Загрузка...
Учебная работа. Болезнь Альцгеймера: этиология, поведенческие расстройства, лечение
Филиал НОУ ВПО
«Столичный психолого-социальный институт»
в г. Барнауле Алтайского края
Контрольная работа
по дисциплине «Неврология»
тема: «Болезнь Альцгеймера: этиология, поведенческие расстройства, исцеление»
Выполнила
студентка
285 группы
Захоренко Ю.В.
Барнаул, 2011
Содержание
Введение
Деменция при работоспособности»>заболевания Альцгеймера
Виды терапевтического действия
Заключение
Перечень применяемой литературы
Введение
Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное человек, т.е. приблизительно половина общего числа нездоровых деменцией. Нездоровых можно поделить на бессчетные группы зависимо от возраста начала работоспособности»> работоспособности»>заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследной отягощенности, быстроты прогрессирования.
Целью контрольной работы будет раскрытия понятия заболевания Альцгеймера: этиологии, поведенческое расстройство, объект исследования болезнь Альцгеймера.
Задачки контрольной работы разглядеть деменцию при заболевания Альцгеймера, главные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак
За источники взяты концепции российских и забугорных создателей.
1. Деменция при мозга с соответствующими нейропатологическими признаками. В СИТА данной для нас заболеванием мучаются 4 млн человек, т.е. приблизительно половина общего числа нездоровых деменцией. Нездоровых можно поделить на бессчетные группы зависимо от возраста начала работоспособности»> работоспособности»>заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследной отягощенности, быстроты прогрессирования. Каждогодная смертность от работоспособности»>заболевания Альцгеймера составляет 4,2:100 000 населения в год. Распространенность работоспособности»>заболевания Альцгеймера посреди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск лет. В 1906 г. Алозия Альцгеймер сделал 1-ое сообщение о типичном заболевании коры головного мозга . Речь шла о нездоровой 51 года с нарушением памяти, а в предстоящем — с нарушением ориентировки в пространстве, с речевыми расстройствами и нарастающей утратой способностей, с постепенным развитием полного полоумия. В 1911 г. Крепелин выделил эту группу синдромов в Болезнь Альцгеймера (БА). В следующем о БА гласили лишь при ранешней форме (пресенильная деменция) и также выделяли деменцию Альцгеймеровского типа (либо сенильная деменция типа Альцгеймера).(1 стр 189)
По МКБ-10 определяются ранешняя и поздняя манифестация деменции Альцгеймера: F.00.0 — деменция с ранешным началом — развивается до 65 лет с относительно стремительно прогрессирующим течением и множественными расстройствами высших корковых функций (тип II, пресенильная деменция); F.00.1 — деменция с поздним началом — опосля 65 лет либо обычно опосля 75 лет и позднее, медлительно прогрессирующая, с нарушением памяти как главный чертой работоспособности»>заболевания (тип I, сенильная деменция альцгеймеровского типа).
