Учебная работа. Антибиотики и их влияние на микробные взаимодейтвия

Учебная работа. Антибиотики и их влияние на микробные взаимодейтвия

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

Факультет почвоведения, агрохимии и экологии

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

По дисциплине: МИКРОБИОЛОГИЯ

На тему: «Лекарства и их роль в микробных взаимодействиях»

Выполнила:

Студентка 205 группы

А. В. Леонова

Проверила:

Доцент О. В. Селицкая

Москва, 2012

Оглавление

• АНТИБИОТИКИ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И систематизация
• АНТАГОНИЗМ В МИРЕ МИКРООРГАНИЗМОВ
• МИКРООРГАНИЗМЫ — ПРОДУЦЕНТЫ АНТИБИОТИКОВ
• ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ В СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ
• ПРОБЛЕМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К АНТИБИОТИКАМ
• СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АНТИБИОТИКИ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И систематизация

Антибиотик — вещество микробного, звериного либо растительного происхождения, способное подавлять рост микробов либо вызывать их смерть. (По ГОСТ 21507-81 (СТ СЭВ 1740-79))

По систематизация по хим структуре, которую обширно употребляют в мед среде, состоит из последующих групп:

1) Бета-лактамные лекарства, делящиеся на две подгруппы:

· Пенициллины — вырабатываются колониями плесневого грибка Penicillinum;

· Цефалоспорины — владеют идентичной структурой с пенициллинами. Употребляются по отношению к пенициллинустойчивым микробам.

2) Макролиды — лекарства со сложной повторяющейся структурой. действие — бактериостатическое.

3) Тетрациклины — употребляются для исцеления зараз дыхательных и мочевыводящих путей, исцеления томных зараз типа сибирской язвы, туляремии, бруцеллёза. действие — бактериостатическое.

4) Аминогликозиды — владеют высочайшей токсичностью. Употребляются для исцеления томных зараз типа инфецирования крови либо перитонитов. действие — антибактериальное.

5) Левомицетины. действие — бактериостатическое.

6) Гликопептидные лекарства нарушают синтез клеточной стены микробов. Оказывают антибактериальное действие, но в отношении энтерококков, неких стрептококков и стафилококков действуют бактериостатически.

7) Линкозамиды оказывают бактериостатическое действие, которое обосновано ингибированием синтеза белка рибосомами. В больших концентрациях в отношении высокочувствительных микробов могут проявлять антибактериальный эффект.

8) Противотуберкулёзные препараты — Изониазид, Фтивазид, Салюзид, Метазид, Этионамид, Протионамид.

9) Лекарства различных групп — Рифамицин, Ристомицина сульфат, Фузидин-натрий, Полимиксина M сульфат, Полимиксина B сульфат, Грамицидин, Гелиомицин.

10) Противогрибковые препараты — разрушают мембрану клеток грибков и вызывают их смерть. действие — литическое. Равномерно вытесняются высокоэффективными синтетическими противогрибковыми продуктами.

· Нистатин — противогрибковый продукт полиенового ряда, употребляется в процесс кандидозов. В первый раз выделен из Streptomyces noursei в 1950 году.

· Амфотерицин B — Полиеновый макроциклический антибиотик с противогрибковой активностью. Продуцируется Streptomyces nodosus. Оказывает фунгицидное либо фунгистатическое действие зависимо от концентрации в био жидкостях и от чувствительности возбудителя. Связывается со стеролами (эргостеролами), находящимися в клеточной мембране гриба и встраивается в мембрану, формируя низкоселективный ионный канал с весьма высочайшей проводимостью. В итоге происходит выход внутриклеточных компонент во внеклеточное место и лизис гриба. Активен в отношении Candida spp., Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp. и остальных грибов. Не действует на бактерии, риккетсии, вирусы.

· Кетоконазол — производное имидазола. Принципиальной индивидуальностью кетоконазола является его воздействие как на поверхностные, так и на системные микозы. действие продукта соединено с нарушением биосинтеза эргостерина, триглицеридов и фосфолипидов, нужных для образования клеточной мембраны грибов.

