Загрузка...
Учебная работа. Аутоиммунные болезни кожи у собак
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
Факультет Ветеринарной медицины и биотехнологии
Кафедра Акушерства и хирургии
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
на тему: Аутоиммунные работоспособности»>заболевания кожи у собак
Выполнила
Студентка 406 группы
Сильченкова Наталья
Управляющий Муралинов К.К
Алматы 2010 г.
Введение
Аутоиммунные работоспособности»> работоспособности»>заболевания — это большая группа заболеваний, которые можно соединить на основании того, что в их развитии воспринимает роль жестко настроенная против собственного же организма иммунная система [1, 2].
Предпосылки развития практически всех аутоиммунных болезней до сего времени неопознаны. С учетом большущего контраста аутоиммунных болезней, также их проявлений и нрава течения изучают и вылечивают эти работоспособности»>заболевания самые различные спецы. Какие конкретно зависит от симптомов работоспособности»>заболевания. Так, к примеру, если мучается лишь кожа (пемфигоид, псориаз.) нужен дерматолог, если легкие (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз) — пульмонолог, суставы (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит) — ревматолог и т.д.
Но есть системные аутоиммунные работоспособности»>ткани , к примеру, системные васкулиты, склеродермия, системная красноватая волчанка и т.д. (либо же социально полезной деятель»>болезнь «выходит» за рамки 1-го органа, так, к примеру, при ревматоидном артрите могут поражаться не только лишь суставы, да и кожа, почки, легкие), в таковых ситуациях почаще всего социально полезной деятель»>болезнь вылечивает доктор, специализация которого связана с самыми колоритными проявлениями работоспособности»>заболевания либо несколько различных профессионалов [3, 4].
Прогноз работоспособности»>заболевания зависит от огромного количества обстоятельств и очень разнится зависимо от разновидности работоспособности»>заболевания, ее течения и адекватности проводимой для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии .
Исцеление аутоиммунных болезней ориентировано на угнетение злости иммунной системы, которая уже не различает «свое и чужое». Фармацевтические средства, направленные на понижение активности иммунного воспаления, именуются иммуносупрессантами.
Главными иммуносупрессантами являются преднизолон (либо его аналоги), цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн и др.) и моноклональные антитела, которые действуют очень целеноправленно на отдельные звенья воспаления [5].
Подавлять иммунную систему при аутоиммунных болезнях не можно, а необходимо, не при всех естественно, ну и интенсивность исцеления будет зависеть от вида к примеру, при аутоиммунном тиреоидите подавлять иммунную систему не необходимо, а при системном васкулите (к примеру, микроскопичном полиангиите) просто актуально нужно! С подавленным иммунитетом можно жить долгие годы, но увеличивается частота заразных болезней, это собственного рода «плата» за задачки исследовательских работ:
— Отдать теоретическое обоснование использованию иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази для исцеления аутоиммунных заболеваний кожи.
В согласовании с поставленной целью определенными задачками наших исследовательских работ явились:
— Изучить воздействие иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клинико-морфологические характеристики у звериных с аутоиммунными заболеваниями кожи;
— Изучить воздействие иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на некие биохимические характеристики аутоиммунных заболеваний кожи.
— Изучить воздействие иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клеточные и гуморальные причины неспецифической резистентности, также иммунной реактивности организма аутоиммунных заболеваний кожи.
— Изучить воздействие иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на регенеративные процессы при аутоиммунном дерматите.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Аутоиммунные кожи у всех возрастных групп. К ним относятся фолликулиты, сикоз вульгарный, фурункулез, карбункулы, гидраденит, импетиго и огромное количество остальных.
Микозы — грибковые заболевания: туберкулез кожи, лепра, боррелиоз. Паразитические кожи, вызываемых разными возбудителями: клещами — чесотка, демодекоз, вшами — вшивость, лейшманиями — лейшманиоз кожи.
Аллергодерматозы — группа дерматологических болезней, обусловленных аллергической реакцией кожи на что-либо. Они содержат в себе аллергические дерматиты, токсикодермии, экзему, крапивницу.
Нейродерматозы — кожи, поражающее также ногти и суставы. Различают последующие виды псориаза: обычный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный, артропатический, псориатическую эритродермию.
Диффузные работоспособности»>заболевания соединительной ткани , характеризующиеся поражением соединительной ткани , содержат в себе красноватую волчанку, склеродермию и дерматомиозит.
Буллезные аутоиммунные дерматозы — это кожи (васкулиты) — дерматозы, характеризующиеся неспецифическим воспалением стен кровеносных сосудов различной степени. Различают ангиит полиморфный дермальный, пурпуру пигментную приобретенную, ангиит узловатый.
Генодерматозы — это наследные работоспособности»> работоспособности»>заболевания кожи, проявляющиеся разными патологическими действиями в коже: ихтиоз, кератодермии, буллезный эпидермолиз, болезнь Реклингхаузена.
кожи (сальных желез, волос и ногтей) содержат в себе себорею и кожи представляют собой нарушения ее пигментации, обычно обусловленные нарушениями отложений пигмента меланина. К опухолям кожи относятся кератоз себорейный, дерматологический рог, кератоакантома, предрак кожи, базалиома, рак плоскоклеточный, меланома и фиброма.
