Учебная работа. Болезни ХХ века

Учебная работа. Болезни ХХ века

ХОЛЕРА

Холера — острая пищеварительная антропонозная рвотой , быстрейшей потерей организмом воды и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть догиповолемического шока и погибели. Распространяется, обычно, в форме эпидемий.

Этиология

Понятно наиболее 150 серогрупп Vibrio cholerae; их делят на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 .

«Традиционная» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1. Различают два биовара данной для нас серогруппы: традиционный и Эль-Тор.

По морфологическим, культуральным и серологическим чертам они сходны: недлинные изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, отлично окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, вырастают на щелочных средах при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от традиционных способны гемолизировать эритроциты барана.

Любой из этих биотипов по О-антигену (соматическому) разделяется на серотипы. Серотип Инаба содержит фракцию С, серотип Огава — фракцию B и серотип Гикошима — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может окончиться смертельным финалом

Как пример можно привести огромную эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре1992 в порту Мадрас Южной Индии и, стремительно распространяясь по побережью Бенгалии, достигнула Бангладеш в декабре 1992, где лишь за 1-ые 3 месяца 1993 вызвала наиболее чем 100000 случаев работоспособности»>людей развивается обычная холера с признаками умеренного либо тяжёлого обезвоживания».

Для обычной медицинской картины холеры типично три степени течения: лёгкая степень, среднетяжёлая степень, тяжёлая степень, степени обезвоживания.

I степень — утрата воды не превосходит 3 % начальной массы тела;

II степень — утрата 4 — 6 % начальной массы тела;

III степень — утрата 7 — 9 % начальной массы тела;

IV степень — наиболее 9 % начальной массы тела.

При большенный потере воды развивается алгид — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы) поперечнополосатых скелетных мускул мускул конечностей, животика, лица; резкой одышкой; понижением тургора кожи, возникает частое проявление какого-либо заболевания»>симптом и электролитного состава тканей

Проводится в два шага:

Восполнение потерянной воды — регидратация (в объёме, соответственном начальному недостатку массы тела).

Корректировка продолжающихся утрат воды и электролитов.

Может проводиться орально либо парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести часть

Концентрация, mmol/L

Натрий

90

Калий

20

Cl

80

Цитрат

10

Глюкоза

110

Для исходной внутривенной регидратации у нездоровых с выраженным обезвоживанием лучше всего подступает раствор Рингера. Гипокалиемия коррегируется доп введением препаратов калия.

Сравнительная черта электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)

Субстанция

Натрий

Калий

Cl

Основания

Стул

Взрослые

135

15

90

30

Малыши

100

25

90

30

Раствор Рингера

130

4

109

28

Этиотропная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление

Продуктам выбора является тетрациклин. оздоровление»>терапия тетрациклином начинается опосля устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг любые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Действенными продуктами также являются ципрофлоксацин иэритромицин.

инфекции из эндемических очагов

Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, тепловая обработка еды, обеззараживание мест общего использования и т. д.

Преждевременное выявление, изоляция и исцеление нездоровых и вибрионосителей

Специфичная профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет маленький (3-6 мес.) период деяния.

В истинное время имеются последующие пероральные противохолерные вакцины:

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с чистой рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина— предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение 6 месяцев опосля приёма 2-ух доз с недельным перерывом.

Измененная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. нужно принимать две дозы данной для нас вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована лишь во Вьетнаме.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных {живых} оральных на генном уровне измененных штаммов V. Cholerae О1. Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высочайшем уровне (95 %). Через три месяца опосля приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

ЧУМА

Чума — острое природно-очаговое заразное внутренних органов, нередко с развитием сепсиса. Болезнь характеризуется высочайшей летальностью и очень высочайшей заразностью.

Этиология.

Возбудитель (Yersinia pestis) — грам отрицательная палочка оваловидной формы, с наиболее выраженной расцветкой по полюсам, отлично возрастающая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 град. С. Микроорганизм высоко вирулентен и владеет антигенных антифагоцитарных причин (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (животные норы), устойчив к высушиванию.

Клинические признаки.

