Учебная работа. Биохимические показатели крови и мочи при остром и хроническом панкреатитах
2
РЕФЕРАТ
АКТИВНОСТЬ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ, АМИЛАЗА, ЛИПАЗА, ТРИПСИН, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ.
В курсовой работе рассмотрены значения биохимических характеристик при диагностики острого и приобретенного панкреатитов. Обследовано 52 человека, из их, 12 нездоровых острым панкреатитом, 30 с приобретенным панкреатитом и контрольная группа 10 здоровых человек.
Также рассмотрены статистические данные заболеваемости панкреатитом по Краснодарскому краю.
Целью истинной работы является определение относительной ценности биохимических характеристик крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, в диагностике острого и приобретенного панкреатитов.
Изучили последующие биохимические характеристики сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных): активность сывороточной амилазы, уровень глюкозы крови (внутренней средой организма человека и животных), липазу, общий билирубин, гаммаглутамилтрансфераза. В моче определяли уровень амилазы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
АлТ — аланинаминотрансфераза.
AсT — аспартатаминотрансфераза.
ГГТ — г-глутаминтрансфераза.
ЛДГ — лактатдегидрогеназа.
ОП — острый панкреатит.
ПЖ — поджелудочная железа.
ХП — приобретенный панкреатит.
ЩФ — щелочная фосфатаза.
ВВЕДЕНИЕ
По распространенности и росту заболеваемости населения, временной его нетрудоспособности и причине инвалидизации панкреатит является принципиальной социально-экономической неувязкой современной медицины. В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта обозначенная патология составляет от 5,1 до 9,0 процентов [Гребенев, 1996], а в общей медицинской практике от 0,2 до 0,6 процентов.
Распространенность панкреатита в крайние десятилетия существенно возросла и составляет приблизительно 12 процентов всех хирургических болезней.
Огромное соц
В крайние 30 лет отмечена глобальная тенденция к повышению заболеваемости острым и приобретенным панкреатитом наиболее чем вдвое [Губергриц, Христич, 2000]. В Рф отмечен наиболее интенсивный рост заболеваемости приобретенным панкреатитом. Его распространенность посреди взрослых составляет от 27,4 до 50 случаев на 100 000 населения [Лопаткина, 1997]. Не считая того юный и средний возраст заболевших (25-50 лет), нередкое сочетание рака поджелудочной железы с данной нам патологией, высочайшие характеристики осложнений и летальности, также высочайшая стоимость койко-денька для данной нозологии, частую резистентность к проводимой для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания
(нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений способы диагностики патологических состояний в поджелудочной железе. Но лабораторные анализы при данной патологии не теряют собственной актуальности. При помощи современных биохимических исследовательских работ крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи можно не только лишь оценить нрав патологического процесса в поджелудочной железе, установить и найти форму панкреатита, да и впору скорректировать правило, происходят за длительное время до возникновения клинических проявлений работоспособности»>органов и систем. Все вышеизложенное подтверждает необходимость последующих исследовательских работ диагностики и исцеления болезней поджелудочной железы.
Цель исследования выделить индивидуальности биохимических характеристик крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи у нездоровых с острым и приобретенным панкреатитами.
Исходя из поставленной цели, были определены задачки:
— разглядеть конфигурации распространённости болезнью панкреатит в Краснодарском крае;
— найти половую принадлежность в развитии острого и приобретенного панкреатитов;
— изучить конфигурации биохимических характеристик крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи при остром и приобретенном панкреатитах.
1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР
1.1 Приобретенный панкреатит
Приобретенный панкреатит — воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) поджелудочной железы, финишной стадией которого является некроз органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.
Ведущими клиническими проявлениями приобретенного панкреатита является болевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом): расстройства пищеварения, обусловленные развитием внешнесекреторной дефицитности поджелудочной железы; клинические один отдельный признак, частое проявление какого-либо синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) билиарной гипертензии [Галкин, 1987].
связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в верхней половине животика, часто изнуряющего нрава, отличающиеся по длительности и интенсивности. время от времени связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) без помощи других купируются при соблюдении диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) в течение 1-3 дней. области пупка и т.д. Посреди расстройств пищеварения выделяют диспептические расстройства, чувство тяжести в животике, отрыжка, вздутие, чередование запоров и поносов. Клиническое проявление нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы в среднем выявляются у 25процентов нездоровых данным болезнью и часто выявляются только при лабораторном исследовании.
Распространенность ХП в различных регионах нашей планетки неодинакова. к примеру, если в Европе и США (Соединённые Штаты Америки — лет с момента начала злоупотребления спиртным, а у дам через 11лет [Маколкин, Овчаренко, 1989]. У деток главными причинами развития ХП являются генетические недостатки и анатомические нарушения [Савустьяненко, 2011].
Этиологические причины:
Употребление алкоголя. Спиртной панкреатит диагностируют у 25-50 процентов всех заболевших;
ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). В стадию обострения у продолжительно болеющих ХП на различных участках ПЖ находят различную морфологическую картину. В одном участке воспалительную инфильтрацию и некроз, в другом — очаги фиброзной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и жирового перерождения. склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) железы с кальцинозом либо без него завершает течение ХП хоть какой этиологии [Маев, Казюлин, Кучерявый, 2005].
