Загрузка...
Учебная работа. Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени
Кафедра ЭТТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени»
МИНСК, 2008
Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина.
Гемоглобин — олигомерный белок, ставший первым объектом рентгеноструктурного анализа. М.в.=66000. Это непростой белок, относящийся к группе хромопротеидов. Хромопротеиды состоят из обычного белка и связанного с ним окрашенного небелкового компонента. Крайний именуют простетической группой. Он, как правило, крепко связан с белковой молекулой. Содержит 4 полипептидные цепи и 4 простетические группы, в каких атомы железа находятся в закисной форме. Белковая часть (96%) глобин, 4% -гем. Глобин состоит из 2 альфа- и 3 ?-цепей. Посреди хромопротеидов различают гемопротеиды — они содержат в качестве простетической группы железо. Хромопротеиды наделены неповторимых био функций — они участвуют в таковых базовых действиях жизнедеятельности как дыхание клеток и целостного организма, транспорт кислорода и углекислоты.
Таковым образом, хромопротеиды играют только важную роль в действиях жизнедеятельности. Довольно, к примеру, подавить дыхательную функцию гемоглобина методом введения окиси углерода либо подавить утилизацию (потребление) кислорода в тканях введением синильной кислоты либо ее солей (цианидов), ингибирующих ферментные системы клеточного дыхания, как мгновенно наступает погибель организма.
В человеческом организме содержится 5-6 л крови (внутренней средой организма человека и животных), в ней имеется 4,5-5г железа. Практически половина размера крови (внутренней средой организма человека и животных) приходится на эритроциты, которые взвешены в богатой белками плазме крови (внутренней средой организма человека и животных). образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) переносит от легких к тканям около 600л кислорода. Практически весь переносимый кровью (внутренней средой организма) кислород связан с гемоглобином эритроцитов. Гемоглобин, находящийся в 100 мл крови (внутренней средой организма человека и животных) связывает около 20 мл газообразного кислорода. Содержание гемоглобина в цельной крови (внутренней средой организма человека и животных) зависит от количества эритроцитов. Эритроциты представляют собой двояковыпуклые диски, в их нет ни ядра, ни митохондрий и каких-то остальных органелл. Эритроциты образуются из клеток предшественников- ретикулоцитов. Не считая переноса кислорода от легких к тканям, гемоглобин производит перенос 2-ух конечных товаров тканевого дыхания, водорода и углекислого газа, доставляемых из ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) к легким и почкам.
Таковым образом, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) производит свою дыхательную функцию благодаря наличию в ней гемоглобина. Физиологическая функция гемоглобина как переносчика кислорода базирована на возможности обратимо связывать кислород зависимо от его напряжения в крови (внутренней средой организма человека и животных). Потому в легочных капиллярах происходит насыщение крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом, а в тканевых капиллярах, где парциальное давление кислорода резко снижено, осуществляется отдача кислорода тканям. В состоянии покоя ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и органы человека потребляют около 20 мл кислорода за минуту. При тяжеленной физической работе количество потребляемого тканями кислорода увеличивается в 10 раз. Гипоксия — кислородное голодание — состояние, возникающее при недостающем снабжении тканей организма кислородом либо нарушением его утилизации в процессе био окисления. количество эритроцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных) при гипоксии миниатюризируется, а при гипероксии — возрастает. В согласовании с сиим содержание гемоглобина в цельной крови (внутренней средой организма человека и животных) при гипоксии увеличивается, а при гипероксии понижается.
К группе гемопротеидов относится гемоглобин и его производные, миоглобин. Они все содержат в качестве небелкового компонента железо-порфирины и разные по составу и структуре белки, обеспечивая тем обилие их био функции. Гемоглобин в качестве белкового компонента содержит глобин, а небелкового — гем. Видовые различия гемоглобина обуславливаются глобином.