Клиническая картина первичной септической либо первичной лёгочной формы принципно не различается от вторичных форм, но первичные формы часто имеют наиболее маленький инкубационный период — до нескольких часов.

Бубонная форма чумы характеризуется возникновением резко болезненных конгломератов, почаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней. В течение нескольких дней размеры конгломерата растут, кожа над ним может стать гиперемированной. сразу возникает повышение и остальных групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное либо геморрагическое содержимое, микроскопичный анализ которого выявляет огромное количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений температура быть может завышенной, время от времени сходу возникает высочайшая лихорадка, но в 1-ое время состояние нездоровых часто остаётся в целом удовлетворительным. Сиим разъясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Но в хоть какой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую либо вторично-лёгочную форму. В этих вариантах состояние нездоровых весьма стремительно становится очень тяжёлым. признак — один отдельный признак интоксикации нарастают по часам. температура опосля наисильнейшего озноба увеличивается до больших фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли , резкая слабость, головная боль , головокружение , загруженность сознания, прямо до его утраты, время от времени возбуждение (нездоровой мечется в постели), бессонница. С развитием пневмонии наращивается цианоз, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большущее количество палочек чумы. Конкретно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием сейчас уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: может быть возникновение маленьких кровоизлияний на коже, вероятны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, резвое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двухсторонней очаговой пневмонии.

целью которого является облегчение

В Средние века чума фактически не лечилась, деяния сводились в главном к вырезанию либо прижиганию чумных бубонов. никто не знал подлинной предпосылки заболевания, потому не было представления, как её вылечивать. Докторы пробовали использовать самые необычные средства. В состав 1-го такового снадобья заходила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 остальных компонент. Согласно другому способу, нездоровой по очереди должен был спать на левом боку, позже на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить при помощи карантинов.

целью которого является облегчение нездоровых чумой в истинное время сводится к применению лекарств, сульфаниламидов и целебной противочумной сыворотки. Профилактика вероятных очагов работоспособности»>времени встречаются в неких странах Азии, Африки и Южной Америки.

Профилактика

При подозрении на чуму о этом немедля извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет уведомление доктор, заподозривший заразу, а его пересылку обеспечивает основной доктор учреждения, где найден таковой нездоровой.

Нездоровой должен быть немедля госпитализирован в бокс заразного стационара. доктор либо средний мед работник целебного учреждения при обнаружении хворого либо подозрительного на социально полезной деятель»>болезнь чумой должен закончить предстоящий приём нездоровых и запретить вход и выход из целебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, мед работник должен сказать легкодоступным ему методом основному доктору о выявлении хворого и востребовать противочумные костюмчики и дезсредства.

В вариантах приёма хворого с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюмчика мед работник должен обработать для себя веществом стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. Опосля принятия мер по разобщению заболевшего со бодрствующими в мед учреждении либо на дому составляют перечень лиц, имевших контакт с нездоровым, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. вопросец о его изоляции решается в любом определенном случае персонально. Эксперт конфискует материал для бактериологического исследования, опосля что можно начать специфичное сходу опосля его выявления.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — особо страшная заразная болезнь сельскохозяйственных и одичавших звериных всех видов, также человека. Болезнь протекает моментально, сверхостро, остро и подостро (у овец и большого рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), в большей степени в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в дерматологической либо септической форме (также у звериных встречаются пищеварительная и легочная формы).

Этиология

Возбудитель — Вас. anthracis относится к роду Baccilus, семейству Bacillaceae. Это большая недвижная капсулообразующая палочка величиной 5-8 мкм. В мазках сибиреязвенные бактерии почаще размещаются попарно либо цепочками. Вне организма они образуют споры овальной формы, расположенные центрально. Вас. anthracis являются факультативными аэробами и отлично вырастают на обыденных средах. На мясо-пептонном агаре (МПА) образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву, на МПА с пенициллином колонии бацилл распадаются на отдельные шары, располагающиеся в виде «жемчужного колье», рост в бульоне приводит к образованию осадка в виде комочка ваты.

Патогенность возбудителя обоснована способностью от лат. vegetativus — растительный стадий продуцировать экзотоксин, компонентами которого являются эдематозный (воспалительный) и смертельный причины, также протективный антиген, вызывающий образование неполных антител.

