Загрузка...
Учебная работа. Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит
1
Сибирский Муниципальный Мед Институт
Кафедра медицинской практики сестринского дела
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Тема: «Заболевания с фекально-оральным механизмом передачи. Общая черта. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит«
Выполнил:
студент IV курса Заочного
отделения ФВМО
гр. № 5305
Куликов А.В.
Томск, 2007
- инфекции — метод перемещения возбудителя заразной либо паразитической организм.
В естественных критериях существует четыре главных механизма передачи возбудителя инфекции : фекально-оральный (при пищеварительных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях внешних покровов).
локализация возбудителя инфекции в большей степени в кишечном тракте описывает его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) либо рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, основным образом при заглатывании грязной воды либо еды, опосля чего же он вновь локализуется в пищеварительном тракте новейшего организма. Конкретно потому механизм передачи возбудителей пищеварительных зараз именуют фекально-оральным.
Элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму, именуются факторами его передачи. Они могут быть обычными для определенных устройств передачи. Более обычным фактором при фекально-оральном механизме передачи является вода (из открытых водоемов, колодцев, питьевых бачков), пищевые продукты (молоко и продукты из молока, мясо и мясные продукты, винегреты, компоты, разные гарниры, кремы, меланжи, овощи, фрукты, ягоды, хлеб), грязные руки, разные предметы обихода, применяемые для питья, пищи, курения, игр и т.п., мухи.
Пути передачи возбудителя инфекции (инвазии) при фекально-оральном механизме передачи — пищевой, аква, бытовой (через предметы обихода).
К заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи относятся пищеварительные инфекции .
Обширно всераспространенный термин «пищеварительные инфекции ” относится к большенный группе заразных болезней с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ) и соответственной симптоматикой (диарея, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в области животика, в подложечной области, тошнота , время от времени рвота , в томных вариантах — выраженная интоксикация, обезвоживание).
Эти инфекции вызываются основным образом разными патогенными либо условно-патогенными микробами, вирулентные и токсико-генные характеристики которых определяют индивидуальности патогенеза. Не считая того, поражение ЖКТ быть может вызвано некими протозоа и вирусами (табл.1) .
Общим для данной группы зараз является орально-фекальный путь инфецирования (через еду, воду, контактно-бытовым методом — «инфекции — ЖКТ , главные формы инфекции (в том числе на фоне иммунодефицитных состояний) могут иметь пространство токсинемия либо бактериемия, пореже — септицемия либо септикопиемия.
Беря во внимание индивидуальности возбудителей зараз, патогенез, нрав течения и тяжесть процесса, определяющие стратегию процесс, каждое болезнь зависимо от этиологии следует разглядывать раздельно. К пищеварительным инфекциям, беря во внимание путь инфицирования и поражение узкой кишки, обычно относят брюшной тиф и паратифы.
При этих заболеваниях на фоне поражения кишечного тракта и инвазии в кровь возбудителя развивается тяжкий генерализованный заразный процесс с бактериемией и интоксикацией. Высвобождающийся опосля смерти сальмонелл эндотоксин оказывает нейротропное действие, вызывает дистрофические конфигурации в миокарде, повреждает костный абсцесс печени, поражение центральной нервной системы).
Таковым образом, понятие «пищеварительные инфекции ” является в значимой степени условным.
Заразные диареи различного генеза обширно всераспространены в различных регионах мира, могут протекать в тяжеленной форме с выраженной токсинемией, в развивающихся странах остаются одной из главных обстоятельств заболеваемости и смертности.