Предвидено также выделение атипичной БА либо деменции смешанного типа. F00.2, т.е. сочетание проявлений, соответствующих для БА и сосудистой деменции. Из всех видов деменции БА составляет 60-65%. Риск заболеваемости определяется как 0,1%. Этиология, патогенез, патоморфология. Хотя о БА понятно наиболее 90 лет, ее этиология и патогенез остаются недостаточно изученными. Было много гипотез: болезнь связывали с заразным действием (в том числе и с вирусной заразой); иммунологической нефункциональностью, связанной с нарушением функции гематоэнцефалического барьера; дегенерацией центральной холинэргической системы, действием алюминия либо остальных металлов и целым остальных обстоятельств. Исследования в области нейробиологии и молекулярной генетики обосновали аутосомно-доминантное наследование БА. К истинному времени идентифицированы 4 генных локуса мутации либо аллельные варианты, которые связана с БА (могут вызвать либо быть факторами риска развития заболевания ). Первой была описана мутация гена, кодирующего белок-предшественник амилоида (БПА). Ген локализован в 21-й хромосоме. В норме БПА участвует в формировании дендритов и образование синапсов меж нейронами в процессе внутриутробного развития. Возможно, БПА также участвует в репаративных действиях, происходящих в ответ на возрастные конфигурации. С геном БПА соединено БА и у пациентов с заболеванием Дауна. Но в целом мутации данного гена несут ответственность только за маленькое количество случаев пресенильного варианта БА. Всего в мире в истинное время описано лишь 20 семей-носителей этих патологических мутаций. Большая часть случаев наследной пресенильной БА соединены с мутациями генов на 1-й и 14-й хромосомах, кодирующих белки пресенилин 1 (PSN-1) и пресенилин 2 (PSN-2). К истинному времени в гене, кодирующем PSN-1, идентифицировано 27 отдельных мутаций, связанных с БА наиболее чем в 50 семьях. Для гена, кодирующего белок PSN-2, на данный момент идентифицирована лишь одна мутация в семьях американских потомков поволжских германцев. PSN-1 и PSN-2, может быть, участвуют в усвоении нейронами БПА. По данной для нас причине недостаток синтеза данных белков также будет приводить к нарушению репаративных действий вследствие нарушения функций БПА.
Наследные случаи БА с началом в позднем возрасте и большая часть спорадических случаев пресенильной БА соединены с аллелем гена, кодирующего аполипопротеин Е (АРО-Е). Ген локализован в 19-й хромосоме (аллель АРО-Е4). Этот белок связан с транспортом липидов и биосинтезом клеточных мембран.
Патологические конфигурации при БА не поддаются четкому определению. Дело в том, что некие из их в некий степени появляются и при обычном старении. Принятого количественного различия, которое можно было бы провести меж обычным старением и БА, до реального времени не существует. Главным различием конфигураций, относимых к нормальному старению либо БА, является большее их число, а неких — наиболее обширное распространение при БА. Таковым образом, для БА свойственны последующие признаки: наличие бессчетных сенильных бляшек (СБ) в коре мозга , гиппокампе и определённых подкорковых ядрах, а именно в миндалине, базальных ядрах, голубом пятне и гипоталамусе; наличие отдельных нейрофибриллярных клубочков (НФК) в гиппокампе и коре мозга , причём некие НФК находятся вне клеток, когда содержавшие их клеточки погибли; отложения А4/бета-протеина в форме амилоида в стенках маленьких сосудов мягенькой паутинной оболочки и коре мозга фактически у всех страдающих БА. Нередко выявляются признаки грануловакуольной дегенерации нейронов и бессчетные тельца Хирано в гиппокампе. Эти конфигурации сопровождаются значимым сокращением числа служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных клеток (30% и наиболее) в популяциях, подверженных образованию НФК, таковых как пирамидные клеточки неокортекса и гиппокампа. Масса и размер мозга , а именно его полушарий, при БА понижаются. По патологоанатомическим данным, уменьшение массы мозга у страдавших БА, по сопоставлению со бодрствующими, добивается 7-8%. время от времени при БА выявляют громоздкую генерализованную атрофию коры мозга , обычно, у относительно юных нездоровых. У страдающих БА также уменьшено в объеме белоснежное и глубочайшее сероватое вещество. Избирательно поражаются миндалина, гиппокамп, парагиппокампальная извилина, а нижние рога желудочков компенсаторно расширены. Уменьшение гиппокампа и миндалины в объёме можно найти прижизненно на компьютерных томограммах височной толики либо методом МР-исследования. У неких нездоровых толщина коры в отделах мозга , прилегающих к венечному шву, по бокам бывает уменьшена. Клиника характеризуется развитием множественного когнитивного недостатка. Исходные стадии пространство в процессе распада психологической деятель при заболевания Альцгеймера. Поначалу нарушается возможности к фиксации наружного опыта наступает амнестическая дезориентировка (как в окружающей обстановке, так и во времени и в последовательности событий). Сразу появляются расстройства репродуктивной памяти. Пациенты не воспроизводят требуемых фактов, дат, имен, дают путаные, противоречивые сведения.