Содержание железа в организме человека и звериных регулируется интенсивностью всасывания пищевого железа в кишечном тракте. Излишек его просто не всасывается. Потребность в железе резко увеличивается при анемиях различного происхождения. Недочет железа в организме может вызвать нарушение крайнего шага синтеза гема — перевоплощение протопорфирина в гем. Пищевое железо всасывается в кишечном тракте в виде неорганического двухвалентного железа опосля освобождения его из комплексов с белками. В клеточках слизистой оболочки кишечного тракта железо уже трехвалентное и соединяется с белком с образованием размеренного комплекса ферритина. В цельной крови (внутренней средой организма человека и животных) железо содержится в главном в эритроцитах (18,5 ммоль/л), в плазме его концентрация составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Раз в день в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клеточках кроветворных тканей. В костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) имеется лабильный припас железа, превыщающий в 5 раз суточную его Потребность. Увеличение содержания железа наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина либо усиленном распаде эритроцитов.
В базе структуры простетической группы лежит порфириновое кольцо — производное порфирина. Порфирин состоит из 4 замещенных пирролов, соединенных меж собой метиновыми мостиками. Протопорфирин, присоединяя железо, преобразуется в гем. Протопорфирин образует комплексы с ионами таковых металлов как железо, магний, цинк, никель, кобальт и медь. Хелатный комплекс протопорфирина с двухвалентным железом именуется протогемом либо просто гемом. Аналогичный комплекс с трехвалентным железом носит заглавие гемина. В геме 4 лигандные группы порфирина образуют комплекс с железом. Валентность железа не изменяется в гемоглобине и миоглобине при присоединении либо потере кислорода, оно постоянно остается двухвалентным. Но при действии таковых окислителей как феррицианид, гемоглобин и миоглобин могут окисляться с переходом железа в трехвалентное состояние, т.е. в геминовую форму. Продукты окисления гемоглобина и миоглобина , именуемые соответственно метгемоглобином и метмиоглобином не способны обратимо работать в качестве переносчиков кислорода. Гемоглобин — единственный олигомерный белок, для которого с помощью рентгеноструктурного анализа удалось установить третичную и четвертичную структуру. Гемоглобин и оксигемоглобин различаются по собственной четвертичной структуре. В итоге присоединения кислорода расстояние меж 2-мя ? -цепями гемоглобина уменьшаеься, хотя при всем этом не происходит конфигурации третичной структуры бетта-цепей.
Что такое гем? Гем представляет собой комплекс железа и азотсодержащего порфиринового кольца. Гем является многофункциональной группой таковых переносящих кислород белков, как гемоглобин эритроцитов и миоглобин мускул, также таковых окислительных ферментов, как оксигеназы и гидроксилазы печени либо обширно всераспространенные в тканях цитохромы митохондрий. Поддержание всепостоянства и регуляция обычной скорости образования и распада гема имеют решающее действия.
Такие кроветворные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), как костный момент — перемещение двухвалентного железа в плоскость группы гема при связывании кислорода. Это перемещение иона железа вызывает изменение положения гистидиновой группы, у которой ионы железа вызывают изменение положения гистидиновой группы, с которой ион железа гема связан координационной связью. Кроме кооперативности при связывании гемоглобин способен изменять свою структуру и при содействии с остальным соединением, присутствующим в эритроцитах глицерол-2-3-дифосфатом. Он понижает сродство гемоглобина к кислороду. Установлено, что он играет важную физиологическую роль, так как вызывает освобождение связанного кислорода.
В истинное время понятно наиболее 30 типов Hb: обычные A (гемоглобин взрослого), P (простой, в крови (внутренней средой организма человека и животных) зародыша человека),. F(фетальный, эмбриональный). Длительность жизни эритроцитов — 120-125 дней, опосля что происходит их разрушение и освобождение гемоглобина (в селезенке и печени) Зрелые эритроциты человека лишены ядра и практически полностью заполнены гемоглобином.
