Загрузка...
Учебная работа. Болезни суставов
ревматоидный артрит остеоартроз подагра
1. Ревматоидный артрит
Определение.
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое иммуннокомплексное органов и систем.
М06. — Остальные ревматоидные артриты.
М06.0 — Серонегативный ревматоидный артрит.
Этиология.
Этиологическим фактором РА предположительно могут служить герпевирусы тип-4 (вирус Эбштейн-Бар) и тип-5 (цитомегаловирус), микобактерии. Не исключается этиологическая роль остальных вирусов и микробов. Следует выделить то событие, что заразные агенты способны запускать механизм работоспособности»>заболевания лишь на фоне прирожденной либо, что наименее возможно, полученной генетической расположенности. У большинства нездоровых РА выявляется антиген гистсовместимости HLA DRW4.
Патогенез.
Пуск патогенетических устройств РА обычно происходит опосля переохлаждения, преходящей иммунодепрессии хоть какого генеза с следующей активацией латентно протекающей инфекции , способной вызвать болезнь у предрасположенных лиц. Этиологически важные заразные причины на дефектном генетическом фоне вызывают формирование ревматоидного фактора — IgM и IgG людей. Но при так именуемом серопозитивном РА ревматоидный фактор определяется в сыворотке крови при большенном ее разведении, чего же у здоровых людей не наблюдается.
При РА появляются и начинают в излишке циркулировать в крови IgG(FC)-IgG и IgG(FC)-IgM иммунные комплексы, в каких антигеном является FC фрагмент иммуноглобулина IgG, а антителами — иммуноглобулины IgG и IgM. Иммунные комплексы фиксируются в хрящевых структурах и синовиальной оболочке суставов, в стене сосудов. Комплексы IgG(FC)-IgM. могут владеть качествами криоглобулинов. Они способны конъюгировать с комплементом и активировать его. Тем врубаются клеточные и гуморальные механизмы иммунного воспаления, которые в процессе элиминации иммунных комплексов вызывают деструктивные конфигурации суставов, сосудов.
Типично в большей степени симметричное, двухстороннее эрозивно-деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы. Возникает и разрастается грануляционная объединённых общим происхождением — паннус, которая разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур, формированием грубых деформаций и анкилоза суставов.
Возникает вторичный иммуннокомплексный васкулит — ведущая причина патологических конфигураций внутренних органов у нездоровых РА — легких, сердца, органов пищеварения, нервной системы и др.
Перегрузка и, как следствие, многофункциональная дефицитность протеолитических устройств элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов является предпосылкой формирования при РА амилоидоза внутренних органов.
В крови и в синовильной воды пораженных суставов у нездоровых РА часто отсутствует ревматоидный фактор. Таковой вариант РА является серонегативным.
Современная интернациональная систематизация выделяет две группы РА: серопозитивный ревматоидный артрит и остальные ревматоидные артриты.
В группу серопозитивного РА входят:
· синдром Фелти.
· Ревматоидная болезнь легкого.
· Ревматоидный васкулит.
· РА с вовлечением остальных органов и систем.
· Остальные серопозитивные РА.
· Серопозитивный РА неуточненный.
В группу остальных РА включены:
· Серонегативный РА.
· Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
· Ревматоидный бурсит.
· Ревматоидный узелок.
· Воспалительная полиартропатия.
· Остальные уточненные РА.
· РА неуточненный.
В 2003 году в Беларуси принята систематизация РА, схожая с интернациональной и соответственная систематизации, принятой в этом же году в Рф.
В нее входят последующие позиции:
Клинико-иммунологическая черта.
· Ревматоидный артрит серопозитивный:
o Полиартрит.
o Ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, приобретенные язвы голеней, синдром Рейно и др.).
o Ревматоидные узелки.
o Полинейропатия.
o Ревматоидная болезнь легких.
o синдром Фелти.
· Ревматоидный артрит серонегативный:
o Полиартрит.
o синдром Стилла у взрослых.
Степень активности:
· 0 — ремиссия. Характеризуется последующими показателями: боль (ВАШ), см — 0; утренняя скованность — нет; полиартрит, выраженность — отсутствует; СОЭ мм/час — меньше 15; СРП — N.
· I — низкая. Характеризуется последующими показателями: боль (ВАШ), см — меньше 3; утренняя скованность — до 60 мин, полиартрит, выраженность — незначимая; СОЭ, мм/час — от 16 до 30; СРП — превосходит обычный уровень не наиболее чем в 2 раза.
· 2 — умеренная. Характеризуется последующими показателями: боль (ВАШ), см — от 3 до 6; утренняя скованность — до 12 час.; полиартрит, выраженность — умеренная; СОЭ мм/час — 31-45; СРП — превосходит обычный уровень в 2-3 раза.
· 3 — высочайшая. Характеризуется последующими показателями: боль (ВАШ), см — выше 6; утренняя скованность — в течение всего денька; полиартрит, выраженность — значимая; СОЭ мм/час — больше 45; СРП — превосходит обычный уровень наиболее чем в 3 раза.
Рентгенологическая стадия:
· 1 — околосуставной остеопороз;
· II — остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры;
· III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры;
· IV — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, костные анкилозы.
Многофункциональный класс (нарушения функции суставов):
· I — на сто процентов сохранены А,Б,В.
· II — сохранены А,Б, ограничены В.
· III — сохранены А, ограничены Б,В.
· IV — ограничены А,Б,В.
А — самообслуживание: одевание, принятие еды, уход за собой и т.п.
Б — непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и т.п. с учетом пола и возраста.
В — проф деятельность: работа, учеба , ведение домашнего хозяйства (для дом. работников) с учетом пола и возраста.
Пример построения клинического отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) на основании приведенной систематизации: «Ревматоидный артрит: серопозитивный, дигитальный артериит, ревматоидные узлы, 3 ст. активности, II стадия, ФК- 1».
