Загрузка...
Учебная работа. Анестезия при патологии нервной системы
Тема: Анестезия при патологии нервной системы
План:
Вступление
1. Патология нервной системы:
— Болезнь Паркинсона
— Растерянный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)
— Боковой амиотрофический склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)
— Синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Ландри—Гийена—Барре—Штроля
— Полиомиелит и полирадикулоневриты
— Парезы и параличи
— Тетраплегия
— Миастения
Заключение
Литература
Вступление
В данной работе будут рассмотрены сопутствующие работоспособности»>системы, действующие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, не относящихся к нейрохирургии. Также — дегенеративные и воспалительные деятель»>болезнь характеризуется поражением экстрапирамидной системы мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), сопровождается истощением дофаминергической и доминированием холинергической активности. Нездоровые повсевременно получают катализаторы дофаминергической активности мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).
Специфичность анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных заболеванием, и от медикаментозного фона.
При выбирании средств для премедикации нужно учесть, что фенотиазиновые препараты понижают активность дофамина; лучше их не использовать. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), потому проводить нейролепсию при помощи дроперидола у нездоровых паркинсонизмом нужно осторожно [Ngai S. Н., 1972].
Беря во внимание вмешательство терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Лучше воздержаться от внедрения кетамина, кропотливо надзирать ОЦК, вовремя возмещая кровопотерю и секвестрацию крови (внутренней средой организма человека и животных).
Применение миорелаксантов у нездоровых паркинсонизмом не имеет особенностей, хотя описаны редчайшие случаи гиперкалиемии при первом внедрении дитилина [Gravlee G. Р., 1980].
Растерянный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)
При всем этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных без поражения периферических нервишек. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации поражения, нередко наблюдаются мышечная слабость, спастические параличи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) (в том числе операционный) увеличивает все нередкое проявление какого-нибудь воспаление, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, возрастные изменения) долгое время могут получать атарактические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормоны, и фон, создаваемый этими продуктами, должен быть учтен анестезиологом.
Так как психоэмоциональный физическое либо психологическое может усилить проявления растерянного склероза, применение транквилизаторов у этих нездоровых нужно считать неотклонимым.
Специфика анестетиков и способов анестезиологического пособия у нездоровых рассеянным нарушения обмена веществ неведома. Можно только ждать, что в послеоперационном периоде возникает обострение должен осуществляться кропотливый неврологический контроль со своевременной корректировкой возникающих нарушений.
Боковой амиотрофический склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)
При всем этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мускул глотки, горла, дыхательных мускул.
Проводя анестезию, нужно учесть две индивидуальности — специфику внедрения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.
При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться очень долгим, в связи с чем препараты следует использовать в сниженных дозах. При первом внедрении дитилина может появиться неожиданная гиперкалиемия, как и при остальных миопаралитических состояниях (см. ниже).
Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мускул горла, глотки и языка, что просит особенного внимания анестезиолога в послеоперационном периоде.
Синдром Ландри—Гийена—Барре—Штроля
Этот синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) представляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлечением в процесс спинномозговых, также черепных нервишек, фронтальных рогов спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), ганглиев и в редчайших вариантах ядер ствола мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Возникает демиелинизация нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Возникают антимиелиновые антитела, растет содержание иммуноглобулинов Е, происходят конфигурации в Т- и В-лимфоцитах.
синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) возникает обычно опосля вирусных болезней и начинается с симметричных парестезии, а потом парезов и параличей конечностей с следующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные малая мышь«>мускулы.
На выбор анестезиологического пособия влияют несколько причин. Во-1-х, анестезиолог должен учитывать поражение дыхания, которое при всем этом синдроме соединено не только лишь с нарушением работы дыхательных мускул, да и с дисфагией, парезом голосовых связок и аспирацией со всеми ее следствиями. Во-2-х, возникает нарушение гемодинамики, при этом артериальные гипотензия и гипертензия наблюдаются идиентично нередко, потому выраженные постуральные реакции кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) у этих нездоровых представляют необыкновенную опасность. Нередко присоединяются флебиты, нарушения сердечного ритма, миокардит. В-3-х, резко выражена нефункциональность вегетативной нервной системы, которая заключается в лишней адренергической активности, в один момент сменяющейся холинергической. Вегетативные (Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) расстройства у этих нездоровых могут проявиться профузным позже, диареей с надлежащими водно-электролитными нарушениями. Часто наблюдаются головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение) и остальные болевые синдромы (Синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом). Последняя неустойчивость вегетативного тонуса не дозволяет применить препараты долгого деяния, как как на фоне продленного медикаментозного эффекта может произойти сдвиг регулирующих многофункциональный уровень внутренней жизни организма»>вегетативных (от лат. vegetatio — возбуждение, от лат. vegetativus — растительный, комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) реакций в обратном направлении.
В анестезиологическом пособии нужно предугадать контроль вентиляции и любые операции планировать с проведением ИВЛ. Для миорелаксации не следует использовать дитилин, так как он содействует выбросу в плазму лишних количеств К+ у этих нездоровых.
