Загрузка...
Учебная работа. Болезнь Паркинсона
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ С КУРСОМ ФПО
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Болезнь Паркинсона
План
1. Историческая справка
2. Определение и распространенность систематизация
5. Клиника
6. Индивидуальности течения и прогноза
7. то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика
Перечень использованной литературы
1. Историческая справка
Год 1817. один из британских докторов — Джеймс Паркинсон в одной из публикаций обрисовывает странноватые болезненные конфигурации, которые он следил у неких пациентов. Их тела медлительно выходили из-под контроля. Движения становились наиболее копотливыми, конечности немели, а малая мышь«>мускулы лишне напрягались. Руки и ноги тряслись без видимых обстоятельств, а лица каменели, напоминая искусственную маску. медицина была бессильна. В процессе заболевания тела пациентов становились все наиболее и наиболее твердыми. При полном сознании и интеллектуальной работоспособности большая часть из их дохнуло, поэтому что иммобилизация приводила к суровым пролежням, разным инфекциям в мочевыводящих и дыхательных путях. С того времени прошло уже наиболее 180 лет. В истинное время болезнь Паркинсона ( от имени первооткрывателя) не таковая величавая потаенна. Благодаря прогрессу в области мед наук нам удалось выяснить главные механизмы, вызывающие небезопасные один отдельный признак, частое проявление какого-либо времени не знаем обстоятельств данной заболевания и не в состоянии отлично ее вылечивать. Меж тем, эпидемиологический масштаб не небольшой. По неким оценкам, с сиим болезнью сталкиваются любой тысячный человек на пятидесятом году жизни. С годами риск возрастает. Средний возраст начала заболевания Паркинсона составляет 58 лет, но известны случаи паркинсонизма посреди людей молодее сорока лет жизни.
2. Определение и распространенность людей. Как самостоятельная нозологическая форма, болезнь было описано в 1817 году Джеймсом Паркинсоном (James Parkinson, 1755-1824), указавшего совпадение деятель»>болезнь названо «Болезнь Паркинсона». Болезнь Паркинсона — одно из более всераспространенных неврологических болезней. Эпидемиологические исследования указывают на то, что болезнь Паркинсона наблюдается во всех этнических группах, частота несколько выше посреди парней. Заболеваемость составляет около 20 на 100000 населения, распространенность — 160 на 100000. Заболеваемость и распространенность людей. Может быть, возрастание длительности жизни в крайние десятилетия определило повышение распространенности работоспособности»>заболевания Паркинсона в продвинутых странах мира. По данным ВОЗ в мире наиболее 4 миллионов человек мучается заболеванием Паркинсона. Паркинсонизм обычно характеризуется традиционным сочетанием брадикинезии (замедленности движений), ригидности (скованности) и тремора (дрожания). На наиболее поздних стадиях работоспособности»>заболевания присоединяется постуральная неустойчивость.
В Рф, по различным данным, насчитывается от 117000 до 338000 нездоровых БП. Опосля деменции, эпилепсии и церебрососудистых болезней БП является более нередкой неувязкой старых людей, о чем свидетельствует ее распространенность в Рф (2012 год): 1.8 : 1000 в общей популяции 1.0: 100 в популяции тех, кому за 70 1.0 : 50 в популяции тех, кому за 80
3. Этиология и патогенез
Средний возраст начала БП — 55 лет. В то же время у 10% нездоровых болезнь дебютирует в юном возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, общественного положения и места проживания. Подразумевают, что с повышением среднего возраста населения в наиблежайшие годы распространенность БП в популяции будет возрастать. На поздних стадиях работоспособности»> работоспособности»>заболевания состояние жизни нездоровых оказывается значительно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты стремительно теряют в весе. В вариантах долговременной обездвиженности погибель нездоровых обоснована присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями. Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не наименее в качестве предпосылки наследственность; * некие токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) и вещества.