Клиническая картина.
Из анамнеза нездоровых можно установить факт переохлаждения, воспалительного заболевания , угнетающей стрессовой ситуации, имевших пространство за несколько недель перед возникновением первых признаков РА.
Начало работоспособности»>заболевания быть может острым, подострым, вялотекущим.
При остром начале преобладают общие нарушения. в один момент возникает лихорадка, часто гектическая. Резко выражена общая слабость. сразу появляются интенсивные синдром . Артралгии неизменные, интенсивные, нарастающие при попытке движения в пораженных суставах. Волнует скованность, которая может уменьшаться лишь во 2-ой половине денька. Ухудшение общего самочувствия наименее выражено. температура тела повышена равномерно.
Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, недолговременной утренней скованностью суставов. температура тела сохраняется обычной.
Для исходного периода РА типичен симметричный двухсторонний полиартрит с поражением маленьких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Пореже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще пореже работоспособности начинается с олиго- либо моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в исходный период работоспособности»>заболевания не поражаются. воспаление этих суставов возникает при продолжительном течении РА.
Артрит начинается с экссудативных конфигураций. В полости воспаленных суставов возникает выпот, о чем свидетельствует положительный нередкое проявление какого-нибудь симптом ) флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Появляются подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения хворого. Потом начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с следующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются процесс могут вовлекаться новейшие суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, обычных лишь для РА.
· Ревматоидная кисть:
o нередкое проявление какого-нибудь симптом
o Симптом «шейки лебедя» — деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.
o руки при застегивании пуговицы).
o Симптом амиотрофии — атрофия и западение мускул на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.
o поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава огромного пальца кисти.
· Ревматоидная стопа:
o поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.
o Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.
· Ревматоидное колено:
o Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой малая мышь«>мускулы.
o Формирование кисты Бейкера (итог выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).
совместно с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Почаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. О этом синдроме может идти речь, когда совместно с затруднениями движений появляются парастезии среднего и указательного пальцев, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , распространяющиеся ввысь по предплечью до локтя.
Не считая суставной патологии при РА возникает ряд системных нарушений, соответствующих сначала для серопозитивного РА. Возникают ревматоидные узелки, лимфаденопатия, ревматоидный васкулит, поражения кожи, легких, сердца, органов пищеварения, печени, почек, нервной системы, глаз. У почти всех нездоровых формируются железоперераспределительная гипохромная анемия, вторичный амилоидоз внутренних органов.
Ревматоидные узелки являются специфичным признаком РА. Появляются в период высочайшей активности воспалительного процесса. Уменьшаются в размерах либо исчезают в период ремиссии ткани размерами от 2-3 мм до 2-3 см. Могут быть подвижными, расположенными подкожно либо же спаянными с костью, апоневрозами мускул. Нередко размещаются в местах завышенной травматизации — внешняя поверхность локтевого сгиба, седалищные холмы, ахиллово сухожилие. время от времени ревматоидные узелки появляются в легких, в миокарде, на сердечных клапанах. Располагаясь в сухожилиях, они могут содействовать их разрыву.
Лимфаденопатия свойственна для высокоактивного РА. Нередко смешивается со спленомегалией. Растут подчелюстные, шейные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Всераспространенная лимфаденопатия типична для таковых вариантов РА, как синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых.
Ревматоидный васкулит является главный предпосылкой системных поражений у нездоровых с серопозитивным РА. У почти всех нездоровых он проявляется времени багряно синюшными, отечными за счет компенсаторной постишемической дилятации сосудистого русла.
Васкулит сосудов кожи вызывает возникновение сетчатого ливидо на нижних конечностях — контурного рисунка маленьких подкожных вен на фоне белой, истонченной кожи. На голенях появляются внутрикожные кровоизлияния, очаги некрозов, изъязвления, вызванные рецидивирующими инфарктами кожи. Обнаруживаются коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.
Ревматоидная болезнь легких возникает у нездоровых с высочайшими титрами ревматоидного фактора. Может быть развитие пневмонита, фиброзирующего альвеолита. У таковых нездоровых возникают совпадение дыхательной дефицитности. В легких выслушиваются мокроватые, гулкие, мелокопузырчатые хрипы, незвучные крепитации.
Может сформироваться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Единственным проявлением данной патологии быть может шум трения плевры.
Сердечная патология при РА содержит в себе малосимптомный, почаще очаговый гранулематозный миокардит. Он может проявляться экстрасистолией, блокадами проводящей системы сердца. Время от времени формируется сухой перикардит с соответствующими для данной патологии шумом трения перикарда, подъемом интервала ST на ЭКГ . время от времени появляются гемодинамически возмещенные пороки — дефицитность митрального клапана, дефицитность клапанов устья аорты.
Ревматоидное поражение почек — приобретенный иммуннокомплексный гломерулонефрит — развивается редко и, как правило, не приводит к почечной дефицитности. Возникновение симптомов нефротического синдрома при РА почаще всего соединено с амилоидозом почек.
Периферическая полинейропатия, часто возникающая у нездоровых РА, проявляется нарушениями чувствительности, пореже — двигательными расстройствами. Нередко поражается малоберцовый синдром Шегрена. Он характеризуется многофункциональной недостатоточностью и компенсаторной гиперплазией слюнных, остальных экзокринных желез. Возникает сухость слизистых оболочек, коньюнктивы с нарушениями зрения, пищеварения.
Анемия, довольно нередко возникающая у нездоровых РА, не сопровождается уменьшением содержания железа в организме. Она относится к группы железоперераспределительных. У нездоровых с иммуннокомплексными болезнями, к которым относится РА, значимая часть железа, депонированного в виде гемосидериновых комплексов, захватывается активными макрофагами вне костного мозга . Костный мозг обедняется железом, что и приводит в итоге к недостаточной продукции гемоглобина и эритроцитов.
