Учебная работа. Анестезия при трансплантации сердца
Анестезия при трансплантации сердца
План
Анестезиологическое пособие у реципиентов. Интраоперационный мониторинг
Ведение общей анестезии
Литература
Анестезиологическое пособие у реципиентов. Интраоперационный мониторинг
Неотклонимыми компонентами мониторинга при трансплантации сердца являются регистрация ЭКГ , ЭЭГ и температуры тела (ректальная, пищеводная), инвазивное измерение артериального давления и ЦВД в верхней полой вене. Контроль за диурезом можно производить при помощи трансуретральной катетеризации мочевого пузыря (лучше катетером Фолея) либо надлобковой пункции. Крайний прием употреблялся в ряде трансплантологических центров для профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей и вероятной бактериемии, но в крайние годы к нему прибегают изредка [Wyner J., Finch E. L., 1987].
Из доп способов мониторинга обширно используют пульсоксиметрию, газовый анализ вдыхаемой и выдыхаемой кислородно-воздушной консистенции [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Важную информацию о функции сердца можно получить при помощи транспищеводной эхокардиографии (Simon P. et al., 1990].
вопросец о катетеризации легочной несущие кровь от сердца к органам во время трансплантации сердца остается дискутабельным. Одни создатели считают применение этого способа контроля за состоянием центральной гемодинамики нецелесообразным либо даже потенциально небезопасным (увеличение риска заразных осложнений) [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987]. Остальные обширно пользуются им для оценки адекватности выбора средств для общей анестезии, инотропных агентов и вазодилататоров [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Gutzke G.E., 1989]. Для установки катетеров, в том числе катетеров Свана—Ганса, некие клиницисты предпочитают применять левую внутреннюю яремную вену, сохраняя правую для проведения эндомиокардиальных биопсий.
Независимо от выбора компонент мониторинга следует кропотливо соблюдать все правила асептики и антисептики для исключения способности инфицирования реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию
сходу опосля поступления хворого в операционную начинают подачу 100% кислорода через стерильную маску наркозно-дыхательного аппарата, налаживают контроль ЭКГ и неинвазивное измерение артериального давления. При выраженной одышке все предварительные мероприятия и индукцию анестезии проводят в положении пациента с приподнятым головным концом. Под местной анестезией катетеризируют одну из периферических вен. Если нездоровой спокоен, гемодинамика размеренна, то под местной анестезией пункционно либо при помощи артериотомии (что наименее лучше в связи с увеличением риска инфицирования) можно катетеризовать лучевую артерию . Для этого следует избегать анестетиков с кардиодепрессивными и выраженными вазодилатирующими качествами. Не считая того, нужно учесть, что замедленный образованная водянистой соединительной тканью «>тканью) при значительно редуцированном минутном объеме сердца обусловливает отсроченное пришествие клинического эффекта анестезиологических средств [Ream А.К. et al., 1987].
У реципиентов в особенности небезопасны даже мельчайшие гипоксемия и гиперкапния, потому индукцию следует проводить на фоне ингаляции 100% кислорода, используя по мере необходимости вспомогательную масочную вентиляцию легких.
В литературе описаны бессчетные варианты вводной анестезии с внедрением разных композиций малых доз анестетиков — тиопентал-натрия (0,15—0,2 мг/кг), кетамина (0,1—0,15 мг/кг), этомидата (0,1—0,2 мг/кг), бензодиазепинов — диазепама (0,1—0,2 мг/кг), лоразепама (0,03—0,05 мг/кг), наркотических анальгетиков — фентанила (30—50 мкг/кг), суфентанила (2—15 мкг/кг) и мышечных релаксантов — панкурония (0,05 мг/кг), метокурина (0,2 мг/кг) и векурония (0,1 мг/кг) [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987; Gutzke G.E. et al., 1989]. Холинолитики вводят лишь по свидетельствам (выраженная брадикардия, гиперсаливация) и в уменьшенных дозах (атропин 0,1—0,2 мг внутривенно, 0,2—0,3 мг метацина внутривенно).