Делему биосинтеза гемоглобина можно свести к синтезу его простетической группы, а именно к синтезу гема. Гем синтезируется из гликокола и активной формы янтарной кислоты (сукцинил КоА). Синтез гемоглобина начинается в клеточках костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) еще на стадии образования нормобласта. Гемоглобин поначалу синтезируется вокруг ядра, а потом распространяется по всей цитоплазме клеточки. На 1 стадии, протекающей в 2 шага, сукцинил КоА и глицин ведут взаимодействие. 2 стадия — конденсация 2 молекул дельта-аминолевуленовой кислоты с образованием порфобилиногена. В последующей многоступенчатой стадии синтезируется протопорфирин из 4 порфобилиногенов, являющийся предшественником гема. В заключительной стадии протопорфирин присоединяет молекулу двухвалентного железа при участии гемсинтетазы и появляется гем. Крайний (гем) и употребляется для биосинтеза всех гемсодержащих хромопротеидов. Источником железа для данной реакции является ферритин, который является запасным гемопротеидом, откладывающимся в клеточках костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), печени и селезенки. В синтезе гема участвуют некие кофакторы, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В 12, ионы меди и т.д. 1-ая и крайняя реакции протекают в митохондриях, промежные этапы в цитозоле. Гем — конечный продукт, ингибитор, работающий по принципу оборотной связи. Стероидные гормоны (эстрогены и глюкокортикоиды, также некие фармацевтические средства (сульфамиды, барбитураты) стимулируют биосинтез аминолевуленовой синтетазы в печени, тогда как высочайшие концентрации глюкозы, подобно гему, предупреждают индукцию фермента.
синтез белкового компонента — глобина, как и всех остальных белков, осуществляется в согласовании с наследной информацией, заложенной в ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) эритробласта.
Обмен хромопротеидов.
Поступающий с едой гемоглобин в желудочно-кишечном тракте распадается на глобин и гем. Глобин как белок гидролизуется до АК. Гем окисляется в гематин и выводится с калом.
Эндогенный гемоглобин разрушается основным образом в печени, также в селезенке, костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных и остальных органах. Исходный шаг распада гемоглобина — разрыв метинового мостика и образование вердоглобина. Вердоглобин еще содержит в соем составе железо и глобин. процесс начинается с окисления гема и разрыва системы порфириновых колец. Двухвалентное железо гемоглобина преобразуется при всем этом в трехвалентное. Это вердоглобин — от него спонтанно отщепляется белок глобин и освобождается железо. Последующие перевоплощения приводят к потере железа и глобина, в итоге что происходит развертывание порфиринового кольца и образование желчного пигмента биливердина. Глобин гидролизуется до АК, а железо соединяется с белком и под заглавием ферритина откладывается в организме как запасная форма железа. Оставшаяся небелковая часть биливердина восстанавливается в билирубин. Билирубин транспортируется кровью (внутренней средой организма) в печень, где освобождается от белка и обезвреживается методом образования диглюкуронидов. Образующийся же в печени билирубин находится в связанной форме. Из печени билирубин поступает в желчный пузырь и подвергается превращениям. Последующие продукты восстановления получили заглавие уробилиногеновых тел. Практически весь выделяющийся печенкой билирубин преобразуется в стеркобилиноген. У здорового человека раз в день появляется 250-300 мг билирубина, который практически вполне удаляется из организма. содержание его в крови (внутренней средой организма человека и животных) 0,4-0,8 мг%. увеличение содержания билирубина в крови (внутренней средой организма человека и животных) выше 2 мг% сопровождается развитием желтухи. Железо, освобождающееся в клеточках ретикуло-эндотелия при распаде гемоглобина и остальных хромопротеидов не удаляется из организма, а употребляется в синтезе новейшего хромопротеида — ферритина, выполняющего роль депо железа в организме. 2/3 полного количества ферритина содержится в печени. Из печени железо ферритина транспортируется в пространство синтеза гемоглобина (костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков)) в виде железосодержащего белка — трансферина.
