Загрузка...
Учебная работа. Биохимия иммунной системы
КУРСОВАЯ РАБОТА
на тему: биохимия иммунной системы
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ ОРГАНИЗМА
1.1 Понятие иммунитета. Неспецифический и специфичный иммунитет
1.2 Органы иммунной системы
1.3 Клеточки и медиаторы иммунной системы
1.4 Иммунный ответ как основная реакция иммунной системы
1.5 Иммунопрофилактика. Вакцинация
Глава 2. ОСНОВЫ ВОЗРАСТНОЙ ИММУНОЛОГИИ
2.1 Возрастные индивидуальности иммунитета. Критичные периоды становления иммунной системы
2.2 Трансплантационный иммунитет
2.3 Конфигурации В- и Т-клеток на основании опытов с мышами
2.4 Иммунная компетентность и аутоиммунные В сложном многоклеточном организме вместе с пищеварительной, выделительной, нервной, двигательной, гормональной, репродуктивной и иными системами существует еще одна. Ее можно именовать «системой самообороны организма» — иммунитет. Иммунная система — непростой механизм, сделанный природой за долгие годы эволюции людского организма. Она призвана давать твердые и моментальные ответы на наружные опасности. Под воздействием нехороший экологии и стрессов иммунитет человека начинается понижаться. Потому человек должен знать о собственном иммунитете как можно больше.
Актуальность темы. В крайние годы врачи отмечают неизменный рост числа инфекционно-воспалительных болезней. неувязка животрепещуща, работоспособности»>заболевания
(нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) склонны перебегать в приобретенные с повторяющимися рецидивами, базисная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление малоэффективна. Увеличение числа аллергических и аутоиммунных болезней, злокачественных новообразований, вирусных зараз приводит к повышению смертности и инвалидности. Негативно на здоровье человека сказываются различные социальные, экологические и мед манипуляции, и сначала идет подавление иммунной системы и появление вторичных иммунодефицитов.
Иммунная система — «барьер», который делают органы для совместной защиты организма от болезней.
Главные функции иммунной системы человека — ликвидирование болезнетворных организмов, постороннего тела, ядовитого вещества либо переродившейся клеточки самого организма.
Цель данной работы: ознакомление со структурой и главными функциями иммунной системы организма и наблюдение воздействия возрастных конфигураций организма на лимфатическую систему.
задачки работы:
1) Ознакомление с литературными источниками по этой теме;
2) Рассмотрение главных понятий о иммунной системе;
3) исследование особенностей строения и функций иммунной системы;
4) исследование и наблюдение воздействия возрастных конфигураций организма на иммунную систему.
Объектом исследования в данной работе является сама иммунная система.
Предмет исследования данной курсовой работы: биохимические базы иммунитета и воздействие возрастных причин на функциональность иммунной системы.
Практическое 1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ ОРГАНИЗМА
1.1 Понятие иммунитета. Неспецифический (прирожденный) и специфичный (обретенный) иммунитетПод иммунитетом соображают способность организма сопротивляться инфекциям. Эта способность возникает в итоге присутствия циркулирующих в крови (внутренней средой организма человека и животных) особых клеток — совокупа функций организма, направленных на защиту его от всего на генном уровне чуждого. Это могут быть не только лишь бактерии, вирусы, паразиты, аллергенты, но при определенных критериях и собственные клеточки организма, к примеру, когда они перерождаются в раковые либо стареют, также в процессе мутации.
защита организма осуществляется при помощи 2-ух систем — неспецифического (прирожденного, естественного) и специфичного (обретенного) иммунитета (приложение А.1).
Неспецифический иммунитет — это прирожденное свойство организма противостоять отдельным нехорошим факторам, в том числе и неким возбудителям. Выступает как 1-ая линия защиты и как заключительная ее стадия. Система прирожденного иммунитета действует на базе воспаления и фагоцитоза. В этом случае распознаются и удаляются посторонние тела без учета их персональной специфичности. Потому таковой иммунитет именуют неспецифическим. Фактором неспецифического иммунитета могут быть бактериолизин, лизоцим, фагоцитоз — пожирание и разрушение посторонних тел макрофагами и лейкоцитами и т. д. Эта система реагирует лишь на корпускулярные агенты (мельчайшие организмы) и на токсические вещества, разрушающие клеточки и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) [1].
Главными клеточными компонентами неспецифического иммунитета являются фагоциты — клеточки, способные всасывать бактерии, простых, остальные клеточки и их остатки. К фагоцитам относятся лейкоциты и макрофаги. Лейкоциты содержатся в крови (внутренней средой организма человека и животных), а макрофаги — в тканях. Растворимая часть неспецифического иммунитета представлена комплексом белков [2].
Специфичный иммунитет организм приобретает в течение жизни в итоге «столкновения» с определенными возбудителями болезней. Он появился в эволюции позднее и значит определение самых тонких различий меж чужеродными агентами. Система обретенного иммунитета делает промежные функции специфичного определения и запоминания чужеродного агента и подключения массивных средств прирожденного иммунитета на заключительном шаге процесса. Для удобства такие чужеродные молекулы окрестили антигенами.
Клеточными носителями специфичного иммунитета являются лимфоциты, а растворимыми — иммуноглобулины. в собственной базе они имеют сложную молекулу, состоящую из белковой и углеводной частей. Эти клеточки крови (внутренней средой организма человека и животных) распознают чужеродные макромолекулы и реагируют на их или конкретно, или выработкой защитных белковых молекул.
Различают активный и пассивный специфичный иммунитет. Активный может возникать опосля перенесения заразного работоспособности»>организм вакцины. Пассивный специфичный иммунитет возникает при передаче готовых организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответственных бактерий либо токсинов.
Специфичный иммунитет также делят на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами).
Соответствующие индивидуальности специфичного иммунитета:
1. Специфика ответа реализуется через синтез антител и формирование клонов лимфоцитов, способных вести взаимодействие лишь с одной из огромного количества антигенных чужеродных детерминант.
