Загрузка...
Учебная работа. Болезни сердечно-сосудистой системы
РЕФЕРАТ
работоспособности»>заболевания сердечно-сосудистой системы
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Склероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — это хроническое социально полезной деятель»>болезнь, возникающее в итоге нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани .
Этиология. Принятой теории появления атеросклероза в истинное время нет. Одним из принципиальных признаков работоспособности»>заболевания является широкая вариабельность ее проявлений исходя из убеждений остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у разных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Огромное количество причин рассматриваются как более принципиальные причины риска развития атеросклероза . Вкупе с тем, встречаются нездоровые с резко выраженными признаками атеросклероза , у каких нереально найти тривиальные предпосылки, содействующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.
Заболеваемость атеросклерозом увеличивается с годами. У дам нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, завышенный уровень LDL-холестерола и сладкий диабет относятся к особенным факторам риска и у парней, и у дам. В юном возрасте рассматривается как принципиальный фактор риска — курение табака. Наименее необходимыми факторами являются тучность, сидящий образ жизни, низкий социально-экономический статус.
Патогенез. Электронно-микроскопически найдено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза , на ранешних шагах его выявления, меж эндотелиальными клеточками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Скопление фагоцитирующих макрофагов — это один из ранешних морфологических признаков заболевания. Эндотелиальные клеточки в участках формирования атероматозной бляшки владеют высочайшей экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Может быть это один из ранешних молекулярных устройств формирования бляшки. Большая часть прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью . “Причины роста”, а именно PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы и продукцию в предстоящем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы содействуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, в особенности в местах разветвления сосудов содействует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, просвет меж эндотелиальными клеточками оказывается расширенным, тогда и возникают или маленькие, или достаточно значимые участки, лишенные эндотелиальных клеток. Следующее высвобождение причин роста, таковых как PDGF, содействует предстоящей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды — это принципиальная составляющая атероматозных повреждений. И на данный момент подтверждено, что увеличение уровня определенных типов липопротеинов значительно наращивают риск развития атеросклероза у различных людей.
Показано, что увеличение в крови липопротеинов с низким удельным весом, а именно, LDL-холестерола, является более принципиальной и общей предпосылкой развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесновато связана с уровнем LDL-холестерола. Более достойные внимания сведения о значимости LDL-холестерола получены при исследовании человека и звериных, имеющих полное либо частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Почти все клеточки владеют сенсорами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность довольно исследован. Большая часть разных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом в особенности увеличена (выше 8 ммоль/л) у гетерозиготных нездоровых, в особенности у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные нездоровые, которые встречаются весьма изредка (примерно 1 на 1 млн. обитателей), с недостатком рецепторов, обычно погибают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В истинное время подтверждено, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, вольные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клеточки. Не считая того, приобретенная гиперхолестеролемия содействует увеличению секреции эндотелием в большущих количествах причин роста, таковых как PDGF.
Энтузиазм представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследовательских работ, в каких показано, что высочайшее содержание HDL-холестерола в клеточках печени соединено с снижением риска развития атеросклеротических конфигураций коронарных сосудов сердца.
Невзирая на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабеньким факторам риска развития атеросклероза , нужно учесть его, так как наследные аномалии липидного метаболизма соединены с завышенным уровнем холестерола и триглицеридов.
Гистологические исследования атероматозных конфигураций у человека и звериных проявили, что фибрин и тромбоциты относятся к принципиальным составным частям ранешних повреждений. Ранешние конфигурации тромботической формации включают активацию тромбоцитов с следующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов — это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Эти причины стимулируют гликопротеиновые нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри на мембранах тромбоцитов.
Патологическая анатомия и морфогенез
При атеросклерозе в интиме аорты и несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам возникают кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам эластического и мышечно-эластического типа, т.е. в отличие от вен :
долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.
Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:
очаговое повреждение (прямо до полной деструкции) эндотелия и увеличение проницаемости мембран интимы, что ведет к скоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
скопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, возникновение в ней липопротеидов весьма низкой и низкой плотности, растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина , белков;
разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна смотрятся в виде участков желтоватого цвета, которые время от времени могут соединяться и создавать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры, к примеру, суданом III, IV, жировой красноватый О и остальные, в обилии выявляются липиды. Липиды скапливаются в гладкомышечных клеточках и макрофагах, которые получили заглавие пенистых, либо ксантомных, клеток (от греч. хаnthos — желтоватый). В эндотелии также возникают липидные включения, что свидетельствует о инфильтрации интимы липидами плазмы крови . Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Ранее всего жировые пятна и полосы возникают в аорте и у места отхождения ее веток, потом в больших артериях.
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых провоцирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме юный соединительной ткани . Следующее созревание данной нам ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой либо овальной формы образования белоснежного либо желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение особых красителей дозволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови ( чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии ) к органу или его части.
При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной тонкодисперсной бесформенной массе обнаруживаются кристаллы ткани (покрышка бляшки).
Прогрессирование атероматозных конфигураций ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется огромным числом различных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края таковой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а время от времени адвентициальным слоем стены сосуда. Недостаток интимы часто покрывается тромботическими наложениями. В итоге некроза глубочайших слоев стены сосуда может формироваться аневризма (выпуклость стены). Часто образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) отслаивает интиму от среднего слоя тогда и появляются расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в способности разрыва либо аневризмы, либо стены сосуда в местах появления атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и сформировывать эмболы.
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это оканчивающая стадия атеросклероза . Вкупе с тем нужно держать в голове, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его наиболее ранешних стадиях. Бляшки получают каменистую плотность, стена сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную объединённых общим происхождением, в межуточное вещество меж эластическими волокнами.
Отягощения атеросклероза . Независимо от локализации атеросклеротических конфигураций различают две группы осложнений: приобретенные и острые.
Приобретенные отягощения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий склероз). Так как формирование бляшки в сосудах процесс неспешный, возникает приобретенная — задерживаю в зоне кровоснабжения данного сосуда. Приобретенная сосудистая дефицитность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими переменами в органе и разрастанием соединительной ткани . Неспешная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому органов плотной соединительной тканью) не является самостоятельным болезнью.
Острые отягощения. Они обоснованы появлением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой дефицитностью (острая останавливаю — тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — местное малокровие), что ведет к развитию инфарктов органов (к примеру, инфаркт миокарда, сероватое размягчение мозга , гангрена конечности и др.). Время от времени может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным финалом.
Клинико-морфологические формы
склероз аорты;
склероз венечных артерий почек (почечная форма);
склероз склероз артерий . Более резко атеросклеротические конфигурации выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В итоге тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты нередко наблюдаются инфаркты (к примеру, почек) и гангрены (к примеру, кишечного тракта, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте нередко развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы небезопасно ее разрывом и кровотечением. Продолжительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (к примеру, грудины, тел позвонков).
Склероз венечных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>склероз кровь движется к сердцу) мозга является основой цереброваскулярных болезней (см. Цереброваскулярные работоспособности»> работоспособности»>заболевания ). Долгая приводящее к временной дисфункции или стойкому повреж мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга , развитию атеросклеротического полоумия.
При атеросклерозе почечных второго порядка. Почаще процесс однобокий, пореже — двухсторонний. В почках развиваются или конусновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью , или инфаркты с следующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой мучается не много, потому что большая часть паренхимы остается сохранной. В итоге чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий в ряде всевозможных случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
склероз артерий кишечного тракта, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с следующим развитием перитонита. Почаще мучается верхняя брыжеечная кровеносные сосуды.
При атеросклерозе процесс долгое время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Но при нарастающей дефицитности коллатералей развиваются атрофические конфигурации мускул, похолодание конечности, возникают соответствующие склероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, либо эссенциальная, идиопатическая гипертензия) — хроническое давления (гипертензия).
Патогенез. Главный признак устойчивой первичной гипертензии — это увеличение периферической сосудистой резистентности. Существует огромное количество устройств, ведущих к развитию первичной гипертонии.