конфигурации в первичной структуре цепей гемоглобина, т.е. подмена отдельных АК остатков на остальные, является предпосылкой появления ряда прирожденных болезней. Образование значимых количеств не нормальных гемоглобинов может обусловливать нарушение дыхательной функции крови (внутренней средой организма человека и животных).
При нарушении обмена хромопротеидов появляются работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных) скапливается неконъюгированный билирубин.
Порфирии — нарушение действий синтеза гемоглобина и скопление побочных товаров. Обоснованы наследными нарушениями обмена веществ в костном мозгу — эритропоэтические порфирии. Также бывают порфирии, обусловленные аномалией печени — печеночные порфирии. При всех формах имеются поражения кожи, время от времени симптомы ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) со стороны нервной системы.
Желчные пигменты — биливердин и билирубин присваивают расцветку желчи. Поступление в желчь служит обычным методом выведения желчных пигментов, которые являются конечными продуктами катаболизма порфириновых компонент гемопротеидов. Если желчные пигменты скапливаются в крови (внутренней средой организма человека и животных) и остальных жидкостях тела, или при лишнем их образовании, или в итоге недостающего их выведения с желчью, они присваивают интенсивную желтоватую расцветку кожи. Это болезнь — желтуха.
В неких тканях происходит катаболизм гемопротеидов. Всем знакомо возникновение целой “радуги”, образуемой желчными пигментами опосля кровоизлияний и местного распада гемоглобина в коже и подкожной клетчатке, к примеру, при синяках и ссадинах. В норме печень производит действенное удаление желчных пигментов из циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). Опосля ряда окислительно-восстановительных реакций, катализируемых микробами кишечного тракта продукты перевоплощения желчных пигментов — уробилины выводятся с фекалиями. количество билирубина в крови (внутренней средой организма человека и животных) имеет принципиальное значение для этиологии желтухи.
Злокачественная анемия, авитаминоз B12, соединены с нарушением синтеза ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и обмена нуклеопротеидов. При всем этом заболевании снижено количество эритроцитов и, соответственно, гемоглобина. Анемия, развивающаяся при действии ионизирующей радиации: нарушение синтеза ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и угнетение митотической активности клеток в кроветворных органах и тканях.
Обретенная аутоагрессивная гемолитическая анемия: в селезенке происходит разрушение и растворение (лизис) эритроцитов.
Биохимия и патобиохимия печени.
Разглядим главные представления о биохимических действиях, протекающих в печени. На пути меж кишечным трактом и внутренней средой организма — системой крови (внутренней средой организма человека и животных) и лимфы — находится печень. В печени протекает основная часть биохимических действий, воплощение которых ориентировано на поддержание всепостоянства внутренней среды организма.
Печень делает очень важную экскреторную функцию, теснейшим образом связанную с ее детоксикационной функцией. Таковым образом, воплощение главных актуальных действий во всех клеточках живого организма зависит от обычного функционирования печени. Роль печени в обмене веществ определяется ее анатомическим положением в организме. Она служит вроде бы посредником меж кишечным трактом, из которого поступают пищевые вещества, и иными органами и тканями. Особенная роль печени в организме описывает и своеобразие ее кровоснабжения. образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) поступает в печень как по воротной вене, так и по печеночной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу). Система воротной вены собирает тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от органов пищеварения и доставляет в печень разные пищевые вещества, подлежащие там предстоящим превращениям. Печеночная кровеносные сосуды обеспечивает клеточки печени кислородом и иными необходимыми для их обычной функции субстанциями. Обе эти системы образуют в печени сильную капиллярную сеть, поверхность которой добивается 400 м2. Таковая разветвленная капиллярная сеть обеспечивает прохождение через печень около 2000 л крови (внутренней средой организма человека и животных) в день, при этом 80 % ее поступает по системе воротной вены, а 20 % — через печеночную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам).