РА часто осложняется вторичными остеоартрозом и амилоидозом.
Клинические нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания вторичного амилоидоза соединены с поражением сначала почек, кишечного тракта, печени. Для исходных стадий развития амилодидоза почек свойственна стойкая протеинурия. В предстоящем может развиваться нефротический синдром , для которого типична тетрада: отеки , протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. При переходе амилоидоза почек в склеротическую стадию в крови увеличивается уровень мочевины, креатинина. Амилоидоз кишечного тракта вызывает тупые либо спастические заключения о сущности болезни и состоянии пациента).
Общий анализ крови : гипохромная анемия. количество лейкоцитов в периферической крови обычно обычное. Нейтрофильный лейкоцитоз вероятен при высочайшей лихорадке. Лейкопения бывает при выраженной спленомегалии (синдром Фелти). Возрастает СОЭ.
Биохимический анализ крови : завышенный уровень фибрина, фибриногена, завышенное содержание альфа-2-глобулина, серомукоида, гаптоглобинов, возникновение СРП.
Иммунологический анализ: высочайший титр ревматоидного фактора в крови у нездоровых с серопозитивным РА (не наименее 1:32 в реакции Ваалер-Роузе). Типично завышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов. Нередко выявляется криоглобулинемия. Выявляются довольно специфичные для РА антикератиновые антитела.
Пункция и морфологический анализ содержимого пораженных суставов: завышенная мутность, низкая вязкость синовиальной воды, увеличенное количество клеточных частей, нейтрофилов, ревматоидный фактор в высочайшем титре, рагоциты (нейтрофилы в процессе фагоцитоза иммунных комплексов, содержащих ревматоидный фактор).
Биопсия и морфологический анализ биоптатов синовиальной оболочки пораженных суставов: гиперплазия ворсин, очаги некроза, отложения фибрина на поверхности синовия, мультислойная пролиферация синовиальных клеток с соответствующим для РА полисадовидным их расположением по отношению к наложениям фибрина.
Для диагностики вторичного амилоидоза делают биопсию и морфологическое исследование препаратов слизистой десны, прямой кишки. Проводят тест с парентеральным введением красителя Конго-ротю. Оценивают его клиренс из организма через мочевые пути. Чем большая часть красителя осталась в организме, тем большее количество амилоида сформировалось во внутренних органах.
Ультразвуковое исследование дозволяет представить амилоидоз почек при выявлении увеличенных, пестрых почек — «большая сальная почка», либо сморщенных — амилоидный нефросклероз.
Верификацию амилоидоза почек, печени проводят способом пункционной биопсии с следующей морфологической оценкой биоптатов.
При рентгенологическом исследовании выделяют 5 стадий патологического процесса в пораженных суставах (см. систематизацию РА). Выявление в суставах признаков субхондрального склероза, латеральных остеофитов свидетельствует о сочетании РА с вторичным остеоартрозом.
Клинический диагноз РА является определенным, если имеют пространство 4 всех признака из приведенных ниже (аспекты пт 1,2,3 должны сохраняться не наименее 6 недель).
1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не наименее 1 часа.
2. Отечность всех 3-х либо наиболее суставов.
3. Отечность лучезапястных, пястнофаланговых (не считая огромного пальца) и/либо проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти (не считая мизинца).
4. Симметричность воспаления суставов.
5. Обычные регнтгенологические конфигурации в пораженных суставах (остеопороз, узуры и др.).
6. Ревматоидные узелки.
7. Ревматоидный фактор в крови в диагностически важном титре.
Диагностические аспекты синдрома Фелти:
· Серопозитивность — ревматоидный фактор в крови в высочайшем титре.
· Высочайшая лихорадка.
· Тяжкий деструктивный полиартрит, амиотрофия.
· Ревматоидные узелки, остальные системные проявления РА.
· Спленомегалия (неизменный признак).
· Лейкопениям с абсолютной нейтропенией, анемия, высочайшая СОЭ.
· Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к заразным воспалительным действиям.
Диагностические аспекты работоспособности»>заболевания Стилла у взрослых:
· Главные —
o Серонегативность — отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.
o Долгая лихорадка.
o Артрит либо стойкая артралгия, часто с вовлечением шейного отдела позвоночника.
o Макуло-папулезная сыпь.
· Доп —
o Нейтрофилез.
o Лимфаденопатия.
o Гепатоспленомегалия.
o Полисерозит.
o склонность к назофарингеальным инфекциям.
Дифференциальный диагноз .
Проводится сначала с острой ревматической лихорадкой, первичным остеоартрозом, заболеванием Рейтера, заболеванием Бехтерева.
Острая ревматическая лихорадка различается от РА кратковременностью суставной атаки в исходный период конфигурации, ткани) в суставах при острой ревматической лихорадке стремительно и на сто процентов купируются нестероидными антивосполительными продуктами. При всем этом заболевании на 1-ый план выступают томные гемодинамические расстройства, вызванные пороками сердца, что очень изредка бывает при РА.
В отличие от РА при первичном остеоартрозе почаще поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев кисти с образованием околосуставных остеофитов — узлов Гебердена. В отличие от РА сначала меняются нагруженные суставы — коленные, тазобедренные. Для первичного остеоартроза не свойственны скованность, отек , гиперемия кожи над пораженным суставом, лихорадка. Фактически отсутствуют лабораторные и биохимические признаки активности воспалительного процесса. Нет ревматоидного фактора в крови и синовиальной воды. Рентгенологически определяются субхондральный склероз , остеофиты, чего же не бывает при РА. Трудности дифференциальной диагностики могут возникать у нездоровых с РА, осложненным вторичным остеоартрозом. В таковых вариантах один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант РА и остеоартроза суммируются.