2. Индуцибельность. В критериях нормы выраженность и многофункциональная активность клона лимфоцитов ерундовы. Специальные антитела или на сто процентов отсутствуют, или их количество очень не достаточно. В то же время контакт организма с антигеном провоцирует как усиленную продукцию соответственных 3. Способность сохранять память о первой встрече с антигеном [3].
1.2 Органы иммунной системы
Хотя клеточки, выполняющие иммунологические функции, рассеяны по всему организму, к иммунной системе, относятся только лимфоидные органы и лимфоидные скопления, т.е. органы и структурные образования, базу которых составляют лимфоциты. Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные).
К центральным (первичным) органам иммунной системы человека относятся тимус (вилочковая железа), костный орган. Он состоит из огромного количества маленьких долек, в каких различают корковый и мозговой слои. Корковый слой заполнен лимфоцитами, на которые воздействуют «тимические причины», выделяемые эпителиальными клеточками этого слоя. Лимфоциты коркового слоя различны по размеру. Огромные лимфоциты находятся в большей степени во наружной зоне коры, где они продолжают пролиферировать. Во внутренней зоне коры сосредоточено огромное количество малых лимфоцитов, несущих Т-клеточные антигены. В мозговом слое содержится наименьшее количество, но уже зрелых Т-лимфоцитов, покидающих вилочковую железу и включающихся в циркуляцию. В вилочковой железе существует барьер меж циркулирующей кровью (внутренней средой организма) и корковым слоем, аналогичный гематоэнцефалическому барьеру, вследствие чего же в контакт с антигеном вступают лишь клеточки мозгового слоя (приложение А.2) [4].
Костный мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). У взрослого человека он заполняет ячейки губчатого вещества в плоских (лопатка, кости таза и др.) и губчатых костях (грудина, позвонки и др.), также концевые участки трубчатых костей (кости плеча, предплечья и др.).
Основное предназначение костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) — продукция клеток крови (внутренней средой организма человека и животных) и лимфоцитов. Развитие клеточных частей костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) начинается от полипотентной стволовой кроветворной клеточки (СКК), которая дает начало 6 росткам дифференцировки:
1) мегакарноцитарному (образование тромбоцитов);
2) эритроидному (формирование эритроцитов);
3) гранулоцитарному (образование базофилов, эозинофилов, нейтрофилов);
4) моноцитарно-макрофагальному (образование моноцитов);
5) Т-клеточному (формирование предшественника Т-клеток);
6) В-клеточному (полное формирование В-клеток).
Рис. 1.1. Дифференцирование стволовой клеточки костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека)
К периферическим органам иммунной системы относятся селезенка, лимфатические узлы, разные лимфатические узелки (ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)). В их в главном развивается иммунный ответ.
Селезенка — большой орган, расположенный в верней левой части брюшины. Снаружи орган окружен соединительнотканной капсулой, от которой вовнутрь отходят поддерживающие перегородки — трабекулы. Характерная черта строения селезенки: наличие 2-ух гистологически различающихся участков — красной и белоснежной пульпы. Белоснежная пульпа — скопление лимфоцитов вокруг эксцентрично размещенного артериального канала. Красноватая пульпа — пространство локализации эритроцитов, макрофагов, мегакариоцитов, гранулоцитов и лимфоцитов (перемещающихся из белоснежной пульпы) [2]. Больший иммунологический Энтузиазм представляют белоснежная пульпа и пограничная область меж белоснежной и красноватой пульпой. тут размещены Т-лимфоциты (вокруг артериол образуют периартериальные муфты) и В-лимфоциты (входят в состав зародышевых центров пограничной, маргинальной зоны).
Рис. 1.2. структура селезенки
Лимфатические узлы являются частью иммунной системы и служат своеобразным фильтром для антигенов, т. е. всех чужеродных либо потенциально небезопасных веществ, переносимых лимфой. Скопление лимфатических узлов отмечается, к примеру, в паховой области, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. действие иммунных устройств базируется на реакциях 2-ух типов — клеточных и гуморальных.
Клеточные реакции обеспечивают защиту организма от внутриклеточных и грибных зараз, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, а гуморальные ориентированы, до этого всего, против внеклеточных микробов и вирусов. В клеточных реакциях участвуют Т-клетки, а в гуморальных — В-клетки. Не считая лимфоцитов в иммунных реакциях участвуют вспомогательные клеточки: макрофаги, моноциты.
Рис. 1.3. Строение лимфатических узлов
иммунный система реакция социально полезной деятель»>болезнь
Лимфоидная ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). организм содержит существенное количество «вольной», не заключенной в соединительнотканную капсулу лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), которая катализируется в стенах желудочно-кишечного, респираторного и урогенитального трактов. Ее именуют лимфоидной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), связанной со слизистыми оболочками. Она представлена или в виде диффузной инфильтрации, или в форме узелковых скоплений, лишенных замкнутого соединительнотканного футляра. Представителями таковой лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) являются миндалины, пейеровы бляшки, аппендикс [5].
Миндалины (скопление лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в области зева) первыми улавливают разных возбудителей заболеваний, тем защищая организм от заразных болезней. Лимфоциты в миндалинах находятся в фолликулах и межфолликулярном пространстве. В миндалинах преобладают В-лимфоциты с завышенной толикой клеток, несущих мембранный IgA(приложение А.3).
Аппендикс представляет собой практически сплошной конгломерат фолликулов, окружающих просвет отростка.
Лимфоидные (пейеровы) бляшки представляют собой овальные узелковые скопления лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), располагающиеся в толще слизистой оболочки и подслизистой базе узкой кишки. Лимфоциты этих образований представлены и Т-, и В-клетками. Не считая того в слизистой находятся фагоцитирующие клеточки, которые поглощают патогены, оказавшиеся на эпителиальной слизистой поверхности просвета кишечного тракта. Пейеровы бляшки обеспечивают защиту ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) от возбудителей заболеваний (приложение А.4) [6].
