Загрузка...
Учебная работа. Биопотенциал. Эндокринная функция поджелудочной железы
Содержание
Введение
1. Теория биопотенциалов. способы регистрации биопотенциалов
2. Эндокринная функция поджелудочной железы. Инсулин и его роль в обмене углеводов, белков и жиров. Сладкий диабет
Заключение
Перечень литературы
Введение
Биопотенциал (биоэлектрический потенциал, устар. биоток) — обобщенная черта взаимодействия зарядов, находящихся в исследуемой жив ткани , к примеру, в разных областях мозга , в клеточках и др. структурах.
Измеряется не абсолютный потенциал, а разность потенциалов меж 2-мя точками ткани , отражающая ее биоэлектрическую активность, нрав метаболических действий. Биопотенциал употребляют для получения инфы о состоянии и функционировании разных органов.
был в первый раз выделен из поджелудочной железы в Канаде в 1921 г. Ф. Бантингом и Ч. Бестом, сотрудниками Дж. Маклеода. Признанием их работы явилась Нобелевская премия по физиологии
Инсулин, белковый гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и регулирующий уровень сахара (глюкозы) в крови ; препараты инсулина используются для исцеления сладкого диабета. Гормон синтезируется в бета-клетках, которые входят в отдельные гормон-секретирующие группы клеток поджелудочной железы, именуемые островками Лангерганса. слово «инсулин» (от лат. insula — полуостров) показывает на «островковое» происхождение гормона.
Сладкий диабет — социально полезной деятель»>болезнь, обусловленное абсолютной либо относительной дефицитностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глкжозурией, также иными нарушениями обмена веществ.
1. Теория биопотенциалов. способы регистрации биопотенциалов
Биоэлектрические явления в тканях — это разность потенциалов, которая возникает в тканях в процессе обычной жизнедеятельности. Эти явления можно регистрировать, используя трансмембранный метод регистрации. При всем этом один электрод размещается на внешной поверхности клеточки, иной — на внутренней.
При таком методе регистрируются:
— потенциал покоя либо мембранный потенциал;
— потенциал деяния.
Принятой теорией появления биопотенциалов является мембранно-ионная теория. Согласно ей причина появления разности потенциалов — неравномерное распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны (в системе цитоплазма — окружающая среда). Создатели данной для нас теории: В. Ю. Чаговец — 1896 г., Бернштейн 1902-1903 гг., Ходжкин, Хаксли, Кац.
Существует мембранно-ионная теория биопотенциала. Индивидуальности строения и характеристики мембраны разъясняют неравномерное распределение ионов. Клеточная мембрана — внешняя поверхность возбудимой клеточки, которая является носителем двойного электронного заряда. Строение клеточной мембраны описано в 1935 г. Даниэлли и Доусоном. Толщина мембраны 7-10 нм. Клеточная мембрана состоит из 3-х слоев: двойной слой фосфолипидов и слой белков (снутри).
Слой фосфолипидов является прерывающимся, белки клеточной мембраны подвижны и свободно плавают в липидном геле. Эти белковые молекулы по-разному погружены в мембрану. Но постоянно сохраняют контакт с окружающей средой при помощи полярной группы. На внутренней поверхности мембраны белков больше, чем на внешной.
Функции белков клеточной мембраны:
— структурная;
— рецепторная: у белков внешной поверхности клеточки есть активный центр, который владеет сродством к разным субстанциям (гормонам, на биологическом уровне активным субстанциям и т. д.);
— ферментативная активизируется под воздействием разных причин;
— транспортная — на сто процентов погруженные в липидный гель белки образуют каналы, через которые проходят разные вещества.
Обнаружены каналы для всех потенциал образующих ионов: К+, Na+, Са2+, Cl-. Каналы могут быть открыты либо закрыты благодаря воротам.
Есть 2 вида ворот:
— активационные (в глубине канала);
— инактивационные (на поверхности канала).
Ворота могут находиться в одном из 3-х состояний:
— открытое состояние (открыты оба вида ворот);
— закрытое состояние (закрыты активационные ворота);
— инактивационное состояние (закрыты инактивационные ворота).
Есть 2 вида клеточных каналов зависимо от предпосылки их открытия:
— потенциалзависимые — открываются при изменении разности потенциалов;
— потенциалнезависимые (гормонрегулируемые, рецепторрегулируемые) — открываются при содействии рецепторов с субстанциями.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — способ регистрации электронной активности (биопотенциалов) головного мозга . Разность потенциалов, возникающая в тканях мозга , весьма мала (не наиболее 100 мкВ), и поэтому быть может зарегистрирована и измерена лишь с помощью специальной электронно-усилительной аппаратуры — электроэнцефалографов.