Старение Тот факт, что некие проявления БП появляются и при обычном старении, принуждает полагать, что одним из причинных причин паркинсонизма быть может возрастное понижение количества мозговых нейронов. В реальности любые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные способности мозга так значительны, что симптомы
токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) и остальные вещества В 1977 году было описано несколько случаев томного паркинсонизма у юных наркоманов, принимавших синтетический героин. Данный факт свидетельствует о том, что разные хим вещества могут «запускать» патологический процесс в нейронах мозга и вызывать проявления паркинсонизма.
Остальные предпосылки БП включают: вирусные инфекции , приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму; склероз сосудов головного мозга ; томные и повторные черепно-мозговые травмы.
Долгий прием неких препаратов, блокирующих высвобождение либо передачу дофамина (к примеру нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к возникновению симптомов паркинсонизма, потому постоянно следует уточнить, какую для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию БП.
На истинное время этиология совсем не выяснена. Факторами риска заболевания Паркинсона считают старение, действие причин окружающей среды, генетическая расположенность, тяжёлые и повторные черепно-мозговые травмы. Обычное старение патоморфологически сопровождается понижением числа нейронов темной субстанции, также наличием в их телец Леви. Сопутствуют старению также биохимические конфигурации в стриатуме — происходит понижение содержания фермента тирозингидроксилазы и дофамина, также уменьшение количества рецепторов дофамина. Результаты позитронно-эмиссионной томографии сладкоречиво свидетельствуют о том, что при с карьерами и промышленными предприятиями.
Но, увлекательный факт — у курильщиков риск развития данной патологии втрое ниже, чем у некурящих. Клиницисты связывают данное явление с дофамин-стимулирующим действием никотина, также с наличием в табачном дыме соединений, работающих подобно ингибиторам МАО. Употребление кофеина также защищает от развития заболевания Паркинсона.
Были отмечены случаи томного паркинсонизма у наркоманов юного возраста, употреблявших синтетический героин.
Существует на реальный момент ряд гипотез и теорий появления заболевания Паркинсона. Остановимся подробнее на одной из их — окислительной догадке. Она показывает на ведомую роль вольных радикалов, образующихся при окислительном метаболизме дофамина. Содержание доноров электронов в черном веществе возрастает, это ведёт к образованию вольных радикалов; также под действием МАО при окислении дофамина появляется перекись водорода. Если она не связывается с глутатионом, то реактивные гидроксильные радикалы скапливаются, вызывая в итоге перекисное окисление липидов клеточных мембран, ведущее к смерти клеточки.
Патологическая анатомия
Происходит поражение структур экстрапирамидной системы — базальных ядер и темного вещества, голубого пятна и др. Более выраженные конфигурации отмечаются в фронтальных отделах темной субстанции. При смерти восьмидесяти процентов нейронов данного образования появляются один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант, соответствующие для конфигурации характеризованы депигментацией областей темного вещества и голубого пятна, содержащих меланин. При микроскопии пораженных областей выявляется понижение количества служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»>мозг важной для организма информаци) клеток, в каких определяются тельца Леви. Они образуются вследствие скопления б-синуклеина в цитоплазме. Тельца Леви не числятся клиницистами маркером
Также при микроскопии находится активация микроглии и смерть астроцитов.
В асимптоматической стадии тельца Леви появляются также в служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных
, обонятельной луковки и варолиевого моста. С прогрессированием патологии, наличие данных телец выявляется в нейронах темной субстанции, базальных ганглиев, среднего мозга и, на конечных шагах, в клеточках, образующих кору головного мозга .
По данным проведенных исследовательских работ, в ряде всевозможных случаев удается отыскать связь генной мутации с развитием БП. А именно, мутация ?-синуклеина, богатой лейцином киназы-2, гена паркина, PTEN-индуцированной киназы-1, гена DJ-1 приводит к развитию семейных случаев БП. Но изолированный аутосомно-рецессивный либо доминантный тип наследования встречается достаточно изредка. Не считая того, риск развития БП при наличии данного развития БП у того либо другого индивида .