1.3 Клеточки и медиаторы иммунной системы
Клеточки иммунной системы. Сюда относятся около 10 клеточных типов, различающихся происхождением, структурой и функциями. Центральное пространство в иммунных механизмах отведено лимфоцитам. Но много значимых функций делают и нелимфоидные клеточки.
Рис. 1.4. Главные элементы иммунной системы
Лимфоциты. Антигенная специфика иммунных действий определяется ролью в их лимфоцитов, соответствующей индивидуальностью которых является присутствие на их поверхности рецепторов для определения антигена. В отсутствие контакта с чужеродными веществами лимфоциты — это покоящиеся клеточки, их метаболическая активность мала. Они представляют собой округленные клеточки поперечником 7-9 мкм с круглым либо бобовидным ядром и узенькой цитоплазмой, бедной цитоплазматическими гранулками. Являются практически бездействующими носителями рецепторов для определения антигенов, и только опосля связывания антигенов происходит активация лимфоцитов, приводящая к их дифференцировке в эффекторные и регуляторные клеточки иммунной системы [5]. Различают Т-лимфоциты и В-лимфоциты.
В-лимфоциты. Любая В-клетка на генном уровне запрограммирована на синтез поверхностного сенсора, специфического к одному определенному антигену. Встретив и распознав антиген, В-клетки плодятся и дифференцируются в плазматические клеточки, которые образуют и выделяют в растворимой форме огромные количества таковых рецепторных молекул, именуемых антителами. антитела представляют собой большие гликопротеины и содержатся в крови (внутренней средой организма человека и животных) и тканевой воды. Благодаря собственной идентичности начальным рецепторным молекулам они ведут взаимодействие с тем антигеном, который сначало активировал В-клетки.
Т-лимфоциты. Имеется несколько субпопуляций Т-клеток с разными функциями. Одни ведут взаимодействие с В-клетками, помогая их размножению, созреванию и образованию антигена Т-клетками происходит лишь, когда он презентирован на поверхности остальных клеток в комплексе с молекулами МНС. В распознавании участвует специфичный к антигену Т-клеточный сенсор (ТкР), схожий с той поверхностной молекулой Ig, которая у В-клеток служит антигенсвязывающим сенсором. Функции действия на остальные клеточки Т-лимфоциты производят методом выделения растворимых белков — цитокинов либо методом прямых межклеточных контактов [7].
Рис. 1.5. Главные функции лимфоцитов
Нелимфоидные клеточки. Фагоциты — клеточки иммунной системы, которые занимаются защитой организма, поглощая вредные чужеродные бактерии, частички, также погибающие и мертвые клеточки. процесс такового поглощения именуется фагоцитозом. Фагоциты подразделяют на «непрофессиональные» и «проф» зависимо от их возможности защищать организм. К крайним относятся тучные клеточки, макрофаги, моноциты, нейтрофилы и дендритные клеточки. основное отличие проф фагоцитов — проф молекулы, которые обнаруживают бактерии и остальные чужеродные объекты на собственной поверхности. В случае появления инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) особые хим сигналы вызывают фагоциты к тому месту, где было проникновение патогена в организм. Во время контакта фагоцитов с микробами, обеспечивается связь меж ними и сенсорами, находящимися на поверхности фагоцитов. Это приводит к поглощению фагоцитами микробов. Некие фагоциты уничтожают проникшие клеточки с помощью оксида азота и оксидантов (приложение А.5).
Мононуклеарные фагоциты — клеточки, происходящие из стволовых клеток костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Их функция — захват чужеродных либо инфицированных частиц, их поглощение и разрушение. Моноциты — макрофаги, циркулирующие с кровью (внутренней средой организма). Мигрируют из крови (внутренней средой организма человека и животных) в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), где способны в виде тканевых макрофагов презентировать антигены Т-лимфоцитам (приложение А.6).
Нейтрофилы. Составляют большая часть посреди лейкоцитов крови (внутренней средой организма человека и животных) и происходят от тех же ранешних клеток-предшественников, что моноциты и макрофаги. Подобно моноцитам мигрируют в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), но потом поглощают чужеродный материал и гибнут.
Эозинофилы. Содержатся в рыхловатой соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) подслизистой кишечного тракта. Это спец популяция лейкоцитов, способных поражать большие внеклеточные паразитарные организмы. Эозинофилы фагоцитируют бактерии, владеют хемотаксисом к гистамину, лимфокинам Т-лимфоцитов и иммунным комплексам «антиген-антитело». Они обезвреживают перекиси и токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения), снимают сосудорасширяющее действие гистамина, ограничивая воспалительный процесс.
Вспомогательные клеточки. Базофилы и тучные клеточки. Эти клеточки заполнены гранулками, в каких содержатся разные медиаторы, вызывающие при высвобождении воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) в окружающей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Выделение медиаторов (познакомимся с ними позднее) происходит при активации базофилов и тучных клеток. Тучные клеточки размещаются во всех тканях поблизости кровеносных сосудов и действуют на клеточки сосудистой стены средством медиаторов. Базофилы сходны по функциям, но в отличие от тучных клеток циркулируют с кровью (внутренней средой организма).
Кровяные пластинки (тромбоциты). Эти клеточки, активированные в процессе свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) либо под действием комплексов антиген-антитело, выделяют медиаторы воспаления.
Медиаторы. Медиаторы иммунной системы — макромолекулярные вещества, вырабатываемые иммунной системой и участвующие в реализации реакций клеточного и гуморального иммунитета.
Интерлейкины (ИЛ) обеспечивают связь отдельных видов лейкоцитов в иммунном ответе. Они представляют собой малые белковые молекулы с молекулярной массой 15000-30000.
ИЛ-1 — соединение выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и иными антигенпрезентирующими клеточками. Его действие ориентировано в главном на Т-хелперы и макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 провоцирует гепатоциты, по этому в крови (внутренней средой организма человека и животных) растет концентрация белков, получивших заглавие реактантов острой фазы воспаления (фибриноген, С-реактивный белок, а1-антитрипсин и др.).