· Миконазол — продукт для местного исцеления большинства грибковых болезней, в том числе дерматофитов, дрожжевых и дрожжеподобных, внешних форм кандидоза. Фунгицидный эффект миконазола связан с нарушением синтеза эргостерина — компонента клеточной мембраны гриба.

· Флуконазол (2-(2,4-дифторфенил)-1,3-бис(1Н-1,2,4-триазол-1-ил)-2-пропанол) — распространённый синтетический фармацевтический продукт группы триазолов для исцеления и профилактики кандидоза и неких остальных микозов. Противогрибковое средство, владеет высокоспецифичным действием, ингибируя активность ферментов грибов, зависимых от цитохрома P450. Перекрывает перевоплощение ланостерола клеток грибов в эргостерол; наращивает проницаемость клеточной мембраны, нарушает ее рост и репликацию. Флуконазол, являясь высокоизбирательным для цитохрома P450 грибов, фактически не подавляет эти ферменты в организме человека (в сопоставлении с итраконазолом, клотримазолом, эконазолом и кетоконазолом в наименьшей степени подавляет зависимые от цитохрома P450 окислительные процессы в микросомах печени человека).

11) Противолепрозные препараты — Диафенилсульфон, Солюсульфон, Диуцифон.

Механизмы био деяния лекарств

Нарушение синтеза клеточной стены средством ингибирования синтеза пептидогликана (пенициллин, цефалоспорин, монобактамы), образования димеров и их переноса к возрастающим цепям пептидогликана (ванкомицин, флавомицин) либо синтеза хитина (никкомицин, туникамицин). Лекарства, действующие по схожему механизму, владеют антибактериальным действием, не убивают покоящиеся клеточки и клеточки, лишенные клеточной стены (L-формы микробов).

Нарушение функционирования мембран: нарушение целостности мембраны, образование ионных каналов, связывание ионов в комплексы, растворимые в липидах, и их транспортировка. Схожим образом действуют нистатин, грамицидины, полимиксины.

Угнетение синтеза нуклеиновых кислот: связывание с ДНК и препятствование продвижению РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов)-полимеразы (актидин), сшивание цепей ДНК , что вызывает невозможность её расплетания (рубомицин), ингибирование ферментов.

Нарушение синтеза пуринов и пиримидинов (азасерин, саркомицин).

Нарушение синтеза белка: ингибирование активации и переноса аминокислот, функций рибосом (стрептомицин, тетрациклин, пуромицин).

Ингибирование работы дыхательных ферментов (антимицины, олигомицины, ауровертин).

АНТАГОНИЗМ В МИРЕ МИКРООРГАНИЗМОВ

АНТАГОНИЗМ микробов (от греч. antagonisma — спор, борьба), антибиоз, подавление роста, развития, размножения либо других проявлений жизнедеятельности одних микробов иными. В первый раз отмечен Л. Пастером в 1877. Более резко А. проявляется посреди актиномицетов, плесневых грибов, микробов; наблюдается также посреди дрожжей, водных растений и простых. Механизм А. различен и в почти всех вариантах не ясен. Почаще всего антагонисты действуют на соперников продуктами обмена веществ, в т.ч. антибиотиками, или теснят их вследствие наиболее интенсивного размножения либо преимущественного употребления питательных веществ. Под воздействием антагонистов у микробов могут нарушаться отдельные звенья обмена веществ, к примеру, дыхание, синтез аминокислот, процессы клеточного деления, часто происходит лизис клеток и смерть микробов. А. оказывает огромное воздействие на плодородие почв. Обильно развиваясь в почве, полезные микробы-антагонисты задерживают развитие почти всех фитопатогенных микробов и грибов и сиим оздоравливают почву. [10]

Большая часть исследователей лицезреют причину отрицательных взаимодействий в образовании одним из организмов антибиотических веществ либо ингибиторов роста различной хим природы.