Невзирая на возможность использования разных препаратов, большая часть клиницистов в истинное время отдают предпочтение комбинированной индукции с упором на огромные дозы наркотических анальгетиков, беря во внимание их малый гемодинамический эффект [Ream А.К. et al., 1987]. Но всю расчетную дозу анальгетика мгновенно вводить не следует. Индивидуальностью нездоровых с терминальной сердечной дефицитностью быть может высочайший тонус симпатико-адреналовой системы, который нужен для поддержания сердечного выброса даже в покое. Понижение активности симпатико-адреналовой системы в итоге введения индукционной дозы фентанила либо суфентанила способно определить резкое подавление компенсаторных устройств и выраженную депрессию гемодинамики [Gallo J., Cork R.С., 1987].
Можно советовать последующую схему вводной анестезии: дробное введение фентанила по 200—300 мкг и пипекурония по 4 мг до заслуги общей дозы первого из их 20—25 мкг/кг и второго — 0,12—0,15 мг/кг, опосля что для усиления гипнотического эффекта введение кетамина в дозе 0,5 мг/кг.
Дробное введение препаратов на фоне ингаляции 100% кислорода дозволяет удлинить период индукции и обеспечивает «плавное» пришествие эффекта. При всем этом отмечается только умеренное понижение артериального давления: систолического на 9,6%, диастолического на 5,3%, среднего на 5,5% по сопоставлению с начальными данными (р<0,05). Частота сердечных сокращений не меняется, а ЦВД проявляет тенденцию к повышению на 1—2 мм рт. ст. Опосля интубации трахеи характеристики артериального давления ворачиваются к начальному уровню, а частота сердечных сокращений и ЦВД остаются прежними.
Заслуживает внимания методика индукции суфентанилом, вводимым при помощи автоматического дозатора со скоростью 100 мкг/мин до засыпания хворого. Общая доза анальгетика колеблется в границах от 2 до 5 мкг/кг, что значительно меньше доз, рекомендуемых при болюсном внедрении продукта (10—15 мкг/кг), а характеристики центральной гемодинамики остаются фактически постоянными (Gutzke G.E. et al., 1989]. По данным нареченных создателей, изучивших гемодинамические эффекты индукции кетамином в дозе 1,5 мг/кг, применение этого варианта вводной анестезии сопровождается у реципиентов значимым повышением среднего давления в легочной артерии
Опосля интубации трахеи стерильной термопластической трубкой и начала ИВЛ катетеризируют центральную вену, устанавливают желудочный зонд, мочевой катетер и термодатчики, проводя все манипуляции в строго асептичных критериях.
Анестезию удобнее поддерживать методом неизменной инфузии при помощи автоматического дозатора наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов на фоне ИВЛ 100% кислородом. В истинное время сдержанно относятся к использованию морфина, отдавая предпочтение фенганилу либо суфентанилу, избегают внедрения закиси азота вследствие ее кардиодепрессивных параметров [Wyner J, Finch E.L., 1987]. вкупе с тем считается допустимым применение по свидетельствам на фоне центральной анестезии ингаляционных анестетиков, лучше изофлурана, в малых дозах. Действенное поддержание общей анестезии у реципиентов обеспечивает неизменная инфузия фентанила (в дозе 10 мкг/(кг*ч) и пипекурония (в дозе 0,05 мг/(кг*ч), дополняемая при размеренном уровне артериального давления диазепамом в дозе 0,06—0,09 мг/ /(кг*ч) [Козлов И.А. и др., 1990).
Так как дроперидол способен снижать давление в легочной артерии
Опосля индукции и в протяжении предперфузионного шага анестезии может появиться необходимость в инотропной поддержке. Использовать катехоламины нужно так, чтоб не вызвать истощения миокарда у тех реципиентов, у кого многофункциональные резервы сердца ерундовы либо отсутствуют [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. вкупе с тем неприемлимо и понижение начально малого сердечного выброса из-за угрозы усугубления циркуляторной гипоксии паренхиматозных органов, сначала почек, и периферических тканей. При мельчайших признаках дестабилизации гемодинамики оправданно строго дозированное применение дофамина либо добутамина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].