Знаменательное современное достижение — подтверждение роли действий воспаления в развитии БП; признаки воспаления обнаружены в зоне темной субстанции, среднего мозга . При БП выявляется завышенная продукция провоспалительных цитокинов, активизируется оксидативный признаки отмечаются в образчиках тканей, приобретенных из очагов нейродегенерации при БП . Предполагается, что аномальная складчатая ?-форма -синуклеина появляется в эпителии обонятельных луковиц под воздействием причин наружной среды (к примеру, вируса герпеса 1-го типа и др.), потом трансневрально распространяется на структуры мозга , имеющие связи с обонятельными луковками. Стадийность распространения патологического процесса с постепенным вовлечением образований ствола, лимбической системы и коры подтверждается догадкой H. Braak (2003). Опосля обонятельных луковиц и стволовых образований (locus coeruleus, nuclei raphe) темная субстанция (SNc) вовлекается в нейродегенеративный процесс лишь на 3-й стадии распространения -синуклеина, последующими на очереди оказываются корковые области .
Догадка «двойного удара» Hawkes & Braak (2007) базирована на первично заразном генезе БП. Предполагается проникновение вирусного нейротропного агента в нервную систему 2-мя способами: 1) назальным — с предстоящим антероградным распространением в височную долю средством связей с обонятельными структурами; 2) гастроинтестинальным, который формируется в итоге сглатывания назального секрета с пенетрацией в Мейснеровское сплетение и структуры n. vagus с предстоящей ретроградной коробкой в структуры ствола мозга . Наружная активация апоптоза осуществляется в главном в итоге развития эксайтотоксичности (англ. еxcite — возбуждать). База этого парадокса — нарушение проницаемости ионотропных рецепторов, регулирующих содержание калия, натрия, хлора и кальция во вне- и внутриклеточном пространстве в итоге действия возбуждающих нейротрансмиттеров — аминокислот аспартата и глутамата. Результатом активации ионотропных рецепторов (более нередко — рецепторов к N-метил-D-аспартату, NMDA-рецепторов) является завышенное поступление кальция вовнутрь клеточки с следующей стимуляцией протеаз и разрушением клеточных структур. Это сопровождается также активацией перекисного окисления липидов с следующим развитием окислительного (оксидантного) стресса (Tan et al., 1998). Посреди поражений нервной системы необыкновенную роль апоптоз играет в развитии дегенеративных болезней, в том числе БП. Общий радикал всех дегенеративных болезней головного и спинного мозга — понижение стойкости нервных клеток к катализаторам апоптоза — эксайтоаминокислотам, вирусным белкам либо ионам кальция . В этом нюансе паркинсонизм является модельной ситуацией. В его патогенезе важную роль играет нарушение дыхательной функции митохондрий за счет блокирования митохондриального комплекса I. Результатом этого становится понижение содержания в клеточках АТФ и следующее уменьшение образования глутатиона — всепригодного антиоксиданта ЦНС . Последующим шагом патогенеза является окислительный физическое либо психологическое, связанный с скоплением вольных радикалов. В критериях окислительного стресса происходит активация NMDA-рецепторов, приводящая к завышенному входу кальция вовнутрь клеточки и предстоящему развитию апоптоза; некие создатели считают также, что окислительный нарушающее его гомеостаз«>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз) может добавочно вызывать экспрессию гена р53 с следующей стимуляцией дегенерации мозга , в основном стриатума и малогабаритной части темного вещества. гомеостаз) .