Так, в смешанной культуре Streptomyces olivocinereus — продуцента гелиомицина, с Arthrobacter crystallopoietes численность крайнего стремительно понижается из-за деяния антибиотика. [5]

Ингибирование бактерией Pseudamonas cepacia и фитопатогенного гриба Septoria nodorum приводит к замедлению роста гриба и уменьшению массы мицелия под действием фильтрата бактерии, содержащего антибиотическое вещество.

Микробные взаимодействия не ограничиваются явлением антогонизма. В мире микробов также всераспространено явление аменсализма — дела, при которых развитие 1-го вида усугубляет среду обитания для другого.

При совместном выращивании Str. Levoris c Candida quilliermondii и Saccharomyces cerevisiade стимуляция антибиотикообразования происходит при угнетении роста дрожжей. [8] Подобные результаты получены Кузнецовой при исследовании совместного роста продуцента микогептина Str. Mycoheptinicum штамм 44 В/1 и дрожжей.

Посреди экологов существует Мировоззрение о том, что отрицательные антогонистические взаимодействия в процессе эволюции заменяются на наиболее высочайшие по порядку положительные дела. [6]

МИКРООРГАНИЗМЫ — ПРОДУЦЕНТЫ АНТИБИОТИКОВ

Посреди микробов более нередко явление антагонизма встречается у спороносных палочек, принадлежащих к роду Bacillus (В. subtilis, Вас. mesentericus, В. brevis, В. polymyxa и др.), и неспороносных из рода Pseudomonas (P. fluorescens и др.). Из культуры неспороносной бактерии бактерицидное вещество пиоцианаза было выделено Р. Эммерихом и О. Лоу в конце прошедшего века. Позднее были обнаружены антибиотические вещества в культурах расчудесной палочки (Bacterium prodigiosum), молочнокислых стрептококков, микрококков, азотобактера и др.

Самой богатой антагонистами группой почвенных микробов оказалась группа лучистых грибков, актиномицетов, а посреди их — представители рода Actinomyces. Подавляющее большая часть лекарств, нашедших применение в медицине и народном хозяйстве, получено конкретно из данной группы микробов.

Бессчетными работами русских и забугорных исследователей установлено, что актиномицеты-антагонисты встречаются в разных природных субстратах, но больше всего их в почве (до нескольких миллионов в 1 г). В неких почвах можно найти сравнимо маленькое количество актиномицетов, но практически они все оказываются антагонистами. Установлено, что в окультуренных, отлично унавоженных почвах встречается больше актиномицетов-антагонистов, чем в почвах целинных, бедных органическим веществом, малоплодородных почвах. много антагонистов было найдено Н. А. Красильниковым в почвах южных засушливых районов. Не считая погодных и географических критерий, на содержание актиномицетов-антагонистов в почвах оказывают воздействие также сезонность, растительный покров, микробное население, влажность, кислотность и тип земли, снабжение ее кислородом и много остальных причин. [7]

Лабораторные опыты с растениями проявили, что они могут усваивать довольно огромные молекулы микробных метаболитов. В растения поступают разные классы лекарств, различающихся по хим природе. Некие лекарства поступают стремительно, в огромных количествах и с большенный скоростью перебегают из корней в надземную часть растения. Остальные поступают медлительно и остаются в корневой системе. Лекарства могут поступать и через листовую поверхность.

В работах Е. Н. Мишустина показано, что бактериальный продукт «Азотобактерин» оказывает стимулирующее действие на растение благодаря образованию стимуляторов роста растений и антифунгального антибиотика, который подавляет развитие фитопатогенов. [1]

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ В СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ

сейчас мировой объём производства лекарств для животноводства оценивается в 4 миллиардов. долл. в год. В США

Принципы профилактики и исцеления бактериальных зараз в скотоводстве и свиноводстве сводятся к последующим эталонам:

1. Более принципиальна текущая профилактика в критичные моменты выкармливания телят и поросят (отъём, перегруппировка, смена корма и т.д.) с внедрением премиксов, содержащих лекарства, вводимых с кормом.