Для реактивного хламидия-индуцированного артрита («болезнь Рейтера») типично сочетание артрита с приобретенным хламидийным уретритом, конъюнктивитом, время от времени совместно с кератодерматитом. В отличие от РА при всем этом заболевании асимметрично поражаются суставы нижних конечностей — пястно-фаланговый сустав первого пальца стопы, голеностопные, коленные. Вероятны подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия, сакроилеит. Обычных для РА симметричных деструктивных поражений маленьких суставов кистей рук не бывает. Ревматоидный фактор в крови не выявляется.
Акилозирующий спондилартрит («болезнь Бехтерева») в обычных вариантах различается от РА преимущественным поражением суставов позвоночника. Болезнь начинается с сакроилеита и в предстоящем распространяется «ввысь», к шейному отделу. Анкилозы превращают позвоночник в «буковую палку» неспособную к мельчайшим извивам. Для нездоровых типична поза «просителя» с согнутой спиной и наклоненной вниз головой. Периферическая форма заболевания Бехтерева может начинаться с воспаления голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, что изредка бывает при РА.
План обследования.
· Общий анализ крови .
· Биохимический анализ крови : фибриноген, фибрин, гаптоглобины, серомукоид, альфа-2-глобулин, СРП, сывороточное железо.
· Иммунологический анализ: ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, антикератиновые антитела.
· Рентгенография суставов.
· Пункция пораженного сустава с следующим морфологическим анализом синовиальной (при наличии выраженной экссудации либо при наличии показаний — связанных с необходимостью проведения дифференциальной диагностики).
· Биопсия синовиальной оболочки пораженного сустава, морфологический анализ биоптата (не многим, лишь при наличии показаний — с целью проведения дифференциальной диагностики).
· Ультразвуковое исследование почек, печени.
· ЭКГ .
· Эхокардиографическое исследование.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление.
Исцеление проводится средства из группы СМАРП являются симптоматическими. Они не влияют на процессы формирования и прогрессирования костно-хрящевой деструкции. Их основное предназначение — уменьшение активности воспалительного процесса, устранение личных болезненных чувств, связанных с воспалением.
Почаще всего используются НПВП:
· Производные арилуксусной кислоты.
o Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05 — 3 раза в денек вовнутрь.
o Раптен рапид (калиевая соль диклофенака) — 0,05 — по 1 капсуле вовнутрь до 3 раз в денек. Продукт владеет весьма резвым антивосполительным и анальгезириующим эффектом, наступающим через 20-30 минут опосля его приема.
· Производные арилпропионовой кислоты.
o Ибупрофен 0,8 — 3-4 раз в денек вовнутрь.
o Напроксен 0,5-0,75 2 раза в денек вовнутрь.
· Производные индолуксусной кислоты.
o Индометацин 0,025-0,05 — 3 раза в денек вовнутрь.
· Оксикамы.
o Лорноксикам 0,008. Для резвого купирования денек.
o Пироксикам 0.01 (в пилюлях либо в капсулах). Принимают по 1 таблетке (капсуле) 1 раз в денек. Вероятен прием по 0,01 дважды в денек.
У нездоровых с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки используются нестероидные антивосполительные препараты, владеющие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2 (изоформа циклооксигеназы, ответственная за синтез простагландина PGL1 — простациклина). К ним относятся коксибы (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумиракоксиб), мелоксикам (мовалис), нимесулид (нимесил), этодолак. В нашей стране зарегистрированы нимесулид и мелоксикам:
o Нимесулид (Нимесил) — 0,1 — 2 раза в денек вовнутрь.
o Мелоксикам (Мовалис) — 0,015 — 1-2 раза в денек. Применяется вовнутрь либо парентерально (внутримышечные инъекции).
· Для купирования равномерно выраженного болевого синдрома используются препараты, владеющие селективным действием на ЦОГ-3, в большей степени локализующейся в клеточных структурах головного мозга :
o Парацетамол 0,5 — до 4 раз в денек. Продукт может комбинироваться с иными НПВП.
Следует обращать внимание не только лишь на гастроэнтерологическую, да и на кардиологическую сохранность внедрения НПВП. Установлено, что НПВП могут вызывать увеличение артериального давления. Сочетанное применение НПВП понижает эффективность антигипертензивных препаратов из групп ингибиторов агиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), бета-адреноблокаторов, диуретиков. Препараты из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 могут содействовать тромбообразованию у нездоровых с атеросклерозом и ИБС. Ибупрофен и индометацин отменяют антитромботический (антиагрегантный) эффект малых доз аспирина (диклофенак таковым нехорошим эффектом не владеет). Применение хоть какого продукта из группы НПВП уменьшает выживаемость нездоровых с приобретенной сердечной дефицитностью.
Глюкокортикоидные препараты назначаются для угнетения высочайшей активности РА. Они употребляются и при умеренной активности РА, если он смешивается с системными поражениями. В таковых вариантах бывает нужной пульс-терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление сверхвысокими дозами глюкокортикоидов. Такое исцеление дозволяет стремительно установить и поддерживать ремиссию в течение 4-8 недель. Это дозволяет дождаться результата внедрения базовых средств из группы БМАРП, наступающего не ранее чем через 1-2 месяца с начала их приема. Для этих целей употребляется практически только метилпреднизолон.
· Метилпреднизолон внутривенно по 1000 мг в день в течение 3 дней попорядку. При активном ревматоидном васкулите с томными некротическими поражениями внутренних органов в 1-ый либо во 2-ой денек добавочно вводят внутривенно 1000 мг циклофосфана. Для заслуги устойчивого антивосполительного и иммунодепрессивного эффекта пульс- для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию повторяют три раза 1 раз в 2 недельки, потом два раза 1 раз в 3 недельки.
