Загрузка...
Учебная работа. Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз
«Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, отягощения и диагноз »
Патогенез
Представления о механизме развития патологического процесса при брюшном тифе начали складываться с начала 19 в., когда была установлена закономерность поражения при нем узкого кишечного тракта и брыжеечных лимф, узлов. В одной из ранешних работ Крювелье (1791—1874) достаточно буквально обрисовал морфологические конфигурации в кишечном тракте и брыжеечных лимф. узлах; он подчеркивал, что тяжесть течения работоспособности»>заболевания далековато не постоянно соответствует тяжести пищеварительных поражений. По его воззрению, общие проявления поражения кишечного тракта. Такового же представления придерживались Вирхов и Гризингер.
Хотя брюшной тиф издавна рассматривается как общее и заразное системы, детали механизма развития патологического процесса длительно оставались либо неясными, либо спорными.
Работами русских ученых (Э.И. Рудницкая, А.А. Вальдман, И.В. Давыдовский, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинский, Н.Я. Чистович и др.) и забугорных исследователей установлено, что поражения кишечного тракта появляются первично в итоге энтерального инфецирования.
Данные, приобретенные при анализе секционного материала и при экспериментальной паратифозной инфекции у мышей, разрешают механизм развития патологического процесса при брюшном тифе представить в последующем виде.
Проникнув вкупе с зараженной едой либо питьем в жнлудочно-кишечный тракт, возбудитель не остается длительно в просвете кишечного тракта. часть бактерий вкупе с испражнениями выводится наружу, а часть внедряется в лимф, образования стены узкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления — пейеровы бляшки), проникая через покрывающую их слизистую.
Существует Мировоззрение, что вторжение тифо-паратифозных бактерий в лимф, строением и выполняемыми функциями»> объединённых общим происхождением начинается не в узком кишечном тракте, а в области миндалин. Проникнув в лимф, образования, возбудитель начинает тут усиленно плодиться. Размножение в лимф. ткани составляет главную биологическую суть паразитирования возбудителя в организме. Равномерно нарастающее размножение возбудителя брюшного является тем чрезвычайным раздражителем, который вызывает опосредованную реакцию всего организма. Крайняя выражается сначала воспалительным действием в области внедрения и размножения возбудителя. В лимф, образованиях наблюдается гиперплазия вольных клеток как ретикулярной стромы, так и фактически ретикуло-эндотелия. также развитие специфичных брюшнотифозных гранулем.
Патогенетический процесс брюшного тифа условно можно подразделить на несколько звеньев. Первым звеном является внедрение возбудителя в организм, вторым — поражение пейеровых бляшек и лимф, узлов брыжейки.
Скоро опосля начала воспалительного процесса в лимф, узлах задерживающая функция крайних оказывается несостоятельной, и размножившиеся возбудители попадают в кровеносное русло; возникает третье звено патогенетической цепи — бактериемия.
Поступление в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь первых порций микробов охарактеризовывает окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений. Циркуляция бактерий в крови вследствие антибактериальных параметров крайней сопровождается частичной смертью их и освобождением эндотоксина. Скопление эндотоксина в организме возрастает также вследствие того, что и в лимф. узлах сразу с нарастанием размножения возрастает и разрушение бактериальных клеток.
Местное воздействие эндотоксина проявляется в некротизации ткани , в особенности в центре гранулемы, где концентрация его в особенности велика, а общее действие выявляется клинически в виде симптомов интоксикации: нарастание тифозного состояния, нарушения теплорегуляции, расстройства со стороны центральной и вегетативной нервной системы, нарушения сердечно-сосудистой деятель и т. д. Так возникает 4-ое звено патогенетической цепи — интоксикация.