Функционально-анатомической единицей ПЖ является ациноцит (ацинарная клеточка). Они составляют от 70 до 90 процентов клеточной массы ПЖ, собраны в альвеолярные образования различной формы (ацинусы), которые состоят из 20-50 ацинарных клеток. Ацинусы меж собой соединены протоковой системой ПЖ. Ациноциты синтезируют и секретируют в полость протоков белковый секрет, состоящий на 98 процентов из ферментов: трипсина, химотрипсина, эластазы, коллагеназы, липазы, владеющих протео- и липолитической активностью. В ацинарных клеточках и протоках ПЖ протеазы находятся в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза), и лишь опосля поступления панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки под воздействием энтерокиназ, цитокиназ пищеварительного сока и трипсина они перебегают в активную форму [Калинина, 2001]. Из всего комплекса протеолитических ферментов особенное положение занимает трипсин, который способен активировать сам себя и остальные протеолитические ферменты, в том числе фосфолипазу. Секрет в протоках ПЖ содержит электролиты и бикарбонаты, его рН равно 7,5-8,8. Максимум активности протеаз отмечен при рН равном 7,0-8,0. часть ферментов быть может активирована в зоне рН равном 4,5-6,0, при сохранении протеолитической активности [Маев, Самсонов, 2005].
наличие физического препятствия — камешки, опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью)) быть может предпосылкой внутрипротоковой активации протеолитических ферментов и аутолиза ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) ПЖ [Amman, 1997].
Главными в этиологии ХП являются два фактора — приобретенная спиртная интоксикация и работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) желчевыводящих путей. Приобретенный панкреатит развивается также при приобретенных заболеваниях желудка, двенадцатиперстной кишки, гиперлипидемии, гиперпаратиреозе, белковой дефицитности. Важную роль в развитии работоспособности»>заболевания могут играться заразные процессы [Варианты течения хронического алкогольного панкреатита, 2007]. В течение приобретенного панкреатита выделяют несколько стадий, индивидуальности которых нужно учесть для правильного подбора процесс. 1-ая стадия характеризуется отсутствием медицинской симптоматики и соответствующие для приобретенного панкреатита конфигурации бывают случайной находкой при компьютерной томографии (Томография др.-греч. — сечение — получение послойного изображения внутренней структуры объекта) либо экскреторной ретроградной холангиопанкреатографии. Во 2-ой стадии появляются исходные проявления приобретенного панкреатита, которые характеризуются частыми эпизодами обострения, часто неверно принимаемыми за острый панкреатит. Со временем рецидивы стают наименее томными, но боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) сохраняется меж приступами. На данной нам стадии может значительно ухудшаться свойство жизни нездоровых. Обычно 2-ая стадия длится от четырёх до 7 лет. У нездоровых с третьей стадией симптоматика находится повсевременно (до этого всего — абдоминальная боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение)). Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, существенно уменьшают размер принимаемой еды из-за опаски, что боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) усилится. На данной нам стадии возникают признаки экзокринной и эндокринной панкреатической дефицитности. Изюминка четвертой стадии — атрофия поджелудочной железы, развитие выраженной экзокринной и эндокринной дефицитности, что проявляется стеатореей, похуданием и сладким диабетом. Понижается интенсивность давления в панкреатическом протоке и заброс в проток содержимого двенадцатиперстной кишки. При нарушении инкреции секретина и панкреозимина происходит секреция панкреатического сока с высочайшим содержанием белка и низким — бикарбонатов. Это в свою очередь ведет к преципитации белка в протоках, образованию белковых пробок и отложению в их кальция. Таковой панкреатит почаще встречается при спиртной этиологии.
панкреатит образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) глюкоза
1.2 Острый панкреатит
Острый панкреатит — острое воспалительно-дегенеративное работоспособности поджелудочной железы. Для него свойственна ясная клиническая картина, которая обоснована отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) железистой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), пореже кровоизлияниями либо некрозом. Полный некроз поджелудочной железы обычно завершается смертельным финалом; при крупноочаговом панкреонекрозе развивается секвестрация участков железы с следующим соединительно-тканным замещением некротических очагов или образование панкреатических псевдокист. Отёчные формы работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и мелкоочаговый панкреонекроз имеют следствием развитие и прогрессирование фиброза ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) железы [ Кузин, Данилов, Благовидов, 1985].
Чрезмерное употребление в большей степени белковой и жирной еды обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что делает подходящие условия для развития аллергического панкреатита [Губергриц, 1984].
Необыкновенную форму представляет острый панкреатит, связанный с прирожденным либо полученным нарушением жирового обмена резко выраженной гиперлипемией. Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. Курение, долгий приём фармацевтических препаратов, до этого всего гормонов, также могут являться предпосылкой появления острого панкреатита.
Таковым образом, острый панкреатит является болезнью, к которому предрасполагает целый ряд обстоятельств: злоупотреблением алкоголем, работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) желчевыводящей системы, генетические, травматические, заразные, метаболические и остальные эндогенные и экзогенные причины.
Клиника характеризуется броским болевым чувства ужаса перед пищей, также характернее диспептические расстройства и расстройства стула. Достаточно огромное количество нездоровых с острым панкреатитом нуждается в хирургическом пространство посреди острых хирургических болезней органов брюшной полости, уступая только острому аппендициту и острому холециститу.
Согласно данным статистики, заболеваемость острым панкреатитом посреди лиц работоспособного возраста возрастает. При прогрессирующих формах работоспособности»>человек населения в год [Леонович, Ревтович, 2003]. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Русской Федерации соответственно.