1.2 Патологические конфигурации кожи
В базе всех дерматологических болезней лежат различные патоморфологические процессы, происходящие в разных слоях кожи (эпидермисе, дерме, гиподерме). Совокупа этих конфигураций специфична для всякого , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти). Различают две группы патологических действий по их локализации: в эпидермисе и в дерме. Патологические процессы в эпидермисе соединены с конфигурацией эпидермальной кинетики — это гиперкератоз, гаутоиммунного дерматитаулез, акантоз; нарушением дифференцировки клеток эпидермиса — паракератоз, дискератоз; нарушением эпидермальных связей — акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз. Патологические процессы в дерме: папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, дистрофия соединительной ткани , отек и др. [9, 10].
1. Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя эпидермиса, которое происходит вследствие лишнего содержания кератина. Наблюдается при красноватом плоском лишае, нейродермите, вульгарном ихтиозе.
2. Гаутоиммунного дерматитаулез — это утолщение зернистого слоя. При всем этом заместо 1-2 рядов клеток зернистого слоя в норме насчитывается 5 рядов и наиболее. Гаутоиммунного дерматитаулез нередко аккомпанирует гиперкератоз и встречается в главном при тех же заболеваниях, что и гиперкератоз.
3. Акантоз — это утолщение шиповатого слоя эпидермиса, обычно происходящее в итоге увеличения скорости образования кератиноцитов и увеличения в их энергетического обмена и митотической активности (деления). Акантоз аккомпанирует экзему, красноватый тонкий лишай, псориаз.
4. Паракератоз — нарушение процесса ороговения эпидермиса вследствие утраты возможности клеток эпидермиса производить кератогиалин.
5. Дискератоз — раннее ороговение отдельных кератиноцитов, в базе которого — нарушение комплекса тонофиламенты. Встречается при старческом кератозе, контагиозном моллюске, раке кожи.
6. Акантолиз — утрата связи меж кератиноцитами шиповатого слоя эпидермиса, которая приводит к образованию снутри эпидермиса пузырьков, заполненных межклеточной жидкостью. социально полезной деятель»>болезнь, нередко сопровождаемое акантолизом, — пузырчатка.
7. Спонгиоз — межклеточный отек , возникающий в итоге проникания серозной воды из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермисе. В итоге проникания серозного экссудата клеточки раздвигаются, часть клеток гибнет, образуются микрополости — спонгиотические пузырьки. Наблюдается при экземе, аллергическом дерматите.
8. Вакуольная гидропическая дистрофия — это внутриклеточный отек кератиноцитов с следующим образованием в их цитоплазме полостей и смертью клеточки. Обычно аккомпанирует вирусные работоспособности»>отек эпидермиса, как межклеточного, так и внутриклеточного нрава. Наблюдается при вирусных дерматозах, в том числе при герпесе.
10. Папилломатоз — удлинение сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис; нередко смешивается с межсосочковым акантозом — к примеру, при псориазе.
11. Нарушения микроциркуляции кожи представляют собой расширение сосудов, утолщение и увеличение проницаемости стен, набухание эндотелия. Такие нарушения сопровождают любые воспалительные работоспособности»>кожи и острых воспалительных заболеваниях, сопровождающихся отеком кожи (к примеру, экзема).
12. Дистрофия соединительной ткани — нарушение белкового обмена в соединительной ткани дермы и в стенах сосудов. Наблюдается при красноватой волчанке, склеродермии [11].
Дерматит — поражение кожи воспалительного нрава, возникающее в итоге физического действия на неё.
Различают обычное и аллергическое поражение кожи. Аутоиммунный либо аллергический дерматит развивается как аллергическая реакция организма замедленного типа на раздражитель. Аллергентами обычно являются хим вещества (стиральные порошки, хром, никель, инсектициды), фармацевтические (синтомициновая смесь и другие мази, в составе которых находятся лекарства) и косметические средства (к примеру, краски для волос).
Клиническая картина аллергической формы работоспособности»>кожи багровеет без образования точных гаутоиммунного дерматитаиц и отекает; на нем образуются микровезикулы, полушаровидные пузырьки с прозрачным либо мутноватым содержимым, которые при вскрытии оставляют опосля себя мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки.
Клиническая картина аллергического дерматита различается от обычного тем, что 1-ый поражает кожу не только лишь на месте действия раздражителя, да и распростаутоиммунного дерматитаяется за рамки его действия. Так, к примеру, последствия аллергической реакции на некачественную тушь могут распростаутоиммунного дерматитаиться на кожу лица, шейки и даже груди. Личные чувства хворого почаще всего характеризуются очень выраженным зудом [12].
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление дерматита обычный формы обычно ориентировано на устаутоиммунного дерматитаение раздражителя, вызвавшего воспаление , и основано на применении местных средств (примочки с веществом борной кислоты, свинцовой водой, кортикостероидные мази, эпителизирующие мази, антисептические мази). При хим ожоге первой нужной предпринятой мерой обязано быть обильное промывание кожи водой. В случае тяжеленной формы исцеление дерматита проводится в стационаре.
другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика аутоиммунного дерматита обычно проводится на основании анамнеза (наличия случаев действия на кожу раздражителями хим либо физической природы) и медицинской картины. время от времени в качестве доборной диагностики используются разные дерматологические пробы с предполагаемым аллергентом; они проводятся лишь опосля ликвидации клинических конфигураций кожи. Дифференциальная диагностика заключается в различении аллергического дерматита и острой стадии экземы, которые имеют родственную клиническую картину.