Основную массу печени составляют печеночные клеточки. Сотки тыщ таковых клеток образуют многофункциональную единицу — печеночную дольку, таковых долек в ней — несколько миллионов. Около 30 % клеток приходится на клеточки другого типа — купферовских клеток. Они относятся к ретикулоэндотелиальной системе. Эти клеточки поглощают из протекающей через печень крови (внутренней средой организма человека и животных) чужеродные вещества, в их также происходит разрушение эритроцитов.
Печень богата разными ферментативными белками, она содержит ферменты, присущие лишь ей. Она состоит на 70% из воды, около 5% веса печени составляет гликоген, 5% липиды (нейтральные жиры, фосфолипиды и находящийся в клеточных мембранах всех {живых} организмов кроме безъядерных»> природный жирный (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных)). Около половины сухого остатка — это белки, 90% из их составляет глобулин. Печень богата витаминами. Имеет различный минеральный состав.(натрий, калий, кальций, магний, железо, цинк, медь, марганец, мышьяк и др.) Печень человека содержит около 12 г РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) и 4 г ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов).
Главная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении всепостоянства концентрации глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных). Это достигается регуляцией соотношения меж синтезом и распадом гликогена.
синтез гликогена в печени может происходить не только лишь из моносахаридов, да и из остальных товаров обмена (молочной кислоты). Распад гликогена происходит как гидролитическим, так и фосфоролитическим методом.
Печень участвует во всех шагах обмена жиров. Для обычного переваривания и всасывания жиров нужна желчь, которая вырабатывается печенкой. У человека за день выделяется 500-700 мл желчи. Желчь — желтовато-зеленоватая жидкость, состоит из 90% из воды, рН=6-8. Из ферментов в желчи имеется щелочная фосфатаза.
Главный составной частью сухого остатка желчи являются желчные кислоты. Они образуются в печени из холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). С желчными кислотами жирные кислоты образуют растворимые комплексы — холеиновые кислоты, которые и всасываются стеной кишки. Соли желчных кислот, будучи поверхностно-активными субстанциями понижают поверхностное натяжение на границе 2-ух фаз (вода-жир). Благодаря этому частички жира распадаются на наиболее маленькие, при этом наличие солей желчных кислот препятствует слиянию этих маленьких капелек. Таковым образом, желчные кислоты эмульгируют жиры, и, создавая огромную поверхность соприкосновения субстрата и фермента, упрощают действие липолитических ферментов. Но роль желчи не ограничивается сиим. Образующиеся в итоге деяния липазы жирные кислоты не могут всасываться стеной кишечного тракта, т.к. они не растворяются в воде. С желчными кислотами жирные кислоты образуют растворимые комплексы — холеиновые кислоты, которые и всасываются стеной кишечного тракта.
С желчью из организма удаляется ряд веществ, которые не могут выделяться через почки с мочой (некие красители). Они образуют крепкие соединения с белком. В силу что не проходят через капсулу почечных клубочков. Эти красители отыскали применение для оценки экскреторной функции печени и состояния внутрипеченочного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (бромсульфаленовая проба). При паренхиматозных поражениях печени удаление красителя нарушено.
Печень участвует не только лишь в переваривании и всасывании жиров, да и в их интермедиарном обмене.
Синтезированный жир с током крови (внутренней средой организма человека и животных) поступает в печень. Нейтральный жир поступает конкретно по системе воротной вены. При патологических действиях наступает нарушение синтеза фосфолипидов. Этот процесс лимитируется синтезом азотистых оснований. Недочет (нарушение) синтеза фосфолипидов разъясняется не только лишь недочетом липотропных причин. Да и недостающим образованием в клеточках печени АТФ, дающего энергию для синтетических действий. Жировая инфильтрация быть может вызвана усиленным транспортом жиров из жировых депо в печень в связи с энергетическими нуждами организма, когда организм не может наблюдаться и при усилении синтеза жиров из углеводов, также это бывает при лишнем содержании углеводов в печени.