Равномерно происходит полное опустошение припасов памяти. В далековато зашедших вариантах нездоровые уже никаких сведений о для себя отдать не могут, запамятывают собственный возраст, фамилию, имена родных, стопроцентно теряется припас общих и проф познаний.(1 стр. 190)
В отличие от сенильной деменции для амнестического синдрома при БА не свойственны конфабуляции и сдвиг ситуации в прошедшее. Наряду с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в наиболее сложной аналитико-синтетической деятель, а завершаются полной умственной беспомощностью. В итоге выявляется глубочайшее полоумие. Принципиальной соответствующей индивидуальностью полоумия при БА является относительно рано наступающая и обычно стремительно прогрессирующая утрата способностей. Нарастающая утрата способностей, в том числе обычных, автоматических, выражается в специфичной бестолковости, слабости и несобранности нездоровых при обычных действиях. У родных складывается обычно воспоминание, что нездоровые ?разучились? шить, готовить, убирать: так бестолково и некорректно они делают знакомую работу. Обычно, сочетание нарастающих нарушений памяти с утратой способностей является обычно и предпосылкой понижения проф способностей нездоровых по работе, с которой они перестают управляться. одна из особенностей БА, по сопоставлению с сенильной деменцией, заключается в том, что на ее исходной стадии сохраняется сознание своей несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позже сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием. Самое существенное клиническое своеобразие БА заключается в сочетании нарастающей интеллектуально-амнестической дефицитности с нарастающими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, счета, письма, гнозиса и праксиса. Преобладающими формами речевых нарушений являются сенсорная афазия, также один отдельный признак, частое проявление какого-либо пространство занимают нарушения оптико-пространственной деятель: нездоровой поначалу перестает писать параллельно расположенными строчками, располагает их косо либо хаотично. Позже в клинических проявлениях нарушения письма отмечаются два направления: 1) присутствие стереотипии письма (нездоровой пишет одно и то же слово, позже нездоровые пишут лишь одну исходную буковку слова, потом перебегают на стереотипные каракули, а потом в прямую линию);
2) апрактический распад письма (неверное размещение строк письма, позже отдельное слово теряет свою форму: пишет по слогам, буковкы накладываются друг на друга). В далековато зашедших вариантах возможность письма теряется стопроцентно.
Нарушение чтения относится к транскортикальной алексии: сохраняется способность чтения вслух (в виде беглого чтения либо по буковкам, по слогам с элементами паралексии) при отсутствии осознания прочитанного.
Акалькулия проявляется в нарушении возможности к разным арифметическим (деление и умножение) операциям при сохранении поочередного счета. В предстоящем происходит нарушение пони-мания и узнавания абсолютных величин и количественных соотношений (больше, меньше). Апраксические симптомы равномерно выкристаллизовываются из синдрома прогрессирующей амнезии. В данной для нас исходной стадии расстройства праксиса владеют нестойкостью и динамичностью, обнаруживают зависимость от ситуации (улучшение действий при руководстве и подсказке). В предстоящем для апраксического распада действий типично то, что оно добивается полного нрава, — распад моторики в целом: нездоровые не могут совершенно делать каких-то законченных, плавных, целенаправленных и адекватных движений (не могут ходить либо садиться как надо, стоят в некий неудобной ненатуральной позе, топчутся на месте, кружатся вокруг собственной оси и т.п.). Все движения хворого неуверенные, незаконченные, бесцельные, вроде бы ?пробные?. агнозия: почаще отмечаются расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве, нарушение узнавания обширных соотношений (оптико-пространственная агнозия). Нездоровые равномерно утрачивают ориентировку в окружающем пространстве, поначалу обычно в новейшей для их обстановке, а позже в обычной, отлично освоенной. При прогрессировании окружающее место утрачивает равномерно всякую структуру: нездоровой перестает узнавать расстояния, направления, перспективу. В далековато зашедших стадиях работоспособности»>заболевания нездоровые передвигаются в пространстве, стопроцентно утратившем свои настоящие характеристики. Оптико-пространственная агнозия на наиболее поздних шагах собственного развития, обычно, включает элементы акустической пространственной агнозии: нездоровые перестают различать направление, откуда идет обращенная к ним речь.