У 20-25 процентов нездоровых развитие острого панкреатита носит деструктивный нрав. Конкретно эта группа пациентов является более тяжеленной в диагностическом, целебном и социально-экономическом плане [Яицкий, 2003]. «Ранешние токсемические» и «поздние септические» отягощения деструктивного панкреатита как и раньше остаются главный предпосылкой погибели у данной нам более тяжеленной группы нездоровых [Калинин, 2001]. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Русской Федерации в 1996-1997 гг. от 22,9 до 23,6 процентов, а по Москве за 1998 г. — 26,0 процентов. Эти данные соответствуют забугорной статистике — летальность при панкреонекрозе варьирует в границах от 20 до 45процентов.
Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы огромного дуоденального сосочка, увеличения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает увеличение проницаемости стен терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов [Савельев, Буянов, Огнев, 1983; Охлобыстин, Ивашкин, 2000].
В конечном счете, основным механизмом развития острого панкреатита служит ранняя активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, меняется фибринолиз и свёртываемость крови (внутренней средой организма человека и животных), что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Не считая местных нарушений, связанных с патологическим действием в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца [Яицкий, 2003].
В согласовании с современным осознанием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две главные фазы нрав. Тяжесть состояния нездоровых обоснована выраженной панкреатогенной токсинемией. У части нездоровых в этих критериях в течение 72 часов от начала погибели 30-40 процентов нездоровых в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от нуля до 11 процентов.
2-ая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических заразных осложнений в зонах некроза различной локализации и обоснована активацией и продукцией подобных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период базу патогенеза составляет отменно новейший шаг формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной дефицитности. Большая летальность зарегистрирована опосля первой недельки от начала неувязка…, 2000]. Как финал острого панкреатита вероятен переход его в приобретенную форму и развитие диабета, который, по данным неких создателей, наблюдается в 3-10% варианта.
1.3 Определение активности воспалительного процесса в поджелудочной железе
Долгое время докторы разглядывали острый панкреатит, рецидивирующий острый панкреатит и приобретенный панкреатит как три совсем различных отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти). По состоянию на нынешний денек сформировалось устойчивое 1-го и такого же патологического процесса. Разные создатели сходятся во мировоззрении, что развитие панкреатита начинается с панкреатостаза — нарушения высвобождения панкреатического сока из ацинарных (экзосекреторных) клеток в систему протоков. В этих критериях ферменты начинают поступать в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), лимфу, также паренхиму поджелудочной железы, вызывая в ней воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) [Савустьяненко, 2011].
Лабораторные исследования при выявлении панкреатита служат выполнению 2-ух задач: 1-ая — подтвердить обострение работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), 2-ая — оценить степень нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной функции ПЖ.
Принципиальным моментом в диагностике обострения панкреатита является определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) завышенной активности панкреатических ферментов [Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, 1968; Колб, Камышников, 1976; Мехтиев, 2011; Махов, Соколова, 2011]. Вне обострения активность ферментов остается обычной либо даже пониженной [Калинин, 2001].
К увеличению ферментов при обострении приводит ряд обстоятельств. Важным фактором гиперферментемии является так именуемый парадокс уклонения ферментов — ретроградное поступление ферментов из протоков железы в межклеточное место и лимфатическую систему при повышении внутрипротокового давления. К увеличению уровня ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит некроз клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран клеток при их дистрофии [Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) — лабораторные базы, 1997].
В медицинской практике определяют амилолитические, липолитические, протеолитические ферменты, т.е. активность амилазы, липазы и трипсина. Активность ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) не охарактеризовывают внешнесекреторную функцию железы. Высочайшая активность свидетельствует о том, что имеется парадокс «уклонения ферментов» и цитолитический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Обычные и даже низкие характеристики активности ферментов не дают основания исключить панкреатит. В литературе до сего времени обсуждается вопросец о преимуществах исследования того либо другого фермента.
1.3.1 Активность амилазы
В медицинской практике отдается преимущество исследованию активности амилазы. Используемые методики (способ Смит-Роу, способ Каравея) определяют не панкреатическую амилазу, а общую амилолитическую активность в крови (внутренней средой организма человека и животных). При всем этом в качестве субстрата употребляется крахмал [Пробирок, Камышников,1976; Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) — лабораторные базы, 1997].
Но при отсутствии остальных обстоятельств высочайшей амилолитической активности, таковых как социально полезной деятель»>болезнь слюнных желез, печеночный цитолиз, приобретенная почечная дефицитность в терминальной фазе, эти доступные и обыкновенные методики определения амилазы в крови (внутренней средой организма человека и животных) удачно употребляются в диагностике панкреатита.
Активность сывороточной амилазы начинает повышаться через два-двенадцать часов опосля обострения и добивается максимума к концу суток с следующим понижением активности и нормализацией в течение недельки. При приобретенном обструктивном панкреатите, протекающем с неизменными болями, обострение сопровождается увеличением ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) в полтора-три раза превосходящем норму. При рецидивирующем панкреатите наблюдается пятидесятикратное увеличение активности. Сывороточная амилаза увеличивается и при билиарном панкреатите [Ильченко, 2012].
И.В. Маев с соавторами в 2003 году проводили исследования активности панкреатических ферментов при снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и крови (внутренней средой организма человека и животных) у 82,4±4,6 процентов нездоровых. Активность панкреатической амилазы крови (внутренней средой организма человека и животных) до начала исцеления была достоверно выше, чем в контрольной группе — 135,4±15,9 и 72,5±13,6 ЕД/л соответственно (р < 0,05). По истечении первых суток от начала исцеления во всех группах наблюдалась недостоверная тенденция к понижению значения этого показателя. Активность панкреатической амилазы нормализовалась к пятым суткам у большинства пациентов, а к концу третьей недельки исцеления — у всех пациентов.