2. Если стремительно купировать и отлично вылечивать звериных при помощи соответственных водорастворимых лекарств.

3. При тяжёлом и осложнённом течении работоспособности»>заболевания может быть применение инъекционных лекарств.

Более распространёнными продуктами в ветеринарии являются лекарства тетрациклиновой группы. Хлортетрациклин и тетрациклин представляют собой противомикробные препараты широкого диапазона деяния, которые издавна употребляются для исцеления людей и звериных. Они близки по собственной структуре и имеют схожие токсикологические профили и диапазоны противомикробной и био активности. Тетрациклин применяется в большей степени перорально для короткосрочного исцеления клинически выраженных заболеваний, тогда как хлортетрациклин обычно вводят с едой либо водой в профилактических целях. Окситетрациклин употребляют для исцеления различных бактериальных зараз у большого рогатого скота, овец, свиней, индеек и кур.

Лекарства группы цефалоспоринов, характеризуются широким диапазоном деяния против микробов, проявляя при всем этом антибактериальный эффект. Эти лекарства используют для исцеления респираторных болезней у большого рогатого скота и свиней.

Больший вред посреди желудочно-кишечных болезней наносит колибактериоз. смерть телят происходит в итоге несвоевременного проведения нужных мероприятий. В комплексе мероприятий по профилактике и исцелению желудочно-кишечных болезней у телят огромную роль играют лекарства аминогликозидной группы. Посреди их более эффективны неомицин, канамицин и гентамицин. По сопоставлению с иными продуктами, аминогликозидные лекарства при пероральном внедрении не всасываются в пищеварительном тракте и не оказывают токсического деяния на организм звериного. Аминогликозиды обширно употребляют в США

Согласно правилам Управления по санитарному надзору за качеством пищевых товаров и медикаментов (FDA) в США

Внедрение этих же лекарств прибыльно и производителям молока, которые могут уменьшить стоимость кормления ремонтного молодняка за счёт его ускоренного роста и понижения кормовых издержек. Но в этом случае у молочных звериных возникает лишний вес, что может вырасти в серьёзную экономическую делему при продолжительном (наиболее 23 мес.) скармливании этих лекарств.

В растениеводстве США

Потому что лекарства являются самыми дорогими пестицидами, применяемыми для овощных и плодовых культур, и их эффективность ограничена, растениеводы должны удостовериться, что нужные антибиотические вещества проявляют достаточную активность в отношении вредителя. Ограничить применение лекарств можно за счёт высадки растений, устойчивых к работоспособности»>заболевания, а в неких вариантах привлекая способы био контроля, к примеру, используя сапрофитные бактерии, являющиеся антагонистами патогенным микробам. Механизм деяния этих микробов на вредителей растений включает конкурентнсть за питание, эффективную колонизацию ризосферы и листовых поверхностей. Не считая того, эти микрорганизмы синтезируют антибиотические вещества, стимулирующие рост растений. Но этот способ био борьбы с фитопатогенными микробами развит слабо; только маленькое количество препаратов, приобретенных из микробов и грибов, — антагонистах вредителей растений, — употребляется на практике. Потому, невзирая на усилия по ограничению зависимости от лекарств, они продолжают играться огромную роль в случае это считается нарушением федерального закона. В дополнение к федеральным законам, штаты имеют собственные законы по пестицидам, действующие сообразно сельскохозяйственной специфике всякого штата. Таковым образом, хотя применение лекарств для растений существенно различается от использования в процесс человека, и может даже осуществляться в неконтролируемых критериях, тем не наименее крестьяне соединены серьезными обязанностями защиты здоровья рабочих и окружающей среды. Адвокатская группа защиты потребителей гласит о том, что применение лекарств в растениеводстве является непозволительной роскошью, которая может привести к понижению эффективности спасительных фармацевтических средств. Растениеводы, но, защищают свою практику, ограниченную по масштабам, как они считают, и не угрожающими последствиями здоровью человека и окружающей среде. К огорчению, обе стороны не имеют чётких, убедительных доказательств собственной точки зрения. С одной стороны, растениеводы экономически заинтересованы в использовании лекарств, находясь под неизменной опасностью, связанной с бактериальными инфекциями. количество лекарств, применяемых для контроля заболеваний растений, мало, и за 40 лет их внедрения не было отмечено какого-либо значимого негативного воздействия на здоровье человека. С иной стороны, мед специалисты столкнулись с неувязкой утраты эффективности ряда лекарств в поликлинике, внедрение которых контролируется еще наиболее строго, чем их применение в фермерских хозяйствах.