· Метилпреднизолон внутривенно 250 либо 500 мг совместно с 100 мг метотрексата — 1 раз в 2 недельки. Всего проводят 4 таковых сеанса, а потом переводят хворого на поддерживающее снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление метотрексатом — 15 мг в недельку.
· Эффективность пульс- для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии излишек иммунных комплексов и провоспалительных медиаторов способом плазмафереза.
Реальную революцию в средства из группы БМАРП.
· Инфликсимаб — 3 мг/кг в виде неспешной, в течение 2 часов внутривенной трансфузии. Повторно продукт вводят через 2 и 6 недель. При обычно неплохой переносимости его в предстоящем вводят в данной же дозе 1 раз в 8 недель. Его значимым недочетом является высочайшая стоимость — одна инъекция стоит около 1500$.
Посреди остальных средств, относящихся к группе болезнь-модифицирующих (БМАРП) более действенным и владеющим меньшими побочными эффектами является метотрексат. Этот продукт сейчас считается «золотым эталоном» базовой патогенетической процесс РА. Продукт владеет не только лишь способностью задерживать и даже предотвращать формирование эрозий, костных анкилозов, но также и прямым антивосполительным действием. Его полезный эффект наступает резвее, чем у хоть какого другого средства группы БМАРП. Заместо метотрексата могут применяться и остальные цитостатики.
· Метотрексат — 0,0025 — перорально от 7,5 до 20 мг в недельку.
· Азатиоприн — 0.05 — перорально по 50-150 мг в день.
· Циклофосфан — 0.05 — перорально по 100-150 мг в день.
Глюкокортикоидные препараты при продолжительном применении в дозах, не превосходящих 20 мг в день, способны тормозить проявление эрозивных конфигураций в суставах. В особенности на исходном шаге формирования ревматоидного синовиита. Обычно назначается от 5 до 7,5 мг в день этого продукта, можно в композиции с НПВП и иными базовыми средствами. Однократный прием 5-7,5 мг продукта в 2 часа ночи дает таковой же эффект, как и вдвое большая доза, но принятая деньком.
· Преднизолон 0,005 — 1 пилюлю принять вовнутрь в 2 часа ночи.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
· Метилпреднизолон либо депо-медрол по 40 мг с повторным введением через 1-5 недель.
В большие суставы вводят полную дозу, в средние 50%, в маленькие — 25% от обозначенных дозировок.
При серопозитивном РА показаны препараты золота (кризотерапия). Эти средства можно использовать и в редчайших вариантах непереносимости метотрексата. Эффект кризотерапии наступает не ранее чем через 6-8 недель. Парентерально вводимые препараты дают наименьшую частоту побочных эффектов, чем пероральные. Используют:
· Тауредон — внутримышечно 2 раза в недельку. В каждую из первых 3 инъекций вводят по 10 мг, 4-6 инъекции — по 20 мг, дальше по 50 мг. Опосля заслуги ремиссии перебегают на поддерживающее целью которого является облегчение — 50 мг 1 раз в недельку.
Сульфаниламидные антивосполительные препараты используют у нездоровых РА без системных проявлений. Продолжительность исцеления 4-6 месяцев.
· Сульфасалазин 0,5 — 1-ая неделька пероральный прием по 1,0 г в день, 2-ая — 1,5 г в день, с третьей недельки — 2,0 г в день.
D-пенициламин (купренил) употребляется у нездоровых с серопозитивным РА, выраженными системными проявлениями день в течение 6-9 месяцев. 1-ые 8 недель дают очень переносимую дозу. Если в течение 4 месяцев нет эффекта, продукт отменяют.
Аминохинолиновые препараты целенаправлено назначать при средней и малой активности РА. Эффект от их внедрения вероятен через 6-12 месяцев непрерывного исцеления.
· Хлорохин 0,25 — по 1 таблетке 1 раз в денек опосля пищи в течение 6-12 месяцев.
· Гидроксихлорохин 0,2 — 2 пилюли вовнутрь на ночь в течение 2-3 месяцев. Потом по 1 таблетке на ночь еще 3 месяца.
Действенным способом патогенетического исцеления РА является плазмаферез. Он показан нездоровым с высочайшим содержанием циркулирующих иммунных комплексов, высочайшим титром ревматоидного фактора. Дозволяет убрать излишек иммунных комплексов, ревматоидного фактора, острофазовых белков и цитокинов из циркуляции в крови .
Для исцеления вторичного амилоидоза употребляется диметилсульфоксид (димексид). Начинают с 1 г в день — 100 мл 1% раствора вовнутрь опосля пищи. Раз в неделю дозу наращивают на 1 г, доводя ее до 3-5 г в денек. Продукт не только лишь подавляет процессы формирования амилоида, но также содействует растворению уже отложившегося. С данной же целью советуют употребление колхицина — пилюли по 1 мг.
Местная тканей новакоином с преднизолоном.
· Электрофорез, фонофорез антивосполительных средств.
Санаторно-курортное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление показано при отсутствии выраженной активности воспалительного процесса. Нездоровые направляются на курорты с сероводородными, родоновыми, азотно-кремниевыми источниками, припасами целительных грязей, нафталана.
Прогноз.
Относительно подходящий. При своевременном и адекватном снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и лет опосля первых симптомов
1. Микобактерии.
2. Герпевирус тип-4.
3. Герпевирус тип-5.
4. Все перечисленные причины.
5. Ни один из перечисленных причин.
3. Какие причины имеют
1. Присутствие антигена гистсовместимости HLA DRW4.
2. Инфицирование вирусом Эбштейн-Бар.
3. Инфицирование цитомегаловирусом.
4. Все упомянутые причины.
5. Ни один из упомянутых причин.
4. Какие происшествия содействуют запуску патогенетических устройств ревматоидного артрита?
1. Спиртной эксцесс.
2. Пищевая токсикоинфекция.
3. переохлаждение.
4. Все перечисленные происшествия.