ИЛ-2 выделяется Т-хелперами под действием ИЛ-1 и АГ; является катализатором роста для всех видов Т-лимфоцитов и активатором НК-клеток.
ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и макрофагами. Его действие ориентировано на рост и развитие тучных клеток и базофилов, также предшественников Т- и В-лимфоцитов.
ИЛ-4 продуцируется стимулированными Т-хелперами, содействует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, активирует макрофаги, Т-лимфоциты и тучные клеточки, индуцирует продукцию иммуноглобулинов.
ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является фактором пролиферации и дифференцировки эозинофилов и В-лимфоцитов.
ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами, эндотелием, Т-хелперами и фибробластами; вкупе с ИЛ-4 содействует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, обеспечивая их переход в антителопродуценты, т.е. плазматические клеточки.
ИЛ-7 увеличивает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, также влияет на развитие тимоцитов в тимусе.
ИЛ-8 появляется стимулированными моноцитами и макрофагами. Его предназначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов.
ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клеточками. Увеличивает рост Т-лимфоцитов, провоцирует развитие эритроидных колоний в костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных.
ИЛ-10 появляется макрофагами и увеличивает пролиферацию зрелых и незрелых тимоцитов, также содействует дифференцировке Т-киллеров.
ИЛ-11 продуцируется стромальными клеточками костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Играет важную роль в гемопоэзе, в особенности тромбоцитопоэзе.
ИЛ-12 увеличивает цитотоксичность Т-киллеров и НК-клеток.
Интерфероны — ряд белков со схожими качествами, выделяемых клеточками организма в ответ на вторжение вируса. Благодаря интерферонам клеточки стают невосприимчивыми по отношению к вирусу. Интерфероны человека подразделяют на три антигенных типа: лейкоцитарный (б-интерферон), фибробластный (в-интерферон) и иммунный (г-интерферон)[8].
1.4 Иммунный ответ как основная реакция иммунной системы. Парадокс иммунной памяти
Иммунный ответ — это цепь поочередных сложных кооперативных действий, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме (рис. 1.6).
Различают:
1) первичный иммунный ответ (возникает при первой встрече с антигеном);
2) вторичный иммунный ответ (возникает при повторной встрече с антигеном).
Хоть какой иммунный ответ состоит из 2-ух фаз:
1) индуктивной; 2) продуктивной; обнаруживаются продукты иммунного ответа.
При первичном иммунном ответе индуктивная фаза может продолжаться недельку, при вторичном — до 3 дней за счет клеток памяти.
В иммунном ответе антигены, попавшие в организм, ведут взаимодействие с антигенпредставляющими клеточками (макрофагами), которые экспрессируют антигенные детерминанты на поверхности клеточки и доставляют информацию о антигене в периферические органы иммунной системы, где происходит стимуляция Т-хелперов.
Дальше иммунный ответ вероятен в виде по 1-го из 3-х вариантов:
1) клеточный иммунный ответ;
2) гуморальный иммунный ответ;
3) иммунологическая толерантность.
Клеточный иммунный ответ — это функция T-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — T-киллеров, способных уничтожать клеточки, имеющие антигенную структуру методом прямой цитотоксичности и методом синтеза лимфокинов, которые участвуют в действиях взаимодействия клеток (макрофагов, T-клеток, B-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа T-клеток: T-хелперы (усиливают иммунный ответ), T-супрессоры (оказывают обратное воздействие).
Гуморальный иммунитет — это функция B-клеток. Т-хелперы, получившие антигенную информацию, передают ее В-лимфоцитам. В-лимфоциты сформировывают клон антителопродуцирующих клеток. При всем этом происходит преобразование B-клеток в плазматические клеточки, секретирующие иммуноглобулины (антитела), которые имеют специфическую активность против внедрившегося антигена.
Образующиеся антитела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспецифические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клеточками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина.
При низкой дозе антигена развивается иммунологическая толерантность. При всем этом антиген распознается, но в итоге этого не происходит ни продукции клеток, ни развития гуморального иммунного ответа [8].
Иммунный ответ характеризуется:
1) спецификой (реактивность ориентирована лишь на определенный агент, который именуется антигеном);
2) потенцированием (способностью создавать усиленный ответ при неизменном поступлении в организм 1-го и такого же антигена);
3) иммунологической памятью (способностью распознавать и создавать усиленный ответ против такого же самого антигена при повторном его попадании в организм, даже если 1-ое и следующие попадания происходят через огромные промежутки времени).
Парадокс иммунной памяти проявляется в том, что в случае удачной реализации иммунного ответа на патоген при его повторных попаданиях в организм санация осуществляется значительно резвее и эффективнее, а патоген не успевает вызвать патологический заразный процесс. Это состояние понятно как протективный иммунитет, т.е. иммунитет, защищающий от часть лимфоцитов (единицы процентов) антигенспецифичного клона, вовлечённого в 1-ый иммунный ответ, «замораживается» и циркулирует в организме в течение неопределённого времени (для различных антигенов время весьма различается — прямо до длительности жизни всего организма)[9].
Рис 1.6. Схема иммунного ответа
1.5 Иммунопрофилактика. Вакцинация
Иммунологические принципы реализуются в профилактике заразных болезней и иммунозависимой патологии в форме вакцинации. Более долгосрочную и богатую историю имеет вакцинация с целью предупреждения заразных болезней.
Вакцинация. Принцип вакцинации основан на 2-ух главных свойствах обретенного иммунитета, а конкретно на иммунологической специфики и иммунной памяти. Благодаря клеточкам памяти иммунная система способна еще посильнее отвечать на повторную встречу с данным антигеном. Таковой вторичный ответ развивается резвее и наиболее эффективен, чем первичный.