целью которого является облегчение аутоиммунного дерматита, так же как и обычного, ориентировано на ликвидацию раздражителя. Не считая того, назначаются фармацевтические препараты: внутривенно 10% хлористый кальций либо 30% тиосульфат натрия, внутримышечно 25% сернокислую магнезию; антигистаминные препараты — супрастин, фенкарол, тавегил (доза определяется доктором). Местное целью которого является облегчение заключается в применении примочек с веществом борной кислоты, кортикостероидных мазей (лоринден C, адвантан, целестодерм-В). целью которого является облегчение атопического дерматита проводится при помощи крема Элидел [13].
Красноватая волчанка (lupus erythematodes), син. эритематоз — дерматологическое работоспособности группы диффузных заболеваний соединительной ткани .
Выделяют две формы работоспособности»> работоспособности»>заболевания : дерматологическую (интегументную), характеризующуюся поражением лишь дерматологического покрова, и системную красноватую волчанку, поражающую не только лишь кожу и слизистые оболочки, да и некие органы, почти все ткани .
Кожная форма в свою очередь составляет отдельную группу форм изредка встречается в тропиках и более часта в стаутоиммунного дерматитаах с прохладным и мокроватым климатом. Не считая того, почаще заболевания совсем еще не выяснена. В истинное время более возможной считается вирусная этиология наличие очагов приобретенных зараз (почаще стрептококковой), долгая инсоляция, аутоаллергия, переохлаждение организма, механические травмы кожи [14].
Клиническая картина красноватой волчанки. Выделяют три стадии течения дискоидной красноватой волчанки. 1-ая стадия — эритематозная; на коже возникает маленькое, незначительно отечное пятно бледно-розового цвета. Обычно, оно имеет точные гаутоиммунного дерматитаицы и равномерно возрастает в размерах.
2-ая стадия — гиперкератозно-инфильтративная — характеризуется инфильтрацией пятна, возникновением на его поверхности маленьких серовато-белых чешуек, с трудом отделяемых и очень болезненных ( нередкое проявление какого-нибудь симптом (атрофической) в центре дисковидного очага формируется гладкая теплая алебастрово-белая рубцовая атрофия, которая равномерно распростаутоиммунного дерматитаяется на всю поверхность очага поражения.
Болезнь характеризуется долгим непрерывным течением с периодическими рецидивами, наблюдаемыми в большей степени в весенне-летний период, что разъясняется усиленной фотосенсибилизацией.
При нередком и продолжительном действии причин, провоцирующих развитие и рецидивирование дискоидной красноватой волчанки, ясно выраженной гиперемией, но отсутствием чешуек и рубцовой атрофии, как при дискоидной красноватой волчанке.
кожи дискоидного типа либо типа центробежной эритемы Биетта, которые могут размещаться на любом участке дерматологического покрова тела.
Глубочайшая красноватая волчанка Капоши-Ирганга характеризуется всеми вышеперечисленными симптомами один либо несколько плотных на ощупь, резко отгаутоиммунного дерматитаиченных подвижных частей — люпус-панникулит. Опосля исчезновения они оставляют опосля себя безобразные грубые рубцы. Отличие данной для нас формы ткани .
Выделяют две формы оболочки, да и некие органы, почти все ткани .
Кожная форма в свою очередь составляет отдельную группу форм работоспособности»>изредка встречается в тропиках и более часта в стаутоиммунного дерматитаах с прохладным и мокроватым климатом. Этиология данной для нас формы время более возможной считается вирусная этиология работоспособности»> работоспособности»>заболевания
, что обосновано обнаружением во время микроскопичного исследования в пораженной коже вирусоподобных включений.
Значительную роль в развитии красноватой волчанки играют последующие причины: наличие очагов приобретенных зараз (почаще стрептококковой), долгая инсоляция, аутоаллергия, переохлаждение организма, механические травмы кожи.
Диагностика работоспособности»>правило, не представляет затруднений. Особенное значение при диагностике красноватой волчанки придается так именуемой «волчаночной бабочке» (поражение кожи носа и щек, по очертаниям напоминающее бабочку).
Дифференциальная смерти) дискоидной красноватой волчанки проводится с красноватыми угрями, себорейной экземой, псориазом при помощи гистологического исследования. Для диагностики системной красноватой волчанки добавочно проводятся лабораторные исследования.
терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление заключается в продолжительном приеме хинолиновых препаратов (делагил, плаквенил). Для увеличения их эффективности назначают витамины B6, B12, пантотенат кальция, никотиновую кислоту. Местное целью которого является облегчение содержит в себе фторсодержащие кортикостероидные мази (флуцинар, лоринден A, фторокорт, синафлан, бетноват, целестодерм, элоком, дипросалик).
В томных вариантах показана криодеструкция. При красноватой волчанке, спровоцированной иной приобретенной заразой, рекомендуется санация ее очагов.
При снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении системной красноватой волчанки назначается антивосполительная и иммуносупрессивная оздоровление»> оздоровление»>терапия (кортикостероиды, циклофосфан, хинолиновые препараты), симптоматические средства. В весенне-осенний период проводится профилактический прием хинолиновых препаратов [14].
Витилиго, син. песь, лейкопатия, пегая кожа — дерматологическое кожи с образованием депигментированных участков.