Таблица 1. Возбудители и клинические формы пищеварительных заразМельчайшие организмы
социально полезной деятель»>болезнь
Главные клинические формы (короткая черта)
V. cholerae classica, V. cholerae El-Tor
Холера
Острое заразное работоспособности, поражение слизистой оболочки узкой кишки, нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание; небезопасны томные формы
S. typhi, S. paratyphi А и В
брюшной тиф Паратифы А и В
Острое заразное болезнь с повторяющимся течением; поражение ЖКТ , воспалительный процесс в лимфатическом аппарате кишечного тракта (до некроза), бактериемия, интоксикация. Бактерионосительство
Salmonella spp., почаще — S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. panama Shigella spp.: S. dysenteria, S. flexneri, S. boydi, S. sonnei
Шигеллез (бактериальная дизентерия) Сальмонеллез
Гастроэнтерит, колит; пореже — генерализованная прионами»>зараза. Бактерионосительство поражение дистального отдела толстой кишки (колитическая форма); вероятны гастроэнтероколит, общая интоксикация, изредка — бактериемия
Escherichia coli — токсигенные, энтеропатогенные штаммы
Эшерихиоз
Интоксикация, поражение ЖКТ , почаще — слизистой толстой кишки, время от времени «холероподобный эшерихиоз”, вероятен геморрагический колит с гомолитической уремией
Yersinia enterocolitica
Иерсиниоз
Гастроэнтероколит; вероятны желтушная, экзантемная, септическая формы
Campylobacter spp.
Кампилобактериоз
Желудочно-кишечная форма (гастроэнтероколит, гастроэнтерит либо энтерит; мезаденит, аппендицит) либо генерализованная грибами
Helicobacter pylori
Геликобактериоз
Острый либо приобретенный гастрит, язвенная болезнь желудка либо двенадцатиперстной кишки, изредка — эзофагит, энтерит, проктит
Разные аэробные и некие анаэробные бактерии
Острые бактериальные диареи
Энтериты, энтероколиты, гастроэнтероколиты
Ротавирусы (основным образом) парвовирусы, аденовирусы, энтеровирусы, кальцивирусы, астровирусы, корнавирусы
Вирусные диареи
Гастроэнтериты, энтериты; у части нездоровых — общая интоксикация
Entamoeba histolytica
Амебиаз — амебная дизентерия
Пищеварительный амебиаз — преимущественное поражение толстой кишки, время от времени язвенные поражения. Внекишечные формы (отягощения) — инвазия возбудителя в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), абсцессы печени, гепатит, поражения кожи, ЦНС
К пищеварительным инфекциям бактериальной этиологии относятся холера, эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз, геликобактериоз, иерсиниоз, сальмонеллы, брюшной тиф и паратифы, также острые диареи, нередко недиагностированные по этиологическому фактору. Предпосылкой крайних могут быть как возбудители вышеперечисленных зараз, так и некие остальные условно-патогенные эробные бактерии. нрав течения одна из томных параметров эшерихиоза — геморрагический колит с термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом гемолитической уремии — вызывается токсигенным штаммом пищеварительной палочки 0156: Н.
Суровую делему для ВИЧ -инфицированных представляют диареи, вызванные Campylobacter spp.: описано до 10 разных представителей Campylobacter, которые могут быть предпосылкой этих диарей.
Возбудителем инфекции у человека быть может Cyclospora cayetanensis — энтеропатогенный мельчайший организм, вызывающий время от времени весьма долгосрочную (до 70 дней) диарею.
Особенное пространство занимают пищевые токсикоинфекции, патогенез которых определяют бактериальные экзотоксины с энтеротропными качествами (энтеротоксины, цитотоксины). Они продуцируются разными аэробными и некими анаэробными микробами, при этом и вне организма человека, а именно при размножении микробов в пищевых продуктах, что и является предпосылкой пищевой интоксикации. Клиника органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ). Энтеротоксины мoгут продуцировать токсигенные штаммы P. vulgaris, P. mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Pseudomonas spp., Aeromonas spp., S. aureus, C. perfringens. Более суровую опасность представляют термостабильные энтеротоксины, а именно энтеротоксин стафилококка. Почаще энтеротоксины относятся к термолабильным токсинам.
К пищевым токсикоинфекциям, с учетом источника инфецирования и пути инфицирования, можно было бы отнести и работоспособности, вызванное растительного и микробного происхождения»>токсином Clostridium botulinum. Но этот токсин характеризуется не энтеротропными, а нейроплегическими качествами, и органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ).
От нездоровых и носителей инфекции бактерии выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, время от времени с мочой. Фактически все возбудители пищеварительных зараз очень живучи.