5. Ни одно из перечисленных событий.
5. Какие процессы имеют патогенетическое
1. Появление перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (П-АНЦА).
2. Появление IgM и IgG один из упомянутых действий.
6. Что такое ревматоидный фактор?
1. Анти-О-стрептолизин.
2. Анти-О-стрептокиназа.
3. Антигиалуронидаза.
4. IgM и IgG антитела к FC фрагменту IgG.
5. Иммунные комплексы IgM-IgM.
7. Какой из перечисленных вариантов ревматоидного артрита не существует?
1. Серопозитивный.
2. Серонегативный.
3. Смешанный.
4. Ревматоидная болезнь легкого.
5. Ревматоидный васкулит.
8. Какие индивидуальности относятся к патогенезу ревматоидного артрита?
1. Преимущественное поражение больших, нагруженных суставов (коленных, тазобедренных).
2. поражение позвоночника в исходный, острый период заболевания .
3. Симметричное двухстороннее поражение суставов.
4. Асимметричное однобокое поражение суставов.
5. Всё перечисленное относится к патогенезу ревматоидного артрита.
9. Что из перечисленного относится к патогенезу ревматоидного артрита?
1. Деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы.
2. Разрушение синовиальной оболочки, хряща и эпифизов костей с образованием узур.
3. Возникновение в полости сустава грануляционной ткани — паннуса.
4. Анкилозирование суставов.
5. Все перечисленное относится к патогенезу ревматоидного артрита.
10. Какие индивидуальности не относятся к патогенезу ревматоидного артрита?
1. Симметричное двухстороннее деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы.
2. Разрастание грануляционной ткани — паннуса с следующим анкилозом сустава.
3. Разрушение синовиальной оболочки, хряща и эпифизов костей с образованием узур.
4. Первичное и преимущественное поражение крестцово-подвздошного сочленения.
5. Все перечисленное не относится к патогенезу ревматоидного артрита.
11. Какие конфигурации не типичны для патогенеза ревматоидного артрита?
1. Симметричное двухстороннее поражение суставов.
2. Деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы.
3. Возникновение в полости сустава грануляционной ткани — паннуса.
4. Разрушение синовиальной оболочки, хряща и эпифизов костей с образованием узур.
5. Формирование субхондрального склероза и остеофитов.
12. Какое системное поражение является главный предпосылкой патологических сдвигов во внутренних органах у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Ревматоидная болезнь легкого.
2. Ревматоидный васкулит.
3. Ревматоидный узелок.
4. Все перечисленные.
5. Ни одно из перечисленных.
13. Какие вторичные склероз.
3. Амилоидоз.
4. Все перечисленные.
5. Ни одно из перечисленных.
14. Какая причина вторичного амилоидоза у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Нарушения липидтранспортной системы.
2. Формирование моноклональной гипергаммаглобулинемии.
3. Многофункциональная дефицитность протеолитических устройств элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов.
4. Все упомянутые предпосылки.
5. Ни одна из упомянутых обстоятельств.
15. Поражение каких органов почаще всего возникает в итоге вторичного амилоидоза у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Почек.
2. Печени.
3. Кишечного тракта.
4. Всех упомянутых.
5. Ни 1-го из упомянутых.
16. Какой синдром может сформироваться у нездоровых с ревматоидным артритом, осложненным амилоидозом с преимущественным поражением почек?
1. Гипертонический.
2. Дизурический.
3. Нефротический.
4. Все перечисленные.
5. Ни один из перечисленных.
17. Где выявляется ревматоидный фактор у нездоровых с серопозитивным ревматоидным артритом?
1. В рагоцитах из синовиальной воды.
2. В синовиальной воды.
3. В крови .
4. Во всех упомянутых местах.
5. Ни в каком из упомянутых мест.
18. Где можно найти ревматоидный фактор у нездоровых с серонегативным ревматоидным артритом?
1. В синовиальной воды.
2. В спинномозговой воды.
3. В крови .
4. Во всех упомянутых местах.
5. Ни в каком из упомянутых мест.
19. У кого можно найти ревматоидный фактор в титре наименее 1:32 реакции Ваалер-Роузе?
1. У нездоровых серопозитивным ревматоидным артритом.
2. У нездоровым эссенциальным криоглобулинемическим васкулитом.
3. У здоровых людей.
4. Ни в какой из упомянутых ситуаций.
5. Во всех упомянутых ситуациях.
20. У кого можно найти ревматоидный фактор в титре наиболее 1:32 реакции Ваалер-Роузе?
1. У здоровых людей.
2. При заболевания Стилла у взрослых.
3. У нездоровых серопозитивным ревматоидным артритом.
4. Ни в одной из упомянутых ситуаций.
5. Во всех упомянутых ситуациях.
21. Какие из перечисленных вариантов не входят в группу серопозитивного ревматоидного артрита по МКБ 10?
1. синдром Фелти.
2. Ревматоидная болезнь легкого.
3. Ревматоидный васкулит.
4. Ревматоидный узелок.
5. Ревматоидный артрит с вовлечением остальных органов и систем.
22. Какие из перечисленных вариантов не входят в группу серонегативного ревматоидного артрита по МКБ 10?
1. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
2. Ревматоидный бурсит.
3. Ревматоидный васкулит.
4. Ревматоидный узелок.
5. Воспалительная полиартропатия.
23. Какие из перечисленных вариантов ревматоидного артрита сопровождаются спленомегалией?
1. синдром Фелти.
2. Болезень Стилла у взрослых.
3. Ревматоидный артрит с вовлечением остальных органов и систем.
4. Ни один из перечисленных.
5. Все перечисленные.
24. Какие клинические проявления преобладают при остром начале ревматоидного артрита?
1. Нарушения общего самочувствия, слабость, лихорадка.
2. связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани)
в суставах.
3. Скованность по утрам.