Вегетативные стадии Вас. anthracis гибнут при кипячении через 1-2 мин. Антисептические смеси убивают их в течение нескольких минут (5% раствор хлорной извести, формалин, карболовая кислота, пероксид водорода). Бактерии чувствительны к пенициллину, тетрациклину, левомицетину стрептомицину, ципрофлоксацину. Споры различаются высочайшей устойчивостью: выдерживают кипячение 15-20 мин, при автоклавировании (100 °С) разрушаются через 12-15 мин, сухой жар при температуре 140°С убивает споры только спустя 3 ч, а в почве они сохраняются десятилетиями.

Клинические признаки

Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, почаще всего составляет 2—3 денька. Болезнь может протекать в локализованной либо генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Более нередкой ее разновидностью является карбункулёзная форма, пореже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы работоспособности»>части тела; в особенности тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шейке, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции , вне зависимости от формы — дерматологической либо висцеральной, — при последнем обилии проявлений в исходном периоде тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых добивается сотен тыщ и миллионов бактериальных клеток в 1 ммі крови , что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови , ацидоз, острая почечная дефицитность, падение температуры тела ниже нормы, наисильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но время от времени их количество доходит до 10—20 и наиболее. На месте входных ворот инфекции поочередно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и поперечником 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов перебегает в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и чувство жжения. Через 12—24 ч. папула преобразуется в пузырёк поперечником 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании пузырёк лопается, и на его месте появляется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через день язва добивается 8—15 мм в поперечнике. В итоге некроза центральная часть язвы через 1—2 недельки преобразуется в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красноватого цвета. Снаружи струп припоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для наименования данной для нас поражение и получило заглавие карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается достаточно изредка. Болезнь начинается остро с классного озноба и увеличения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, признаки пневмонии и выпотногоплеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек лёгких. В крови и мокроте обнаруживают огромное количество сибиреязвенных микробов. У части нездоровых возникают связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в животике, присоединяются тошнота , кровавая рвота , водянистый кровянистый стул. В следующем развивается парезкишечника, вероятен перитонит. Обнаруживаются признак — один отдельный признак менингоэнцефалита. Заразно-токсический шок, отек и набухание головного мозга , желудочно-кишечноекровотечение и перитонит могут явиться предпосылкой смертельного финала уже в 1-ые деньки терапию .

Профилактические мероприятия производят в тесноватом контакте с ветеринарной службой. Выявленных нездоровых звериных следует изолировать, а их трупы спаливать; инфицированные объекты нужно дезинфицировать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. лица, находившиеся в контакте с нездоровыми звериными либо заразительным материалом, подлежат активному докторскому наблюдению в течение 2 недель. Принципиальное одна из первых таковых вакцин, вакцина Ланге, сотворена Иваном Николаевичем Ланге.

СЫПНОЙ ТИФ

Сыпной тиф — группа заразных болезней, вызываемых риккетсиями, общее острое заразное работоспособности, передающееся от хворого человека к здоровому через вшей.

Этиология.

Возбудитель — риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей — пищеварительный дыхательной системы. Риккетсии могут продолжительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Гибнут под действием обычно используемых антисептических средств (лизол, фенол, формалин).

Клиническая картина

Укус зараженной вши конкретно не приводит к инфицированнию; инфецирование происходит при расчесывании, другими словами втирании в пространство укуса выделений кишечного тракта вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе длится 10-14 дней. Начало ткани или описываемое в терминах такого повреждения) в спине. Через некоторое количество дней на коже, поначалу в области животика, возникает пятнистая розовая сыпь. сознание хворого заторможено (прямо до комы), нездоровые дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и несвязна. температура повсевременно повышена до 40° C и резко понижается приблизительно через две недельки. Во время томных эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные испытания (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) стают положительными на 2-ой недельке большой вклад в методологию профилактики эпидемий и исцеления сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основоположник Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в разработке вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обыкновенными микробиологическими способами, сплетенная с потребностью этих микробов в компонентах {живых} клеток звериных либо человека. А.В. Пшеничнов сделал среду для культивирования риккетсий в лабораторных критериях вне организма — «владельца». Разработал уникальный способ инфецирования кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, способ питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности либо инфецирования риккетсиями в лабораторных критериях. В 1942 году А.В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Обширное применение вакцины в СССР