При БП отмечается широкий диапазон моторных и немоторных проявлений. Период до поражения SNc быть может довольно долгим (до 10 лет), характеризуется последующими немоторными проявлениями БП: нарушением чутья, расстройством сна, депрессией, запорами, конфигурацией цветовосприятия, гиперэхогенностью темной субстанции при транскраниальной сонографии, понижением захвата дофамина стриатумом при позитронно-эмиссионной томографии ; пореже появляются ткани), синдром неспокойных ног, отречённым отношением к происходящему вокруг»>тревога . Поражение обонятельной луковки, фронтального ольфакторного ядра, дорсального моторного ядра блуждающего нерва, периферических ганглиев вегетативной нервной системы, пре- и постганглионарных симпатических и парасимпатических структур пищеварительного, сердечного и тазового сплетений в первой стадии клинически проявляется гипосмией, запорами, нарушением симпатической иннервации миокарда (вазодилатацией, понижением силы сердечных сокращений, расстройством вариабельности сердечного ритма, ортостатической гипотензией). Во 2-ой стадии в патологический процесс вовлекаются ядра продолговатого мозга и моста (в том числе ядро шва, голубоватое пятно, ретикулярная формация). Клинически 2-ая стадия может проявляться расстройством сна и бодрствования (резвыми движениями глаз во время сна, дневной сонливостью , нарушением засыпания), депрессией, апатией, когнитивным недостатком, вегетативной нефункциональностью. поражение темной субстанции, миндалин, базальных отделов фронтального мозга (3-я стадия) проявляется присоединением моторных симптомов (тонких нарушений моторики). 4-ая стадия характеризуется вовлечением височного мезокортекса и гиппокампа, смертью 60% дофаминергических нейронов темной субстанции, уменьшением выработки дофамина на 80%. Клиника дополняется тремором, ригидностью, гипокинезией, различными проявлениями вегетативной нефункциональности. Ассоциативные зоны префронтальной, височной и теменной коры заинтересованы в пятой стадии, моторные и сенсорные зоны коры — в 6-ой. Нарастают когнитивные, поведенческие и психотические расстройства . Когнитивные нарушения возникают еще на домоторной стадии работоспособности»>состояние жизни пациентов, часто являются предпосылкой инвалидизации.
Средняя распространенность деменции при БП составляет 30%. Риск развития деменции при БП в 4-6 раз выше, чем в среднем в популяции у лиц такого же возраста . В протяжении всей жизни человек, который захворает БП во 2-ой период жизни, уже с момента личного формирования будет различаться обязательностью, надежностью, не очень высочайшей потребностью к поиску новейшего, вместе с отсутствием демонстративности и элементами социальной фобии. Считается, что эти индивидуальности личности являются маркерами вначале дефектной дофаминовой иннервации, что дофаминовый недостаток и нарушение дофаминовой иннервации нарушают процессы нейрогенеза в обонятельных луковках и делают условия для зарождения конформационно модифицированного белка в их эпителии, откуда и начинается распространение нейродегенеративного процесса в остальные более уязвимые структуры мозга , имеющие тесноватые анатомические связи с обонятельными луковками
4. Современная систематизация
Систематизация работоспособности»>заболевания Паркинсона проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования работоспособности»> работоспособности»>заболевания .
Формы заболевания Паркинсона, акинетико-ригидная — в 15-20 % случаев работоспособности»>заболевания его форма может изменяться.
Стадии работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Общепризнанной является систематизация стадий процесс (конечности и одноименная сторона тела).
Стадия 2. Двухстороннее социально полезной деятель»>болезнь без постуральной неустойчивости.
Стадия 2.5. Исходные проявления двухстороннего процесса с возвращением к норме при исследовании.
Стадия 3. Равномерно выраженная постуральная неустойчивость, может быть самостоятельное передвижение.
Стадия 4. Значимая утрата двигательной активности, пациент не в состоянии передвигаться без сторонней помощи.
Стадия 5. В отсутствие сторонней помощи пациент прикован к постели либо инвалидному креслу.
Темп прогрессирования. Выделяют три варианта темпа прогрессирования лет;
— умеренный темп прогрессирования, при котором смена стадий происходит наиболее чем за 2 года, но не наиболее чем за 5 лет;
— неспешный темп прогрессирования со сменой стадий наиболее чем через 5 лет.
паркинсон болезнь нейродегенеративный дрожательный
5. Клиника
Главные один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания Паркинсона это двигательные нарушения: гипокинезия, ригидность, тремор, постуральные расстройства.
Гипокинезия
Гипокинезия характеризуется замедленностью движений (брадикинезия), затруднением инициации движений, неспособностью генерировать адекватное по силе и темпу мышечное усилие (гипометрия), к примеру, при изменении положения тела, резвым уменьшением амплитуды и скорости при циклическом движении (олигокинезия), к примеру, при сжимании и разжимании кисти. Гипокинезия проявляется последующими симптомами :
· Гипомимия (бедность реакции лицевой мимики).
· Редчайшее мерцание.
· Гипофония (тихая речь).