Характеристики, используемые в дифференциации главных клинических форм деменций альцгеймеровского типа, представлены в табл. 1.
Таблица 1. Главные клинические формы деменций альцгеймеровского типа
Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) F00.0
Начало в большей степени в пресенильном
возрасте
Неспешное развитие работоспособности»>заболевания на инициальных шагах и бурное прогрессирование на шаге клинически выраженной деменций. Возникновение корковых очаговых расстройств уже на ранешних шагах работоспособности»>заболевания
Множественное тяжелое поражение высших корковых функций на шаге продвинутой деменций
Долгая сохранность реакции пациента
на болезнь и главных его личностные
индивидуальности
Относительно гомогенная клиническая
картина на развернутом шаге деменций
(афато-апракто-агностическая деменция)
Сенильная деменция альцгеймеровского типа
Начало в большей степени в
старческом возрасте
Наименее прогредиентное развитие далековато
зашедшей деменций
Общее ухудшение высших корковых функций, которое
изредка добивается степени очевидных очаговых расстройств
Выраженные конфигурации личности и утрата критики к
заболевания уже на ранешних ее шагах
Гетерогенная клиническая
картина (разные клинические формы) деменций
процесс заболевания нет.
2. Терапевтические действия
Имеющиеся в истинное время стратегии терапевтического действия представлены последующими главными направлениями.
1. Компенсаторная (заместительная) стратегия ориентирована на преодоление нейротрансмиттерного недостатка. Она базирована на попытках компенсации холинэргической дефицитности, которой отводят ведомую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций (при БА отмечается понижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в коре и гиппокампе, что приводит к дефицитности синтеза ацетилхолина). В связи с сиим более действенными числятся препараты, направленные на ингибицию (торможение) ацетилхолинэстеразы. Первым из их был такрин (тетрагидроаминоакридин), зарегистрированный в качестве продукта для терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс Б А в США 1993 г. (в Европе — 1997 г.). действие основано на обратимом ингибировании ацетилхолинэстеразы, таковым образом возрастает содержание ацетилхолина в головном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных. Эффективность его в отношении когнитивных дисфункций, по результатам тестирования и общей медицинской оценки, была подтверждена в нескольких мультицентровых исследовательских работах. Побочное действие проявляется в повышении уровня печеночных ферментов и диспепсических расстройствах (тошнота , рвота , диарея). В связи с маленьким периодом полураспада принимают 4 раза в день (дозы — 10 мг 4 раза в денек в течение 6 нед, при отсутствии роста уровня
АЛТ дозу продукта можно прирастить до 80 мг в день; в следующем под контролем мониторинга АЛТ дозу равномерно наращивают до наибольшей — 160 мг). Вторым продуктам со схожим механизмом деяния является обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы донепезил (арисепт), зарегистрированный в Великобритании в 1997 г. Доза имеет линейную связь с эффективностью. Дозу наращивают равномерно до заслуги очень переносимой концентрации, чтоб избежать холинэргических побочных действий (включая тошноту и понос). Фактически назначают 5-10 мг в день однократно на ночь (перед сном). Русский аналог — амиридин. Рекомендуемые дозы — от 40 до 80 мг/сут(в 2 приема), средняя дневная доза — 60 мг/сут. Продолжительность курса не наименее 2 мес — до 1 года. Побочные деяния появляются в М-холино-миметических эффектах (бронхоспазм, брадикардия, гиперсаливация, диарея, также тошнота , рвота , головокружение , атаксия).