Главным этиотропным продуктам в истинное время являются лекарства тетрациклиновой группы, при непереносимости их действенным оказывается илевомицетин (хлорамфеникол). Почаще назначается тетрациклин вовнутрь по 20—30 мг/кг либо для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в денек. Курс исцеления длится 4—5 дней. Пореже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в день в течение 4—5 дней. При томных формах 1-ые 1—2 денька можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно либо внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в день, опосля нормализации температуры тела перебегают на пероральное применение продукта. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется отягощение, обусловленное напластованием вторичной бактериальной инфекции (к примеру, пневмонии), то с учетом этиологии отягощения добавочно назначают соответственный химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает весьма резвый эффект и потому почти все способы патогенетической для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней.

Гепарин (Heparin), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учесть, что тетрациклины в некий степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в 1-ые 2 денька по 40 000—50 000 ЕД/сут. Продукт лучше вводить капельно с веществом глюкозы либо поделить дозу на 6 равных частей. С 3-го денька дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже появившейся эмболии суточную дозу в 1-ый денек можно прирастить до 80 000-100000 ЕД. Продукт вводят под контролем свертывающей системы крови .

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА

Боткина болезнь, либо эпидемический гепатит — заразное вирусное вирус различается значимой устойчивостью в критериях наружной среды и патогенен лишь для человека. Вирус культивируется на курином зародыше, стойких лабораторных культур пока не получено, также не найдено и восприимчивых звериных.

Клиническое течение.

При остром обыкновенном течении время от времени отсутствует). Этот период характеризуется выраженным увеличением температуры, диспептическими явлениями с резкой потерей аппетита, неким набуханием печени, потемнением мочи, артральгиями.

2. Период разгара работоспособности»>заболевания, желтушный, продолжительностью около 2-3 педель и наиболее, с стремительно нарастающей желтухой, повышением и чувствительностью печени, а часто и селезенки, выделением черной мочи, содержащей желчный пигмент, краткосрочным обесцвечиванием испражнений, дерматологическим зудом, брадикардией и артериальной гипотонией, вялостью нервной деятель либо, напротив, возбуждением, бессонницей, склонностью к носовым кровотечениям, лейкопенией, замедлением РОЭ, значимым нарастанием содержания глобулинов в сыворотке крови , в большей степени за счет гамма-глобулинов, соответствующым конфигурацией осадочных реакций, уробилинурией, алиментарной галактозурией, в томных вариантах — с снижением свертываемости крови .

3. Период излечения, начинающийся полиурическим кризом, улучшением самочувствия, аппетита, сна с предстоящим восстановлением обычной деятель нервной системы, резвым уменьшением желтухи, сокращением размеров печени и нормализацией ее функции, сокращением селезенки.

В продромальном периоде можно выделить совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение: диспептический, астеновегетативный, геморрагический и т. д. К концу продромального периода возникает билирубин в моче, наращивается также содержание его в крови ; осадочные реакции, сулемовая, тимоловая и др., свидетельствуют о патологических сдвигах в организме.

При остром течении признак заболевания, что, естественно, затрудняет постановку отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти). Время от времени лихорадка бывает высочайшей и долговременной, суставные признаки механической желтухи. Но в предстоящем наступает обыденное разрешение деятель»>болезнь может протекать в наиболее тяжеленной форме без желтухи с отлично выряженными остальными признаками. В этих вариантах установлению правильного помогает наличие эпидемической вспышки.

Исцеление

Основой исцеления являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2-3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельно в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250-300 мл. В наиболее упрямых вариантах в/в вводят гемодез либо реополиглюкин по 200-400 мл.

При томных формах нездоровых переводят в палаты либо отделения интенсивной процесс.

Профилактика

Огромное значение в профилактике, в особенности в детских очагах инфекции , имеет пассивная иммунизация палитра — глобулином (1 — 2 мл).

