Загрузка...
Учебная работа. Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания
РЕФЕРАТ
Аутоиммунные процессы и аутоиммунные 2009
Иммунная система способна реагировать на большущее число различных агентов, и так как репертуар специфичностей В — и Т-клеток формируется случайным образом, он безизбежно включает огромное количество молекул, специфичных по отношению к компонентам собственного организма. Для предупреждения аутореактивности действуют нужные механизмы аутотолерантности, дозволяющие различать «свои» и «не-свои» антигенные детерминанты. Но, как в хоть какой системе, при работе устройств аутотолерантности существует риск нарушений. Известен целый ряд болезней, при которых имеют пространство аутоиммунные проявления, обусловленные лишним образованием аутоантител и аутореактивных Т-клеток.
В качестве 1-го из примеров поражения, связанного с продукцией аутоантител, можно именовать тиреоидит Хасимото. Он изучен в особенности тщательно, и почти все рассматриваемые в данной работе нюансы аутоиммунных болезней трактуются на базе сведений, приобретенных при исследовании конкретно этого состояния. Тиреоидит Хасимото представляет собой болезнь щитовидной железы и почаще всего поражает дам среднего возраста, приводя к формированию зоба и гипотиреозу. Железа при всем этом инфильтрирована воспалительными лимфоидными клеточками, посреди которых преобладают моноядерные фагоциты, лимфоциты и плазматические клеточки; не считая того, в ней, как правило, образуются вторичные лимфоидные фолликулы. Нередко при правило, содержит антитела к тиреоглобулину. При высочайшем титре их можно найти при помощи реакций гемагглютинации и преципитации. У почти всех нездоровых имеются и антитела к цитоплазматическому антигену, который локализован на апикальной поверхности фолликулярных эпителиальных клеток и представляет собой тиреоидную пероксидазу — фермент, йодирующий тиреоглобулин.
антитела, соответствующие для тиреоидита Хасимото и первичной микседемы, реагируют лишь с компонентами ткани щитовидной железы, и потому развивающийся патологический процесс носит чисто локальный нрав. Напротив, при таковых заболеваниях, как, к примеру, системная красноватая волчанка, сыворотка реагирует с компонентами почти всех, если не всех, тканей организма. Один из главных видов работоспособности»>заболевания образуют обратные края диапазона аутоиммунных заболеваний.
Органами-мишенями при органоспецифических заболеваниях нередко оказываются щитовидная железа, надпочечники, желудок и поджелудочная железа. При органонеспецифических болезнях, в том числе ревматологических, обычно появляются поражения кожи, почек, суставов и мускул.
У 1-го человека быть может сходу несколько аутоиммунных болезней
Типично, что аутоиммунные вкупе. У нездоровых пернициозной анемией часто обнаруживаются антитела к щитовидной железе, и посреди таковых нездоровых аутоиммунные работоспособности»> работоспособности»>заболевания щитовидной железы встречаются почаще, чем в общей популяции. Буквально так же, при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у нездоровых нередко находятся аутоантитела к тканям желудка и клинические проявления пернициозной анемии.
Занимающие иной край диапазона, ревматологические друг с другом. К примеру, признаки ревматоидного артрита нередко сопутствуют клиническим проявлениям СКВ. При этих заболеваниях имеет пространство системное отложение иммунных комплексов, более существенное в почках, суставах и коже. Оно приводит к нарушениям в работе почти всех органов. В то же время заболевания, относящиеся к различным краям диапазона, смешиваются друг с другом относительно изредка.
Механизмы повреждений. тканей при аутоиммунных заболеваниях различны и зависят от места расположения данного работоспособности»> работоспособности»>заболевания в диапазоне. В тех вариантах, когда антиген локализован в каком-либо одном органе, наибольшее воспалению .
Аутоиммунные заболевания могут быть семейными.
Существование семейных случаев аутоиммунных болезней — это верно установленный факт. Результаты исследовательских работ на одно — и разнояйцевых близнецах, также данные о ассоциации тиреоидных аутоантител с Х-хромосомными аберрациями уверяют в том, что в базе семейных случаев лежат конкретно генетические причины, а не воздействие окружающей среды.