Стимуляция вегетативной нервной системы может вызвать непредсказуемые нарушения ритма сердца и артериального давления, в связи с чем интубация трахеи обязана быть резвой, атравматичной, с подготовительной аэрозольной ингаляцией лидокаина.
Беря во внимание лабильность гемодинамики, в особенности небезопасными для этих нездоровых следует считать изменение положения тела, кровопотерю. Мониторизация артериального давления и сердечного ритма во время и опосля операции неотклонима.
Полиомиелит и полирадикулоневриты
К данной для нас группе болезней можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и остальные полирадикулоневриты. Для этих поражений свойственны парезы и параличи скелетных, в том числе дыхательных мускул, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и остальных черепных нервишек. Потом в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, также генерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение регуляции дыхания.
Индивидуальности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сходны с уже рассмотренными при синдроме Ландри — Гийена — Барре — Штроля и боковом амиотрофическом склерозе (Склероз — замена паренхимы органов плотной соединительной тканью).
Парезы и параличи
Парезы и параличи могут быть соединены с травматическими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Нездоровые с данной для нас патологией нередко подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологическому обследованию и остальным процедурам под общей анестезией. Выбор анестезиологического пособия для нездоровых данной для нас группы имеет определенную специфику.
Зависимо от уровня повреждения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) у нездоровых может наблюдаться вегетативная (комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) дистония, проявляющаяся небезопасными постуральными переменами сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возникать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.
Изменение положения тела у нездоровых с параплегией может вызвать глубокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нарушает симпатическую регуляцию кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
Опасность остановки сердца у нездоровых с параплегией утежеляется неожиданной гиперкалиемией, которая возникает у их в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мускул. Эта опасность может иметь пространство и у нездоровых с иной патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тяжелее поражение мускул, тем наиболее высочайшая степень гиперкалиемии плазмы возникает в первую минутку опосля введения дитилина. Подобная реакция на дитилин может наблюдаться при томных ожогах, столбняке. Неожиданная гиперкалиемия при внедрении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время сокращения из покоробленной денервированной либо нездоровой малая мышь«>мускулы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой дитилином, выброс К+ в кровоток ( образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) возрастает так, что может тормознуть обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко.
Как следует, опасность представляет не дитилин как такой и не миорелаксация, а фибрилляция мускул, предыдущая их расслаблению. Означает, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны сразу предупреждать и гиперкалиемию. Так действуют за ранее вводимые магния сульфат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.
Самым небезопасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» гиперкалиемия, являются 2—4 нед от начала паралича [Atkinson R. S., 1982).
Более выраженные угрозы и трудности анестезиологического пособия у нездоровых с парезами и параличами появляются при тетраплегии у нездоровых с повреждением шейного отдела спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Тетраплегия
При больших поражениях спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) регуляция сосудистого тонуса нарушается, и емкость сосудистого русла возрастает так, что ОЦК может не хватить для поддержания обычной гемодинамики. Такое состояние именуют даже спинальным шоком, потому корректировка ОЦК — одна из первых задач анестезиолога при работе с таковым нездоровым.
Нарушение сосудодвигательных реакций приводит к резким изменениям кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) при перемене поражения тела. Сердечный выброс при всем этом не поспевает за постуральными переменами венозного возврата крови (внутренней средой организма человека и животных) к сердечку.
При высочайшем поражении спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) дыхание осуществляется лишь диафрагмой. При всем этом на первых порах размер дыхания быть может полностью достаточным, и только в неких вариантах требуется ИВЛ. Да и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у нездоровых с тетраплегией развиваются обструктивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механизма чистки легких.
Для обычного кашля требуется, чтоб его заключительная фаза проходила с ролью вспомогательной дыхательной мускулатуры — брюшных, межреберных и грудных мускул. Нездоровой, который дышит лишь диафрагмой, создать этого не может. Как следует, как во время операции, так и опосля нее контроль вентиляции и дренирования легких — принципиальная задачка анестезиолога.
Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиологического пособия у нездоровых с переломом шейного отдела позвоночника представляет смещение позвонков при интубации трахеи. Данной угрозы реально избежать максимально щадящей прямой ларингоскопией либо интубацией трахеи по пальцу. время от времени же (в особенности по мере необходимости следующей долговременной респираторной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений большенный угрозой при проведении операции у нездоровых с тетраплегией является время вегетативные (Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) спинальные центры начинают работать без помощи других, без контроля высших отделов головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Зависимо от уровня повреждения спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) часто наблюдается вегетативная (комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной полости, кожи, сосудов.
У нездоровых с тетраплегией в особенности выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия — остановка сердца опосля введения дитилина.
В послеоперационном периоде у нездоровых с поражением спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) весьма нередко возникает парез кишечного тракта как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих нездоровых дыхательной малая мышь«>мускулы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Корректировка пареза кишечного тракта и метаболизма в послеоперационном периоде — еще одна принципиальная задачка анестезиолога.