Профилактика сывороточного гепатита достигается методом серьезного контроля за мед инструментарием, правильной его стерилизацией (кипячение в 2% содовом растворе не наименее 30 минут — 1.5 часов от начала кипения).

Фуррор исцеления зависит до этого всего от организации правильного режима. Ранешняя перевозка в клинику и постельный режим неотклонимы при хоть какой форме системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными к примеру.

Этиология.

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae — это грамположительные подвижные палочки размером 4..12 мкм на 0,3..1,1 мкм, имеют длинноватые жгутики, образуют терминально расположенные споры круглой формы. Фактором патогенности возбудителя столбняка является экзотоксин, включающий тетаноспазмин — один из наисильнейших бактериальных токсинов (смертельная доза для человека составляет 150 нг).

Вегетативные формы возбудителя столбняка высокочувствительны к нагреванию, действию дезинфектантов, лекарств. Но, споры бацилл устойчивы в окружающей среде и в высушенном состоянии сохраняются до 10 лет, гибнут в автоклавах при температуре 121°C в течение 10..15 минут, малочувствительны к средствам дезинфекции.

Клиническая картина.

Инкубационный период работоспособности»>заболевания в среднем составляет недельку. Тяжесть течения зависит со сроками инкубационного периода (чем он короче, тем тяжелее болезнь).

Различают последующие виды столбняка:

— общий либо генерализованный;

— местный либо локализованный;

— головной либо бульбарный.

Зависимо от темпов развития заболевания выделяют:

моментальную форму;

— острую форму;

— подострую форму;

— приобретенную форму.

— По степени тяжести:

— легкая степень (I);

— средней тяжести (II);

— томная (III);

— весьма томная (IV).

Более нередкой и более небезопасной формой столбняка является генерализованная форма (80% всех случаев). Кардинальным отдельным признаком симптомом ) заболевания является тризм (конвульсивное напряжение жевательных мускул). Опосля что возникает напряжение мускул лица в виде искаженной ухмылки. Равномерно тонические напряжения мускул распространяется на мускулы глотки, шейки, спины, груди, животика, конечностей (кроме кистей рук и стоп). Тонические мускул и диафрагмы возникают признаки удушья, спазм горла, во время которого может наступить погибель от асфиксии. На фоне тонического напряжения мускул наблюдаются приступы тетанических судорог как реакция на незначимые наружные раздражители. Нездоровые находятся в сознании, температура тела несколько повышена, мочеиспускание и дефекация затруднены. Продолжительность конвульсивных приступов и их частота определяют тяжесть течения работоспособности»>заболевания. В случае подходящего финала интенсивность судорог равномерно слабеет. Излечение наступает через 15-60 дней.

целью которого является облегчение следует начинать немедля, еще на догоспитальном шаге, введением литической консистенции — 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора димедрола, 1 мл 0,05% раствора скополамина. Особенное

Нездоровой в срочном порядке госпитализируется в спец центр реанимации и интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений часть дозы вводится в виде обкалывания вокруг раны. С целью сотворения активного противостолбнячного иммунитета употребляется столбнячный анатоксин либо его ассоциация с дифтерийным анатоксином. Очень важную роль играют кропотливый уход и рациональное питание.

Профилактика столбняка ориентирована на предупреждение травматизма, своевременную и доброкачественную хирургическую обработку рани, создание противостолбнячного иммунитета, что достигается плановой вакцинацией населения ассоциированной дифтерийно-столбнячной вакциной, также критической пассивной иммунизацией травмированных лиц методом введения им антитоксинов. Анатоксин вводят лицам с томными травмами, сопровождающимися размозжением тканей, людям с глубокими ожогами и обморожениями, дамам с инфицированными абортами независимо от указаний на прошлые вакцинации.

холера чума сибирский язва

БОТУЛИЗМ

Ботулизм — тяжёлое токсикоинфекционное социально полезной деятель»>болезнь, характеризующееся поражением нервной системы, в большей степени продолговатого и спинного мозга , протекающее с доминированием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, поперечник которых превосходит поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки. Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся хаотичными скоплениями либо маленькими цепочками. Понятно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из их патогенны типы A, B, E и, пореже, F.