Этиология заболевания невыяснена. Предполагается, что определенную роль в возникновении витилиго играют последующие причины:
· нарушения нейроэндокринного нрава: нефункциональности щитовидной железы, надпочечников, кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, половых желез;
· психологическая травма;
· нарушения вегетативной нервной системы (доминирование тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);
· аутоиммунные процессы;
· наследная расположенность, что подтверждается семейными вариантами работоспособности»>кожи, предположительно, обосновано блокированием фермента тирозиназы — фермента, участвующего в биосинтезе пигментов меланинов. Не считая того, некие случаи данной для нас деятель»>болезнь, вызванное в итоге действия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Гистологически во вновь показавшихся пятнах и очагах витилиго находится маленькое количество меланоцитов с признаками дегенерации, в продолжительно имеющихся очагах — полное отсутствие меланоцитов. В дерме наблюдается незначимое расширение сосудов, скопления фибробластов, гистиоцитов, базофилов; волосяные фолликулы, сальные и потовые железы равномерно атрофированы.
На коже появляются депигментированные пятна разных размеров, очертаний и форм, склонных к периферическому росту. Пятна окружены зоной умеренной гиперпигментации, которая равномерно перебегает в нормально окрашенную кожу. Весьма изредка у нездоровых пятна окаймлены узеньким, незначительно возвышающимся над уровнем кожи венчиком. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя необъятные очаги. В очагах волосы изменяют цвет, белеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»> отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы .
Витилигинозные пятна и очаги могут локализоваться на всех участках дерматологического покрова: на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шейки, половых органов; почаще они размещаются симметрично. Встречаются случаи поражения фактически всего дерматологического покрова, однобокого поражения.
Нередко витилиго сопровождается солнечными дерматитами.
диагноз витилиго ставится на основании медицинской картины и почти всегда не вызывает затруднений, что обосновано соответствующими клиническими проявлениями работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермией, настоящей лейкодермой.
Почти всегда системы, которая проводится при помощи психо- и вегетотропных препаратов; корректировка иммунных нарушений при помощи фотохимиотерапии. Показаны витамины A, группы B, PP. Используют физиотерапевтические процедуры: электрофорез, замораживание хлорэтилом с следующим УФ -облучением, лазеротерапия. С эстетической точки зрения, используют внешние декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан») [15].
Экзема — хроническое дерматологическое работоспособности, характеризующееся эритематозно-везикулезными высыпаниями, возникающее вследствие действия разных причин: как экзогенных (хим веществ, аллергентов фармацевтической, пищевой и бактериальной природы), так и эндогенных (вызывающие аллергическую реакцию остатки погибших микробов из очагов приобретенной инфекции и их продукты обмена). Но почаще предпосылкой становится иммунное воспаление в коже.
Не последнюю роль в развитии экземы играют многофункциональные нарушения центральной нервной системы, нарушения эндокринного нрава, пищеварительного тракта, обменных действий и т.д. правило, под действием стрессов, неверной диеты , контактов с хим субстанциями либо иными аллергентами.
Различают несколько форм заболевания : настоящую, микробную и себорейную. Настоящая экзема проявляется остро, через некое время перебегает в приобретенную форму с повторяющимися рецидивами. Нередкие места локализации — тыльная сторона кистей, предплечья, стопы, у малышей — лицо, ягодицы, конечности, грудь; но время от времени болезнь может распростаутоиммунного дерматитаяться на остальные участки дерматологического покрова. нужно отметить, что поражение кожи, обычно, происходит симметрично. Главным клиническим отдельным признаком работоспособности»>заболевания «>симптомом
Переход работоспособности»> работоспособности»>заболевания в приобретенную форму характеризуется покраснением кожи, вызванным застойными действиями в ней, возникновением участков папулезной инфильтрации, уплотнением кожи, возникновением чешуек и трещинок.
Как вариант настоящей экземы выделяют дисгидротическую экзему. Она локализуется на ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев. Клинические проявления дисгидротической экземы схожи симптомам настоящей; не считая того, у нездоровых наблюдается возникновение огромного количества маленьких пузырьков от 1 до 3 мм в поперечнике, а по краям очагов поражения — отслаивание рогового слоя эпидермиса.
Микробная экзема. В отличие от настоящей формы поражения имеют точные гаутоиммунного дерматитаицы, округленные либо неровные очертания с отслаивающимся по краям роговым слоем эпидермиса. На очагах поражения приметны корки, под которыми находится очень мокнущая поверхность с ярко-красными маленькими точечными эрозиями, выделяющими серозный экссудат. На коже, окружающей главный очаг, появляются маленькие пузырьки, маленькие пустулы, серопапулы.
Вариантом микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема. Она различается от микробной нравом очагов, имеющих резкие округленные очертания поперечником от 1,5 до 3 см и напоминающими монеты, и цветом очагов, который доходит до синюшно-красного колера. Нуммулярная экзема обычно локализуется на тыльной стороне кистей и разгибательных поверхностях конечностей.