Роль печени в обмене стеринов.
природный жирный поступает в организм с едой. Также он повсевременно синтезируется из ацетил КоА. синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) превосходит его пищевое поступление. Излишек его выделяется через кишечный тракт с желчью, часть его преобразуется в желчные кислоты, также употребляется в качестве начального материала для синтеза стероидных гормонов.
В печени превращениям подвергаются также гормоны коры надпочечника (кортикостероиды) и половые гормоны.
В печени с большенный интенсивностью протекают процессы распада жирных кислот. Жирные кислоты распадаются основным образом методом ? -окисления. Этот процесс просит наличия АТФ для активации жирных кислот и НАД — для окисления жирной кислоты. Печень является также главным местом синтеза ацетоновых тел.
Печень участвует как в синтезе, так и в распаде белков. Все альбумины плазмы, 75 % альфа- глобулинов и 50 ? — глобулинов синтезируются в печени. тут синтезируются протромбин, проконвертин и фибриноген. Эти процессы требуют Издержки энергии. синтез протромбина, проконвертина происходит при участии витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) К. При болезнях печени имеет пространство гиповитаминоз К. В итоге нарушается синтез ряда причин системы свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных).
Роль печени в распаде белка.
В итоге протеолиза белка аминокислоты подвергаются дезаминированию , которое происходит основным образом в печени. При томных нарушениях процесс дезаминирования нарушается, что приводит к повышению концентрации АК в крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче. Дезаминирование АК сопровождается образованием аммиака, являющегося мощным клеточным ядом. Обезвреживание его происходит методом синтеза мочевины. Этот процесс происходит в печени, это одна из важных ее функций. синтез мочевины связан с издержкой достаточно значимого количества энергии.: 1 молекула мочевины просит наличия 3 молекул АТФ. Мочевая кислота появляется у человека тоже в печени.
Главным источником для биосинтеза мочевины являются аминокислоты. Аммиак появляется при окислительном и неокислительном дезаминировании АК, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот. Аммиак выделяется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Важная роль в образовании мочевины принадлежит печени.
АК в печени подвергаются переаминированию. Увеличение активности трансаминаз наблюдается при разных деструктивных конфигурациях (инфаркте миокарда, гепатитах).
Не считая дезаминирования и переаминирования, некие АК подвергаются в печени особенным превращениям, характерным лишь данной аминокислоте. Нарушение функции печени в этих вариантах значительно меняет путь распада АК.
Роль печени в обезвреживании разных веществ.
Механизм обезвреживания токсических веществ в печени быть может разным: окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, коньюгация с разными субстанциями.
Обширно представлены защитные синтезы, к примеру, синтез мочевины, в итоге которого обезвреживается аммиак. Дезаминирование аминокислот сопровождается образованием аммиака, являющегося мощным клеточным ядом. Обезвреживание его происходит методом синтеза мочевины. Этот процесс происходит в печени, эта одна из важных ее функций.
Аммиак повсевременно содержится в крови (внутренней средой организма человека и животных) (12-65 мкмоль/л). Он поступает в образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) из органов и тканей, где повсевременно появляется в процессе белкового обмена, также из толстого кишечного тракта, в каком аммиак освобождается при разложении азотсодержащих веществ гнилыми микробами. Будучи ориентирован по системе воротной вены в печень, он преобразуется в ней в мочевину. Потому печеночная дефицитность может приводить к увеличению уровня аммиака в крови (внутренней средой организма человека и животных). Определение аммиака обязано проводиться немедля опосля взятия крови (внутренней средой организма человека и животных). В особенности чувствительны к действию аммиака в крови (внутренней средой организма человека и животных) клеточки ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг). Определение аммиака в крови (внутренней средой организма человека и животных) имеет огромное прогностическое значение при заболеваниях печени, которая при томных паренхиматозных повреждениях не в состоянии обезвредить поступающий аммиак. Содержание аммиака в моче является принципиальным показателем состояния кислотно-основного равновесия. количество аммиака в моче увеличивается как при респираторном так и метаболическом ацидозе, при гиперфункции коры надпочечников, лихорадочных состояниях. Понижается аммиак при алкалозах и гипофункции коры надпочечников.