В Рф в большей степени встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма обширно всераспространены в природе и обитают в почве. Амеба плодится и производит токсин в процессе жизнедеятельности. токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) вырабатываются вегетативными формами. Рациональные условия роста от лат. vegetativus — растительный форм — очень низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в границах 28—35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит свойственное для большинства клостридий газообразование (зрительно на консервированных продуктах определяется как ‘бомбаж’-вздутие крышки либо жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает смерть жизни организма) нервная система — отдел нервной системы формы. Для полного ликвидирования используют дробную пастеризацию-тиндализацию. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение выше 30 мин инактивируется.

Лучший рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных критериях при температуре 35 °C. жизни организма) нервная система — отдел нервной системы формы микробов гибнут при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высочайшие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих разные специи. Отлично нейтрализуется в щелочной среде.

Ботулотоксин является одним из более мощных природных ядовитых веществ (смертельная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы остальных видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они очень редки.

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под заглавием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт при помощи инъекций вводится подкожно в мимические токсин приведет к погибели.[источник не указан 70 дней] На нынешний денек Ботокс разрешен для клинического внедрения в 58 странах мира.

Клиническая картина

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов. При наиболее маленьком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не постоянно, наиболее тяжёлое течение тошнота , рвота , время от времени боли в животике, водянистый стул). рвота и понос недолговременны, являются следствием токсинемии. Потом развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это означает, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.

один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания

, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) возникают или сразу с гастроинтестинальными, или опосля их исчезновения. Более обычными ранешними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Нездоровые сетуют на «туман», «сетку перед очами», плохо различают окрестные предметы,чтение затруднено либо нереально из-за пареза аккомодации и двоения.

При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- либо двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло либо совершенно не реагируют на свет; вероятны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и боль , недомогание, отмечается увеличение температуры тела до 39—40 °C. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится обычной, возникают главные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические признаки заболевания.

Мышечная слабость сначала выражена в затылочных мышцах, вследствие что голова свисает и нездоровые обязаны поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мускул дыхание становится поверхностным, чуть приметным. Необходимо подчеркнуть, что при понижении двигательной активности чувствительность на сто процентов сохраняется.

Слизистая носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, сначала прозрачной, а потом мутноватой, потому время от времени у пациентов неверно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается многофункциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости на лево и существенное приглушение тонов сердца с упором II тона на лёгочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. При клиническом анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом на лево.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление

метод интенсивной терапии ;

гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;

целью которого является облегчение осложнений.

Профилактика

Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулотоксина в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиямокружающей среды. Главными профилактическими мерами против инфецирования является создание критерий, препятствующих росту и размножению спор микробов и предотвращение попадания возбудителя в еду. К крайним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготовляют пищевые продукты, представляющие из себя подходящее пространство для развития возбудителя заболевания .

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются более небезопасными для человека, потому что в домашних критериях достигнуть полного ликвидирования Clostridium botulinum нереально. больше всего это касается грибов, поэтому что отмыть их от частичек грунта, в каком содержатся споры ботулотоксина, весьма трудно. Перед употреблением консервов нужно прогреть вскрытые банки при 100 С° в течение 30 мин (в бурлящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие тепловой обработке, но представляющие из себя подходящее пространство для токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 С°.

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны

ТУБЕРКУЛЁЗ

Туберкулёз — обширно распространённое в мире заразное работоспособности человека и звериных, вызываемое разными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулёз обычно поражает лёгкие, пореже затрагивая остальные органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании хворого. Почаще всего опосля инфицирования микобактериями работоспособности протекает в бессимптомной, сокрытой форме (тубинфицированность), но приблизительно один из 10 случаев сокрытой инфекции , в конце концов, перебегает в активную форму.