натриевый гомеостаз;
симпатическую нервную систему;
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми переменами является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается повышением размера и скорости кровотока , обусловленные повышением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция увеличивает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Понятно, что завышенный переход Nа+ в эндотелиальные клеточки артериальной стены может также увеличивать и внутриклеточное содержание Са2+. Это содействует увеличению сосудистого тонуса и отсюда, как следует, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система. Артериальное давление — это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин появляется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (именуемый “рениновый субстрат” либо ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I преобразуется в ангиотензин II под действием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является массивным вазоконстриктором и потому его завышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Не так давно выявлены ассоциации меж мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и неких рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь меж полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у нездоровых с обычным артериальным давлением.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической заболевания зависят от нрава и продолжительности ее течения. По давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического криза:
гофрированность и деструкция базальной мембраны, размещение эндотелия в виде частокола в итоге спазма артериолы;
плазматическое пропитывание либо фибриноидный некроз ее стены артериол;
тромбоз, сладж-феномен.
При данной нам форме нередко развиваются инфаркты, кровоизлияния в разные органы.
Злокачественная артериальная гипертензия:
Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные конфигурации: инфаркты, кровоизлияния, стремительно развивающаяся почечная дефицитность.
Двухсторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.
Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).
Макроскопически: поверхность почки быть может гладкой либо мелкобугристой (зависимо от продолжительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), свойственны мелкоточечные кровоизлияния, которые присваивают почке пёстрый вид.
Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция и диапедезные кровоизлияния.
При доброкачественной форме гипертонической заболевания различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
доклиническую;
выраженных всераспространенных морфологических конфигураций артериол и несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам;
вторичных конфигураций внутренних органов, обусловленных переменами сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения .
Вкупе с тем, в хоть какой стадии доброкачественной гипертензии может появиться гипертонический криз с соответствующими для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической работоспособности»>заболевания характеризуется повторяющимся, временным увеличением артериального давления. При микроскопичном исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и маленьких несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных всераспространенных морфологических конфигураций артериол и несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам является результатом долгого увеличения артериального давления. В данной нам стадии появляются морфологические конфигурации в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, также в конфигурации артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое заканчивается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и маленьких повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стены. В предстоящем, белки плазмы уплотняются и преобразуются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол либо артериолосклероз. Более нередко плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и маленькие в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> в отличие от вен
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз — это поочередные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое увеличение артериального давления. В предстоящем происходит смерть эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз . Стена сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию приобретенной внутренних органов обоснована переменами сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения .
Эти вторичные конфигурации могут проявляться или весьма стремительно в итоге спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стены сосуда и заканчиваются кровоизлияниями либо инфарктами, или могут развиваться медлительно в итоге гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и а служит патоморфологическим проявлением другого основного работоспособности»>заболевания «>склерозу , почках при гипертонической заболевания выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.
Сердечная форма гипертонической работоспособности»>заболевания вкупе с сердечной формой атеросклероза составляют суть ишемической работоспособности»>заболевания сердца.
Мозговая форма гипертонической заболевания рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания характеризуется как наточенными, так и приобретенными переменами.
К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые соединены с тромбоэмболией либо тромбозом склероз . Почки смотрятся несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Более соответствующие конфигурации выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической конфигурации обоснованы недостающим питанием, т.е. приобретенной ишемией. В итоге недостающего кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью , которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек возникают маленькие множественные очаги западения. Нефроны, надлежащие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (фактически в два раза), плотные, поверхность их тонкодисперсная, паренхима умеренно истончена, в особенности корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 гр. Такие почки именуют первично-сморщенными. Первично — поэтому, что уменьшение почек происходит от обычных размеров, в то время как во всех других вариантах (при воспалении, дистрофических действиях) почки сначала растут в объеме, а потом вторично происходит их уменьшение. Очередное заглавие почек “артериоло-склеротический нефросклероз” указывает, что в базе поражение артериол.
