркулирующей крови . Приблизительно о этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превосходит 1, а при огромных — 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. вкупе с тем этот показатель неспецифичен конкретно для кровопотери. так как он наращивается при всех видах шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические методы — наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточивых сосудов, тампонада носа и т.д. Употребляют препараты, содействующие локальной остановке кровотечения: наложение на пространство кровотечения гемостатической губы либо фибринной пленки с тромбином либо без него, биоклея, орошение места кровотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% веществом адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого деяния (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение аминокапроновой кислоты вовнутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано при всех видах кровотечения, не считая тех, которые обоснованы человека и животных), когда этот продукт строго противопоказан. Следует избегать его введения и при знатных кровотечениях, потому что опосля этого в мочевых путях образуются сгустки крови , возникает почечная колика, а время от времени и анурия.
Восполнение утраты крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоид ных смесей — 0,9% раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти смеси можно сразу вводить в 2-3 вены). На догоспитальном шаге при резко выраженном падении артериального давления в эти смеси однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина. Если нет критичного падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.
Размер вводимых внутривенно кристаллоидов должен существенно превосходить размер кровопотери. Вослед за введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и наиболее) либо коллоидные кровезаменители осмотического деяния — полиглюкин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и наиболее либо желатиноль до 1000 мл и наиболее зависимо от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При понижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные смеси следует вводить лишь опосля обильного введения солевых смесей (в неприятном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут содействовать глубочайшим метаболическим нарушениям, углублению почечной дефицитности, развитию ДВС-синдрома). Наилучшее соотношение размеров вводимых кристаллоидных смесей к коллоидным — 2:1 либо 3:1. Коллоидные смеси отчасти могут заменяться трансфузиями плазмы крови , нативной либо сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах опосля стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежайшей, со сроком хранения наименее 3 дней) следует прибегать лишь при огромных кровопотерях (у взрослых — наиболее 1-1,5 л), при этом гемотрансфузии должны употребляться сдержанно — для замещения утраты эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления размера циркулирующей крови , внесосудистой воды, также электролитов должны употребляться вышеперечисленные кристаллоидные, коллоидные и белковые смеси. Следует держать в голове, что введение огромных количеств консервированной крови может сопровождаться суровых осложнений и ухудшать нарушения микроциркуляции в органах.
Перевозка в клинику. Нездоровых острой постгеморрагической анемией направляют в стационары соответственного профиля — хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют лишь в положении лежа в утепленном транспорте, лучше в специализированных противошоковых либо реанимационных машинках, в каких во время перевозки может быть проведение инфузионной заболевания).
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопросец о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением производят интенсивную инфузионно-трансфузионную для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапию для выведения хворого из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются непостоянность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, невзирая на продолжающуюся инфузионную терапию , стремительно прогрессирующее понижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.
Опосля купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление железодефицитной анемии продуктами железа: при глубочайшей анемизации (гемоглобин наименее 40 г/л) в 1-ые 3-4 денька внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в день), ферковен по 2-5 мл либо феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медлительно). При наиболее легкой анемизации лучше воспользоваться продуктами железа вовнутрь; для этого назначают 3 раза в денек по 1-2 пилюли (драже) хоть какого из последующих препаратов — феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно сочетать внутривенные либо внутримышечные введения препаратов железа в 1-ые 3-4 денька с следующим предназначением их вовнутрь (долгое парентеральное введение может давать отягощения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови либо эритроцитной взвеси прибегают только при тяжеленной анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и остальные катализаторы кроветворения, используемые при остальных видах малокровия.
2. АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
Острый гемолитический криз быть может обоснован прирожденной (наследной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, дефицитность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией либо разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несопоставимой (несопоставимость по АВО либо резус-фактору) либо бактериально грязной крови , интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у деток), отравлением ядовитыми веществами гемолитического деяния и внутривенным введением гипотонических смесей. При ряде наследных гемолитических анемий тяжкий острый гемолиз может провоцироваться приемом фармацевтических средств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большенными физическими перегрузками (маршевая гемолитическая анемия), большенными перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии нередко провоцируются приемом фармацевтических средств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, остыванием организма, время от времени прививками.
Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется резвым развитием общей беспомощности, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в пояснице, озноба и увеличения температуры тела, мозговых явлений (головокружение , утрата сознания, менингеальные совпадение снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма быть может желтушной либо розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, вольного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях приобретенных форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются наиболее либо наименее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при неких из их наблюдаются тромбоэмболические отягощения, инфаркты в органах и в костях с мощным болевым смерти) важен учет популяционно-географических причин. Почти все гемоглобинопатии встречаются в большей степени в странах Средиземноморья, Африки и Близкого Востока, также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР (Союз Советских Социалистических Республик, также Советский Союз — тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Перевозка в клинику. Стремительная доставка хворого в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и по мере необходимости трансфузионной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных терапия (большенный осторожностью, потому что она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.
3. АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ
Это синдром , характеризующийся понижением продукции в костном человека и животных, расположенный в головном отделе тела) всех клеток крови , резким понижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). диагноз правомочен лишь при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток, как в периферической крови , так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга . Апластические анемии разделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием хим веществ либо фармацевтических средств, вызывающих смерть костного мозга : 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией системы животных и человека) (к данной группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом фармацевтических средств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией, с отравлением бензолом и фармацевтическими продуктами цитотоксического деяния, ко 2-ой — все остальные медикаментозные фсфмы. Наиболее редки семейные и прирожденные апластические анемии, также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
Почти всегда апластические анемии развиваются равномерно. Нездоровые обычно в течение долгого времени приспосабливаются к малокровию и обращаются за неотложной мед помощью только при резком ухудшении состояния здоровья, часто возникающем в один момент; почаще всего оно соединено с развитием геморрагий — обильных носовых, маточных либо желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к резвому усилению малокровия. 2-ая причина ухудшения состояния — присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) либо сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной дефицитности. Для острой фазы апластического малокровия типично сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров — щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и часто заразными отягощениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают опосля исследовательских работ периферической кроят, выявляют существенное понижение содержания не только лишь гемоглобина и эритроцитов, да и всех остальных клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга , что нужно для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую процесс (см. исцеление кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех вариантах немедля вводят внутривенно преднихмюн либо мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались нездоровым до развития анемии и которые могли ее вызвать либо ухудшить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Перевозка в клинику незамедлительная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапию (процесс и решают вопросец о проведении спленэктомии.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
]]>