Следует держать в голове, что в хоть какой момент предперфузионного периода, в особенности во время хирургических манипуляций на кровообращения либо даже фибрилляция желудочков сердца, требующие критического начала ИК . В связи с сиим целенаправлено несколько ранее, чем при обыденных кардиохирургических вмешательствах, ввести расчетную дозу гепарина и найти величину АВСК, т.е. заблаговременно приготовиться к началу ИК .
Неожиданная остановка сердца на исходных шагах анестезии — очень редчайшее отягощение, не являющееся противопоказанием к продолжению операции. В таковой ситуации следует проводить комплекс реанимационных мероприятий, в том числе массаж сердца (закрытый, потом открытый), экстренно подключать АИК и производить главный шаг операции. J Ozinsky, J van Heerden (1984) обрисовали вариант некупирующейся фибрилляции желудочков сердца, появившейся у реципиента во время индукции. Действенный закрытый массаж сердца дозволил канюлировать бедренные артерию от сердца к органам) и вену и начать вспомогательное кровообращение с окситенацией. Потом была осуществлена с стернотомия, начато полное ИК по схеме полые вены-аорта и произведена удачная трансплантация сердца.
При трансплантации сердца ИК проводят в целом по принятым правилам [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Пережатие аорты и кардиоэктомию можно производить опосля заслуги расчетной большой скорости перфузии и затягивания турникетов вокруг полых вен, не дожидаясь общего остывания организма. Во время ИК употребляют умеренную гипотермию (до 28 °С). Кардиоплегию донорского сердца проводят с интервалом в 20—30 мин. Согревание хворого начинают за 10—15 мин до восстановления коронарного кровотока . Особенное внимание следует обращать на поддержание диуреза и профилактику лишней гемодилюции. К моменту снятия зажима с аорты для улучшения перфузии венечных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий гематокрит должен быть в границах 27—30%. Конкретно перед снятием зажима с аорты с целью иммуносупрессии, как правило, вводят метилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг.
Самостоятельное восстановление сокращений и фибрилляция донорского сердца наблюдаются фактически идиентично нередко [Козлов И.А. и др., 1990]. Почти всегда фибрилляцию желудочков удается купировать 1—2 разрядами дефибриллятора. При восстановлении функции трансплантата показаны катехоламины и кальция хлорид [Estrin J.A., Buckley J., 1984]. Так как денервированное Беря во внимание, что следствием острой денервации сердца нередко бывает узловой ритм и что особенное случае неэффективности изадрина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987].
При возникновении признаков понижения насосной функции трансплантата начинают введение дофамина либо добутамина в нужных дозах. Более насыщенная инотропная поддержка требуется при легочной гипертензии и в тех вариантах, когда донорам вводили катехоламины.
У реципиентов нередко имеются начальные нарушения свертывающей системы крови , обусловленные нефункциональностью печени в итоге томного застоя кровообращения [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Не считая того, большая линия швов увеличивает риск кровоточивости. Опосля окончания ИК и введения протамина сульфата особенное внимание следует уделять нормализации гемостаза, используя свежезамороженную и концентрированную плазму, тромбоцитную массу либо тромбоконцентрат, этамзилат (дицинон) и ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Тем не наименее протамина сульфат следует вводить медлительно во избежание резкого увеличения давления в системе легочной артерии
Установлено, что условия функционирования правого желудочка донорского сердца меняются в основном, чем это типично для левого. Правый желудочек в 2 раза наиболее чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый [Hines R., Barash P.G., 1987]. Даже в отсутствие начальной легочной гипертензии и при подходящем течении постперфузионного и наиблежайшего послеоперационного периодов, как правило, регистрируются признаки перегрузки правого желудочка, а в 60—70% случаев отмечается дефицитность трехстворчатого клапана с перегрузкой правого предсердия и увеличением ЦВД без существенного понижения сердечного выброса [Bhatia S.J.S. et al., 1987; Lewen M.K. et al., 1986; Suarez J. M. et al., 1986].
К вероятным причинам регургитации через правое атриовентрикулярное отверстие относят также перерастяжение крайнего в критериях возмещенной перегрузки правого желудочка и вероятные повреждения хордального аппарата клапана травматической либо ишемической этиологии. Не считая того, в денервированном обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко растет роль гетерометрического механизма поддержания сердечного выброса, что просит довольно больших значений преднагрузки, которые тесновато коррелируют в правых и левых отделах трансплантата [Horak A.R., 1984; Bhatia S.J.S. et al., 1987]. В связи с сиим ЦВД может просто отражать возросшую роль преднагрузки в регуляции ударного размера сердца при удовлетворительной контрактильности миокарда.