Внедрение лекарств в сельском хозяйстве в качестве стимуляторов привело к возникновению микробов, резистентных к лекарствам, и передачи генов-переносчиков человеку. Два принципиальных фактора влияют на возникновение и распространение стойкости к лекарствам: гены-переносчики и избирательное действие самих лекарств. В первый раз в прессе эта неувязка проявилась ещё 30 годов назад. В 1969 году Сван (Swan) комитет Англии сделал вывод о том, что не следует применять лекарства в качестве ростовых веществ, если они используются при всем этом и в химиотерапии человека, и/либо, если они проявляют перекрёстную устойчивость с антибиотиками, применяемыми в медицине. Аспекты для законодательства в странах Евро Общества, надлежащие данной советы, были размещены 10 лет спустя. Но эти аспекты были использованы лишь к новеньким субстанциям, которые лишь вводили в практику к моменту принятия советов, но не к «старенькым», которые находились к тому времени в продолжительном использовании.

Позиции в отношении данной задачи государств Евро Общества и США «>лечении «>терапии

За крайние 10 лет способы молекулярной идентификации бактериальных патогенов и их генов стойкости стали массивным орудием в эпидемиологических исследовательских работах. Был получен определенный материал по распространению стойкости к лекарствам от звериных к человеку. сейчас предметом активного обсуждения научной общественности, аграриев, правящих кругов и политиков является возможность внедрения лекарств в качестве стимуляторов роста.

У неких учёных были сомнения относительно того, что низкие концентрации лекарств влияют на появление стойкости к лекарствам у микробов с предстоящим переносом этих микробов человеку, и, как следует, появления стойкости к лекарствам у человека. Были получены убедительные подтверждения этого воздействия и переноса генов стойкости человеку. Было показано, что скармливание окситетрациклина цыплятам привело к стойкости к тетрациклину энтерококков (E. coli) у цыплят и переносу стойкости к тетрациклину от цыплят к обслуживающему персоналу.

В 1983 году в Восточной Германии окситетрациклин был заменён в качестве пищевой добавки на стрептотрицин, антибиотик стрептотрициновой группы. Этот антибиотик употреблялся на местности всей страны лишь в животноводстве. В 1983 году устойчивость к нему была незначимой. 2-мя годами позднее устойчивые бактерии возникли в кишечном тракте свиней и в мясных продуктах. В 1990 годах устойчивые бактерии к стрептотрицину были выявлены в кишечном тракте фермеров-свиноводов, членов их семей, людей из городских областей и пациентов с инфекциями мочеполовой системы. Возможно, эта устойчивость была приобретена через мясные продукты. В 1987 году была зарегистрирована устойчивость у остальных патогенных микробов, включая Shigella, мельчайший организм, который распространён лишь у человека.

В связи с возникновением и распространением стойкости к лекарствам объектом пристального энтузиазма стали энтерококки. Энтерококки колонизируют кишечный тракт человека и звериных, просто получают гены стойкости к лекарствам и переносят их. За крайние 5 лет энтерококки зарегистрированы посреди 5 более небезопасных патогенов. несколько видов энтерококков завлекают внимание из-за развития стойкости к лекарствам гликопептидной группы, которые на нынешний денек являются фактически единственными довольно действенными химиотерапевтическими средствами в отношении сложных зараз у человека.