Семейные аутоиммунные работоспособности»> работоспособности»>заболевания почаще всего относятся к органоспецифическим. При всем этом генетические причины определяют не только лишь общую расположенность к возникновению органоспецифических ткани которого они в большей степени ориентированы. Типично, что у родственников нездоровых тиреоидитом Хасимото либо пернициозной анемией частота обнаружения и титры тиреоидных аутоантител выше, чем в норме, а у родственников нездоровых пернициозной анемией еще чаше находятся аутоантитела к компонентам ткани желудка. Таковым образом, есть генетические причины, определяющие избирательность поражения желудка при данной группе органоспецифических аутоиммунных болезней.
Расположенность к аутоиммунным болезням связана с определенными гаплотипами HLA.
Предстоящим подтверждением роли генетических причин при аутоиммунных заболеваниях служит ассоциация схожих расстройств с определенными гаплотипами HLA. Так, ревматоидный артрит не ассоциирован с гаплотипами локусов HLA-A и HLA-B, но чаше развивается при наличии общей для DR1 и основных подтипов DR4 нуклеотидной последовательности. Эта последовательность находится также в белках термического шока dnaJ разных микробов и белке gp 110 вируса Эпштейна-Барр, что делает клинически значимую возможность индукции аутоиммунных болезней перекрестнореагирующими микробными эпитопами. Наиболее того, молекулы HLA-DR, несущие эту последовательность, могут связывать иной бактериальный белок термического шока, dnaK, также его аналог у человека, белок термического шока hsp73, который направляет отдельные белки в лизосомы, где осуществляется процессинг антигенов. При органоспецифических заболеваниях в особенности нередко встречается гаплотип B8,DR3, хотя тиреоидит Хасимото почаще ассоциирован с DR5. Необходимо подчеркнуть, что у гетерозигот DQ2/8 резко повышен риск развития инсулин-зависимого сладкого диабета. Это подтверждает антиген либо антигены, против которых ориентирована и аутоиммунная реакция.
Аутоиммунные процессы нередко приводят к развитию работоспособности»>заболевания. Обнаружение аутоантител при том либо ином заболевании показывает на три способности:
* аутоантитела служат предпосылкой патологического процесса;
* аутоантитела образуются вследствие повреждения тканей, вызванного тем либо другим патологическим действием;
* существует некоторый 3-ий фактор, который лежит в базе и повреждения ткани , и возникновения аутоантител.
время от времени аутоантитела вправду возникают вследствие повреждения ткани . К примеру, у лиц, перенесших инфаркт миокарда, в сыворотке могут находиться аутоантитела к антигенам сердечной изредка индуцирует образование аутоантител. Почти всегда при заболеваниях, сопровождающихся продукцией аутоантител. реализуется 1-ая возможность, т.е. аутоиммунный процесс является предпосылкой тканевых повреждений.
В патогенетической роли аутоиммунных действий можно убедиться методом экспериментального моделирования.
Самый обычный метод проверки того, служит ли предпосылкой работоспособности»>заболевания у экспериментальных звериных методом преднамеренной индукции у их аутоиммунных действий. Для этого звериным вводят аутоантигены в полном адъюванте Фрейнда, и это вправду вызывает органоспецифическое поражение неких органов. Введение тиреоглобулина, к примеру, может вызвать воспалительное поражение щитовидной железы, а введение основного белка миелиновой оболочки — развитие энцефаломиелита. Опосля введения тиреоглобулина у звериных не только лишь возникают антитиреоидные аутоантитела, да и происходит инфильтрация щитовидной железы мононуклеарными клеточками с нарушением структуры органа. Хотя такие конфигурации никаким образом недозволено считать тождественными тиреоидиту Хасимото, все таки они в целом сходны с теми, какие наблюдаются при всем этом заболевании у человека.