Тем не наименее повышение ЦВД до 9—10 мм рт. ст. просит активизации либо конфигурации схемы инотропной поддержки. В свете современных данных о наиболее выраженном воздействии добутамина (по сопоставлению с дофамином) на сократительную функцию правого желудочка [Vincent J.L., 1988] может потребоваться введение конкретно этого продукта. В ряде всевозможных случаев целенаправлено осторожно использовать вазодилататоры (натрия нитропруссид) [Wyner J., Finch E. L., 1987].
Опосля окончания операции реципиента транспортируют в отделение реанимации, непременно проводя ИВЛ 100% кислородом.
Перечень литературы
Иммунология пересадки сердца // Клиническая иммунология сердца: Пер. с англ.— М., 1984.—С. 134—171.
Механизм сокращения сердца в норме и при дефицитности: Пер. с англ.— М.: медицина, 1974.
Прирожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Управление по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.
Трансплантация сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л. А. Бокерия.—М., 1989.—С. 589—598.
неувязка артериальной гипертензии в постперфузионном и ранешном послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.
Пересадка актуально принципиальных органов в опыте.—М.: Медгиз, 1960.
и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.
., Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.
Детская анестезиология и реаниматология.— М.: медицина, 1985.— С. 167—171.
Искусственная гипотония // Управление по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.
и др. 1-ый клинический опыт трансплантации сердца//Грудная и серд.-сосуд. хир.—1990.—№ 5.—С. 8—12.
Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown — Philadelphia, 1987.— P. 47—72.
Reflections on Starling’s laws of the heart//Chest.— 1986.—Vol. 89.— P. 444—445.
Multiple organ donation from a cadaver // Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. R. L. Simmons et al —New York, 1984.—P. 105—143.
., Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years//
et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.— 1989. — Vol 22 — P. 37—42.
et al. Effect of beta-blokade on the exercise response following cardiac transplantation//J. Amer. Coll. Cardiol.— 1983.—Vol. 1. -P. 722—728.
et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.—1983.— Vol. 50. — P. 555 -561.
et al. The course of resolution of pulmonary hypertension and right ventricular removing after orthotopic cardiac transplantation // Circulation. 1987. Vol. 76. P. 819 826.
et al. Clinical experiences with pipecuronium bromide // Acta chir. hung.— f983.- Vol. 24.— P. 207—207.
Anesthesia for Surgery in a patient with transplanted heart // Brit. Anesth. —1985.- -Vol. 57.- P. 634-637.
Hormonal response to experimentally induced brain death // Transplant, proc. 1988.—Vol. 20.- P. 731—732.
Experimental development and early clinical experience // Heart transplantation / Ed. D. K- C. Cooper, R. P. Lanzar.— Lancaster, 1984.— P. 1 — 14.
Anesthetic management during cardiac transplantation // Manual of vascular access, organ donation and transplantation / Ed. R. L. Simmonds et al.— New York, 1984.- P. 232—236.
Drug actions in a transplanted or artificial heart //Cardiac anesthesia. Vol. 2. Cardiovascular Pharmacology / Ed. J. A. Kaplan, F. L. Orlando.—New York, 1983.—P. 641—655.
Pathogenesis of paradoxical hypertension after coarctation repair//Ann. Thorac. Surg.— 1980. Vol. 29.—P. 135-141.
Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.—1895.—Bd 32.— S. 370—437.
et al. Use of progressively older donor cardiac allografts // J. Heart. Transplant. 1990.—Vol. 9.—P. 57—57.
et al. Blunting of stress responses in the pulmonary circulation of infants//Anesth. Anal.—1985.-Vol. 64.—P. 1137—1142.
et al. Percutaneous transluminal balloon valvutoplasty for pulmonary valve stenosis//Circulation. 1984.- Vol. 69.—P. 554—560.
Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases // Anesthesiology.—1977. — Vol. 46.— P. 65—68.
et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol //J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.
]]>