Вакцинами именуют препараты, созданные для формирования иммунологической памяти и протективного иммунитета к антигенам возбудителей, минуя стадию заразного работоспособности»>метод сотворения протективного иммунитета при помощи вакцин (приложение А.7) [7].
При разработке вакцины нужно так поменять сам микроорганизм (его токсин (яд биологического происхождения)), чтоб они стали безобидными, но при всем этом не утратили антигенности. Это может быть, так как антитела и Т-клетки распознают отдельные участки антигенов, эпитопы, а не целый мельчайший организм либо токсин (яд биологического происхождения).
Разглядим, к примеру, вакцинацию против дифтерии. Амеба — возбудитель дифтерии образует токсин (яд биологического происхождения), разрушающий почти все, в том числе мышечные клеточки. Этот токсин (яд биологического происхождения) можно видоизменять методом обработки формальдегидом так, что он, сохранив эпитопы, утратит свою токсичность; приобретенный анатоксин употребляется как дифтерийная вакцина.
иной подход заключается в том, что заразный агент (к примеру, вирус полиомиелита) аттенуируют (ослабляют) так, что он утрачивает патогенность, сохранив антигенность.
Рис. 1.7. Принцип вакцинации дифтерийным анатоксином
Глава 2. ОСНОВЫ ВОЗРАСТНОЙ ИММУНОЛОГИИ
2.1 Возрастные индивидуальности иммунитета. Критичные периоды становления иммунной системы
В онтогенезе иммунной системы человека ясно различаются несколько периодов.
Таблица 2.1.
Периоды онтогенеза иммунной системы человека
Период
Черта
Сроки
1
Закладка первичных органов и исходная дифференциация клеток иммунной системы
6 недель — 9 месяцев (эмбрион-плод)
2
Улучшение и формирование зрелой иммунной системы
С момента рождения до 16-18 лет
3
Зрелость, наибольшая многофункциональная активность иммунной системы
От 16-18 лет до 55-60 лет
4
Старение, понижение функций иммунной системы
Опосля 55-60 лет
Не считая того, у малышей и дам время от времени закономерно появляются критичные состояния, которые соединены или с первичными морфофункциональными переменами в иммунной системе, или с резкой перестройкой эндокринной и остальных систем целостного организма.
Внутриутробный период. С 6-8 недельки развития плода начинается закладка и дифференцировка главных органов и клеток иммунной системы. В иммунной системе дамы в период беременности происходят значительные физиологические конфигурации. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке и развитие зародыша недостаточно объяснена с иммунологических позиций, т.к. в их составе находятся чужеродные антигены (антигены отца, эмбриональные антигены). Но полного ликвидирования сперматозоидов либо блокирования имплантации не наблюдается. Этому дают несколько разъяснений.
1. Причины местной защиты слизистых дамских половых органов (секреторные IgА, лизоцим) равномерно реагируют на мужские половые клеточки.
2. Причины системной иммунореактивности — сывороточные антитела и Т-киллеры — малоэффективны из-за относительной изолированности дамских половых путей от общего кровотока (тока внутренней среды организма).
3. В семенной воды парней содержатся вещества, ингибирующие иммунные реакции.
Толерантность в период беременности обоснована также:
1. Трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма плода от кровотока (тока внутренней среды организма) мамы.
2. Плацента и плод синтезируют вещества, подавляющие реакции отторжение плода.
3. В организме беременной дамы происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных действий и запускается избирательная супрессия реакции против чужеродных антигенов плода.
4. Плацента ограждает плод от проникания В- и Т-лимфоцитов мамы на ранешних шагах развития зародыша. При всем этом материнские антитела класса IgG свободно попадают через плаценту. антитела всех остальных классов таковой способностью не владеют.
В особенности активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Потому в крови (внутренней средой организма человека и животных) доношенных новорожденных весьма высочайший уровень IgG. У недоношенных новорожденных этот показатель ниже. вкупе с тем еще на внутриутробной стадии развития организма иммунная система реагирует на чужеродные антигены — бактериальные, вирусные и остальные — усиленным синтезом в большей степени IgM-2-ой период развития иммунной системы характеризуется предстоящим постепенным ее совершенствованием под действием различных причин наружной и внутренней среды организма.
В иммунной системе малышей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критичные морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма [10].
1 критичный период — период новорожденности. Он характеризуется:
· Слабенькой резистентностью к условнопатогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре;
· Склонностью к генерализации гнойно-воспалительных действий, появлению септических состояний;
· Высочайшей чувствительностью к вирусным инфекциям;
· До 0,5% новорожденных имеют признаки прирожденной вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
2 критичный период — 3-6-й месяцы жизни. В этот период более выражено транзиторное понижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Иммунный ответ носит в главном первичный нрав без сохранения иммунной памяти. Вакцинация не несет за собой формирование иммунной памяти, а лишь ревакцинация.
Таблица 2.2
Возрастные индивидуальности иммунитета во 2-ой критичный период
Возрастные индивидуальности
Клиническое
1. Созхраняется супрессивная направленность иммунных реакций при лимфоцитозе
Супрессируются реакции аутоагрессии при различных антигенных перегрузках
2. Существенное понижение IgG (за счет катаболизма АТ, приобретенных от мамы)
Ослабление пассивного гуморального иммунитета
3. С 3-месячного возраста увеличивается синтез секреторного IgA, но сохраняется дефицитность местного иммунитета до 4 лет
Высочайшая чувствительность к респираторным вирусным инфекциям. Начинаются рецидивирующие ОРВИ, бронхиты, пневмонии
4. Более низкие уровни всех классов сывороточных иммуноглобулинов
Физиологическая гипоиммуноглобулинемия
5. Низкая спос-сть к синтезу интерферона
Нередкие ОРВИ
6. На большая часть АГ развивается первичный иммунный ответ с синтезом IgM без формирования иммунной памяти
Атипично протекают корь, коклюш (не оставляя иммунитета). вирус гепатита В изредка вызывает желтушную форму, почаще служит предпосылкой акродерматита — синдрома Джанотти
7. Фагоцитоз остается незавершенным
Нарушено формирование настоящего иммунного ответа
3 критичный период — 2-й — 3-й год жизни. Существенное расширение контактов малыша обуславливает увеличение частоты заразных болезней, что приводит к декомпенсации незрелых иммунных устройств и манифестации аномалий иммунитета.