Так как ХП в стадии ремиссии не сопровождается увеличением общего уровня сывороточной амилазы, было предложено изучить амилазу в сыворотке опосля стимуляции секретином и панкреозимином при одновременном применении морфина. Сиим достигается увеличение давления в панкреатическом протоке. Результаты такового исследования информативны, отмечена их высочайшая корреляция с данными панкреатикографии и данными операций [Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) — лабораторные базы, 1997].
При остром панкреатите в 1-ые день увеличивается содержание ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче. При остром панкреатите активность альфа-амилазы крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи возрастает в 10—30 раз. Увеличение амилазной активности наименее чем в четыре — 6 раз по сопоставлению с обычной не является достоверным признаком острого панкреатита, хотя и не исключает его и необходимость его исцеления. Лишь у 33 процентов пациентов с острой связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) либо описываемое в определениях такового повреждения»>ткани или описываемое в терминах такого повреждения) в животике увеличение амилазы обосновано патологией поджелудочной железы. Высочайшая активность амилазы крови (внутренней средой организма человека и животных) через три — 5 дней от начала крови (внутренней средой организма человека и животных) они отмечали лишь в 69 процентов в 1-ые 48 часов правило, липаза поджелудочной железы (так именуемая панкреатическая липаза) повлияет на жиры, ранее эмульгированные печеночной желчью. В свою очередь, липаза желудка отвечает за расщепление трибутирина масла, лингвальная — за расщепление жиров грудного молока, а печеночная — за расщепление хиломикронов, низкоплотных липопротеинов и за регуляцию содержания липидов плазмы.
Кроме этого, липаза содействует усвоению витаминов A, D, E, K, полиненасыщенных жирных кислот и участвует в энергетическом обмене.
Большая часть способов определения липазы основаны на титрометрическом определении количества освободившихся под действием фермента кислот. В качестве субстрата употребляют трибутирин, твин, оливковое масло и остальные. Эти субстраты неспецифичны, потому что гидролизуются не только лишь панкреатической липазой, да и эстеразами другого происхождения.
При остром панкреатите и обострении приобретенного считается, что определение конфигураций сывороточного уровня липазы наиболее специфически, чем определение уровня амилазы и трипсина [Дьякова, Иванова, 1988].
А.С. Логинов с соавторами в 1999 году изучили ингибирующую способность сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) по отношению к липазе у нездоровых приобретенным панкреатитом. Проведенные ими исследования проявили, что ингибирующая способность сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) по отношению к липазе была существенно снижена в группе нездоровых приобретенным панкреатитом без осложнений в период обострения, достоверно отличаясь от контроля. В группе нездоровых приобретенным панкреатитом вне обострения достоверных различий от группы контроля не получено. У нездоровых приобретенным панкреатитом, осложнившимся образованием кист, активность ингибитора липазы была несколько понижена, но достоверного отличия по сопоставлению с группой контроля выявлено не было; в, то же время, наличие кальциноза было соединено с достоверным снижением уровня ингибитора липазы. Согласно современным представлениям о патогенезе спиртного панкреатита, во всех вариантах он является потенциально кальцифицирующим и маленькие кальцификаты можно найти на ранешних стадиях исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) поджелудочной железы. Потому при наличии низкого уровня ингибитора липазы, долгого томного обострения приобретенного панкреатита можно заподозрить формирование осложнений, даже если данные УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) этих конфигураций не выявляют.
По данным И.В. Маева с соавторами в 2003 г. начальный уровень активности липазы был повышен до 386,2±32,7 ЕД/л. На фоне процесс омепразолом (20 мг/день — 1-ая группа, 40 мг/день — 2-ая группа) и рабепразолом (20 мг/день — 3-я группа) ее активность снизилась во всех группах и достигнула уровня контрольных значений к десятому деньку лишь в третьей группе. В то же время в первой и 2-ой группах активность липазы к окончанию исцеления значительно превосходила контрольные значения.
Лучшим диагностическим показателем при остром панкреатите являются пятидесятикратное увеличение активности липазы, гиперамилаземия и увеличение клиренса амилаза/креатинин. Одновременное определение в сыворотке альфа-амилазы и липазы дозволяет со спецификой до 98 процентов диагностировать поражение поджелудочной железы. Типичным диагностическим тестом в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение активности эластазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и кале. Данный показатель остается весомым в протяжении нескольких дней даже опосля единичного приступа острого панкреатита [Савельев, Буянов, Огнев, 1983; Яицкий, 2003].
ОП по данным Н.Б. Губергриц и О.А. Голубовой [2006] чувствительность определения разных панкреатических ферментов крови (внутренней средой организма человека и животных) зависит от времени, прошедшего от начала несколько ниже — липазы (94 процента). В следующие двое суток характеристики составляют соответственно 93 — 78 процентов; в период от 96 до 144 часов от начала ОП — 87 процентов, 65 процентов; в период от 144 до 240 часов — 75 процентов, 48 процентов.
1.3.3 Активность трипсина
Поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и определение его активности может отдать ценную информацию о экзокринной функции органа. Вместе с исследованием активности трипсина изучают и содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) его ингибитора, также отношение ингибитор/трипсин [Пахомова, 2012]. Высокочувствительным и специфическим тестом, свидетельствующим о обострении приобретенного панкреатита, является увеличение уровня сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина. В особенности это типично для интерстициально-отечных форм приобретенного панкреатита, также при панкреатитах, сочетающихся с язвенной заболеванием двенадцатиперстной кишки либо дуоденитом.