В послеоперационном периоде у нездоровых с поражением спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нередко появляются стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходящая мочевая также вирусами, пиелонефрит и почечная дефицитность. Огромное
Миастения
Это социально полезной деятель»>болезнь в схожей степени быть может отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, так как является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, нередко сочетающимся с гиперплазией либо процесс, представленный новообразованной тканью) — патологический процесс вилочковой железы. Так как миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной трудности могут потребоваться сиим нездоровым по различным поводам.
Главные трудности при миастении соединены с нарушением дыхания 2-ух типов:
1) мышечной слабостью первичного нрава (недочет деполяризации синапса) — так именуемым миастеническим кризом, который понижает размер вентиляции легких;
2) мышечной слабостью в итоге передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу деяния деполяризующих релаксантов) — холинергическим кризом, который также понижает размер вентиляции легких, но при всем этом ведет к доп расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем — центральных и периферических, м- и н-холинореактивных.
Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными расстройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередующейся с судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы) поперечнополосатых скелетных мускул, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойством, ужасом, комой негипоксического нрава (центральный холиномиметический эффект).
При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократительная способность миокарда, может появиться нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в малом и большенном круге. Часто наблюдается полигландулярная эндокринная дефицитность, сначала поражение гипофизарно-адреналовой системы. Нередко встречаются расстройства электролитного состояния, сначала изменение уровня К+.
Кроме настоящей злокачественной миастении, миастенический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) может наблюдаться при тиреотоксикозе, неких коллагенозах, раке бронха, при для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания
) антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином [Atkinson R.S. et al., 1982].
Анестезиолог должен решить три задачи:
1) избежать нарушения актуально принципиальных функций, беря во внимание имеющуюся при миастении разнообразную патологию;
2) избрать способ анестезии, а именно нрав и дозы миорелаксантов, которые посодействовали бы во время операции и не принесли бы вреда в послеоперационном периоде;
3) обеспечить респираторную процесс в послеоперационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинергического криза.
Воздействие медикаментозного фона
Нездоровые миастенией долгое время получают антихолинэстеразные препараты, а почти все из их и глюкокоргикоиды. На теоретическом уровне ангихолинергические препараты должны противодействовать эффекту миорелаксантов, но в реальности этого не наблюдается. Применение глюкокортикоидов может исказить реакции операционного сч росса и привести к острой надпочечниковой дефицитности.
Предоперационная подготовка
нужно проводить респираторную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), направленную на чистку легких от мокроты. Дозы и темп введения антихолинергических препаратов рассчитывают таковым образом, чтоб в периоде анестезии появилась и сохранялась мышечная слабость.
Премедикацию производят минимальными дозами промедола, димедрола и обычной дозой атропина. У нездоровых, получавших глкжокортикоиды, в премедикацию включают их двойную дозу. Депрессанты типа диазепама использовать у этих нездоровых не следует.
Операционный период
Маленькие операции можно делать под разными видами местной анестезии.
При операциях, которые недозволено провести под местной анестезией, для вводной анестезии употребляют барбитураты. Интубацию трахеи нередко удается выполнить без миорелаксантов с подготовительным опрыскиванием горла и трахеи лидокаином. Если все таки приходится применить дитилин, то его доза обязана быть снижена в 3—4 раза.
Поддержание анестезии производят закисью азота с добавлением маленького количества фторотана либо внутривенно анальгетика в весьма малых дозах. Миорелаксанты лучше не использовать: при рациональной предоперационной дозе антихолинэстеразных препаратов в их нет нужды.
ИВЛ делают в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мониторный контроль миорелаксации при помощи наведенной электромиографии.
Послеоперационный период
Вовремя проводят стимуляцию мышечного тонуса антихолинэстеразными продуктами и кропотливый контроль дыхания (его размер, проходимость дыхательных путей, дренирование мокроты).
Список литературы
1. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Критическая анестезиология.—М.: медицина 1983.—304 с.
2. Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.— Ninth ed.— Bristol- Wnght 1982.—962 p.
3. Briggs B.A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin.— 1980 — Vol. 18, N 3.—P. 71—83.
4. Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.— 1985.— Vol. 491, N 6493.— P. 423—424.
5. Goodloe S.L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.— New York, 1983.—P. 99—117.
6. Gravlee G.P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson’s disease//Anesth a. Analg.— 1980.- Vol. 59, N 6.— P. 444-446.
7. Kriger J., Itnbs J .-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.— 1988.— Vol. 148, N 6.— P. 1337—1340.
8. McKesson J.C., Murres-Allen K., Saunders N.A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. — 1989.— Vol. 44, N 3. P. 184—188.
9. Pearce A.C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and perioperative morbidity//Anesthesiology.— 1984.—Vol. 61, N 5.— P. 576—584.
10. Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.— New York, 1983.— P. 663— 667.
]]>