Таблица 2.3
Возрастные индивидуальности иммунитета в 3-ий критичный период
Возрастные индивидуальности
Клиническое
1. Сохраняется первичный нрав иммунного ответа
Ребенок плохо приспосабливается к детским коллективам
2. Сохраняется недостаток IgG2 и IgG4
Сохраняется чувствительность к вирусным инфекциям, палочке инфлюэнци. Созревает гуморальный иммунитет
3. Увеличивается чувствительность В-лимфоцитов к интерлейкинам, активизируется хелперная функция
Увеличивается антигенная перегрузка, появляются фенотипические аномалии иммунитета
4. Незрелость иммунных действий в слизистых оболочках
Нередкие 4 критичный период — 4-й — 6-й год жизни. Заканчивается период становления обретенного иммунитета. малышей.
Таблица 2.4.
Возрастные индивидуальности иммунитета в 4-ый критичный период
Возрастные индивидуальности
Клиническое
1. Происходит 2-ой перекрест содержания лимфоцитов и нейтрофилов
Происходит усовершенствование иммунного ответа
2. Формируется вторичный иммунный ответ на большая часть АГ
Формируется иммунная память согласно актуальному опыту всякого малыша
3. Увеличивается иммунорегуляторный индекс
Миниатюризируется супрессивная направленность иммунной реакции
4. Миниатюризируется число В-лимфоцитов, уровень IgM добивается нормы взрослого
Возрастает эффективность иммунного ответа
5. Концентрация секреторного IgA существенно ниже, чем у взрослых
Сохраняется дефицитность иммунитета слизистых (учащение рецидивирующих болезней носоглотки)
6. Физиологическое увеличение уровня IgE
Проявление иммунопатологии
5 критичный период — 12-13 лет. В этот период начинают интенсивно работать половые железы, потому отмечаются половые различия в иммунном статусе [11].
Таблица 2.5.
Возрастные индивидуальности иммунитета в 5-ый критичный период
Возрастные индивидуальности
Клиническое
1. Уменьшение массы лимфоидных органов
Устраняются признаки лимфатизма
2. У мальчишек — стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов), которые подавляют клеточный иммунитет
Увеличивается чувствительность к микобактериям туберкулеза и др. инфекциям, от которого защищают Т-клетки. Облегчается течение аллергических и аутоиммунных болезней
3. У девченок неустановившееся соотношение эстрогенов и прогестерона приводит к понижению супрессивной функции клеточного звена иммунитета
Утяжеляется течение аллергических и аутоиммунных болезней
Период старения. С годами у большинства лиц опосля 55-60 лет наблюдается постепенное, все наиболее глубочайшее подавление иммунитета. Скорость этого процесса имеет чисто личный нрав.
Подтверждено, что абсолютное количество Т- и В-клеток при всем этом не понижается, но меняется их многофункциональная активность. У лиц старческого возраста (опосля 80 лет) в особенности мучаются функции Т-системы иммунитета (способность определения аллоантигенов макрофагами и лимфоцитами, угнетена активность хелперных Т-клеток, развращена супрессорная функция иммунной системы). Очень возможен дисбаланс в системе цитокиновой регуляции иммунных реакций
В связи с разбалансировкой системы физиологической иммунорегуляции при старении растет частота злокачественных образований и аутоиммунных нарушений.
Ко всему иному, из-за понижения активности метаболических действий в фагоцитах и остальных клеточках, ответственных за функцию неспецифической антиинфекционной реактивности, у старых лиц учащаются приобретенные и вялотекущие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).
Таковым образом, обычные заболевания старческого возраста конкретно соединены с угнетением иммунореактивности вследствие глубочайших конфигураций в популяционной структуре Т-клеток и их функций, также из-за понижения активности клеток, участвующих в реализации неспецифических клеточных и гуморальных реакций.
2.2 Трансплантационный иммунитет
Трансплантацией именуют пересадку тканей либо органов, хирургически изъятых из 1-го организма (донора), во внутреннюю среду другого организма (реципиента).
Если трансплантацию делают меж на генном уровне чужеродными организмами 1-го вида, то ее именуют аллотрансплантацией (антигены тканей — аллоантигенами, реакцию иммунной системы — ответом на аллоантигены); от различных видов — ксеногенная; пересадка от самого реципиента — аутотрансплантация.
С иммунологической точки зрения трансплантат содержит — собственные клеточки органа донора с чужим МНС I (чужеродный белок, который при слущивании распознается дендритными клеточками реципиента и сенсор, с которым СD8 лимфоциты реципиента могут вести взаимодействие как с модифицированным своим) и дендритные клеточки донора с чужим МНСI.
Трансплантационная реакция соединяет некие черты цитотоксической и воспалительной форм клеточного иммунного ответа. Она реализуется с ролью 2-ух видов Т-лимфоцитов.
1-ые — главные эффекторные клеточки, ответственные за смерть клеток трансплантата; 2-ые обеспечивают развитие иммунного воспаления, содействующего смерти пересаженной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) через нарушение трофики и активацию причин прирожденного иммунитета.
Афферентное звено иммунного ответа на аллотрансплантат состоит из 2-ух параллельных путей, приводящих к активации Т-лимфоцитов.
Известен парадокс «клеток-пассажиров»: для того, чтоб аллогенный трансплантат был распознан иммунной системой владельца, в нем должны находиться клеточки костномозгового происхождения, при искусственном вымывании которых трансплантат утрачивает иммуногенность.
Т-клетки могут распознавать молекулы МНС при помощи 2-ух различных устройств — прямого и непрямого, опосредованного через презентацию аутологичными АПК.