Возможность экспериментальной индукции аутоиммунного заболевания зависит от полосы звериных. к примеру, подверженность крыс и мышей энцефаломиелиту в итоге введения основного белка миелиновой оболочки связана с маленьким числом определенных генных локусов, основным образом в области генов МНС класса II. Аутоаллергический энцефаломиелит у звериных восприимчивых линий можно вызвать также введением Т-клеток, специфичных к основному белку миелиновой оболочки. Такие Т-хелперные клеточки принадлежат к субпопуляции CD4/Txl, при этом введение реципиентам
исследование спонтанных аутоиммунных болезней у звериных дозволяет получить много принципиальных сведений. Одним из традиционных объектов таковых исследовательских работ служат куры полосы OS, у каких спонтанно возникают антитиреоидные аутоантитела, а щитовидная железа подвергается прогрессивной деструкции вследствие приобретенного воспаления. В сыворотке этих птиц находятся аутоантитела к тиреоглобулину. Не считая того, сыворотка приблизительно 15% кур полосы OS ведет взаимодействие и с тканью желудка здоровых кур. Эти результаты очень напоминают приобретенные в аналогичном тесте с сывороткой нездоровых пернициозной анемией, у каких находятся аутоантитела, реагирующие с париетальными клеточками желудка.
Таковым образом, работоспособности у кур полосы OS сходно с аутоиммунным болезнью щитовидной железы у человека не только лишь по нраву нарушений в самой железе и возникновению аутоантител к разным компонентам тиреоидной ткани , да и по сочетанию с аутоантителами к тканям желудка. Потому значительно принципиально, что на таковых птицах установлена выраженная зависимость финала антитела, или презентируют антигены патогенным Т-лимфоцитам. С иной стороны, удаление тимуса у цыплят приводит к наиболее томному течению тиреоидита, что свидетельствует о сдерживающей роли тимуса при данном заболевании. Феноминально, но разрушение всей популяции Т-клеток у взрослых кур методом введения огромных количеств антисыворотки к Т-клеткам стопроцентно перекрывает как продукцию аутоантител, так и поражение щитовидной железы. Таковым образом, Т-клеткам при всем этом заболевании принадлежит, по-видимому, центральная роль в опосредовании и регуляции патологического процесса.
У человека аутоантитела могут конкретно оказывать патогенное действие
Исследования на человеке для исследования аутоиммунных болезней, естественно, еще наиболее непростая задачка, чем опыты на звериных. Тем не наименее уже получено огромное количество данных, указывающих на действие аутоантител к гормональным рецепторам, имитирующих функцию обыденных гормонов. В первый раз присутствие схожих антирецепторных антитела класса IgG у нездоровой тиреотоксикозом мамы проходят через плаценту, парадокс неонатального тиреотоксикоза можно учить как собственного рода природную «модель» пассивного переноса малышей, родившихся от нездоровых тиреотоксикозом матерей; через несколько недель, по мере распада приобретенных от мамы антитела к рецепторам ацетилхолина попадают через плаценту в плод и вызывают временную мышечную слабость у новорожденных.
Остальные рецепторные несколько пореже встречаются случаи с присутствием аутоантител к рецепторам инсулина и в-адренергическим рецепторам; антитела второго вида нередко обнаруживаются у нездоровых бронхиальной астмой. Сыворотка нездоровых с антитела к сперматозоидам обусловливают их склеивание в сперме головками либо хвостами.
Пернициозная анемия При всем этом заболевании аутоантитела препятствуют нормальному всасыванию витамина В|2 — Чтоб вышло всасывание, молекула витамина В12 обязана за ранее связаться с белком, носящим заглавие внутреннего фактора; в виде комплекса с белком витамин транспортируется через слизистую стены кишечного тракта. Ранешние исследования пассивного транспорта проявили, что сыворотка нездоровых пернициозной анемией препятствует всасыванию витамина у здоровых лиц, если поступает в желудок вкупе с комплексом внутренний фактор-витамин В) 2. В предстоящем было установлено, что заблокируют всасывание витамина присутствующие в сыворотке антитела к внутреннему фактору. К истинному времени понятно, что у нездоровых пернициозной анемией эти антитела секретируются в желудочную полость плазматическими клеточками слизистой желудка.