Установлено, что уровень трипсинемии зависит от формы и стадии крови (внутренней средой организма человека и животных) отмечено у 79 процента пациентов при обострении ХП. сразу отмечается уменьшение концентрации ингибитора трипсина и соотношения ингибитор/трипсин. Прогрессирующее безрецидивное течение приобретенного панкреатита либо продолжительно текущий панкреатит сопровождается постепенным понижением уровня сывороточного трипсина. Но приведенные данные, основанные на биохимических способах определения активности трипсина в крови (внутренней средой организма человека и животных), не четкие, поэтому что как фермент попадает в способ определения трипсина крови (внутренней средой организма человека и животных), который, в отличие от почти всех остальных тестов, чувствителен и при гипо-, и при гиперферментных панкреатитах. Наиболее чувствительным в диагностике панкреатитов считают определение содержания пептида активации трипсиногена в крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче [Губергриц, Голубова, 2006].
Увеличение в крови (внутренней средой организма человека и животных) активности иммунореактивного трипсина отмечено у 70,6±5,5 процентов нездоровых ХП [Эффективность париета в всеохватывающей для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания)…., 2003]. Его среднее значение составило 88,9±10,6 мкг/л, достоверно превысив в 2,7 раза контрольный показатель (32,7±3,8 мкг/л, р < 0,05). На фоне исцеления наблюдалась недостоверная тенденция к понижению этого показателя до 74,2±9,6 мкг/л. При анализе средних его значений в группах также не выявлено значительно важных различий в динамике. По-видимому, это соединено с внедрением заместительной ферментной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания).
Для ОП типично краткосрочное увеличение в 10-40 раз активности трипсина сначала ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) поджелудочной железы при остром панкреатите, нарушается динами-ческое равновесие в системе трипсин-альфа-1-антитрипсин. Начало работоспособности»>тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) активного трипсина происходит повышение активности альфа-1-антитрипсина. Но равномерно при остром панкреатите происходит истощение альфа-1-антитрипсина, что свидетельствует о переходе процесса в некротическую стадию. Увеличение активности альфа-1-антитрипсина при остром панкреатите наблюдается на второй-третий денек работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), а опосля третьего денька выявляется его понижение. При резвом развитии панкреонекроза увеличение альфа-1-антитрипсина в крови (внутренней средой организма человека и животных) весьма некординально, что является прямым показанием к применению в всеохватывающем снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и крови (внутренней средой организма человека и животных) при остром и приобретенном панкреатитах
При прогрессировании панкреатита, при распространении процесса деструкции на островковый аппарат ПЖ возникают признаки инкреторной дефицитности. Замещение ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) островков Лангенгарса соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), жировое перерождение, образование кист приводит к инсулиновой дефицитности и появлению сладкого диабета. Диабет развивающийся при ХП имеет ряд особенностей, обусловленных тем, что поражение островкового аппарата сопровождается смертью альфа-, бета- и дельта клеток. Это приводит к понижению инкреции, как инсулина, глюкагона, так и соматостатина. Таковым образом, сладкий диабет протекает при абсолютной дефицитности инсулина и сниженном уровне глюкагона. Значимой гипергликемии не бывает. К особенностям сладкого диабета при ХП относятся склонность к гипогликемии, редчайшее развитие кетоацидоза, низкий уровень в сыворотке растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и триглицеридов. При остром панкреатите наблюдается сначала понижение, а позднее суток от начала работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных). Это соединено с активизацией функции инсулярного аппарата в 1-ые часы работоспособности»>крови (внутренней средой организма человека и животных) выше 110 мг/100 мл является основанием диагностировать сладкий диабет [Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) — лабораторные базы, 1997].
1.4 Маркеры печеночной дефицитности
Печеночные маркеры увеличиваются лишь при наличии обструкции желчевыводящих путей. Огромное крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче фосфолипазы А2, увеличение показателя которой считают безупречным маркером деструктивных действий ПЖ. В диагностике панкреатитов употребляют исследование активности в крови (внутренней средой организма человека и животных) и остальных ферментов ПЖ — холестеролэстеразы, эластазы-1, карбоксипептидаз А и В. У 45 процентов нездоровых, как правило, с выраженными формами обострения, значительно растет в крови (внутренней средой организма человека и животных) содержание кислой фосфатазы (маркера лизосомальных ферментов), отражающей наиболее выраженную и глубокую степень деструктивных конфигураций в паренхиме поджелудочной железы. Во время обострения заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) увеличиваются в крови (внутренней средой организма человека и животных) и ферменты гликолиза — ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и ГФИ (глюкозофосфатизомераза), по-видимому, вследствие воспалительного отека железы и развития явлений гипоксии. Общая ЛДГ, высочайшие уровни которой наблюдаются при остром панкреатите, встречалась посреди нездоровых с обострением приобретенного панкреатита завышенной в 44 процента, но ее изофермент ЛДГ3, в главном панкреатического происхождения, отмечен завышенным у 85 процентов нездоровых.