Они способны длительно существовать в почве, воде и даже на разных предметах. к примеру, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Пищеварительные бактерии не страшатся холода, но все таки предпочитают жить там, где тепло и мокро. В особенности стремительно они плодятся в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, также в воде (в особенности в летнее время).
В организм здорового человека возбудители пищеварительной инфекции попадают через рот: совместно с едой, водой либо через грязные руки. К примеру, дизентерия может начаться, если попить воду из-под крана, парное (некипяченое) молоко либо поесть сделанную из него простоквашу, творог либо сметану.
Пищеварительную палочку можно съесть совместно с плохим кефиром либо йогуртом. Стафилококковая простейшими»> уютно себя ощущает в испорченных тортиках с кремом. Возбудители сальмонеллеза (а их понятно около 400 видов) попадают к человеку через любые зараженные продукты: куриное мясо и яичка, вареную колбасу, сосиски, плохо промытые либо вымытые грязной водой овощи и зелень.
Изо рта бактерии попадают в желудок, а потом в кишечный тракт, где начинают усиленно плодиться. Предпосылкой работоспособности»>инфекции могут протекать как острый гастрит (с рвотой ), энтерит (поносом), гастроэнтерит (и рвотой , и поносом), колит (с кровью в какашках и нарушением стула), энтероколит (с поражением всего кишечного тракта). Опосля попадания бактерий в организм болезнь начинается через 6-48 часов.
Пищеварительными инфекциями люди почаще хворают в летнюю пору. Это соединено с тем, что в жару мы пьем больше воды, а, означает, желудочный сок, убивающий вредные бактерии, разбавляется. Не считая того, в летнюю пору мы почаще пьем некипяченую воду (из родников и из-под крана).
Все пищеварительные инфекции небезопасны тем, что из-за желудочного сока либо поноса происходит обезвоживание организма. Результатом могут стать почечная дефицитность и остальные серьезные отягощения. к примеру, со стороны нервной системы (кома, отек мозга ), сердца (кардиогенный шок) и печени.
Пищеварительные инфекции , как и все другие заразные заболевания , постоянно случаются нежданно. В самом начале работоспособности»> работоспособности»>заболевания человек ощущает слабость, вялость, у него может испортиться аппетит, захворать голова, и даже повыситься температура. Весьма похоже на отравление либо даже на очевидное ОРЗ. ничего ужасного, задумывается человек, глотает аспирин либо активированный уголь и ожидает, когда же ему станет лучше.
Но лучше не становится. Напротив, возникают новейшие препядствия: тошнота и рвота , схваткообразные ткани) в животике, понос с примесью слизи, гноя (при дизентерии — с примесью крови ). Может тревожить жажда и озноб.
Весьма принципиально отличить пищеварительную заразу от остальных болезней со схожими симптомами : небактериального пищевого отравления (к примеру, лекарствами), острого аппендицита, инфаркта миокарда, пневмонии, внематочной беременности и т.д.
Для этого при настораживающих признаках нужно обратиться к гастроэнтерологу, спецу по болезням пищеварительной системы. Он либо сам узнает причину недуга, либо направит пациента на консультацию к инфекционисту.
Чтоб верно поставить диагноз , доктор назначит анализ кала: на выявление возбудителя инфекции и наличие примесей. На 5-7 денек исследование на бактерию дизентерии.
Исцеление пищеварительных зараз является всеохватывающим и содержит в себе: борьбу с микробными ядовитыми веществами, самими бактериями, также с обезвоживанием организма. Не считая того, нездоровые должны соблюдать правильную диету и при помощи особых препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечного тракта.
Чтоб уберечься от острых пищеварительных зараз, довольно соблюдать последующие легкие правила: пить воду и молоко лишь в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты жаркой водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых товаров, мыть руки перед пищей и не грызть ногти.
Обычно вирусные гепатиты делят на 3 группы:
1. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя: гепатит А и Е.
2. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей — гепатиты В; C, D, G, TT и SEN. При этом, вопросец о причастности вирусов TT и SEN к появлению гепатита остается открытым.
3. Вирусные гепатиты — гепатиты «Ни А, Ни G», которые нереально связать с известными вирусами. Считается, что, как минимум, два неведомых вируса могут отвечать за развитие этих гепатитов.