Соответствующие признаки себорейной экземы, локализующейся на волосистой части головы, — сухость кожи, возникновение огромного количества сероватых отрубевидных чешуек, серозных желтоватых корок, опосля снятия которых находится мокнущая поверхность с четкими гаутоиммунного дерматитаицами; склеенность волос. За ушами кожа отекает, трескается, становится резко болезненной, покрывается желтоватыми чешуйками. На груди, спине и конечностях появляются шелушащиеся очаги желто-розового цвета с четкими гаутоиммунного дерматитаицами. В центре таковых пятен время от времени обнаруживаются мелкоузелковые элементы.
Клиническая картина детской экземы совмещает внутри себя один отдельный признак, частое проявление какого-либо тела могут преобладать симптомы
диагноз устанавливается на основании медицинской картины, анамнеза. В непонятных вариантах нужно гистологическое исследование. Дифференциальный диагноз проводится с аллергическим дерматитом, токсикодермией, псориазом, время от времени микозами.
целью которого является облегчение экземы всеохватывающее.
· сначала оно ориентировано на устаутоиммунного дерматитаение фактора, спровоцировавшего развитие диета ;
· гипосенсибилизирующая оздоровление»>терапия (смеси тиосульфат натрия, хлорид кальция внутривенно, глюконат кальция, магния сульфата внутримышечно);
· противогистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, циметидин, дуовел, задитен, перитол);
· при томных формах экземы назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон);
· иммунокорригирующие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил);
· при острой форме назначают гемодез, мочегонные средства;
· при микробной экземе показаны витамины группы B, очищенная сера, при дисгидротической — беллатаминал;
· внешнее лечении , парафинолечение, грязевая оздоровление»>терапия , иглорефлексотерапия и др.
Профилактика работоспособности»>лечении ) остальных дерматологических болезней (пиодермии, микозов стоп, аллергического дерматита). 3. Своевременном выявлении и диеты , отказ от потребления алкоголя, соленых и острых товаров, консервированных товаров, цитрусовых [16].
Себорея — кожи таутоиммунного дерматитасформируется в патогенную. Расстройство секреции сальных желез обычно обосновано нарушением баланса меж эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону крайних.
Гистологически при всем этом заболевании наблюдаются гиперкератоз, гипертрофия сальных желез, инфильтрация вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. Гипертрофия сальных желез обоснована затруднением выделения сального секрета, что происходит в итоге усиленного ороговения.
Более частыми местами локализации себореи являются те дерматологические покровы, где размещено наибольшее количество сальных желез. Выделяют её три формы: жирную (густую и водянистую), сухую и смешанную.
При густой жирной наблюдается уплотнение и понижение эластичности кожи, которая приобретает буровато-сероватую расцветку. время от времени сальная железа закупоривается отторгающимися эпителиальными клеточками, пропитанными дерматологическим салом, — возникает комедон. Если комедон выжать, из выводного протока сальной железы выделяется густая сальная масса. волосы при таковой форме заболевания стают грубыми, твердыми. Отягощения — фурункулы, абсцессы, фолликулиты.
Водянистая жирная форма характеризуется лоснением кожи; поры кожи очень расширяются, из их обильно выделяется дерматологическое сало. волосы головы смотрятся, как смазанные маслом, склеиваются в отдельные пряди; на их находится огромное количество желтых чешуек; вероятна алопеция. Посреди осложнений выделяют фолликулиты, фурункулы, сикоз, импетиго.
Сухая себорея различается сниженным салоотделением, обильным возникновением на коже головы и волосах роговых чешуек. Чешуйки возникают, как правило, или по всей голове, или в затылочно-теменной области; они просто отделяются и падают на одежку. волосы стают сухими, ломкими. При таком виде работоспособности»>поверхности которых видно огромное количество маленьких чешуек, — себореиды.
диагноз себореи ставится на основании клинических проявлений причин, являющихся катализатором работоспособности»>заболевания : нарушения функционирования вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очагов приобретенных зараз.
Из фармацевтических препаратов назначаются антиандрогенные препараты, которые нормализуют выделение дерматологического сала; витамины A, C, E, группы B; микроэлементы — сера, железо, фосфор. Местное целью которого является облегчение себореи варьируется зависимо от формы работоспособности»>диеты : лучше огаутоиммунного дерматитаичить потребление еды с огромным содержанием углеводов, звериных жиров, огаутоиммунного дерматитаичить потребление поваренной соли, экстрактивных веществ; еда обязана содержать огромное количество клетчатки, витаминов, кисломолочных товаров [17].
Склеродермия — общее заглавие группы заболеваний соединительной ткани , поражающих вместе с соединительной тканью некие внутренние органы (органы пищеварительного тракта, в особенности пищевой тракт, легкие, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко, почки).
Склеродермия развивается в итоге выработки тканями незрелого коллагена. Нарушению баланса коллагена содействуют нейромышечная нефункциональность, нарушения функционирования иммунной системы. В развитии отека и микроциркулярных расстройств участвуют гистамин и серотонин. Важную роль в этом процессе играет также наследная расположенность, о чем свидетельствуют случаи домашнего переохлаждение организма, острые либо приобретенные инфекции , травмы, стрессовые состояния, сенсибилизация, нарушения функционирования эндокринной системы.
Гистологически в дерме наблюдается отек , воспалительный процесс, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией.
Выделяют последующие формы диагноз склеродермии ставится на основании медицинской картины. Не считая того, используются лабораторные способы: гистологическое исследование помогает выявить огаутоиммунного дерматитаиченную форму 1-го либо нескольких очагов, локализующихся в большей степени на туловище и конечностях. Очаги имеют размеры от 1 см до 15 см и могут быть различной формы (овальной, округленной либо неверной). Выделяют три стадии формирования и развития очага: стадия эритемы, стадия уплотнения и стадия атрофии.