Рис. 2.1. Виды определения молекул МНС
Прямое определение МНС-антигенов почаще реализуется при активации второго типа Т-клеток: T-клетка конкретно ведет взаимодействие с аллогенной молекулой МНС. Источником антигенного сигнала служит клетка-пассажир — аллогенная дендритная клеточка (представляет молекулу МНС класса I Т-лимфоциту реципиента). Считают, что в этом процессе главную роль играет определение не антигенного пептида, а особенностей структуры молекулы МНС, отличающейся от МНС владельца[15].
Формирующиеся эффекторные Т-клетки обоих типов (Thl-клетки и цитототоксические Т-лимфоциты) поступают в циркуляцию и в итоге экспрессии на их поверхности хемокиновых рецепторов, мигрируют в очаги воспаления, постоянно сопутствующего трансплантации, и инициируют реакции, приводящие к отторжению ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Самую большую роль в отторжении трансплантата играют антигены МНС II класса, вызывающие в большей степени Т-клеточный иммунитет.
вместе с этими антигенспецифическими клеточками в трансплантат мигрируют естественные киллеры (обосновано отсутствием на клеточках мишенях сингенных молекул МНС I), воспалительные клеточки (макрофаги).
Цитотоксические клеточки обоих типов производят цитолиз по перфориновому и Fas-зависимому механизмам.
Отторжение трансплантата с медицинской точки зрения бывает:
1) сверхострое — на операционном столе либо скоро опосля операции. При всем этом развивается окклюзия кровеносных сосудов, связывающих трансплантат с телом. Это случается, если организм реципиента уже был иммунизирован антигенами донора либо антигенами, перекрестно реагирующими с антигенами донора, и у реципиента в крови (внутренней средой организма человека и животных) есть достаточное количество антител к тканевым антигенам стен сосудов либо клеток крови (внутренней средой организма человека и животных) донора. Эти антитела немедля «садятся» на стены сосудов трансплантата, активируют комплемент и систему коагуляции крови (внутренней средой организма человека и животных), что тянет за собой резвый тромбоз сосудов и отключение органа.
2) острое— в течение первых месяцев опосля пересадки. Это обычный первичный иммунный ответ на трансплантат при отсутствии медикаментозной иммуносупрессии. В деструкцию трансплантата могут быть вовлечены все известные эффекторные механизмы иммунного воспаления.
3) отсроченное — по механизмам аналогично острому, но лишь в итоге действенной иммуносупрессии индукция иммунного ответа откладывается на несколько лет.
2.3 Конфигурации Т- и В-клеток на основании опытов с мышами
Для исследования обстоятельств понижения иммунной функции были применены способы «in vivo» и «in vitro».
Способ «in vivo» включает введение суспензии клеток селезенки мыши-донора сингенному реципиенту, чья иммунная система разрушена облучением либо иммунодепрессантами. В способе оценивается способность клеток селезенки юных и старенькых доноров сформировывать колониеобразующие единицы в селезенке реципиента (рис 2.2).
Рис. 2.2. Схема способа клеточного переноса для исследования образования При использовании другого способа in vivo клеточки селезенки мыши-донора помещают вкупе с антигеном в диффузионную камеру, которую имплантируют под кожу облученной мыши-реципиента и потом определяют у нее титр Функцию В-клеток в период старения определяют по уровню и скорости продукции Ig, вызванной антигеном. Уровень циркулирующих естественных иммуноглобулинов человека понижается с годами скоро опосля инволюции тимуса, так же как и уровень тимозина. У грызунов в старости понижается первичный иммунный ответ на антиген. Титр антител опосля введения антигена падает с годами, как у мышей, так и у человека (рис. 2.3). Это показывает на то, что функция хелперных Т-клеток либо их число опосля инволюции тимуса может понижаться, что в свою очередь влияет на функцию В-клеток [12].
Рис. 2.3. Понижение титров естественных антител к флагеллину Salmonella с годами и повышение частоты антиядерных причин у людей обоих полов
Исследования Прайса и Макинодана демонстрируют, что для наибольшей стимуляции образования иммуноглобулина старенькым мышам требуется в 10 раз больше антигена (эритроциты барана) по сопоставлению с юными. Степень реакции, т. е. число антителообразующих клеток, у юных мышей также больше (в 25 раз). Это быть может обосновано одной либо несколькими последующими причинами:
а) при старении меняется строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань
(мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями)
селезенки и, как следует, свита иммунокомпетентных клеток;
б) способность В- и Т-клеток старенькых звериных распознавать антиген понижается за счет внутренних конфигураций в самих клеточках;
в) понижается абсолютное число В- и Т-лимфоцитов;
г) возрастает число Т-супрессоров;
д) понижается многофункциональная активность В- и Т-клеток, чувствительных к антигену [12].
С годами число В-клеток в селезенке не меняется. О этом свидетельствует неизменное содержание а) клеток, несущих иммуноглобулиновые нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри, б) клеток, реагирующих на Т-независимый антиген, в) клеток, чувствительных к анти-В-реагентам. У человека число циркулирующих В-клеток, также скорость их пролиферации опосля стимуляции митогеном не изменяются. Но не исключено, что изменениям подвержены субпопуляции В-клеток.
Число стволовых В- и Т-клеток, которые в большей степени локализованы в костном мозгу не понижается. Стволовые клеточки костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) делятся в течение всей жизни. Гемопоэтическая активность стволовых клеток также не миниатюризируется с годами. Но нарушается обычная скорость образования лимфоцитов и клеток крови (внутренней средой организма человека и животных); это находится по уменьшению продукции В-клеток опосля трансплантации костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) старенького донора юным тимэктомированным либо облученным сингенным реципиентам.
Функция Т-клеток оценивается по замедленной дерматологической чувствительности, реакции трансплантата против владельца, цитотоксичности, реакции на митогены и активности лимфокинов. Некие создатели проявили, что иммунокомпетентность Т-клеток по реакции замедленной дерматологической чувствительности с годами понижается, так же как и способность мышей отвергать трансплантаты тканей. Это в особенности приметно у короткоживущих мышей, склонных к аутоиммунным болезням, но не настолько выражено у долгоживущих мышей.