Аммиак, образующийся в организме, представляет собой конечный продукт распада аминокислот. Он является ядовитым и потому организм выработал механизмы его обезвреживания. К ним относятся образование мочевины, амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот — глутамина и аспарагина, восстановительное аминирование альфа-кетоглутаровой кислоты и связывание аммиака кислотами в виде аммонийных солей. В базе этого способа лежит реакция разложения аммонийных солей с выделением вольного аммиака.
Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. При окислении мочевой кислоты появляется пурпуровая кислота, которая при содействии с аммиаком образует окрашенное соединение, аммонийную соль пурпуровой кислоты.
Не считая дезаминирования и переаминирования некие АК подвергаются в печени особенным превращениям, характерным лишь данной АК. Нарушение функции печени в этих вариантах значительно меняет путь распада АК.
Токсические вещества из кишечного тракта (продукты распада — фенол, крезол, скатол, индол) в печени подвергаются обезвреживанию. Механизм заключается в образовании парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Примером обезвреживания токсических товаров методом их восстановления является перевоплощение хлоралгидрата в трихлорэтиловый спирт. Ароматичные углеводы обезвреживаются методом окисления с образованием соответственных карбоновых кислот.
В печени происходит распад и неких сильнодействующих физиологических агентов (адреналин, гистамин), инактивируются гормоны (эстрадиол — эстрон и эстриол), образуются конъюгаты гормонов с иными субстанциями. Печень воспринимает роль в синтезе и распаде пигментов: гемоглобина, миоглобина, цитохромов.
Обилие функций печени находит отражение в богатстве лабораторных исследовательских работ, предложенных для оценки многофункционального состояния этого органа. Более чувствительными и точными способами определения мочевины являются уреазный (ферментативный). Принцип уреазного способа заключается в последующем: мочевина под действием уреазы разлагается на углекислый газ и аммиак. Крайний определяется колориметрически по образованию окрашенных товаров с реактивом Несслера. количество мочевины в крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче снижено при циррозах печени, отравлениях фосфором, мышьяком и иными ядовитыми веществами.
синтез и распад гликогена в печени — эти 2 процесса обеспечивают всепостоянство концентрации сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных). Соотношение меж синтезом и распадом гликогена регулируется нейрогуморальным методом при участии желез внутренней секреции. Такие гормоны, как АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин, наращивают содержание гликогена в печени. Что касается адреналина, глюкагона, соматотропного гормона кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования и тироксина, то они стимулируют распад гликогена.
Экспресс-способы определения сахара и ацетона в моче.
Способ определения сахара в моче основан на возможности глюкозы в щелочной среде восстанавливать двухвалентную гидроокись меди, имеющую голубий цвет в желтоватую одновалентную гидроокись меди и в конце концов в красноватого цвета закись меди.
Экспресс способ определения ацетона основан на нитропруссидной пробе. Химизм данной пробы заключается в последующем: ацетоуксусная кислота и ацетон реагируют в щелочной среде нитрозогруппой нитропруссида натрия, образуя четырехвалентные всеохватывающие анионы красно-коричневого цвета.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир” 2000
2. Ленинджер Д. Базы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир” 2002
3. Фримель Г. Иммунологические способы. М. “Медицина” 2007
4. Мед электрическая аппаратура для здравоохранения. М. 2001
5. Резников А.Г. способы определения гормонов. Киев “Наукова думка” 2000
6. Бредикис Ю.Ю. Очерки медицинской электроники. М. “Медицина” 1999
]]>