Конфигурации глаз при гипертонической заболевания вторичные и соединены с обычными переменами сосудов. Эти конфигурации появляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в томных вариантах ее некрозом и томными дистрофическими переменами погибели являются сердечная дефицитность в итоге диффузного кардиосклероза (в острых вариантах — инфаркт миокарда), приобретенная почечная дефицитность (азотемическая уремия), кровоизлияние в кровообращения .
Ишемическая болезнь сердца — это сердечная форма атеросклероза и гипертонической работоспособности»>заболевания, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной дефицитности, возникающими на фоне приобретенной (относительной дефицитности коронарного кровообращения ). В связи с сиим различают острую и приобретенную формы ишемической работоспособности»>заболевания сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца клинико-морфологически разделяется на неожиданную коронарную (сердечную) погибель (до 6 часов от начала приступа), острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда (6-12-18 часов) и инфаркт миокарда (позднее 18 часов от начала приступа); приобретенная ишемическая болезнь сердца (ХИБС) проявляется кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым (по истечению 6-8 недель)), осложняющимся время от времени приобретенной аневризмой сердца.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда развивается при относительно краткосрочных эпизодах коронарного криза, когда появляются соответствующие конфигурации электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда. Миокард дряхлый и бледноватый, в участках почаще обусловленное сосудистым фактором»> чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии время от времени пестрый и отечный. Часто в коронарной в отличие от вен находится свежайший тромб.
Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада веществом солей тетразолия, теллурита калия, участки отек интерстициальной ткани , периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны почаще обусловленное сосудистым фактором»>конфигурации сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, понижению активности окислительно-восстановительных ферментов (в особенности дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти конфигурации, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, возникают уже через несколько минут от начала ишемии .
Подобные конфигурации констатируются и при неожиданной коронарной погибели.
Осложнением ишемической дистрофии миокарда почаще всего является острая сердечная дефицитность, она же становится и конкретной предпосылкой погибели.
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель опосля первичного (острого), то его именуют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда локализуется почаще всего в области вершины, фронтальной и боковой стен левого желудочка и фронтальных отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне фронтальной межжелудочковой ветки левой венечной в отличие от вен, которая функционально наиболее отягощена и посильнее остальных веток поражается атеросклерозом. Пореже инфаркт возникает в области задней стены левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветки левой венечной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>кровь движется к сердцу). Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются главный ствол левой венечной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам и обе его ветки, развивается широкий инфаркт миокарда. В правом желудочке и, в особенности в предсердиях инфаркт развивается изредка. размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных кровообращения , уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от многофункционального состояния миокарда. При гипертонической работоспособности»>заболевания, сопровождающейся гипертрофией нрав.
Топографически различают:
субэндокардиальньный инфаркт;
субэпикардиальный инфаркт;
интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стены сердечной мускулы);
трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной малая мышь«>мускулы.
При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление , на эндотелии возникают тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах часто наблюдается реактивное воспаление внешной оболочки сердца — фибринозный перикардит.
По распространенности некротических конфигураций в сердечной мышце, различают:
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
трансмуральный инфаркт миокарда.
В течении инфаркта миокарда различают две стадии:
некротическую стадию;
стадию рубцевания.
При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют маленькие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление ). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, возникновением в их липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на замену лейкоцитам приходят макрофаги и юные клеточки фибробластического ряда. Макрофаги учавствуют в резорбции некротических масс, в их цитоплазме возникают липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, владея высочайшей ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс длится 7-8 недель, но, эти сроки подвержены колебаниям зависимо от размеров инфаркта и реактивности организма хворого. При организации инфаркта на его месте появляется плотный рубец. В таковых вариантах молвят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, в особенности по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
Отягощениями инфаркта являются:
Ранешние:
кардиогенный шок,
фибрилляция желудочков,
асистолия,
острая сердечная дефицитность,
миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),
острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
пристеночный тромбоз,
перикардит.
Поздние:
разные нарушения ритма и проводимости,
приобретенная аневризма сердца,
синдром Дресслера (аутоиммунный перикардит, плеврит, пневмонит).