· Микрография (маленький почерк).
· Брахибазия (укорочением длины шага).
· Ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе).
· Затруднения при вставании со стула, при поворотах в стороны, ходьбе.
Ригидность
Мышечная ригидность представляет собой увеличение мышечного тонуса, проявляющееся завышенным сопротивлением пассивным движениям. Завышенное сопротивление быть может однообразным (парадокс «восковой куколки») либо прерывающимся (парадокс «зубчатого колеса»).
Тремор (дрожание)
Вероятны несколько вариантов тремора.
Традиционный паркинсонический тремор покоя частотой 3-6 Гц , в руке снаружи припоминает «скатывание таблеток» либо «счет монет». Тремор возникает в покоящейся конечности, миниатюризируется при движении в ней, но усиливается в покое, при активных движениях в остальных конечностях, при ходьбе и отвлечении внимания. Паркинсонический тремор часто бывает асимметричным либо однобоким (со временем приобретая двухсторонний нрав). Более нередко тремор покоя бывает в руках, время от времени вовлекаются ноги (обычно в дистальных отделах руки либо ноги), подбородок, губки, очень изредка голова. Тремор наблюдается в 80 — 85% случаев стороны рук). Постуральный тремор часто смешивается с тремором покоя при этом, как правило, бывает той же частоты и локализации. Дифференциально-диагностическим признаком отличия постурального тремора при паркинсонизме от эссенциального тремора служит то, что он возникает не сходу опосля вытягивания рук вперед, а спустя несколько секунд.
У ряда нездоровых при паркинсонизме выявляется частотный (6-12Гц ) постурально-кинетический тремор, напоминающий эссенциальный тремор, который время от времени возникает за несколько месяцев либо лет до развития главных проявлений паркинсонизма.
Постуральные расстройства (постуральная неустойчивость)
Постуральные тела. Их ослабление либо утрата проявляется в нарушении возможности задерживать равновесие при изменении положения тела либо при ходьбе, что в композиции с гипокинезией и ригидностью приводит к нарушению ходьбы и падениям. Когда нездоровой инициирует начало ходьбы либо пробует поменять направление собственного движения, то создается воспоминание, что он топчется на месте, все наиболее наклоняясь вперед. При всем этом он пробует догнать центр масс тела маленькими семенящими шажками (пропульсия), что часто завершается падением.
Соответствующие нарушения в не двигательной сфере
· Психологические нарушения и нервно-психические расстройства.
· совокупность симптомов с общим патогенезом) Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда на сто процентов отсутствуют дв (до 50% случаев БП).
· тревога, включая панические атаки.
· Когнитивные нарушения, деменция (20-80%).
· Психозы (наименее 10% у не леченых нездоровых, и в 15-40% случаев у нездоровых, получающих желание к азартным играм.
· Патологическое желание к покупкам в магазине (шопингу).
· Гиперсексуальность.
· Пристрастие к еде.
· Нарушения сна.
· Инсомния.
· Дневная сонливость (в 50% случаев).
· синдром неспокойных ног.
· Сонные апноэ.
· Неожиданные засыпания.
· Калоритные сновидения.
· регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные нарушения.
· Дисфагия (нарушение глотания) и чувство удушья.
· Гиперсаливация (завышенное слюнообразование).
· Нарушения мочеиспускания, такие как ночные мочеиспускания, учащение мочеиспускания.
· Завышенная потливость.
· Ортостатическая гипотензия.
· Сухость во рту.
· Запоры.
· Нарушения половых функций.
· Себорея
· чувство вялости.
· Двоение зрения, нечеткость зрения.
· Утрата веса.
· Чувствительные нарушения.
· Нарушения чутья (понижение (гипосмия) либо отсутствие (аносмия) чутья) в 70-100% случаев.
· связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в связи с двигательными нарушениями либо мышечного нрава. Обширно всераспространенный нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания «>симптом
В главном наблюдается два варианта начала системы«>неврологические проявления асимметричны, обычно начинаются с дрожания (тремора) либо неловкости в одной руке (около 20% случаев) либо ноге, пореже затруднением походки либо общей скованностью. Тремор обычно проявляется в одной конечности. Может наблюдаться качание степени его выраженности. Амплитуда дрожания возрастает опосля стрессовых нагрузок и миниатюризируется опосля сна. Пациент может отмечать ограничение подвижности при движении в пораженной руке, задевание ногой о пол. Через какое то время осанка становится всё наиболее сутулой и наблюдается укорочение длины шага.
Сначала нездоровые нередко сетуют на связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в конечностях либо спине, мышечные судороги . Некие пациенты чувствуют болезненность либо чувство сжатия, давления в области плеча либо икроножной области. Исходные признак — один отдельный признак заболевания Паркинсона могут быть неспецифичны и проявляться вялостью, депрессией, нарушениями сна. Свойственны также регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные нарушения: запоры, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушения мочеиспускания, нарушения потоотделения, себорейный дерматит.
Клиническая картина прогрессирования несколько месяцев (лет) от начала стороны тела, но асимметрия обычно сохраняется. Тремор также может проявиться в языке, губках, шейке, голосовых связках.
Наращивается замедленность движений (брадикинезия), затрудняется начало движений, миниатюризируется их амплитуда, в особенности при повторении, исчезают содружественные движения. Развивается «поза просителя» — осанка становится сутулой, руки сгибаются в локтях, ноги в коленных суставах. Замедляется ходьба, укорачивается шаг, понижается высота шага, что приводит к шаркающей походке. При начале ходьбы нездоровые делают несколько маленьких шагов, топчутся на месте. лицо становится маскообразным (гипомимия), почерк маленьким (микрография).
Речь становится однотонной, дисфоничной прямо до дизартрии (в грубой форме встречается изредка).
Гипокинезия в глотательных мышцах приводит к понижению глотания, что вызывает лишнее скопление слюны в полости рта и в итоге к слюнотечению.
Развиваются психологические нарушения: работоспособности»>заболевания ), замедленность психологической деятель (брадифрения) и понижение внимания, острые психотические нарушения (в 25% случаев) в виде зрительных галлюцинаций.
Психозы нередко провоцируются сменой противопаркинсонического продукта либо повышением дозы продукта (фармацевтические психозы). Сначала появляются в виде возникновения изображений людей либо звериных на фоне относительно ясного сознания, не носят устрашающего нрава, нездоровой сохраняет критику к собственному состоянию. По мере прогрессирования галлюцинации получают устрашающий нрав, критика теряется, присоединяются бредовые нарушения. Развивается делирий, дезориентация, прямо до перехода на маленький бегущий шаг, чтоб сохранить равновесие в критериях наклона тела вперед и соответственного перемещения центра масс тела кпереди.
Развивается феноминальная акинезия (застывание) — неожиданная блокада осуществляемого движения, когда нездоровой на некое время становится не способен двинуться с места.
время от времени наблюдается феноминальная кинезия — нездоровой, с трудом движущийся без помощи других, просто восходит по лестнице либо идет по нарисованной полосы.
Появляются периоды декомпенсации продолжительностью до нескольких недель. Главные предпосылки декомпенсации: отмена либо резкое понижение дозы противопаркинсонических средств, прием блокаторов дофаминовых рецепторов и седативных средств, общесоматические признаков вегетативной непостоянности (ортостатическая гипотензия, нарушения сердечного ритма, теплорегуляции, потоотделения, мочеиспускания).
6. Индивидуальности течения и прогноза
Отягощения
Соматические отягощения
· Бронхопневмония.
· Уроинфекции.
занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические отягощения
Неврологические отягощения фактически заболевания Паркинсона обычно рассматриваются вкупе с отягощениями для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии , сначала продуктами леводопы.
· Деменция.
· деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда на сто процентов отсутствуют дв.
· Ранешние побочные эффекты заболевания) дофаминергическими продуктами.
· тошнота .
· Рвота .
· Анорексия (отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании).
· Ортостатическая гипотензия. Обычно проявляется наиболее либо наименее острым понижением артериального давления скоро опосля приёма дофасодержащего продукта .