Синдром Гудпасчера При синдроме Гудпасчера происходит связывание антитела, элюированные из почки погибшего хворого с антигены так сходны с человечьими, что введенные антитела ведут взаимодействие с базальной мембраной клубочковых капилляров. Мортышки, которым вводили эти антитела, гибли от гломерулонефрита.
Заболевания крови Возникновение аутоантител к эритроцитам и тромбоцитам обусловливает развитие соответственно аутоиммунной гемолитической анемии и идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Предпосылкой еще 1-го работоспособности»>заболевания крови — первичного антифосфолипидного синдрома, для которого свойственны рецидивирующая тромбоэмболия и расположенность к выкидышам, служит взаимодействие аутоантител с комплексом кардиолипин-в2-гликопротеин 1.
Патогенное действие при системных аутоиммунных заболеваниях оказывают иммунные комплексы.
При СКВ предпосылкой реакций гиперчувствительности III типа служат, как установлено, иммунные комплексы, которые состоят из ДНК и крови резко замедлено, и сиим обоснована особенная расположенность к развитию СКВ.
Есть и экспериментальные модели СКВ. Так, у гибридных мышей, приобретенных при скрещивании линий новозеландская темная и новозеландская белоснежная, спонтанно развивается СКВ с проявлениями в виде гломерулонефрита и образования частое проявление какого-либо заболевания , патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) жизни, что служит доп подтверждением причинной роли аутоиммунных действий.
Эрозия хрящей и костей при ревматоидном артрите обоснована действием макрофагов и фибробластов, стимулированных цитокинами и иммунными комплексами, образующимися в итоге мощной иммунологической реакции в синовиальной ткани . К образованию комплексов может приводить связывание меж собой молекул ревматоидных причин класса IgG, специфичных к Fcy-фрагментам; этот процесс облегчается в случае отсутствия в обеих Н-связанных олигосахаридных цепях Fc-фрагмента концевого остатка галактозы. наличие агалактогликоформы IgG в составе иммунных комплексов может содействовать развитию воспалительных действий, в итоге того что она реагирует с маннозосвязывающим белком и ФНО.
Аутореактивные В — и Т-клетки находятся даже в здоровом организме
Невзирая на существование сложных устройств селекции, контролирующих при созревании лимфоцитов их аутотолерантность, в организме находится огромное количество потенциально аутореактивных лимфоцитов. В главном они представлены тимоцитами, которые избегают элиминации, вызываемой взаимодействием с своими пептидами. В норме присутствующие в тимусе АПК с презентированными на их поверхности аутоэпитопами производят отрицательную селекцию и тем вызывают смерть аутореактивных Т-клеток. Но сокрытые аутоэпитопы АПК экспрессируют в относительно низких концентрациях. Потому такие аутоэпитопы неспособны обеспечивать элиминацию аутореактивных Т-клеток.
Почти все аутоантигены, вводимые с адъювантами, вызывают образование аутоантител даже у здоровых звериных, что свидетельствует о присутствии у их аутореактивных В-клеток. Маленькое количество аутореактивных В-клеток может начально находиться у здоровых людей. В обычном организме находятся и аутореактивные Т-клетки, судя по тому что стимуляция Т-клеток из крови здоровых людей подходящим аутоантигеном и ИЛ-2 дозволяет получить аутореактивные полосы таковых клеток.
Если аутореактивные В-клетки есть, то возникает вопросец, что провоцирует их пролиферацию и продукцию аутоантител — взаимодействие с антигеном либо какие-то другие причины наподобие неспецифических поликлональных активаторов либо идиотипических взаимодействий. На роль антигена в селекции В-клеток показывает возникновение высокоаффинных аутоантител: они образуются в итоге соматического гипермутирования — процесса, зависящего от воздействия аутоантигена и Т-клеток. О значении антигена гласит и то, что аутоантитела ориентированы против различных эпитопов 1-го и такого же аутоантигена. Весьма тяжело представить для себя не связанный с самим аутоантигеном механизм, который мог бы определить одновременное возникновение антител к различным эпитопам одной и той же молекулы. Аналогичный аргумент применим и к индукции у отдельного индивидума аутоантител к органеллам либо антигенам 1-го и такого же органа.