Очередной продукт из данной для нас группы — галантамин (реминил) — третичный амин, действует способом избирательной конкурентноспособной ингибиции. Период полураспада — 6 ч. Доза — 24 мг/сут. Представитель новейшего поколения антихолинэстерзных препаратов ривастигмин (экселон) — селективный, псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре и гиппокампе. Исходная доза — по 1-2 мг/сут (период полураспада 10 ч, принимается 2 раза в денек) с постепенным увеличением дозы (при неплохой переносимости через 2 недельки до 3 мг 2 раза/сут, дальше с интервалом в 2 недельки до 4,5-6 мг 2 раза/сут). Наибольшая дневная доза — 12 мг/сут. Побочные деяния появляются в головной тошноте , рвоте, диареи, недостатка при БА установлена дефицитность остальных нейротрансмиттерных систем, а именно серотонинэргической, глютаматэргической, и нарушение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В, то остальные виды заместительной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс ориентированы на корректировку этих видов нейротрансмиттерной дефицитности. Селегелин (юмекс, когнитив) — ингибитор МАО типа В, принимают в дозе 5-10 мг/сут. Продукт улучшает когнитивные (в главном амнестические) функции и благоприятно повлияет на поведенческие расстройства, уменьшает тревожность и депрессию. Для корректировки глутаматэргической дефицитности употребляют антагонисты N-метил-О-аспартат (NMDA) — рецепторов (потому что считают, что повреждение нейронов при БА соединено с лишним выбросом возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата). Используют акатинола мемонтин (мемонтин) в дневной дозе 20-30 мг в два приема. Курс исцеления 2 мес. Побочные эффекты: головокружение , беспокойство, завышенная возбудимость. При его приеме улучшается память, корригируются чувственные и моторные нарушения, увеличивается уровень спонтанной активности.(1 стр 198)
2. Проективная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление. Выводы о медицинской эффективности исцеления церебролизином основываются на статистическом анализе характеристик, оценивающих память и когнитивные функции, также на общем поведенческом улучшении и расширении способностей ежедневного функционирования. Продукт вводят в/в капельно в дозе 20-30 мг/сут в 150 мл NaCl в течение 5 дней в недельку с 2-дневным перерывом (в протяжении 4-х нед). Полезный эффект быть может достигнут и при применении гинго билоба (120 мг/сут), холино-альфосцерат (по 400 мг 3 раза в день, курс — 3-6 мес).
К новенькому поколению нейропротекторов относят блокаторы кальциевых каналов, пропентофиллин, антиоксиданты, аналоги эндогенных нейротрофинов и причины роста нейронов-танакан. В этом направлении работы длятся.
3. Антивосполительная терапия эстрогенными продуктами, БА встречается существенно пореже. Но, если на фоне приема эстрогенных препаратов болезнь все таки развивается, симптоматика и анатомические нарушения у их выражены в существенно наименьшей степени. Механизм такового эффекта связан со свойством эстрогенных препаратов облагораживать мозговое кровообращение и провоцировать рост мозг важной для организма информаци) клеток в гиппокампе. Благодаря этому они содействуют выработке ацетилхолина и препятствуют отложению амилоида.
4. Психофармакотерапия психопатологических нарушений и психическая корректировка когнитивных расстройств. Психофармакотерапия дает возможность корригировать людей, при наличии выраженных психопатологических расстройств. При к примеру, трициклические антидепрессанты). Для купирования возбуждения, расстройств сознания (почаще в виде спутанности или делирия) рекомендуется употреблять галоперидол в маленьких дозах (вовнутрь — 0,75-3 мг/сут, внутримышечно —2,5-5 мг/сут), дозы продукта понижают по мере улучшения. Показан также рисперидон: исходная доза 0,25 мг, по мере необходимости дозу уве личивают на 0,25 мг (не почаще чем через денек), лучшая доза — по 0,5 мг 2 раза в день. При невыраженном расстройстве снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление можно начинать с тиоридазина (25-75 мг/сут). При инсомнии и тревожности используют маленькие дозы бензодиазепинов, в том числе гипнотических средств, но их следует назначать с осторожностью и краткосрочным курсом.