У энтерококков известны три метода переносимой стойкости к гликопептидам, посреди их более распространён метод передачи при помощи целого комплекса генов. В исследовательских работах был показан перенос стойкости при использовании гликопептида авопарцина в качестве катализатора роста в животноводстве. Мельчайшие организмы, устойчивые к гликопептиду, просто передаются людям через мясные продукты. Комплекс генов стойкости был найден у ряда устойчивых к антибиотику микробов различного экологического происхождения (человек, пищевые продукты, звериные).

В итоге обозначенных негативных явлений, внедрение авопарцина было прекращено в Дании в мае 1995 года, в Германии — в январе 1996 года и в других странах ЕС — в апреле 1997 года, в США этот антибиотик никогда не применялся. В конце 1994 года в ряде государств ЕС было установлено, что вода опосля промывания птичьих тушек была очень заражена устойчивыми энтерококками. Но уже к концу 1997 года было зафиксировано сокращение количества микробов, устойчивых к авопарцину до 25% исследуемых образцов, в итоге запрета на внедрение авопарцина. Параллельно отмечалось уменьшение носительства у людей с 12% в 1994 году до 3,3% к концу 1997 года. Таковым образом, эти исследования прояснили потенциальную роль резервуара стойкости к антибиотику, животноводства, в распространении её у человека.

Задачи, вызванные применением лекарств в качестве кормовых добавок, могут возникать далековато за пределами страны-производителя, так как мясными продуктами ведут торговлю во всём мире, а бактериальные популяции распространяются независимо от географических границ.

Так, к примеру, в Бразилии сделаны огромные птицеводческие фермы для производства товаров для арабских государств. То же и в Таиланде, который транспортирует продукцию в Центральную Европу. Дания экспортирует 13 млн. т свинины, ј идет за границы ЕС, всего на сумму 3,7 миллиардов. долл. США

Советы Сван (Swan) Комитета по использованию лекарств в качестве кормовых добавок были пересмотрены в 1994 и 1997 годах. вопросец о интернациональных масштабах распространения стойкости к лекарствам стоял в повестке денька интернациональной конференции в мае 1998 года, где была подчёркнута необходимость действенного надзора. Улучшенный контроль появления и распространения стойкости к лекарствам — принципиальная предпосылка к разработке соответственных мер. 12 ноября 1998 г. Европейская Комиссия предложила запретить применять четыре антибиотика из-за возникновения резистентности у человека: бацитрацина, спирамицина, виргиниамицина и тилозина, которые использовались в кормах для свиней и птиц.

К огорчению, имеющиеся проекты надзора не содержат требования к мониторингу использования лекарств. Потому применение антибиотических средств в качестве ростовых стимуляторов несёт колоссальный риск. Как это было в случае стойкости к стрептограмину у энтерококков, вещество либо класс веществ, которые на данный момент употребляются как кормовые добавки в животноводстве, могут в дальнейшем стать необходимыми в химиотерапии человека. Дебаты по поводу того, что будет созодать промышленное животноводство без бактерицидных ростовых веществ, длятся. Швеция ввела запрет на внедрение лекарств в качестве кормовых добавок с 1986 года и таковым образом показала, что защитные меры дозволят отрешиться от потребления лекарств. Шведский опыт проиллюстрировал, что сельскохозяйственное Создание может сделать условия для откорма звериных, не используя антибиотических ростовых причин и не жертвуя, вследствие этого, продукцией.

Более нередко приводят аргумент, что неприменение ростовых лекарств приведёт к значительному повышению цен на мясные продукты. Совет по сельскохозяйственной науке и технологии США сделал заключение, что запрет на внедрение лекарств пенициллинов и тетрациклинов в кормах звериных может добавочно повысить каждогодную стоимость продукции животноводства наиболее чем на 3,5 миллиардов. долл.