ГФИ повышена у 67 процентов нездоровых [Жукова, 1998]. По данным Ю.В. Иванова нарушение печеночных функций отмечено у 62 нездоровых (48 процентов ) острым панкреатитом. При всем этом установлено, что в отечной фазе острого панкреатита многофункциональная печеночная дефицитность наблюдалась у 14 пациентов (20,6 процентов), в то время как при некрозе поджелудочной железы — у 48 (78,7 процентов). При поступлении в клинику у нездоровых панкреонекрозом наблюдались конфигурации всех исследованных характеристик по сопоставлению с нормой. Так, достоверно увеличивалась активность ферментов, также содержание глюкозы, азота, мочевины и билирубина. При всем этом достоверно снижался уровень общего информацию о состоянии паренхимы можно получить при определении активности ферментов. Так, определение в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) активности АлТ и АсТ является высокоинформативным тестом, отражающим метаболическое и функциональное состояние печени. По данным Ю.В. Иванова [1998], увеличение активности АлТ отмечено у 16 нездоровых (23,5 процента), а при деструктивной фазе острого панкреатита — у 26 (42,6 процента), увеличение активности АсТ — у восьми (11,8 процентов), а при деструкции поджелудочной железы — у 14 (23процентов).
Последующим соответствующим признаком, наблюдаемым при панкреонекрозе, является существенное повышение в крови (внутренней средой организма человека и животных) активности ГГТ. Это более чувствительный печеночный тест, используемый для диагностики болезней печени и желчных путей с явлениями обтюрации. Активность ГГТ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) возрастает параллельно со ЩФ, но относительное увеличение уровня ГГТ наиболее выражено в сопоставлении с уровнем ЩФ. Повышение активности этого фермента обосновано его локализацией, также воздействием разных причин. Показано, что ГГТ находится в главном в плазматических мембранах клеток, которые контактируют с транспортируемыми био жидкостями различной природы. Фермент встроен в мембрану с внешной стороны клеток. По-видимому, при панкреонекрозе конкретно этот фермент реагирует на разные конфигурации, наблюдающиеся в крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфе и желчи. Факторами, которые влияют на активность этого фермента, являются соли желчных кислот, протеолитические ферменты, также завышенный климатоз микроворсинок плазматических мембран. Проведенные исследования показали высшую степень чувствительности ГГТ.
Увеличение этого печеночного теста наблюдалось у всех нездоровых с панкреонекрозом и находилось в границах от 303,871,0 МЕ/л до 347,839,98 МЕ/л, что в 10 раз и наиболее превышало норму. Таковым образом, существенное повышение ГГТ в сопоставлении с ШФ подтверждает, что ГГТ охарактеризовывает не только лишь степень холестаза, да и выраженность повреждения ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) печени и ПЖ.
При использовании в снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и крови (внутренней средой организма человека и животных) хворого в динамике тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма, ферменты ПЖ добиваются почек и выделяются с мочой. Колебания уровня ферментов в крови (внутренней средой организма человека и животных) находят свое отражение в активности ферментов в моче. Принципиальным является консервирующий эффект мочи в мочевом пузыре. Сиим объясняются имеющиеся расхождения величин ферментов в моче и крови (внутренней средой организма человека и животных), когда активность ферментов в моче выше нормы, а в крови (внутренней средой организма человека и животных) — в границах нормы. В литературе до сего времени обсуждается вопросец о преимуществах определения того либо другого фермента в моче и крови (внутренней средой организма человека и животных).
По данным Е.Н. Жуковой [1998] при обследовании нездоровых в ранешние сроки от начала обострения панкреатита высочайший уровень амилазы в моче отмечается у 61 процента нездоровых.
Увеличение содержания амилазы мочи наиболее 512 ед. при наличии соответственной симптоматики показывает на острое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) поджелудочной железы. Но нужно подразумевать, что амилаза в моче при остром панкреатите может не определяться при поступлении хворого позднее 48 часов от начала работоспособности»>тест, так именуемый ВТ-РАВА-тест [Бельмер, Гасилина, 2008]. В качестве субстрата употребляется синтетический пептид N-бензоил-L-тирозил-р-аминобензойная кислота (ВТ-РАВА), расщепляемая в главном химотрипсином. Освободившаяся парааминобензойная кислота всасывается в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и выводится почками. В моче, собранной за 8 часов, в норме определяется 61 процента принятой парааминобензойной кислоты. Понижение экскреции гласит о нарушении протеолиза в узкой кишке.
тест с дилауратом флуоресцеина основан на расщеплении вышеназванного субстрата панкреатической эстеразой до вольной лауриновой кислоты и флуоресцеина, который всасывается и выводится с мочой. Определение концентрации флуоресцеина в моче отражает активность панкреатических ферментов. Предложены также испытания с мечеными 14С-триолеином и 3Н-масляной кислотой, но в силу специфичности работы с радиоизотопными продуктами они не получили широкого распространения [Жукова, 1998].
2. МАТЕРИАЛ И способы ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа проводилась с 15.01.2014 по 18.04.2014 в клинико-биохимической лаборатории отделения многофункциональной хирургии гастроэнтерологии Краевой медицинской поликлиники им. проф. Очаповского Русского центра многофункциональной хирургической гастроэнтерологии.
Объектами исследования являлись эталоны крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи нездоровых острым и приобретенным панкреатитом. исследование амилазы в моче проводили в утренней порции. Изучили последующие биохимические характеристики сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных): активность сывороточной амилазы, уровень глюкозы крови (внутренней средой организма человека и животных), липазу, общий билирубин, гаммаглутамилтрансфераза. В моче определяли уровень амилазы.
2.1 Контингент обследованных
В истинной работе было проведено сравнительное исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи 42 нездоровых острым и приобретенным панкреатитом. Из их диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) острый панкреатит был поставлен 12 клиентам, 30-тим приобретенный панкреатит. Также 10 человек контрольная группа. Изучили кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) людей различных возрастных категорий. В согласовании с диагнозом нездоровые были распределены на две главные группы, приведенные в таблице 1.