Пролиферативная активность Т-клеток опосля стимуляции митогенами in vitro у мышей всех линий с повышением возраста осязаемо понижается. вкупе с тем их цитотоксичность миниатюризируется некординально, тогда как кооперативная либо регуляторная роль Т-хелперов в образовании иммуноглобулинов В-клетками, в особенности по отношению к чужеродным эритроцитам, понижается значительно[13].
2.4 Аутоиммунные В норме иммунный ответ развивается только на чужеродные либо модифицированные собственные антигены. Старение и некие заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) приводят к тому, что возникают антитела и Т-лимфоциты, направленные против собственных антигенов, — развиваются аутоиммунные реакции. Обилие клинических проявлений аутоиммунных болезней разъясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов.
Аутоиммунное болезнь — это болезнь, обусловленное аутоантителами (антителами к своим антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов. Четкую связь меж развитием аутоиммунного работоспособности»>В развитии аутоиммунных болезней играют роль наследная расположенность, неблагоприятное действие причин окружающей среды, нарушения иммунитета. Для почти всех аутоиммунных болезней выявлена связь с наследованием определенных генов HLA , генов иммуноглобулинов и антигенраспознающего сенсора Т-лимфоцитов. Важную роль в развитии аутоиммунных болезней играют причины окружающей среды, к примеру ультрафиолетовое излучение и бактериальная зараза при реактивных артритах . Сочетание генетической расположенности с неблагоприятным действием причин наружной среды, возможно, провоцирует выработку цитокинов Т-лимфоцитами, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов и продукцию аутоантител.
Хирокава и др. сказали, что у мышей активность Т-супрессоров с годами понижается. Может быть, что иммунокомпетентные В-клетки не реагируют на собственные клеточки в ранешном возрасте по той причине, что Т-супрессоры предупреждают эту реакцию. Потому что число и функция Т-супрессоров при старении понижаются, те В-клетки, активность которых была ранее подавлена, начинают реагировать на клеточки владельца, вырабатывая к ним антитела и вызывая аутоиммунные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
исследование генетики иммунной системы, в особенности тимусзависимых иммунных функций, уже занесло некую ясность в осознание обстоятельств аутоиммунитета. Все позвоночные имеют гены головного комплекса тканевой сопоставимости (МНС; от англ. major histocompatibility complex). У мышей он именуется Н-2 и размещен в хромосоме 17. У человека он именуется системой HLA и размещен в хромосоме 6. МНС содержит группу из нескольких сотен генетических локусов и потому является примером супергена. Он контролирует и регулирует иммунный ответ, в особенности тимусзависимые функции. Было изготовлено предположение, что МНС участвует в процессе старения. Система Н-2 мышей содержит гены, контролирующие:
· развитие специфичных Т-супрессоров для иммунорегуляции цитотоксической реакции лимфоцитов;
· способность к развитию иммунного ответа на определенные антигены;
· восприимчивость к неким вирусам аутоиммунных заболеваний;
· скорости понижения разных иммунных реакций;
· систему комплемента;
· кооперацию клеток Т — В;
· экспрессию и-антигена в Т-клетках.
Так как практически все перечисленные функции в старческом возрасте нарушаются, анализ системы МНС может пролить некий свет на механизмы этих нарушений. Смит и Уолфорд провели анализ длительности жизни 7 линий мышей, конгенных по системе Н-2. Мыши с большей длительностью жизни имели самую высшую реакцию на фитогемаглютинин (ФГА) в течение всей жизни. Полосы с меньшей длительностью жизни давали самую низкую реакцию. Так как система Н-2 несет ответственность за реакцию на ФГА, эти результаты указывают на конфигурации в данной системе генов, которая может не только лишь надзирать иммунный ответ, да и влиять на длительность жизни.
Рак. Частота рака у нездоровых с пониженной иммунной функцией выше, чем средняя. Как у людей, так и у звериных возможность возникновения опухолей к старости увеличивается. Понятно, что заразные и аутоиммунные работоспособности»>людей с иммунодефицитами, у каких нарушен основным образом клеточный иммунитет. Это подтверждается последующими данными. Если у хворого в критериях иммунодепрессивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания) развивается аллогенная опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью), то опосля прекращения для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания) таковая опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) отторгается, т. е. иммунодефицит предрасполагает к развитию опухолей.
Предстоящее доказательство данной для нас связи вытекает из последующих наблюдений: если мышь заразить латентным вирусом, то иммунная система угнетается; инфецирование мышей вирусом лейкоза подавляет иммунный ответ; у короткоживущих мышей неоплазия и аутоиммунные жизни короткоживущих мышей полосы AKR с тимомой опосля удаления тимуса умножается; у короткоживущих мышей полосы NZB, которые гибнут от аутоиммунного работоспособности»> работоспособности»>заболевания
(нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), понижение функции иммунитета прямо соединено с уменьшением числа Т-клеток. Таковым образом, доступные в истинное время данные молвят в пользу того, что при понижении иммунной функции в старом возрасте не только лишь увеличивается восприимчивость звериных и человека к заразным болезням, но возрастает склонность к аутоиммунным болезням и к развитию опухолей.
2.5 Пробы корректировки иммунной функции
иммунный система реакция социально полезной деятель»>болезнь
Так как к старости функция иммунитета слабеет и сразу возрастает частота заразных и аутоиммунных болезней, также склонность к развитию опухолей, считают, что появление этих болезней можно предупредить либо отсрочить улучшением иммунного статуса звериного (человека). Для усиления иммунокомпетентности организма опосля заслуги половой зрелости был предложен ряд мер: изменение рациона, пересадка иммунокомпетентных клеток, оперативное вмешательство, применение фармацевтических препаратов и снижение температуры тела.
]]>