Европейские учёные выполнили детализированный экономический просчёт эффекта запрета ростовых веществ в границах ЕС. Они проявили, что запрет на внедрение лекарств в качестве кормовых добавок повлечёт за собой рост цен на продукцию из свинины до 8.2%, что воздействует на торговлю в ЕС в сторону понижения экспорта свинины. В секторе свиноводства будет наблюдаться каждогоднее уменьшение экономических прибылей. В птицеводстве и в производстве яиц стоимость продукции повысится на 3.4% и 1.2% соответственно. Потребность в яичках снизится ненамного, но утраты прибылей будут возрастать. Стоимость товаров из говядины будет увеличена на 6% при отмене лекарств, но Спрос будет понижаться некординально. В секторе молочного животноводства предполагается, что запрет кормовых добавок приведёт к увеличению цены на 4.6%. В итоге этих мер наименее действенные хозяйства обанкротятся, их продукция будет скуплена наиболее действенными хозяйствами.

В сентябре 1999 г. АРИА — Альянс оптимального использования лекарств провёл в Сан-Франциско международную конференцию по стойкости к лекарствам — «Последствия мед практики в обществе», на которой участники разработали действующий план остановки вспышек бактериальной стойкости в обществе. Конференция была созвана под воздействием крайних тревожных сообщений о смертельных вариантах людей от инфекции , вызванной золотистым стафилококком со множественной фармацевтической устойчивостью. Решения, достигнутые на заседаниях конференции, являются стратегическими в отношении действенного разрешения кризиса резистентности к лекарствам.

Участники конференции отметили, что возрастание стойкости к лекарствам соединено с клиническими бедами, риском сложных зараз и возросшим внедрением наиболее широкого диапазона лекарств в ситуациях, когда они не необходимы. На конференции были даны советы относительно внедрения лекарств, также значимости оптимального использования фармацевтических средств для сохранения их эффективности. Было предложено ограничить внедрение лекарств, а в неких вариантах, к примеру, при снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении

Сторонники внедрения противомикробных ростовых веществ считают, что прекращение использования лекарств представляет опасность для обеспечения продовольственной сохранности мирового общества. Они также говорят, что внедрение лекарств в малых количествах защищает звериных от различного типа зараз. Конкретно потому в установление положительных и отрицательных свойств этих антибиотических веществ вкладываются большие средства, а наикрупнейшие компании расширяют масштабы собственных исследовательских работ.

В Рф в июне 1998 года Россельхозакадемия провела научную сессию «Состояние, задачи и перспективы развития ветеринарной науки», которая одобрила Теорию развития ветеринарной науки на период до 2010 года и приняла постановление, в каком определены многообещающие и приоритетные направления развития ветеринарной науки, в том числе:

· решение заморочек приобретенных зараз (туберкулёза, лейкоза), неспешных зараз (губкообразная энцефалопатия и остальные прионные инфекции ), массовых заразных заболеваний молодняка;

· разработку теоретических основ профилактики паразитических заболеваний звериных; поиск экологически неопасных средств, обеспечивающих разрыв актуальных циклов возбудителей и оздоровление хозяйств от паразитов;

· разработку и внедрение в ветеринарную практику средств терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс и профилактики незаразных заболеваний звериных с внедрением автоматических систем и компьютерных программ;

· разработку встроенных систем и технологий ветеринарно-санитарного и зоогигиенического обслуживания животноводства в хозяйствах разных товаропроизводителей с учётом региональных особенностей; изыскание новейших, наиболее действенных средств и способов дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Беря во внимание приметную несимметричность роста народонаселения и сельскохозяйственных товаров, усугубление продовольственной задачи мира, следует ждать предстоящего роста производства на биологическом уровне активных товаров для сельскохозяйственного производства и расширения их ассортимента.