фекальный оральный передача простейшими»>
Вирусные гепатиты А и Е — острые заразные кислота — одна из трёх основных макромолекул , которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и смертью печеночных клеток. Проявляется повышением и нарушением функции печени и селезенки, время от времени желтухой, также склонностью к эпидемическому распространению.
Предпосылки появления. Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями нездоровых и вирусоносителей, также воду и еду.
Развитие работоспособности»>повреждение клеток печени основным образом соединено с прямым повреждающим действием вирусов, также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, понижение защиты печеночной клеточки сопровождаются увеличением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение на биологическом уровне активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь , а ионы натрия стремятся в клеточку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их смерть.
Ведущим крови ). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови увеличивается уровень билирубина и желчных кислот.
За счет действий регенерации структурно-функциональные конфигурации в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый нрав. В итоге развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает излечение, формируется стойкий иммунитет. Приобретенных форм и вирусоносительства не записанно.
совпадение . температура, возникают катаральные явления либо появляются расстройство стула, рвота , пореже ломота в суставах и мышцах. Время от времени цвета. В этот период возрастает печень и время от времени селезенка. В крови увеличивается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар работоспособности»>заболевания (желтушный период), который длится в среднем 2-3 недельки. температура тела, исчезает боль в голове. Но диспепсические признак — один отдельный признак почти всегда сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость.
В желтушном периоде у нездоровых остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редчайший, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, обычно, показывает на пришествие периода излечения. У нездоровых нормализуется аппетит и человека и животных) устанавливается обычный уровень билирубина и трансамина. Но следует увидеть, что в любом периоде поражения почек. В этом случае очень возможен неблагоприятный финал работоспособности»> работоспособности»>заболевания .
Диагностика . диагноз ставится на основании медицинской картины работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Имеет
При вирусном гепатите Е имеет то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика
базирована на обнаружении в крови нездоровых специфичных конфигурации тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.
вирус в окружающую среду.
Исцеление ориентировано на достижение многофункционального покоя печени. нужно серьезное соблюдение режима и диеты . В рацион обязана врубаться еда лишь в вареном виде либо опосля паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая еда, алкоголь в любом виде. Размер выпиваемой воды доводится до 2-3 л. в день. Используют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление такое же, как при вирусном гепатите А.
Профилактика. Как и при остальных пищеварительных инфекциях нужно соблюдать правила гигиены и держать в голове о том, что более нередкий путь инфецирования — через инфицированную воду. Нездоровые изолируются на 28 дней от начала лица, бывшие в контакте с нездоровыми, наблюдаются в течение 35 дней от момента крайнего контакта либо изоляции хворого. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.
I. Полиомиелит
Полиомиелит (polios — сероватый, myelos — спинной паралич , болезнь Гейна-Медина.) — острое вирусное работоспособности, характеризующееся поражением нервной системы (в большей степени сероватого вещества спинного мозга ), также воспалительными переменами слизистой оболочки кишечного тракта и носоглотки.
Болезнь известна издавна, но систематическое описание ее приведено Гейном 1840 г.
вирус полиомиелита
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки — и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Более нередко встречается 1 тип. размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов). Устойчив во наружной среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), отлично переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, владеет цитопатогенным действием. Гибнет при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и антисептических средств.
Единственным источником инфекции является человек, в особенности нездоровые легкими и стертыми формами лет (60-80% болезней приходится на малышей в возрасте до 4 лет). Болезнь почаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, вероятна также передача инфекции воздушно-капельным методом. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает совместно с испражнениями нездоровых; он содержится также в слизи носоглотки приблизительно за 3 денька до увеличения температуры и в течение 3-7 дней опосля начала инфекции является слизистая носоглотки либо кишечного тракта. Во время инкубационного периода вирус плодится в лимфоидных образованиях глотки и кишечного тракта, потом просачивается в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь и добивается служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных клеток.