погибель при инфаркте миокарда быть может связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его отягощениями. Конкретной предпосылкой погибели в ранешний период инфаркта стают фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная дефицитность. Смертельными отягощениями инфаркта миокарда в наиболее поздний период являются разрыв сердца либо его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, также тромбоэмболии (к примеру, сосудов головного мозга ) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии стают тромбы на эндокарде в области инфаркта.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
склероз гипертензия ишемическая мозговое кровообращение
Цереброваскулярные работоспособности»>заболевания характеризуются наточенными нарушениями мозгового кровообращения и по собственному существу представляют собой атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) и гипертонической обстоятельств острых нарушений мозгового кровообращения основное пространство занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных)
систематизация.
1. повреждениями:
ишемическая энцефалопатия;
ишемический инфаркт головного мозга ;
геморрагический инфаркт мозга;
смешанный инфаркт головного мозга .
2. Внутричерепные кровоизлияния:
субдуральная и эпидуральная гематома;
субарахноидальное кровоизлияние;
внутримозговые кровоизлияния — геморрагическое пропитывание и гематома.
3. Гипертензионные цереброваскулярные работоспособности»> работоспособности»>заболевания
.
Клинически в группе острых нарушений мозгового кровообращения , лежащих в базе цереброваскулярных болезней, выделяют транзиторную ишемию мозга и инфаркт.
Инфарктом именуют остро (в один момент) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения , которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:
геморрагический характеризующееся неожиданным возникновением очаговой и/либо общемозговой неврологической симптоматики»>инфаркт, представленный гематомой либо геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние);
ишемический кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), морфологическим выражением которого является инфаркт либо сероватое размягчение мозга .
Морфология ишемической энцефалопатии мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стен, периваскулярный отек и маленькие единичные геморрагии) и очаговыми переменами мозговой ткани (отек , дистрофические конфигурации нейронов). Эти конфигурации обратимы; на месте бывших маленьких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.
При образовании гематомы мозга , которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стен артериол и маленьких артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам) — сосуд с образованием микроаневризм и разрывом их стен. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, появляется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красноватое размягчение мозга ). Кровоизлияние локализуется почаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. размеры его бывают различными: время от времени оно обхватывает всю массу подкорковых узлов, системы животных и человека), проникает в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга постоянно завершаются гибелью. Если нездоровой переживает характеризующееся неожиданным возникновением очаговой и/либо общемозговой неврологической симптоматики»>инфаркт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга возникает много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы появляется киста с заржавелыми стенами и буроватым содержимым. У нездоровых, продолжительно страдавших мозговой формой гипертонической работоспособности»>заболевания и погибших от инфаркта, наряду со свежайшими кровоизлияниями часто находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий.
Ишемический инфаркт мозга , образующийся при тромбозе атеросклеротически модифицированных прецеребральных либо церебральных инфаркта. Смотрится ишемический инфаркт как очаг сероватого размягчения мозга . При микроскопичном исследовании среды некротических масс можно найти погибшие нейроны.
Отягощения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга ), как и их последствий (кисты мозга ),- параличи. Мозговые инсульты — частая причина погибели нездоровых атеросклерозом и гипертонической заболеванием.
Литература
Белоусов Ю. В. и др. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика и исцеление детских болезней. М.: ЭКСМО, 2004.
Белякова Н. И. и др. Внутренние работоспособности»>заболевания. М.: Крон Пресс, 1999.
Бортникова С. М., Зубахина Т. Р. нервные и психологические работоспособности»>заболевания. Ростов на дону-на-Дону: Феникс, 2004.
Воробьев Л. и др. Справочник терапевта. Москва, дом ОНИКС XXI век, 2003.
Елисеев А. Г. и др. Большая мед энциклопедия. М.: ЭКСМО, 2005.
Журавлева Т. Л. и др. Справочник участкового терапевта. М.: ЭКСМО, 2003.
Лазарева Г. Ю. Нефрология и урология. Ростов на дону-на-Дону: Феникс, 2008.
Мишенькин П. Н., Негамова А. Ю. Общая хирургия, М.: ЭКСМО, 2006.
Нельсон-Андерсон Д. Л. Настольная мед энциклопедия. М.: Сова, 2004
]]>