4. Все перечисленные.
5. Ни одно из перечисленных.
25. Какие клинические проявления преобладают при подостром начале ревматоидного артрита?
1. Скованность по утрам.
2. Нарушения общего самочувствия, слабость, лихорадка.
3. ткани «>ткани) в суставах.
7. Нарушения общего самочувствия, слабость, лихорадка.
8. Скованность по утрам.
9. Все перечисленные.
10. Ни одно из перечисленных.
27. Какие суставы поражаются в исходный период ревматоидного артрита?
1. Лучезапястные.
2. Пястно-фаланговые.
3. Проксимальные межфаланговые.
4. Ни один из перечисленных.
5. Все перечисленные.
28. Какие суставы поражаются в большей степени в поздний период, при продолжительном течении ревматоидного атрита?
1. Проксимальные межфаланговые.
2. Пястно-фаланговые
3. Лучезапястные.
4. Плечевые.
5. Все перечисленные.
29. Какое поражение суставов не приемлимо для ревматоидного артрита?
1. Однобокое воспаление лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов.
2. Симметричное двухстороннее воспаление лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов.
3. Олиго- либо моноартрит лучезапястных, локтевых, коленных суставов.
4. Артрит тазобедренных плечевых, тазобедренных суставов.
5. Артрит межпозвонковых сочленений.
30. Какие процессы в суставах и окружающих тканях определяют клиническую картину исходного периода ревматоидного артрита?
1. Некротизирующие процессы ( сужением либо полной обтурацией просвета несущие кровь от сердца к органам ).
2. Пролиферативные процессы.
3. Экссудативные процессы.
4. Все перечисленные.
5. Ни один из перечисленных.
31. Какие процессы в суставах и окружающих тканях определяют клиническую картину позднего периода ревматоидного артрита?
6. Некротизирующие процессы ( — задерживаю).
7. Пролиферативные процессы.
8. Экссудативные процессы.
9. Все перечисленные.
10. Ни один из перечисленных.
32. Какие конфигурации в суставе у нездоровых ревматоидным артритом появляются конфигурации вызывают припухание суставов у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Внутрисуставная пролиферация.
2. Внутрисуставная экссудация.
3. Экссудативный периартрит.
4. Все перечисленные.
5. Ни одно из перечисленных.
34. Какие процессы вызывают атрофию мускул у нездоровых ревматоидным артритом?
1. воспаление мышечной ткани .
2. Воспалительно-дегенеративные конфигурации периферических двигательных нервишек.
3. Физиологическая реакция на ограничение либо отсутствие подвижности суставов.
4. Все перечисленные.
5. Ни один из перечисленных.
35. Какая из перечисленных ниже формулировок соответствует соответствующему для ревматоидного артрита симптому «плавника моржа»?
1. Гипермобильность связочного аппарата кисти.
2. Отклонение кисти в сторону лучевой кости предплечья.
3. Отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.
4. Деформация пальцев кисти.
5. Атрофия мускул тыла кисти.
36. Какая из перечисленных ниже формулировок соответствует соответствующему для ревматоидного артрита симптому «шейки лебедя»?
1. Сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава сразу с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе пальца кисти.
2. Сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в проксимальных и сгибание в дистальных межфаланговых суставах кисти.
3. Ульнарная девиация кисти.
4. Отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.
5. Ни одна из перечисленных.
37. Какая из перечисленных ниже формулировок соответствует соответствующему для ревматоидного артрита симптому «пуговичной петли»?
1. Отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.
2. Сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в проксимальных и сгибание в дистальных межфаланговых суставах кисти.
3. Ульнарная девиация кисти.
4. Сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава сразу с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе пальца кисти.
5. Ни одна из перечисленных.
38. Какие из перечисленных ниже признаков типичны для ревматоидного артрита?
1. Узелки Бушара на проксимальных межфаланговых суставах пальцев кисти.
2. Узелки Гебердена на дистальных межфаланговых суставах пальцев кисти.
3. Атрофия и западение мускул на тыле кисти (амиотрофия).
4. Истонченная, не собирающаяся в складку кожа над суставами пальцев кисти.
5. Петехиальная сыпь на коже над пораженными суставами.
39. Какие суставы очень изредка поражаются у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Дистальные межфаланговые пальцев кисти.
2. Проксимальный межфаланговый сустав мизинца кисти.
3. 1-ый пястно-фаланговый сустав огромного пальца кисти.
4. Все перечисленные.
5. Ни один из перечисленных.
40. Какие признаки из перечисленных соответствуют понятию «ревматоидная стопа»?
1. поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.
2. Молоточковидная деформация пальцев стопы.
3. Подвывихи плюснефаланговых суставов.
4. Плоскостопие.
5. Все перечисленные.
41. Что из перечисленного заходит в понятие «ревматоидное колено»?
1. Сгибательная контрактура коленного сустава.
2. Атрофия четырехглавой ничего из перечисленного.
42. Какие признаки свидетельствуют о появлении у хворого ревматоидным артритом синдрома карпального канала?
1. Атрофия и западение мускул на тыле кисти (амиотрофия).
2. Сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в проксимальных и сгибание в дистальных межфаланговых суставах кисти.
3. Ульнарная девиация кисти.
4. Парастезии среднего и указательного пальцев, сразу с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе пальца кисти.
43. Какие системные поражения определяют клиническую картину ревматоидного артрита?
1. Ревматоидные узелки.
2. Лимфаденопатия.
3. Васкулит.
4. поражения легких.
5. Все перечисленные.
44. Какие отягощения типичны для ревматоидного артрита?
1. Вторичный амилоидоз.
2. Железоперераспределительная гипохромная анемия.
3. Вторичный остеоартроз.
4. Ни одно из перечисленных.
5. Все перечисленные.