Более убедительное подтверждение роли антигена в стимуляции аутоиммунного процесса было получено при исследовании кур полосы OS, для которых типично, как описано выше, спонтанное развитие аутоиммунного поражения щитовидной железы. Удаление у лишь что вылупившегося цыпленка щитовидной железы предутверждает следующее возникновение антитиреоидных аутоантител. Не считая того, удаление щитовидной железы даже на фоне уже имеющейся продукции аутоантител приводит к резкому понижению их титра, обычно до уровня, труднодоступного для определения. Подобные опыты проведены на мышах полосы NOD, подверженной заболеванию диабетом, не сопровождающимся ожирением. Хим разрушение в-клеток у мышей NOD приводит к понижению титра панкреатических аутоантител. В случае волчанки введение мышам ДНКазы ослабляет проявления возможно за счет разрушения потенциально патогенных иммунных комплексов.
Развитие аутоиммунного работоспособности»> работоспособности»>заболевания облигатно зависит от Т-клеток. Соответствующая для аутоантител IgG высочайшая аффинность обоснована соматическими мутациями, для появления которых нужно кооперативное действие Тх-клеток. На экспериментальных моделях аутоиммунных болезней получены прямые подтверждения роли Т-клеток, но при болезнях человека получить такие подтверждения еще сложнее. Тем не наименее из щитовидной железы нездоровых тиреотоксикозом удалось выделить копии Т-клеток, специфичные к тиреоидным антигенам, и, не считая того, установлено, что при ревматоидном артрите положительное воздействие может оказывать введение сыворотки анти-С04. Не считая того, на роль Т-клеток показывает ассоциация аутоиммунных болезней с определенными антигенами МНС, которая может разъясняться ролью этих антигенов в презентации антигенов Т-клеткам.
Неоднократно продемонстрировано, что при органоспецифических заболеваниях Т-клетки реагируют на антигены из органов, подвергающихся иммунной атаке. В случае же органонеспецифических аутоиммунных болезней непонятно, какой антиген распознают Т-клетки. Один из вероятных вариантов заключается в том, что Т-клетки выяснят не обыденный пептидный антиген, а идиотоп антитела. Это в особенности возможно при развитии аутоиммунной реакции против ДНК . С таковой точки зрения, СКВ, к примеру, могла бы представлять собой «болезнь идиотипа». Согласно данной догадке, обычные В-клетки, используя гаметные гены, продуцируют маленькое количество аутоантител. Если такие аутоантитела образуют комплексы с аутоантигеном, эти комплексы могут поглощаться АПК, которые презентируют Т-клеткам их составляющие, включая идиотопы антигены могут провоцировать аутореактивные В — и Т-клетки
В обычных критериях непримированные аутореактивные Т-клетки, способные распознавать сокрытые аутоэпитопы, не активизируются, так как соответственный антиген находится только в низких концентрациях на «проф» АПК либо презентируется «непрофессиональными» АПК, лишенными В7 либо остальных костимулируюших молекул. Но грибами, вызванная микроорганизмом, который несет перекрестнореагирующие антигены, обязана привести к возникновению на проф АПК такового количества подвергшихся процессингу пептидов, которое окажется достаточным для активации непримированных аутореактивных Т-клеток. В итоге стимуляции эти Т-клетки получают способность распознавать и реагировать с аутоэпитопами на непрофессиональных АПК, так как больше не нуждаются в костимуляторном сигнале и владеют высочайшей авидностью к мишени из-за возрастания экспрессии вспомогательных молекул адгезии.