Исходная стадия характеризуется появлением слабо воспалительной эритемы синевато-розового цвета. Через некое время в центре очага находится уплотнение, цвет которого может варьироваться от белоснежного до цвета слоновой кости. По бокам уплотнения приметен узкий сиреневый ободок. время от времени на поверхности неких очагов возникают пузыри, некие из которых заполнены геморрагическим содержимым. Стадия атрофии — это стадия регрессирования очага, опосля которого остается гиперпигментация.
Линейная склеродермия. Вид поражения и нрав выраженности зависят от места локализации очагов: очаги, расположенные на конечностях, вызывают атрофию глубочайших тканей, в том числе мышечных и костных; на волосистой части головы очаги нередко перебегают на кожу лба и носа, поражают кожу и подлежащие ткани ; на половом члене очаг имеет вид кольца в заголовочной борозде.
Болезнь белоснежных пятен некие докторы выделяют как вариант огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии, но таковая точка зрения не является общепризнанной. На коже появляются маленькие белесоватые очаги с узкой атрофированной кожей и эритематозным венчиком по бокам. Потом маленькие очаги соединяются, образуя огромные очаги размером до 10 см и наиболее.
При атрофодермии Пазини-Пьерини очаги поражения локализуются в главном на туловище. Они имеют розово-синий цвет, равномерно переходящий в бурый; уплотнение быть может слабо выраженным либо отсутствовать совсем. Таковая форма работоспособности»>заболевания нередко сопровождается бляшечной либо линейной склеродермией.
При системной склеродермии происходит поражение всего дерматологического покрова. Кожа отекает, приобретает восковидный белоснежный цвет, становится плотной на ощупь и неподвижной. В процессе развития заболевания также выделяют три стадии: отека, склероза и атрофии. 1-ая стадия характеризуется возникновением отека, наиболее выраженного на туловище, который потом распростаутоиммунного дерматитаяется на остальные участки тела. Кожа на туловище, в больших дерматологических складках, в области половых органов уплотняется; уплотненная в области суставов, она мешает движению пальцев. Затрудняется мимика лица, оно припоминает маску. В связи с сужением пищевого тракта у хворого появляются затруднения при проглатывании еды. Крайняя стадия системной склеродермии характеризуется атрофией кожи и мускул, которая приводит к пойкилодермии, выпадению волос.
целью которого является облегчение склеродермии зависит от вида работоспособности»>заболевания . При системной склеродермии нездоровому назначают лекарства (пенициллин), инъекции лидазы, антигистаминные, антисеротониновые препараты (диазолин, перитол). Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию и тканевый обмен (теоникол, резерпин, пентоксифиллин, циннаризин). Опосля основного курса исцеления склеродермии назначают инъекции андекалина, витамины A, E, биогенные препараты (алоэ, стекловидное тело). В томных вариантах либо при очень выраженных иммунных нарушениях используют плазмаферез, гемосорбцию, кортикостероидные препараты в малых дозах. Из физиотерапевтических процедур показаны теплые ванны, парафин, грязищи.
При огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии также назначают пенициллин и лидазу. Местно очаги поражения смазывают кортикостероидными мазями.
При линейной склеродермии назначают фенитоин, антималярийные препараты. Местно используют димексид. Рекомендованы фонофорез, диадинамические токи Бернара, вакуумтерапия, лучи гелий-неонового либо инфракрасного лазера, парафин, грязищи.
Для укрепления терапевтического эффекта рекомендуется 2-3 раза в год проходить курс исцеления лидазой, биогенными продуктами в сочетании с продуктами, улучшающими микроциркуляцию, витаминами и внешними средствами.
Прогноз зависит от стадии и формы внутренних органов, прогноз наименее благоприятен, вероятен смертельный финал [18, 19, 20].
аллергический дерматит патологический очаг
2. Собственные исследования
2.1 Материал и способы исследования
Работа проводилась с 2007 по 2010 гг. на кафедре акушерства и хирургии и Казахского государственного земельного института с нездоровыми звериными в хозяйствах Алматинской области.
В опыте были применены 26 собак, разных половозрастных групп имеющие аутоиммунные поражения кожи. Звериным ранее не один раз получали целью которого является облегчение, но излечения не происходило. Звериным в опытнейшей группе применяли анандин и метилурациловую мазь. В контрольной группе звериных снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.
диагноз работоспособности»>заболевания соединяли с анатомическими данными, патологоанатомическими и патофизиологическими переменами, характеризующих стадийность работоспособности»>заболевания, остроту процесса и индивидуальности ответной реакции организма на раздражитель.
Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по способу Бермана и Славской (1958), степенью фагоцитоза являлся показатель фагоцитарного числа — процент активных лейкоцитов, захвативших бактерии. Фагоцитарное число дает крови по Кондрахину, содержание общего белка по Лоури и Кушманову, количество иммуноглобулинов по Мак-Эвансу и Костину.
Статистическую обработку приобретенных результатов провели постоянным способом математического анализа количественных характеристик по Сазовскому. Уровень достоверности определяли при помощи аспекта Стьюдента-Фишера.