· Липотимические (предобморочные) состояния и обмороки развиваются при смене горизонтального либо сидящего положения тела на вертикальное (вставание либо просто долгое стояние).
· Гипергидроз (завышенное потоотделение).
Поздние побочные эффекты дофасодержащих препаратов (наступают спустя 3 — 9 лет от начала терапии ).
Моторные флуктуации (колебания двигательной активности). Наблюдаются у 70% пециентов опосля 9 лет исцеления леводопой. Самая всераспространенная форма моторных флуктуаций — парадокс «изнашивания»: возобновление либо существенное усиление симптомов БП меньше чем через 4 часа опосля приема крайней дозы леводопы, также синдром (парадокс) «включения-выключения», который проявляется неожиданным чередованием периодов двигательной активности и обездвиженности вне зависимости от времени приема леводопы.
Дискинезии (гиперкинезы, лишная двигательная активность). Появляются в виде хореоатетоза (непрерывный поток непроизвольных, неритмичных, беспорядочных стремительных движений) и дистонии (непроизвольные неспешные либо повторяющиеся резвые движения, вызывающие вращение, сгибание либо разгибание отдельных частей тела с формированием патологических поз). Дискинезии «включения» появляются возникновением гиперкинезов на высоте антипаркинсонического деяния леводопы. Двухфазные дискинезии появляются сначала и в конце улучшения, связанного с приемом дозы леводопы. Дистония «выключения» возникает в период понижения деяния дозы леводопы.
· Зрительные галлюцинации.
· Инсомния (неудовлетворенность сном, бессонница).
· Спутанность сознания.
7. смерти)
Когда нужно заподозрить болезнь Паркинсона
необходимо мыслить о работоспособности»>заболевания Паркинсона, когда у пациента развивается замедленность движений (брадикинезия), и/либо затруднение инициации случайных движений, и/либо неспособность генерировать адекватное по силе и темпу мышечное усилие (гипометрия) — т.е. признаки гипокинезии, в сочетании с хотя бы одним из симптомов, как то увеличение мышечного тонуса (ригидность), дрожание в руках и/либо ногах частотой 4 — 6 Гц , неустойчивость при ходьбе.
Определение исходных стадий задачки диагностики
идентификация синдрома паркинсонизма, используя клинические аспекты диагностики в виде наличия у пациента гипокинезии и еще как минимум 1-го из 3-х признаков — мышечной ригидности, постурального тремора 4 — 6 Гц и/либо постуральной неустойчивости.
Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика признаков в пользу заболевания Паркинсона и признаков не соответствующих для нее. Доп признаки за и против диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) заболевания могут значительно подкрепить уверенность в диагнозе, с учетом того, что диагноз день фактически отсутствуют лабораторные и инструментальные способы доказательства отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).
Нужно установить форму заболевания Паркинсона (смешанная, акинетико-ригидная, дрожательная) и стадию смерти) заболевания Паркинсона
1. Наличие гипокинезии и как минимум 1-го из последующих симптомов:
2. Мышечная ригидность.
3. Тремор покоя 4 — 6 Гц .
4. Постуральные нарушения (неустойчивость), не связанные с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми либо проприоцептивными расстройствами.
Клинические данные в пользу (Аспекты, подтверждающие диагноз )
1. Асимметрия симптоматики (однобокое начало, гемипаркинсонизм), а именно, асимметричный дебют возможности к самостоятельному передвижению в течение не наименее 5 лет.
4. Тремор покоя частотой 3-6 Гц по типу «скатывания таблеток».
5. Неплохой стойкий полезный эффект от внедрения леводопы (уменьшение симптомов на 70 — 100%).
6. Сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и наиболее.
7. Выраженный хореиформные дискинезии, индуцированные леводопой.
8. наличие нарушений чутья. Является ранешным признаком и может возникать до возникновения двигательных нарушений. Наблюдается в 70-100% случаев возможности различать запахи) либо аносмией (отсутствием возможности различать запахи).
9. Течение заболевания в течение 10 лет и наиболее.
10. Отсутствие признаков не соответствующих для признаки не соответствующие для причин вторичного паркинсонизма. Повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма. Повторные черепномозговые травмы в анамнезе. Энцефалит в анамнезе. Окулогирные кризы. лет.