Перекрестнореагируюшие антигены при наличии в их составе детерминант, схожих с аутоэпитопами, опознаваемыми В-клеточными сенсорами, могут нарушать толерантность и остальным методом. Почти все аутореактивные В-клетки не перебегают в активное состояние поэтому, что нужные для этого хелперные Т-клетки CD4+ остаются нечувствительными. Но эти «лишенные помощи» В-клетки могут перейти в активированное состояние, если перекрестнореагируюший антиген несет и один «чужеродный» эпитоп, к которому Т-клетки не толерантны. Если активированные таковым образом В-клетки при участии рецепторов концентрируют на собственной поверхности аутоантиген и презентируют его покоящемуся в норме клону аутореактивных Т-хелперов, эти Тх-клетки начинают пролиферировать и действуют как хелперы, вызывая новейшую волну стимуляции В-клеток; в итоге аутоиммунный процесс может длиться и опосля элиминации чужеродного антигена.
Эффект молекулярной мимикрии имеет пространство при ревматической лихорадке; в этом случае в сыворотке можно найти аутоантитела к антигенам сердечных клапанов. Они возникают у маленького процента лиц через несколько недель опосля перенесенной стрептококковой ангины. Углеводные поверхностные антигены стрептококков реагируют перекрестно с антигенами клапанов сердца и потому также вирусами может привести к преодолению ауготолерантности Т-клеток по отношению к крайним. При анкилозирующем спондилите имеет пространство, по-видимому, перекрестная реактивность меж молекулами HLA-B27 и компонентами клеток неких штаммов Klebsiella, а при ревматоидном артрите бактериальные белки термического шока реагируют перекрестно с молекулами DR4. Не так давно найдены общие В-клеточные эпитопы у Yersinia entero-colytica и внеклеточного домена сенсора для ТТГ.
В неких вариантах чужеродный антиген может конкретно провоцировать аутореактивные клеточки.
иной механизм обхода толерантности аутореактивных Тх-клеток — это конкретная активация аутореактивных эффекторных клеток антигеном либо каким-то другим катализатором. к примеру, липополисахарид и вирус Эпштей-на-Барр конкретно стимулируют В-клетки и некие копии этих клеток начинают продуцировать аутоантитела, хотя в отсутствие помощи со стороны Т-клеток титр и аффинность этих антител, как правило, остаются низкими.
Аутоиммунный процесс быть может результатом нарушений в цитокиновой сети регуляции, следствием неадекватной экспрессии МНС и недостаточной супрессии.
Нарушения в регуляторной цитокиновой сети, разумеется, также могут приводить к активации аутореактивных Т-клеток. один из подтверждающих это тестов состоит во внедрении трансгена г-интерферона в в-клетки островков поджелудочной железы. При полной экспрессии введенного трансгена в этих клеточках усиливается транскрипция генов МНС класса II, что приводит к аутоиммунной деструкции островковых клеток. Это не попросту итог неспецифической, хаотической воспалительной реакции, индуцируемой ИФу, так как в таковых вариантах происходит отторжение и тех интактных островков, которые пересажены в иной участок тела, т.е. очевидно возникает Т-клеточная аутореактивность по отношению к антигенам поджелудочной железы.
Экспрессии молекул МНС класса II на поверхности клеток самой по для себя недостаточно для активации непримированных аутореактивных Т-клеток, но она быть может нужной для того, чтоб клеточка стала мишенью для примированных аутореактивных Тх-клеток. Потому данные о том, что клеточки щитовидной железы при тиреотоксикозе интенсивно синтезируют молекулы МНС класса II и тем получают способность распознаваться Т-клетками CD4+, завлекли огромное внимание. Любопытно что у звериных ряда предрасположенных к аутоиммунным болезням линий индуцирует экспрессию молекул МНС класса II на клетках-мишенях, чем у звериных невосприимчивых линий.
Предстоящим доказательством того, что нарушение баланса цитокинов может служить предпосылкой аутоиммунных реакций, сделалось нежданное наблюдение: фактор некроза опухолей смягчает проявления аутоиммунного процесса у гибридных мышей NZB/NZW.