При депрессивных симптомах, как средство выбора, назначают ингибиторы оборотного захвата серотонина. Считается, что это не только лишь симптоматическое средство,и способ патогенетической для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии
Основное пространство отводится развитию сохранившихся психологических возможностей нездоровых, т.е. когнитивному тренингу, который основан на тренировке механического запоминания и состоит в неоднократном повторении инфы, которая содержит самые главные сведения, нужные нездоровому для адекватного взаимодействия с окружающей реальностью. По данной для нас причине таковая корректировка показана лицам с относительно не достаточно выраженным распадом когнитивных функций. Когнитивная поддержка быть может действенной при соблюдении последующих критерий:
а) обучение обязано сопровождаться неоднократным повторением (проигрыванием);
б) при проведении когнитивного тренинга нужно опираться на сохраненные когнитивные функции;
в) при тренировке обычных способностей следует употреблять подсказки (надписи, картинки, таймер и любые остальные методы напоминания), сочетая этот прием с циклическим проигрыванием (при наружной помощи) в ежедневной деятель.
Самым принципиальным моментом в адаптации к окружающей среде таковых нездоровых являются уход и внимание со стороны родственников и близких. Для этого семья обязана делать ряд правил.
1. Обстановка, которая окружает хворого, обязана быть как можно наиболее обычной: мебель та же, что и 10-20 лет вспять, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается заносить в обстановку любые перемены, новаторства и усовершенствования. Таковой же обычной и обычный должны быть одежка и обувь пациента, предметы обихода и остальные вещи, которыми пациент пользуется.
2. Распорядок денька должен быть как можно наиболее обычным и рутинным — подъем, пища, занятость, сон в одно и то же время. Нужно поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные способности пациента, пробовать занять его хоть какой Деятельностью, с которой он еще в состоянии совладать, пусть даже она и не имеет практической полезности.
3. нужно обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров, облегчающих пациенту поиск подходящих ему помещений и предметов; повесить на стенке на уровне лица нужные указатели, надписи, знаки.
4. Источником нередких конфликтов является соблюдение способностей опрятности; конкретно их соблюдение нередко оказывает решающее воздействие на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних критериях. нужно ограничить питье, водить пациента в туалет нередко и часто (к примеру, любые 2 ч), всячески поощрять любые успехи пациента в сохранении этих способностей. Как лицезреем, основная тяжесть падает на личную заботу о нездоровом, на правильное содержание и уход. Окружающие должны считаться со структурой личности хворого, с его актуальными привычками и неуввязками, потому важнейшая и нередко единственная докторская помощь это советы и поддержка родственников.
Заключение
головной заболевания Альцгеймера посреди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск работоспособности»>заболевания еще наиболее растет опосля 70 лет. Определяются ранешняя и поздняя манифестация деменции Альцгеймера: F.00.0 — деменция с ранешным началом — развивается до 65 лет с относительно стремительно прогрессирующим течением и множественными расстройствами высших корковых функций (тип II, пресенильная деменция); F.00.1 — деменция с поздним началом — опосля 65 лет либо обычно опосля 75 лет и позднее, медлительно прогрессирующая, с нарушением памяти как главный чертой процесс и обучить человека жить с сиим.
Перечень применяемой литературы
1. Баркер Р. Приятная неврология: учеб.пособие/Р Баркер, С Барази под ред. В.И Скворцовой.-М ГЭОТАР-Медиа, 2005.-136 с
2. Обухов С.Г. совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение поражений нервной системы / В.М. Трошин, В.Д Трошин.-2-е изд, доп и перераб.-.Новгород: Изд-во НГМА,1997.-122 с.
4. Леонович А.Л Животрепещущие вопросцы невропатологии /А.Л Леонович.-М.:Высш.шк., 1990-208 с
5. Хомская Е.Д Неврология Е.Д. Хомская Спб4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с
]]>