Более выраженные морфологические конфигурации обнаруживаются в служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных . Нервные клеточки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и погибают. С наименьшим всепостоянством схожим же, но наименее выраженным изменениям подвергаются клеточки мозгового ствола, подкорковых ядер регуляцию равновесия и мышечного тонуса»>мозга позвоночных, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и мышечного тонуса) и еще в наименьшей степени — клеточки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга . Нередко отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягенькой мозговой оболочки. Смерть 1/4-1/3 нервных ведет к развитию пареза. Полные параличи появляются при смерти не наименее 1/4 клеточного состава.
Опосля окончания острых явлений погибшие клеточки замещаются глиозной тканью с финалом в рубцевание. размеры спинного мозга (в особенности фронтальных рогов) уменьшаются: при однобоком поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. конфигурации внутренних органов незначимые — в первую недельку отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное социально полезной деятель»>болезнь оставляет опосля себя стойкий, типоспецифический иммунитет.
патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы и течение. Инкубационный период длится в среднем 5-12 дней (вероятны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.
Непаралитическая форма протекает почаще в виде так именуемой «малой ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота , рвота , водянистый стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Иным вариантом непаралитической формы является просто протекающий серозный менингит.
В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. социально полезной деятель»>болезнь начинается остро со значимым увеличением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная ) боль , недомогание, насморк, фарингит, вероятны желудочно-кишечные расстройства (рвота , водянистый стул либо запор). Потом опосля 2-4 дней апирексии возникает вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У неких нездоровых период апирексии может отсутствовать. температура тела увеличивается до 39-40°С, усиливается головная ) боль , возникают боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться понижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, конвульсивные вздрагивания, подергивание отдельных мускул, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервишек, регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные расстройства (гипергидроз, красноватые пятна на коже, «гусиная кожа» и остальные явления). Препаралитическая стадия продолжается 3-5 дней.
Паралитическая стадия. Последствия перенесенного полиомиелита.
Возникновение параличей обычно производит воспоминание внезапности, у большинства нездоровых они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с снижением тонуса мускул, ограничением либо отсутствием активных движений, с частичной либо полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются основным образом малая мышь«>мускулы конечностей, в особенности проксимальных отделов. Почаще поражаются ноги. Время от времени наступает паралич мускул тела и шейки. С развитием параличей появляются спонтанные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.
Зависимо от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:
спинальную (вялые параличи конечностей, тела, шейки, диафрагмы);
бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение мозга);
смешанную (множественные очаги поражения).
Более томными поражениями являются паралич дыхательных мускул и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга , которые приводят к томным расстройствам дыхания и кровообращения . Почаще нездоровые гибнут от нарушения дыхания. У оставшихся в {живых} паралитическая стадия длится от нескольких дней до 1-2 нед.
Восстановление функций парализованных мускул идет сначала резвыми темпами, а потом замедляется. Восстановительный период может длиться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мускул, контрактурами и деформациями конечностей и тела.
Отягощения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах время от времени развиваются острое расширение желудка, томные желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.
диагноз и дифференциальный диагноз . При обычных проявлениях у хворого паралитической формы ее определение не представляет затруднений.
Для полиомиелита свойственны острое лихорадочное начало, резвое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, типичная динамика конфигураций ликвора.
Значимые трудности представляет определение полиомиелита в ранешней препаралитической стадии и его непаралитических форм.
диагноз устанавливается на основании медицинской симптоматики (менингеальные совпадение, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфичным антигеном в парных сыворотках).
Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными болезнями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.
Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита.
1. Балаян М.С., М.И. Михаилов, Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. — Изд.2-е, перераб. и доп. — М.: Амипресс. 1999. — 304с.
2. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Серия: Животрепещущие инфекции . Вирусные гепатиты — С. — Пб.: ИКФ «Том”, 1999 — 104 с.
3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред.А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР медицина, 1999. — 432 с.
4. Падейская Е.Н. Некие вопросцы антимикробной лечение, оздоровление) — процесс пищеварительных зараз. — М.: медицина, 2004. — 120 с.
5. Полиомиелит, пер. с англ., М., 1957;
6. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты — СПб.: ТЕЗА, 1998. — 325 с.
7. Трошина Н.В. («мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7-8)
8. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология,. — Кишинев, 1986. — 132 с.
9. Эпидемический полиомиелит. — М., 1980.
]]>