2.2 анализ и обсуждение результатов исследовательских работ
В опыте применено 26 собак половозрастных групп с продолжительно незаживающими аутоиммунными заболеваниями кожи, которые были распределены на 2 группы по 19 звериных в каждой.. Звериным в опытнейшей группе применяли анандин и по 2 мл внутримышечно 3 денька попорядку, а потом через день всего от 5 до 7 инъекции и внешне метилурациловую мазь. В контрольной группе звериных целью которого является облегчение проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.
Результаты исследовательских работ динамики клинико-морфологического статуса звериных при денька, опосля начала исцеления аутоиммунного дерматита, наблюдалось
Результаты исследования динамики клинико-морфологической картины у звериных в процессе снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении аутоиммунного дерматита приведены в таблице 1.
У всех подопытных звериных, начиная с первого денька, опосля начала исцеления, наблюдалось завышенная температура тела. Больший подъем температуры у контрольных звериных наблюдался на 3-й и 7-ые день, по сопоставлению с опытнейшеми были выше на 0,50 С — 1,50 С. Потом, начиная с 14-го по 21- день наблюдения отмечался больший подъем температуры тела от 2,20 С до 1,90 С. Потом температура у подопытных звериных медлительно понижалась от 1,50 С до 0,60 С и лишь на 21 день были в границах обычных физиологических характеристик.
У всех подопытных звериных пульс учащался, начиная с первых до 5-й суток в среднем на 8,9 %. Больший подъем частоты пульса наблюдался на 7 й и 14-ые день в среднем на 26,2 — 28,7 %.
Таблица 1 — Динамика клинических характеристик у звериных в опытнейшей группе
№п/п
Сроки исследования
(сутки)
температура
Частота пульса (уд.мин)
Частота дыхания (д.д. мин)
1
1 денек
40,500,16 ххх
74,401,07 ххх
33,401,09 ххх
2
На 3 день
39,450,15 хх
70,000,89
28,800,64 ххх
3
На 7 день
39,270,12
70,601,29
27,100,69 хх
4
На 14 день
39,190,08
69,701,04
25,800,64
5
На 21 день
38,980,07
68,601,18
24,800,95
6
На 28 день
38,940,08
68,201,17
23,900,94
х; — Р<0.05 x — относительно здоровых звериных
хх; — Р<0.01
ххх- Р<0.001
Таблица 2 — Динамика клинических характеристик у контрольных звериных
№п/п
Сроки исследования (день)
температура (?С)
(уд/мин)
Дыхания (д.д/мин)
1.
1 денек
38,720,15
65,801,19
23,600,74
2
На 3 день
39,090,18
69,001,14
24,000,54
3
с 7 день
39,200,08хх
67,601,53
26,400,65хх
4
На 14 день
39,800,07ххх
70,601,34хх
29,000,75ххх
5
На 21 день
40,710,18ххх
74,801,26ххх
32,101,15ххх
6
На 28 день
40,650,14ххх
76,601,00ххх
31,700,82ххх
На 21-ые день частота пульса равномерно уряжалась, но в контрольной группе фактически не стабилизировалась в течение конца наблюдения до характеристик опытнейших звериных.
У контрольных звериных опосля начала исцеления работоспособности»>заболевания количество дыхательных движении увеличивалось, начиная с первых суток наблюдения до 3-й день в среднем на 26,7 % чем у звериных в опытнейшей группе. На 7 и 14-ые день число дыхательных движении увеличивалось от 37,2 % до 43,6 %. Потом, начиная с 21-ой день количество дыхательных движений равномерно уменьшалось и на 28-е день достигало до уровня начальных характеристик. У звериных в среднем количество дыхательных движении колебалось в границах 19,1 %, коэффициент достоверности был высочайший.
В опытнейшей группе отмечалось у отдельных звериных начиная с 14 суток. Качание заживления в сопоставлениях площади аутоиммунного дерматита у звериных в опытнейшей и контрольной группах составила в среднем 12-14 %.
Результаты морфологических и биохимических исследовании периферической крови у звериных в опытнейшей и контрольных группах приведены в таблице 3 и 4. У опытнейших звериных по сопоставлению с контрольными число эритроцитов на 3-й и 7-ые день повысилось на 19,3 %, на 14-ые день — на 16,2 %, на 21-ые день — на 14,9 %, по сопоставлению с первоначальными показателями. На 28-ые день число эритроцитов достигнуло пределов характеристик до травматического состояния
количество гемоглобина у звериных в контрольной группе по сопоставлению с опытнейшеми на 3-й день от начала исцеления уменьшилось на 5,1 %, на 7-ые день в опытнейшей группе по сопоставлению с контрольными возросло на 3,6 %, на 14-ые день повышение составило 14,7 % на 21-е день — 5,6 % и по окончанию срока наблюдения на 28-е день было в границах характеристик здорового состояния.
Таблица 3 — Динамика морфологических характеристик крови у подопытных звериных
№п/п
Сроки исследования (день)
количество эритроцитов (10 12)
Количество гемоглобина (г/л)
Полное количество лейкоцитов (х10 9 )
Общий белок (г/л)
1.
1 денек
5,180,18
93,602,48**
8,810,37***
5,480,22***
2.
На 3 день
5,120,15
85,201,71
13,860,47
6,320,15
3.
На 7 день
6,670,25***
89,442,29
13,530,44
6,110,14
4.