1-ая группа содержит в себе 12 человек с острым панкреатитом, из которых 5 дам и семь парней;
2-ая группа включает 30 человек с приобретенным панкреатитом, из которых 11 дам и 19 парней.
В суммарной заболеваемости на долю острого панкреатита приходится 28,5 процентов, а на долю приобретенного панкреатита 71,5 процентов.
Таблица 1 — Контингент обследованных
возраст, лет
Пол
Острый панкреатит
Приобретенный панкреатит
Контрольная группа
Всего
До 20
дамы
1
—
1
2
мужчины
2
—
1
3
От 20 и старше
дамы
2
4
3
9
мужчины
4
8
2
14
Старше трудоспособного возраста
дамы
2
7
1
10
мужчины
1
11
2
14
Всего
12
30
12
52
По возрасту, нездоровые были распределены последующим образом:
— до 20 лет — три человека с острым панкреатитом, нездоровых с приобретенным панкреатитом не было;
— 20 лет и старше — 6 человек с острым панкреатитом и 12 с приобретенным;
— старше трудоспособного возраста (дамы опосля 55 лет, мужчины опосля 60 лет) — три человека с острым панкреатитом и 18 с приобретенным панкреатитом.
Вся основная часть обследованных приходится на старше трудоспособного возраста, другими словами 50 процентов от общего числа нездоровых. На долю нездоровых в возрасте до 20 лет составляет 7 процентов от общей заболеваемости. Заболеваемость лиц от 20 лет и старше 43 процента.
2.2 Способы исследования
работу проводили на на сто процентов автоматическом биохимическом анализаторе ADVIA 1200. Производительность анализатора составляет 800 тестов в час. Фотометрический анализ продолжается 4,5 секунды. Система с 2-мя пробоотборниками, два барабана, любой содержит по 45 контейнеров. Барабан образцов содержит эталоны пациентов, контроли, калибраторы и дилюенты для измерений. Барабан поворачивается, перемещая подходящую пробирку к позиции отбора пробы. Для анализа, барабан обскурантистских кювет поворачивает кюветы к месту перед спектрофотометром, где происходит измерение абсорбции обскурантистской консистенции кюветы. Спектрофотометр определяет величину абсорбции жидкостей в обскурантистских кюветах на 14 специфичных длинах волн. По окончании чтения кюветы промываются омывателями обскурантистских кювет (WUD). Для анализа образцов, в барабане кювет поддерживается неизменная температура 370 C методом помещения его в обскурантистский инкубатор, который содержит инкубационное нагреваемое масло. температура контролируется нагревателем и термостатом. Реагенты на любом барабане охлаждаются до температуры от 60 С до 140 С. 231 кювета (11 наборов по 21 кювете в любом). Пробозаборник образцов (SPP) отбирает эталон с барабана образцов (SPP) и дает его в обскурантистскую кювету. Функции отбора и отдачи эталона делают помпы образцов и реагентов. Пробозаборник реагентов (RPP1) поначалу добавляет деионизированную воду либо особый дилюент в обскурантистскую кювету. Дальше, пробозаборник образцов дает эталон в ту же самую кювету и раствор перемешивается миксерной лопаткой (MIX-1). Потом пробозаборник реагентов (RPP1) посылает R1 в новейшую обскурантистскую кювету, а пробозаборник образцов отбирает перемешанный эталон из первой обскурантистской кюветы и посылает его в кювету, содержащую реагент R1. Обскурантистская смесь перемешивается миксером (MIX-1). Если требуется 2-ой реагент, пробозаборник реагентов (RPP2) посылает реагент R2 в ту же самую кювету и раствор перемешивается опять миксером (MIX-2). Результаты анализа распечатываются, можно их просмотреть и в системе.
2.2.1 Определение активности альфа — амилазы
Исторически первым биохимическим методом диагностики панкреатитов является более всераспространенный диагностический тест исследование уровня амилазы в крови (внутренней средой организма человека и животных) (моче). В 1908 г. Вольгемут разработал способ определения активности амилазы в био жидкостях, с того времени предложено наиболее 200 методических приемов.
По методике IFCC употребляется этилиден-pNP-G7(E -pNP-G7) в качестве субстрата (1). Опосля расщепления субстрата б-амилазой образовавшиеся маленькие фрагменты цепи гидролизуются б-глюкозидазой, что вызывает выделение хромофора. Активность б-амилазы определяется по степени роста поглощения света веществом при 405 нм в итоге образования п-нитрофенола (2).
Принцип способа: ферментативный колориметрический тест с 4,6этилен(G7)-п-нитрофенил(G1)-б,D-мальтогептозидом(этилиден-G7ПНФ) в качестве субстрата:
5этилиден-G7ПНФ+5H2O-б-амилаза——>2-этилиден-G5+2G2ПНФ+ (1)
+2-этилиден-G4+2G3ПНФ+ этилиденG3+G4ПНФ
2G2ПНФ+2G3ПНФ+10 H2O-б-глюкозидаза——>4ПНФ+10G (2)
(ПНФ=п-нитрофенол,G=глюкоза)
Реагент в наборе готов к использованию. Перед установкой реагента на борт анализатора, нужно удостовериться в отсутствии пузырьков во флаконе и на поверхности реагента.
Активность фермента в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) в норме 30,0-118,0 Е/л.