Этиология

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии туберкулезного комплекса (МБТК), это такие виды, как M. tuberculosis, M. bovis, M. avium. Микобактерии туберкулеза — это палочки, длинноватые, тонкие, время от времени слегка изогнутые. В цитоплазме клеток обнаруживаются зерна Муха. Спор и капсул не образуют. Недвижны. Аэробы. Соответствующая изюминка — высочайшее содержание в клеточной стене липидов, что обеспечивает устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам, также нехорошую восприимчивость к анилиновым красителям. Грамположительные, но по Грамму окрашиваются с трудом, потому для расцветки употребляют способ Циля-Нильсена. Микобактерии туберкулеза требовательны к питательным средам. Хорошей для их культивирования является яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна-Иенсена). Вырастают медлительно, через 28-35 дней на плотных средах образуются морщинистые, сухие, с неровными краями, изолированные, не сливающиеся друг с другом колонии. На водянистых средах микобактерии туберкулеза вырастают в виде морщинистой пленки. Для дифференциации видов употребляют различия в их биохимических свойствах (ниациновый тест, редукцию нитратов, расщепление мочевины).

В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов: общие для всех; общие для медленнорастущих; общие для быстрорастущих; общие для определенного вида. Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стены, корд-фактор, эндотоксин — туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические составляющие клеточной стены — высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин — туберкулин.

Клинические признаки

Туберкулёз лёгких может долгое время протекать бессимптомно либо малосимптомно и обнаружиться случаем при проведении флюорографии либо на рентгеновском снимке грудной клеточки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфичной иммунологической гиперреактивности быть может также найден при постановке туберкулиновых проб.

В вариантах, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледнота, завышенная утомляемость, вялость, обусловленное безучастным, субфебрильная температура(около 37 °C, изредка выше 38°), потливость, в особенности беспокоящая хворого ночами, похудение. Нередко выявляется генерализованная либо ограниченная какой-нибудь группой лимфатических узлов лимфаденопатия — повышение размеров лимфатических узлов. время от времени при всем этом удаётся выявить специфичное поражение лимфатических узлов — «прохладное» воспаление .

В крови нездоровых туберкулёзом либо обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании нередко находится анемия (понижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (понижение числа лейкоцитов). Некими спецами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие действия токсинов микобактерий на костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных . Согласно иной точке зрения, всё обстоит строго напротив — туберкулёзная микобактерия в большей степени «нападает» в главном на ослабленных лиц — не непременно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не непременно страдающих клинически выраженной анемией либо лейкопенией, но имеющих эти характеристики около нижней границы нормы и т. д. В таковой трактовке анемия либо лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции , а, напротив, предусловие её появления и предсуществовавший до развития заболевания присоединяются наиболее либо наименее очевидные нередкое проявление какого-нибудь стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, время от времени затруднение дыхания либо связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в грудной клеточке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечного тракта — те либо другие нарушения функции кишечного тракта, запоры, поносы, поражение лёгких бывает первичным, а остальные органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов либо туберкулёзного менингита без каких-то текущих клинических либо рентгенологических признаков поражения лёгких и без такого поражения в анамнезе.

целью которого является облегчение

Исцеление туберкулёза, в особенности внелёгочных его форм, является сложным делом, требующим много времени и терпения, также всеохватывающего подхода.

Практически с самого начала внедрения антибиотикотерапии появился парадокс фармацевтической стойкости. Парадокс поэтому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микробов к бактерицидным продуктам обычно описывалась в микробной клеточке наличием R-плазмид. Но, невзирая на данный факт, отмечалось возникновение либо исчезновение фармацевтической стойкости у 1-го штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию либо дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, несут ответственность IS-последовательности.

Профилактика

Главный профилактикой туберкулёза на нынешний денек является вакцина БЦЖ (BCG). В согласовании с «Государственным календарём профилактических прививок» прививку делают в роддоме при отсутствии противопоказаний в 1-ые 3—7 дней жизни малыша. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

С целью выявления туберкулёза на ранешних стадиях, всем взрослым нужно проходить флюорографическое обследование в больнице не пореже 1 раза в год (зависимо от профессии, состояния здоровья и принадлежности к разным «группам риска»). Также при резком изменении реакции Манту по сопоставлению с предшествующей, фтизиатром быть может предложено, провести профилактическую химиотерапию несколькими продуктами, как правило, в комплексе сгепатопротекторами и витаминами группы B.