совместно с тем, мировое содружество всё наиболее ясно осознаёт и нехорошие последствия нерегулируемого внедрения этих веществ.

Разумеется, на рубеже ХХI века следует предсказывать возникновение очень серьёзной задачи, связанной с обеспечением населения продовольствием, которую население земли должно решить с внедрением новейших достижений науки и передовой практики. Коробкова Т.П., Иваницкая Л.П., Дробышева Т.Н. Современное состояние и перспективы внедрения лекарств в сельском хозяйстве. [9]

ПРОБЛЕМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К АНТИБИОТИКАМ

антибиотик возбудитель инфекции к действию 1-го либо нескольких бактерицидных препаратов[7], понижение чувствительности культуры микробов к действию бактерицидного вещества.

Устомйчивость к антибиомтикам может развиваться в итоге естественного отбора средством случайных мутаций и/либо благодаря действию антибиотика. Мельчайшие организмы способны переносить генетическую информацию стойкости к лекарствам путём горизонтального переноса генов. Не считая того, антибиотикорезистентность микробов быть может сотворена искусственно способом генетической трансформации. к примеру, внесением искусственных генов в геном мельчайшего организма.

Механизмы резистентности

У мельчайшего организма может отсутствовать структура на которую действует антибиотик (к примеру, бактерии рода микоплазма (лат. Mycoplasma) нечувствительны к пенициллину, потому что не имеют клеточной стены);

Мельчайший организм непроницаем для антибиотика (большая часть грам-отрицательных микробов невосприимчивы к пенициллину G, так как клеточная стена защищена доборной мембраной);

Мельчайший организм в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (почти все стафилококки (лат. Staphylococcus) содержат фермент в-лактамазу, который разрушает в-лактамовое кольцо большинства пенициллинов);

В итоге генных мутаций, обмен веществ мельчайшего организма быть может изменён таковым образом, что блокируемые антибиотиком биохимические реакции больше не являются критическими для жизнедеятельности данного мельчайшего организма.

Механизмы преодоления антибиотикорезистентности

· Комбинирование «незащищённых» пенициллинов с пенициллиназоустойчивыми, к примеру — сочетание Ампициллина (разлагается пенициллиназами) и Оксациллина (устойчив к действию пенициллиназы) в препарате «Ампиокс».

· Применение клавулановой кислоты. Клавуланат — ингибитор бета-лактамаз. Хим структура клавулановой кислоты припоминает бета-лактамные лекарства. Подобно иным бета-лактамам, клавулановая кислота способна связываться с пенициллинсвязывающими белками (ПСБ) грамположительных и грамотрицательных микробов и содействовать лизису бактериальной стены. Не считая того, клавулановая кислота владеет своей бактерицидной активностью.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Звягинцев Д. Г., Бабьева И. П., Зенова Г. М. Биология почв: Учебник, М.: Изд-во МГУ , 2005

2. Егоров Н. С. Базы учения о антибиотиках. М.:МГУ , Наука, 2004. 528 с.

3. Емцев В. Т., Мишустин Е. Н. Микробиология. М.:Дрофа, 2005. 445 с.

4. Экология микробов /А. И. Нетрусов и др.; под ред. А. И. Нетрусова. М.: «Академия», 2004. 272 с.

5. Полянская Л. М., Кожевин П, А., Звягинцев Д. Г. Динамика популяций бактерий антогонистов в нестерильной почве. — Микробиология, 1983, т. 52

6. Экологическая роль микробных метаболитов./Под ред. Д. Г. Звягинцева. М.: МГУ , 1986. 240 с.

7. Федоров А.А., Тахтаджян А. Л., жизнь растений: в 6-ти томах. — М.: Просвещение, 1974.

8. Яковлева Е. П. Совместное культивирование продуцентов на биологическом уровне активных веществ с иными микробами. — Прикладная биохимия и микробиология, 1983, т. 19

9. Большая мед энциклопедия

10. «Лекарства и мед биотехнология», 1987, №8, с. 563-571.