Электроэнцефалографические исследования, проводимые на современных многоканальных электроэнцефалографах, разрешают записывать сразу биотоки, получаемые от почти всех отделов головного мозга . Выявленные нарушения электронной активности мозга носят разный нрав при тех либо остальных патологических состояниях и часто помогают при диагностике эпилепсии, опухолевого, сосудистого, заразного и остальных патологических действий в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге . Применение электроэнцефалографии помогает найти локализацию патологического очага, а часто и нрав работоспособности»>заболевания .
В «спонтанной» ЭЭГ здорового взрослого человека, находящегося в состоянии бодрствования различают два вида ритмических колебаний потенциала — альфа- и бета-активность. Не считая того, различают тэта- и дельта-активность, острые волны и пики, пароксизмальные разряды острых и неспешных волн.
Признаками патологии на ЭЭГ покоя числятся последующие конфигурации:
— десинхронизация активности по всем областям мозга , исчезновение либо существенное уменьшение альфа-ритма и доминирование бета-активности высочайшей частоты и низкой амплитуды;
— гиперсинхронизация активности, проявляющаяся преобладанием постоянных альфа-, бета-, тета-ритмов чрезвычайно высочайшей амплитуды;
— нарушение регулярности колебаний биопотенциалов, проявляющееся наличием альфа-, бета- и тета-ритмов, неодинаковых по продолжительности и амплитуде, не формирующих постоянный ритм;
— возникновение особенных форм колебаний потенциалов высочайшей амплитуды — тета- и дельта-волн, пиков и острых волн, пароксизмальных разрядов обычно на середине либо меж верхней и средней третью катакротической фазы РЭГ.
Реовазография — способ исследования сосудистой системы с внедрением частотного переменного тока для определения сопротивляемости участков тела. В момент притока крови сопротивление возрастает и регится кривая, совпадающая со сфигмограммой (записью пульса), но отличающаяся от крайней формой. В неврологической практике нередко создают реовазо-графию конечностей (при радикулите, неврите, невралгии, полиневрите и т. д.).
Эхоэнцефалография является принципиальным способом диагностики больших действий головного мозга (опухоли — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), кисты, эпи- и суб-дуральные гематомы, абсцессы) и основан на принципе ультразвуковой локации — направленные в внутренних структур и регистрируются.
Эхоэнцефалограмму (ЭхоЭГ) получают при помощи эхоэнцефалографа, снабженного особым пьезоэлектрическим датчиком, работающим в двойном режиме — излучателя и приемника ультразвуковых импульсов, регистрируемых опосля возврата на дисплее осциллографа.
Волны ультразвука, распространяясь, могут отражаться, поглощаться и проходить через разные среды.
В диагностике употребляются последующие характеристики ультразвуковых колебаний:
— ультразвуковые колебания распространяются с различной скоростью зависимо от физических параметров сред;
— ультразвук, проходя через исследуемый объект, отчасти отражается на границе раздела сред;
— сигнал быть может зарегистрирован в том случае, если отражающая поверхность образует с направлениями ультразвукового луча угол, близкий к прямому.
Практическое воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости), гематома, киста) имеет сигнал (М-эхо), отраженный от срединно расположенных структур (III желудочек, эпифиз, прозрачная перегородка, серп огромного мозга ). В норме М-эхо размещено по средней полосы, отклонение его наиболее чем на 2 мл показывает на патологию.
Электромиография — это способ регистрации колебаний биопотенциалов мускул для оценки состояния мускул и нейродвигательного аппарата в покое, при активном расслаблении, также при рефлекторных и случайных движениях. При помощи электромио-графии можно выявить, соединено ли изменение электронной активности с поражением мотонейрона либо синаптических и надсег-ментарных структур.
Электромиографические данные обширно употребляются для уточнения топического и объективизации патологических либо восстановительных действий. Высочайшая чувствительность этого способа, позволяющая выявлять субклинические поражения нервной системы, делает его в особенности ценным.
В период многофункциональной активности нервишек и мускул появляются очень слабенькие (от миллионных до тысячных толикой вольта), резвые (тысячные толики секунды) и нередкие колебания электронного потенциала.
Электромиография обширно применяется не только лишь в неврологической практике, да и при исследовании поражения остальных систем, когда появляются вторично обусловленные нарушения двигательной функции (сердечно-сосудистые, обменные, эндокринные работоспособности»>человека (лат. pancreas) — орган пищеварительной системы; большая железа, владеющая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями.
Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа воспринимает принципиальное роль в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
Поджелудочная железа является основным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — основным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Главный панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы скапливается в междольковых протоках, которые соединяются с основным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.