Аутотолерантность в норме быть может обоснована не только лишь «игнорированием» укрытых аутоэпитопов, да и активностью Тс-клеток, также супрессивным действием гормонов, цитокинов и товаров макрофагов. При дефицитности хоть какого из этих причин может возрастать подверженность аутоиммунным болезням. Особенный Энтузиазм представляет оборотная связь меж гипофизарно-адреналовой системой, с одной стороны, и Т-хелперами и макрофагами, с иной, так как нарушение разных звеньев данной связи приводит к развитию почти всех аутоиммунных болезней. У нездоровых ревматоидным артритом, к примеру, снижен уровень кортикостероидов, а опосля хирургической операции, невзирая на резкое увеличение продукции ИЛ-1 и ИЛ-6, ожидаемого выброса АКТГ и кортикостероидов не происходит. У снаружи здоровых родственников нездоровых СКВ нарушено образование неспецифических Тс-клеток, что может играться роль в патогенезе возможно, нарушен не один, а несколько частей супрессорной сети, и у нездоровых СКВ нарушена также функция или антиген-, или идиотипспецифических регуляторных Т-клеток. Субпопуляция регуляторных клеток CD4+, присутствующая у юных здоровых мышей полосы NOD, может предотвращать перенос работоспособности»>органов-мишеней. Имеются и остальные доказательства того, что возможность аутоиммунного работоспособности»>случае недостатка в органе-мишени. Так, у кур полосы OS поглощение иода щитовидной железой в критериях угнетения секреции эндогенного ТТГ тироксином остается еще выше, чем у кур обыденных линий. Это не соединено с какими-либо аутоиммунными механизмами, так как иммуносупрессия еще больше увеличивает поглощение йода. Примечателен тот факт, что у кур полосы Cornell поглощение йода повышено в еще большей степени, но спонтанный тиреоидит у их не развивается. Это показывает на возможность некий аномалии в щитовидной железе у кур OS, хотя и недостаточной для индукции аутоиммунного тут нужно вновь выделить, что формирование приобретенного аутоиммунного процесса зависит от целого ряда причин.
Какое бы отношение ни имели аутоантитела к патологическому процессу, они нередко служат его маркерами, имеющими принципиальное диагностическое этого работоспособности»>заболевания приходилось создавать пробную лапаротомию, которая, беря во внимание возраст и состояние нездоровых, была далековато не неопасной.
Аутоантитела, а именно к в-клеткам островков поджелудочной железы, могут иметь и прогностическое
частое проявление какого-либо заболевания В,2, а при злокачественной миастении — введением ингибиторов холинэстеразы. В тех вариантах, когда нарушенную функцию не удается восполнить введением гормонов, к примеру при волчаночном нефрите либо приобретенном ревматоидном артрите, эффект могут отдать трансплантация органа либо механические протезы. При трансплантации тканей требуется их защита от иммунологического процесса, вызвавшего необходимость трансплантации.
Иммунную реакцию можно ослабить при помощи обыкновенной иммуносупрессивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений внимание возникающие при всем этом угрозы, такие средства употребляют лишь при угрожающих жизни заболеваниях, таковых как СКВ и дерматомиозит. способности циклоспорина и подобных препаратов пока не стопроцентно реализованы, но имеются сообщения о необыкновенных результатах их внедрения при сладком диабете I типа. Для исцеления нездоровых ревматоидным артритом, естественно, употребляют антивосполительные средства, при этом очень обнадеживающие результаты дает применение на ранешних стадиях к примеру, при неких экспериментальных аутоиммунных заболеваниях толерантность можно индуцировать пероральным введением антигена, ингаляцией аутоантигенных пептидов и их аналогов и «вакцинацией» пептидами, приобретенными из антигенспецифичных рецепторов аутореактивных Т-клеток. Эти данные разрешают считать многообещающим способом исцеления аутоиммунных болезней стимуляцию обычных супрессивных функций, в том числе идиотипической сети.
]]>