45. У хворого ревматоидным артритом опосля опускания рук в прохладную воду их кожа стала белой, обескровленной, а спустя маленькой просвет времени синюшно багряной, отечной — как именуется таковая реакции?
1. синдром Рейтера.
2. синдром карпального канала.
3. синдром Шегрена.
4. синдром Фелти.
5. синдром Рейно.
46. Какие признаки не относятся к описанию ревматоидных узелков?
1. Плотные, безболезненные.
2. Возникают в острый период, уменьшаются либо исчезают в период ремиссии работоспособности»>заболевания.
3. Вскрываются с выделением творожистой массы.
4. Состоят из соединительной ткани .
5. Размещаются в местах завышенной травматизации.
47. Какие признаки не относятся к описанию ревматоидных узелков?
1. Появляются в легких.
2. Возникают в миокарде, формируются на клапанах сердца.
3. Спаяны с апоневрозами мускул, костью.
4. Появляются на проксимальных и/либо дистальных межфаланговых суставах кисти.
5. При формировании в сухожилиях мускул являются предпосылкой их разрыва.
47. Какие признаки не типичны для ревматоидного васкулита кожи и ее придатков?
1. Сетчатое ливидо на нижних конечностях.
2. Внутрикожные кровоизлияния.
3. Очаги депигментации (витилиго).
4. Очаги некрозов, изъязвления, вызванные инфарктами кожи.
5. Коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.
48. Какие патологические процессы типичны для ревматоидного легкого?
1. Пневмонит.
2. Фиброзирующий альвеолит.
3. Плеврит.
4. Ни один из перечисленных.
5. Все перечисленные.
49. Какие поражения сердца могут возникать у нездоровых ревматоидным артритом?
1. Сухой перикардит.
2. Очаговый гранулематозный миокардит с экстрасистолией, блокадами.
3. Пороки клапанов устья аорты.
4. Пороки митрального клапана.
5. Все перечисленные.
50. Какая патология почек является более обычной для ревматоидного артрита?
1. Тубулоинтерстинальный нефрит.
2. Вторичный амилоидоз почек.
3. Первичный амилоидоз почек.
4. Мочекаменная болезнь.
5. Нефроптоз.
51. Какая патология почек у нездоровых ревматоидным артритов почаще всего проявляется нефротическим термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>состояние у нездоровых ревматоидным артритом, при котором имеет пространство многофункциональная дефицитность слюнных, остальных экзокринных желез, появляются поражения слизистых оболочек, конъюнктивы, нарушаются зрение, процессы пищеварения?
1. синдром Шегрена.
2. синдром Фелти.
3. синдром Жильбера.
4. синдром Рейно.
5. синдром Рейтера.
53. Какая причина гипохромной анемии у нездоровых с ревматоидным артритом?
1. недостаток железа.
2. Перераспределение железа в организме.
3. Гемолиз.
4. недостаток витаминов.
5. Приобретенная кровопотеря.
54. Свидетельством какого синдрома являются отеки , гипопротеинемия, протеинурия, гиперхолестеринемия, возникшие у хворого ревматоидным артритом?
1. Легочного синдрома.
2. Сердечного синдрома.
3. Нефротического синдрома.
4. Нейропатического синдрома.
5. Анемичного синдрома.
55. поражения каких органов появляются у нездоровых с ревматоидным артритом, осложненным амилоидозом?
1. Почек.
2. Печени.
3. Кишечного тракта.
4. Всех перечисленных.
5. Ни 1-го из перечисленных.
56. Какие отличия в общем анализе крови не типичны для ревматоидного артрита?
1. Уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина, ЦП <1.
2. Увеличенная СОЭ.
3. Ретикулоцитоз.
4. Нейтрофильный лейкоцитоз.
5. Лейкопения.
57 Какие отличия биохимического анализа крови не свойственны для ревматоидного артрита?
1. Завышенный уровень фибрина, фибриногена.
2. Завышенное содержание альфа-2-глобулина.
3. Завышенное содержание серомукоида.
4. Положительная реакция на СРП.
5. Завышенное содержание глюкозы.
58. Какие отличия в иммунологическом анализе не типичны для ревматоидного артрита?
1. Ревматоидный фактор в крови в реакции Ваалер-Роузе больше 1:32.
2. Ревматоидный фактор в крови в реакции Валер-Роузе меньше 1:32.
3. Высочайшее содержание циркулирующих иммунных комплексов.
4. Положительный тест на антикератиновые антитела.
5. Положительный тест на перинуклеарные антинейнтрофильные цитоплазматические аутоантитела (П-АНЦА).
59. Какие конфигурации синовиальной воды из пораженных суставов не типичны для ревматоидного артрита?
1. Завышенная мутность, низкая вязкость синовиальной воды.
2. Увеличенное количество клеточных частей, нейтрофилов.
3. Присутствие рагоцитов.
4. Присутствие взвешенных маленьких фрагментов суставного хряща.
5. Присутствие ревматоидного фактора.
60. Каким образом можно выявить амилоидоз почек у хворого ревматоидным артритом?
1. Оценить клиренс красителя Конго-рот опосля его внутривенного введения.
2. Выполнить биопсию слизистой десны с следующей морфологической оценкой биоптата.
3. Выполнить биопсию слизистой прямой кишки с следующей морфологической оценкой биоптата.
4. Выполнить ультразвуковое исследование почек.
5. Выполнить биопсию почки с следующей морфологической оценкой биоптата.
61. Возникновение каких рентгенологических признаков свидетельствует о отягощении ревматоидного артрита вторичным остеоартрозом?
1. Околосуставной остеопороз.
2. Сужение суставной щели,
3. Субхондральный склероз .
4. Единичные узуры.
5. Множественные узуры.
62. Какой пункт из плана обследования хворого ревматоидным артритом можно исключить без существенных утрат для свойства диагностики?
1. Общий анализ крови .
2. Альфа-2-глобулин, СРП.
]]>