Меж дольками инкрустированы бессчетные группы клеток, не имеющие выводных протоков, — т. н. островки Лангерганса. Островковые клеточки работают как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя конкретно в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны владеют обратным действием: глюкагон увеличивает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови .
Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) — трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Вольный трипсин дальше расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является принципиальным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, нередко наблюдаемому при панкреатитах.
Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клеточками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение также секрецию панкреатического сока.
повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы просит особенной осторожности при выполнении.
Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого колера и размещена в брюшной полости сзади желудка, тесновато примыкая к двенадцатиперстной кишке. орган залегает в верхнем отделе на задней стене полости животика в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I-II поясничных позвонков.
Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.
образована лежащими меж ацинусов панкреатическими островками, либо островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов, посреди которых на основании наличия в их разных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 главных видов:
— бета-клетки, синтезирующие инсулин;
— альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
— дельта-клетки, образующие соматостатин;
— D1-клетки, выделяющие ВИП;
— PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Не считая того, способами иммуноцитохимии и электрической микроскопии было показано наличие в островках незначимого количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.
Островки представляют собой малогабаритные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья либо тяжи внутрисекреторных клеток. Клеточки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесноватом контакте с сосудами; большая часть эндокриноцитов контактируют с сосудами или средством цитплазматических отростков, или примыкая к ним конкретно.
Инсулин (от лат. insula — полуостров) — гормон пептидной природы, появляется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.
Инсулин оказывает многогранное воздействие на обмен фактически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в понижении концентрации глюкозы в крови .
Инсулин наращивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует главные ферменты гликолиза, провоцирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, увеличивает синтез жиров и белков. Не считая того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. Другими словами, кроме анаболического деяния, инсулин владеет также и антикатаболическим эффектом.
Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная дефицитность инсулина — является главным звеном патогенеза сладкого диабета 1-го типа. Нарушение деяния инсулина на ткани — относительная инсулиновая дефицитность — имеет принципиальное пространство в развитии сладкого диабета 2-го типа.
Основным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит увеличение концентрации глюкозы в крови .
синтез и выделение инсулина представляют собой непростой процесс, включающий несколько шагов. Сначало появляется неактивный предшественник гормона, который опосля ряда хим перевоплощений в процессе созревания преобразуется в активную форму.
Так либо по другому, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Но сначала действие инсулина касается конкретно обмена углеводов. Основное воздействие инсулина на углеводный обмен соединено с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового сенсора запускает внутриклеточный механизм, который впрямую влияет на поступление глюкозы в клеточку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клеточку.
В большей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в 2-ух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая строением и выполняемыми функциями»>ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани . Составляя совместно практически 2/3 всей клеточной массы людского тела, они делают в организме такие принципиальные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., производят запасание выделенной из еды энергии.
С мед точки зрения характеризуется гипергликемической глюкозурией, т. е. присутствием глюкозы в моче на фоне завышенного ее уровня в крови . Болезнь получила свое заглавие от греческого diabetes, что значит «сифон» (имеется в виду чрезмерное мочеотделение); определение «сладкий» подчеркивает отличие данной для нас работоспособности»>заболевания , не связанного с нарушением метаболизма глюкозы.
является следствием частичной либо полной неспособности размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза секретировать антидиуретический (снижающий мочеотделение) гормон, что приводит к выделению огромного количества очень разведенной мочи.
При сладком диабете не считая завышенного уровня сахара в крови и его возникновения в моче наблюдаются и остальные нарушения обмена веществ. Усугубляется также внедрение организмом жиров и белков. Все это соединено с недостатком гормона инсулина либо недостаточной чувствительностью тканей к нему. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе особыми клеточками, называемыми бета-клетками. Они размещены в особенных клеточных скоплениях — островках Лангерганса. Инсулин повлияет на специальные молекулярные структуры, нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри, локализованные на поверхности всех клеток организма, и, активируя их, запускает процессы, обеспечивающие вход глюкозы (сахара) в клеточки; он провоцирует также внутриклеточные механизмы использования глюкозы.
Если глюкоза не расходуется клеточками, то она скапливается в крови и, достигая определенного уровня (обычно около 180 мг в 100 мл цельной крови ), начинает проходить через почечные мембраны и поступает в мочу.
патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы . Завышенный уровень глюкозы в крови и ее выведение с мочой приводят к похуданию, чрезмерному мочеотделению, неизменному чувству мощной жажды и голода.