На 14 день
6,240,21***
91,971,12***
11,950,22***
6,250,13
5.
На 21 день
6,150,18***
92,751,29***
10,650,27***
6,440,11
6.
На 28 день
6,130,14***
93,771,16***
9,560,33***
6,580,14
х; * — Р<0.05 x — относительно здоровых звериных
хх; **- Р<0.01 * — относительно нездоровых звериных
ххх; *** — Р<0.001
Таблица 4. Динамика гематологических характеристик в крови в контрольной группе звериных
№ п/п
Сроки исследования (день)
количество эритроцитов (10 12)
Количество гемоглобина г/л
Полное количество лейкоцитов 109
Общий белок г/л
1
1 денек
7,300,10
82,203,17
8,350,24
5,460,27
2
На 3 день
7,700,14х
91,903,16х
9,370,32х
5,250,21
3
На 7 день
7,560,19
84,203,23
9,920,33ххх
5,460,21
4
На 14 день
7,320,15
80,002,74
10,510,34ххх
6,340,46
5
На 21 день
7,160,15
84,602,06
13,090,55ххх
6,530,30
6
На 28 день
7,490,11
88,602,82хх
13,120,37ххх
5,790,34
Общее количество лейкоцитов у опытнейших звериных возросло на через 3 суток на 12,6 %, на 7-й- день — на 14,3 %, на 14- е день — 38,7 %.
Повышение лейкоцитов наблюдалось до 21 суток до 61,5 %. Потом в следующем общее число лейкоцитов равномерно уменьшалось и на 28 день было в примерных границах обычных характеристик.
Общий белок сыворотки крови у подопытных звериных в сопоставлении с контрольными сначала исцеления некординально понижается, а потом начиная с 7 суток возрастает на 14,9 %, на 14-ые день — на 19,3 %, на 21-е день — на 8,4 %. Начиная с 21 суток уровень общего белка крови равномерно снижался и на 28 день был в границах начальных характеристик.
Установлена оборотная корреляционная связь меж количеством гемоглобина и полным количеством лейкоцитов (r=0,78). Результаты исследования динамики клинико-морфологического статуса звериных при снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении
2.3 Иммунологический статус звериных в процессе исцеления инфицированных аутоиммунного дерматита
Проведенные исследования (таблица 5 и 6) проявили, что у звериных во всех группах опосля начала исцеления травмы у контрольных звериных по сопоставлению с опытнейшей группой понизилось на 14,6 %, а потом сделалось повышаться и на 7-е день от развития заболевания достигнуло начальных характеристик как у здоровых звериных. На 14-е день наблюдения содержание лизоцима повысилось на 12,6 %, на 21-е день — на 9,2 % и на 28 день было в границах начальных характеристик.
Таблица 5.. Динамика гуморальных причин опосля иммунокоррегирующего исцеления в опытнейшей группе
№п/п
Сроки исследования (деньки)
Содержание лизоцима Ед/мл.
Ig J%
Ig M%
Ig A %
1
1 денек
7,40±0,32
14,49±0,25
2,04±0,04
0,45±0,02
2
На 3 день
6,24±0,43
14,90±0,16
2,18+0,06
0,54±0,02
3
На 7 день
7,24±0,35
15,21±0,18
2,35±0,05
0,50±0,03
4
На 14 день
7,43±0,39
15,43±0,18
2,31±0,04
0,50+0,03
5
На 21 день
7,82+0,37
14,98±0,22
2,29+0,06
0,51+0,02
6
На 28 день
7,60+0,36
14,б1±0,09
2,30±0,05
0,51±0,01
х; * — Р< 0.05 х — относительно здоровых звериных
хх; **- Р<0.01 * — относительно нездоровых звериных
ххх; *** — Р< 0.001
Таблица 6. Динамика гуморального иммунитета у звериных в контрольной группе
№ п/п
Сроки исследования (день)
Содержание лизоцима ед/мл.
Ig J %
Ig M %
Ig A %
1
1 денек
7,740,38
14,150,19
1,910,04
0,440,02
2
На 3 день
7,700,35
14,350,15
1,930,03
0,560,02ххх
3
На 7 день
7,070,29
14,580,15
2,160,07хх
0,630,04ххх
4
На 14 день
6,840,29
14,770,18х
2,410,06ххх
0,660,03ххх
5
На 21 день
7,460,30
15,040,18хх
2,200,07ххх
0,610,03ххх
6
На 28 день
7,250,28
15,220,13ххх
2,140,06хх
0,540,03х
количество Ig G у контрольных звериных с первых часов опосля получения травмы возросло на 3-е день на 5,3 %. На 14-е день опосля начала развития патологии повышение содержания иммуноглобулины J составило 8,5 %, на 21 день — 6,2 %. В последующие день от начала опыта содержание иммуноглобулинов G равномерно уменьшалось и на 28-е день нормализовалось в границах естественных данных.
Количество иммуноглобулинов М у контрольных звериных по сопоставлению с опытнейшеми, увеличивалось на 3-е день в среднем на 6,7 %. На 7-е день опосля развития картины аутоиммунного дерматита процесса, повышение составило 86,2 %. На 14-ые день содержание иммуноглобулинов М возросло в среднем на 35,3 %. В предстоящем содержание иммуноглобулинов М некординально уменьшалось и на 28-е день повышение составило 36,2 %.
]]>