4. Наличие долговременной ремиссии.
5. Отсутствие реакции на высочайшие дозы леводопы.
6. Домашний нрав работоспособности»>заболевания (наиболее 1 родственника с признаками паркинсонизма).
7. На ранешном шаге работоспособности»> работоспособности»>заболевания не типично:
8. Преждевременное развитие выраженной дизартрии либо дисфагии.
9. Развитие в течение первых 3 лет грубых постуральных расстройств, нередких падений, застываний.
10. Преждевременное развитие деменции (с нарушениями памяти, речи и праксиса) и зрительных галлюцинаций.
11. Развитие ранешней, грубой, прогрессирующей вегетативной дефицитности.
12. Слабенькая либо нестойкая реакция на терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс леводопой.
13. Строго односторонняя симптоматика наиболее 3 лет.
14. Присутствие мозжечковых и пирамидных символов(симптома Бабинского и др), мышечных атрофий, паралича взгляда вниз, псевдобульбарных нарушений .
15. Выявление атрофии регуляцию равновесия и мышечного тонуса»> отвечающий за координацию движений либо гидроцефалии при КТ либо МРТ .
Лабораторные и инструментальные способы диагностики
При конфигурации при МРТ и КТ мозга. Тем не наименее нейровизуализационные способы могут быть применены в случае подозрения на вторичный паркинсонизм, у пациентов с атипическими проявлениями паркинсонизма, у пациентов, не самым хорошим образом отвечающих на для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию могут быть применены для доказательства отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) заболевания Паркинсона начиная с ранешней стадии заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика работоспособности»>заболевания Паркинсона
· Вторичный паркинсонизм (синдром паркинсонизма)
· Болезнь Альцгеймера
· Кортикобазальная дегенерация
· Прогрессирующий надьядерный паралич
· Мультисистемная атрофия
· Эссенциальный тремор
· Нормотензивная гидроцефалия
· Лобно-височная деменция с паркинсонизмом
· БАС — паркинсонизм — лобная деменция
· Болезнь диффузных телец Леви
· Болезнь Геллервордена — Шпатца
· Болезнь Вильсона-Коновалова
· Ювенильная форма хореи Гентингтона
Перечень использованной литературы
1. Карабань, И.Н. Применение блокатора глутаматных рецепторов «Амантадина» в неврологии / И.Н. Карабань // Междунар. мед. журн. — 2012. — Т. 2, № 48. — С. 2-8.
2. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика , исцеление, профилактика) / Г.Н. Крыжановский [и др.]. — М.: медицина, 2002. — 336 с.
3. Кучеряну, В.Г. Воздействие глутамата и антагонистов N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов на экспериментальный паркинсонический синдром у крыс / В.Г. Кучеряну, Г.Н. Крыжановский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2000. — Т. 130, № 7. — С. 20-23.
4. Левин, О.С. Леводопа и леводопофобия / О.С. Ле-вин // НЕЙРОNEWS. — 2011. — № 2/1. — С. 44-50.
5. Левин, О.С. Болезнь Паркинсона / О.С. Левин, Н.В. Федорова. — М.: МЕДпрессинформ, 2012. — 315 с.
6. Нодель, М.Р. Болезнь Паркинсона. Современные способности терапии : методические советы / М.Р. Нодель; подгот. под ред. Н.Н. Яхно. — М., 2008. — 40 с.
7. Обзор материалов III Украинской научно-практической конференции с интернациональным ролью «Экстрапирамидные работоспособности»>
8. Ортель, В.Х. Фармацевтическая терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания)
заболевания Паркинсона / Н.Н. Яхно, М.Р. Нодель // Рус. мед. журн. — 2000. — Т. 8, № 10. — С. 418-425.
15. Antonini, A. Movement disorders: towards new therapies in Parkinson’s disease / A. Antonini // Lancet Neurol. — 2012. — Vol. 11, N 1. — P. 7-8.
16. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease / H. Braak [et al.] // Neurobiol. Aging. — 2003. — Vol. 24. — P. 197-211.
]]>