Понижение веса тела сначала обосновано обезвоживанием, но потом организм начинает восполнить недостаток калорий (теряемых с мочой в виде глюкозы) методом использования жировых припасов и тканевых белков (основным образом мышечных). Вследствие ускоренного распада жиров скапливаются кетоновые тела — конечные продукты метаболизма жиров. Так как в состав кетоновых тел входят кетокислоты, это приводит к закислению внутренней среды организма и развитию диабетического кетоацидоза. В отсутствие исцеления кетоацидоз вызывает утомление, сонливость , тошноту , иногда и через нос»>рвоту , состояние оглушения и кoму и, в конце концов, погибель.
Так как сладкий диабет не представляет собой одного работоспособности»>заболевания , появилась необходимость в разработке его интернациональной систематизации.
— инсулинозависимый диабет, при котором имеет пространство настоящий недостаток инсулина. Этот тип диабета именуют также «ювенильным», так как он почаще всего развивается у малышей и подростков, хотя может встречаться в любом возрасте. Для него свойственна тенденция к появлению кетоацидоза.
, более всераспространенная форма сладкого диабета, представляет собой инсулинонезависимый диабет. При всем этом типе имеется только относительная дефицитность инсулина, т.е. гормон продолжает секретироваться, но в недостающем количестве либо же недостаточной оказывается чувствительность клеток к нему. Другое заглавие диабета II типа — (так как он встречается в большей степени в зрелом возрасте). При данной для нас форме к примеру , который может возникать как итог физиологического стресса при беременности.
В появлении сладкого диабета, непременно, играют роль наследные причины, потому что это социально полезной деятель»>болезнь обычно концентрируется в определенных семьях. Но наследуется не сама болезнь, а только расположенность к ней. Диабет I типа у на генном уровне предрасположенных людей может развиться опосля вирусной инфекции , а диабет II типа у людей с соответственной генетической расположенностью — на фоне таковых физиологических стрессов, как ожирение, заразная болезнь либо хирургическая операция. Посреди 1990-х годов была выяснена локализация генов расположенности к обоим типам диабета, но остается неясным, каким образом эти гены участвуют в развитии диагноз и исцеление. Сладкий диабет выявляется или при обыкновенном анализе мочи либо крови , или при возникновении соответствующих симптомов по мере прогрессирования работоспособности»>заболевания. Мед диагноз устанавливают при обнаружении патологически высочайшего уровня сахара в крови натощак и опосля приема раствора глюкозы (тест на толерантность к глюкозе).
Исцеление предугадывает диету и физические перегрузки, также введение инсулина либо веществ, повышающих эффективность собственного инсулина организма. До открытия инсулина, которое было изготовлено в 1921, диета являлась единственным способом исцеления. Да и при использовании инсулина диета имеет важное необходимо ограничить потребление нездоровыми углеводов и высококалорийной еды.
Заключение
Итак, клеточная мембрана имеет каналы, через которые проходят ионы и владеет избирательной проницаемостью; потенциалобразующие ионы неравномерно распределены по обе стороны клеточной мембраны.
Разность потенциалов меж возбужденной и невозбужденной частями отдельных клеток постоянно характеризуется тем, что потенциал возбужденной части клеточки меньше потенциала невозбужденной части. Для ткани разность потенциалов определяется совокупой потенциалов отдельных клеток.
Разность электронных потенциалов в одних вариантах играет весьма важную роль для жизнедеятельности организма (электронный скат), а в остальных — побочную, являясь следствием биохимических перевоплощений.
Островки Лангерганса поджелудочной железы работают как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя конкретно в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны владеют обратным действием: глюкагон увеличивает, а инсулин понижает уровень сахара в крови .
Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Почти все из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.
Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови , это реализуется через:
— усиление поглощения клеточками глюкозы и остальных веществ;
— активацию главных ферментов гликолиза;
— повышение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клеточками печени и мускул путём полимеризации её в гликоген;
— уменьшение интенсивности глюконеогенеза — понижается образование в печени глюкозы из разных веществ.
Перечень литературы
1. Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др. Клиническая хирургия: Справочное управление / Под ред. Ю.М. Панцирева. — М.: медицина, 2000.
2. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: медицина, 1995.
3. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В.А. — Изд. 3-е, переработанное и дополненное. — СПб.: Муниципальный мед ун-т им. И. П. Павлова; Питер, 1999.
4. Клиническая эндокринология. Управление / Н.Т. Старкова. — Издание 3-е, перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002.
5. Маев И.В., Кудрявый Ю. А. физиологии : Управление для докторов. / Б.М. Сагалович. — М.: медицина, 2001.
7. Френкель И.Д., Першин С.Б. Сладкий диабет и ожирение. — М.: Крон-пресс, 2004.
8. Личная хирургия: Учебник. / Под ред. проф. М.И. Лыткина. — Ленинград: ВМА им. Кирова, 1990.
]]>