2.2.2 Определение активности глюкозы глюкозооксидазным способом
В этом способе употребляется глюкозооксидаза (ГОД) (3) и измененная цветная реакция Триндера, катализируемая ферментом пероксидазой (ПОД) (4). Глюкоза окисляется до D-глюконата при помощи глюкозооксидазы с образованием эквимолярного количества пероксида водорода. В присутствии пероксидазы меж 4-аминоантипирином и фенолом происходит реакция окислительного соединения с ролью пероксида водорода с образованием хинониминного красителя красноватого цвета. Интенсивность образования цвета при реакции измеряется при 510 нм и является прямо пропорциональной концентрации глюкозы в образчике.
Глюкоза+О2—ГОД—->глюконовая кислота+H2O2 (3)
2H2O2+4-аминоантипирин+фенол—ПОД——>красноватый хинонимин+4H2O (4)
Обычная концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) составляет — 3,5-6,38 ммоль/л.
2.2.3 Определение активности липазы
Энзиматический колориметрический тест. Искусственно синтезированный субстрат липазы (эфир 1,2-о-диалурил-рас-глицеро-3-глутаровой кислоты, 6-метилрезоруфин) добавлен к микроэмульсии (5), специфично выделяющий липазу в присутствии ко-липаз и желчных кислот. Композиция ко-липаз и желчных кислот делает этот тест специфическим и надежным для определения панкреатической липазы и исключает интерференцию, которую мог бы вызвать липолиз ферментов либо эфиров. Состав реагента кропотливо оптимизирован для исключения действия сывороточного матрикса. Искусственно сделанный метилрезоруфин-эфир самопроизвольно распадается с образованием метилрезоруфина. Абсорбция этого красителя красноватого цвета прямо пропорциональна активности липазы в пробе. Липаза является катализатором данной нам реакции.
1,2-о-диалурил-рас-глицерин+
+эфир глутаровой кислоты (6 метилрезоруфин)——> (5)
——>глутаровая кислота+метилрезоруфин.
Нарастание абсорбции измеряется фотометрически. Реагент на сто процентов готов к использованию.
Границы норм содержания липазы в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) составляют-13-60Ед/л.
2.2.4 Определение общего билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных)
Принцип способа: колориметрическое определение с диазореагентом (DPD) и детергентом в кислой среде. Несвязанный билирубин высвобождается при помощи поверхностно-активного вещества и HCl. Дальше билирубин связывается с солью п-нитробензолдиазония (NBD) c образованием азобилирубина. Интенсивность цвета расцветки раствора прямо пропорциональна общей концентрации билирубина. Результаты рассчитываются автоматом анализатором ADVIA 1200 с внедрением калибровочной кривой.
Обычные пределы для общего билирубина-0-21мкмоль/л.
2.2.5 Определение гаммаглутаминтрансферазы
ГГТ катализирует перенос глутамовой кислоты акцепторам наподобие глицилглицина (6), применяемого в данном анализе.
В итоге этого процесса выходит 5-амино-2-нитробензоат, который поглощает свет при 405нм. Повышение поглощения света при данной нам длине волны пропорционально активности ГГТ.
L-y-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид+глицилглицин——> (6)
——>L-y-глутамилглицилглицин+5-амино-2-нитробензоат.
В состав набора входят два реагента: реагент А ( глицилглицин, NaN3) и реагент В (L-y-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид).
Для исследования добавить 4 мл реагента В в любой флакон с реагентом А (заполнить флакон до верхней метки). Закрыть флакон и перемешать раствор. Установить реагент на борт анализатора.
Границы норм ГГТ-0-73 Ед/л.
3. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ крови (внутренней средой организма человека и животных) И МОЧИ ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТАХ
Результаты биохимических исследовательских работ крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи нездоровых острым и приобретенным панкреатитом приведены в таблице 2.
Таблица 2 — Сопоставление биохимических характеристик крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи при остром и приобретенном панкреатитах
Наименование показателя
Референтные значения
Результаты при диагнозе ОП
Результаты при диагнозе ХП
Результаты контрольной группы
Амилаза крови (внутренней средой организма человека и животных)
30,0-118,0 Ед/л
396±74
51±26,58
73,1±27,1
Амилаза мочи
10,0-460,0 Ед/л
760±38,4
319±25,4
96,6±48,6
Глюкоза крови (внутренней средой организма человека и животных)
3,5-6,38 ммоль/л
6,4±1,04
5,7±0,18
4,9±1,0
Липаза
13-60 Ед/л
187±26
74±25,1
37,6±19,6
О. билирубин
5,0-21,0 мкмоль/л
15±5,2
18±4,3
11,68±1,38
ГГТ
0-73 Ед/л
194±28
104±23,1
29,14±17,14
Из таблицы 2 видно, что активность сывороточной амилазы при остром панкреатите в среднем составила 396±74, что превосходит обычные значения практически вчетверо и является диагностическим весомым ОП. Самое огромное количество амилазы крови (внутренней средой организма человека и животных), которое мы могли отметить посреди наших нездоровых было 598 Ед/л. Амилаза крови (внутренней средой организма человека и животных) при приобретенном панкреатите в среднем составила 51±26,58, что не превосходит допустимые нормы, а у 18 нездоровых была ниже нормы. Наибольшее
Увеличение уровня амилазы в крови (внутренней средой организма человека и животных) сопровождалось усиленным ее выведением почками и увеличением уровня фермента в моче.
Так у восьми пациентов с острым панкреатитом наблюдалось повышение амилазы мочи вдвое, среднее ее
]]>