СИФИЛИС

Сифилис — хроническое системное венерическое заразное социально полезной деятель»>болезнь с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с поочередной сменой стадий работоспособности»>заболевания, вызываемое микробами вида Treponema pallidum.

Этиология

Сифилис передаётся в главном половым путём, в связи с чем относится к группе венерических болезней, либо ИППП (зараз, передаваемых половым путём). Но вероятна передача сифилиса и через человека и животных) заражённого сифилисом донора, либо у инъекционных наркоманов при использовании общими шприцами и/либо общими ёмкостями для смесей наркотиков, либо в быту при использовании общим «кровавым» инвентарем типа зубных щёток либо бритв.

Бытовой «бескровный» путь инфецирования сифилисом также не исключён, но очень редок и просит тесноватого контакта с нездоровым третичным сифилисом, имеющим открытые сифилитические язвы либо распадающиеся сифилитические гуммы, из которых возбудитель может попасть, к примеру, на посуду, из которой пил нездоровой. Также можно перечислить полотенца, ложки, зубные щетки, белье и пр. соприкасающиеся со слизистыми оболочками предметы. Способность мочи и пота хворого передавать заразу не подтверждена, в слюне бледноватые трепонемы обнаруживаются лишь при наличии высыпаний в полости рта. Может быть инфецирование ребёнка молоком мамы даже при отсутствии видимых конфигураций в области молочной железы, также заразительной является сперма, даже при отсутствии видимых патологических очагов на половом члене хворого. Мед персонал может заразиться болезнью при осуществлении лечебно-диагностических мероприятий, также при вскрытии трупов нездоровых сифилисом, в особенности небезопасны трупы малышей с первично врождённой формой работоспособности»>заболевания .

Клинические признаки

Зависимо от стадии заболевания клиника очень полиморфна. Также клиническая картина сифилиса почти во всем определяется сроками начала исцеления, его регулярностью и правильностью.

Виды: первичный сифилис, вторичный сифилис, ранешний нейросифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис, асимптомный нейросифилис, сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич , атрофия зрительного нерва, гуммозный сифилис, поздний висцеральный сифилис, поздний сифилис костей и суставов.

Первичный сифилис

Начинается болезнь с возникновения первичного аффекта. Почаще всего первичные признаки появляются в виде соответствующего «твёрдого шанкра» — глубочайшей, обычно безболезненной либо практически безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровненькими боковыми поверхностями, ровненьким дном и ровненькими краями, имеющими правильную овальную форму. Язвочка уплотненная (за что и названа твёрдым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в поперечнике, углублению либо к формированию язв-спутников, возникает в итоге иммунного ответа организма в месте внедрения белой трепонемы в организм. Кроме традиционного варианта твёрдого шанкра может наблюдаться и атипичное его течение, оно проявляется в виде индуративного отёка, шанкра панариция, шанкра амигдалита.

Через несколько дней либо недель первичные признаки исчезают. В конце первичного серонегативного периода, в особенности поближе к его концу, нездоровые могут отмечать недомогание, слабость, головокружение , увеличение температуры. Скоро опосля этого развивается вторичная, бактериемическая стадия сифилиса.

Вторичный сифилис

Для него свойственны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, нередко в виде весьма соответствующей бледно-пятнистой сыпи («колье Венеры») либо в виде множественных маленьких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Характерен генерализованный лимфаденит, причём лимфатические узлы снова-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные кое-чем, но безболезненные либо малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «прохладные».

На данной для нас стадии у хворого могут наблюдаться лёгкое недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C либо чуток выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк) или явления конъюнктивита. Часто на стадии вторичного сифилиса соответствующие пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых совершенно отсутствуют, а болезнь смотрится, как катар верхних дыхательных путей (другими словами рядовая «простуда»). Потому на данной для нас стадии признаков. Время от времени же стадия вторичного сифилиса совершенно не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара верхних дыхательных путей, и года опосля инфецирования и соответствуют вторичному периоду мозга . В мозговых оболочках определяются признаки пролиферативного воспаления. В сосудах происходит гиперплазия интимы с образованием вокруг их милиарных гумм.

]]>