Бактерии из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседают в разных органах и тканях. В особенности много их фиксируется в лимф, узлах, селезенке, костном мозгу, печени и совершенно там, где есть элементы ретикуло-эндотелиальной ткани . Эта так наз. паренхиматозная диффузия бактерий составляет суть 5-ого звена патогенетической цепи при брюшном тифе и паратифах. Клинически это может выражаться возникновением очаговых поражений, которые еще наиболее разнообразят симптоматику работоспособности»> работоспособности»>заболевания (пневмония, менингит, перихондрит, остеомиелит, пиелит, отиты и т. п.). Вследствие гематогенного распространения возбудителя воспалительным действием охватываются не только лишь лимф, узлы кишечного тракта, да и лимф, образования отдельных участков, к примеру, перибронхиальной ткани , корня легких и т. п. В кишечном тракте и в мезентериальных узлах в связи с гематогенными повторными заносами возбудителя воспалительный процесс приобретает еще огромную интенсивность. По существу фиксация возбудителя тканями является механизмом, направленным на очищение крови от инфекции , на перевоплощение наименее подходящей для организма генерализованной инфекции в локализованную. Этот процесс, закономерно совершающийся при брюшном тифе и паратифах, является защитным приспособлением, с помощью которого организму удается задержать распространение бактерий. В очищении организма от возбудителя важную роль играют органы выделения. К крайним относятся пищеварительные железы кишечного тракта (либеркюновы железы), слюнные, потовые (а у кормящих матерей молочные) железы, почки и в особенности печень. Выделение возбудителя из крови составляет шестое звено патогенетической цепи.
Из желчных ходов, также из либеркюновых желез в просвет кишечного тракта выбрасывается огромное количество микробов. Часть из их механически вкупе с испражнениями выделяется наружу, иная часть опять вторгается в лимф, систему кишечного тракта (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Такое повторное внедрение 1-го и такого же микроорганизма в ткани , уже сенсибилизированные первичным вторжением, ведет к тому, что обыденный воспалительный процесс преобразуется в гиперергический со всеми присущими ему чертами: резвым развитием некротических и язвенных действий по типу парадокса Артюса. Так возникает седьмое звено патологической цепи — аллергические реакции.
В этот период более приметно начинают проявляться иммунобиологические процессы. Разрушение бактерий идет в растущих темпах, и организм равномерно иммунизируется. Иммунизация составляет содержание восьмого звена патогенетической цепи — формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма. Находясь под непрерывным действием возбудителя, организм хворого реагирует рядом действий, которые приводят или к уничтожению и очищению от возбудителей, или к состоянию бактерионосительства.
Патологическая анатомия
На первой недельке заболевания наблюдается существенное набухание лимф, аппарата тонких кишок. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы припухают и ясно выступают над уровнем слизистой оболочки. На разрезе они имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга малыша, отсюда и термин «мозговидное набухание».
На 2-ой недельке (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. поверхность их становится грязно-серой либо желтовато-зеленой. В одних вариантах некроз обхватывает главную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в остальных — лишь отдельные участки. время от времени на участках некроза возникает фибринозный выпот, (сероватый налет) — экссудативно-ульцерозная форма Б. т. (И. В. Давыдовский).
На третьей недельке (период образования язв) происходит отпадение некротических масс и образование язв. Эти процессы сопровождаются обнажением глубочайших частей слизистой и подслизистого слоя с залегающими тут кровеносными сосудами, что обусловливает пищеварительные кровотечения.
В конце третьей либо на четвертой недельке процесс отпадения некротических участков завершается, и наступает 4-ый период — период незапятнанных язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, располагающихся по длине подвздошной кишки, в ее нижнем отделе образуются язвы с незапятнанным гладким дном и слегка набухшими краями.
5-ая и шестая недельки характеризуются действиями заживления язв. На месте язв остается незначимая аспидно-серая пигментация. Как правило, обезображивающие либо стягивающие рубцы на месте язв не образуются.
Микроскопически при брюшном тифе находится гиперплазия ретикулярной стромы и ретикуло-эндотелиальных частей в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, формирование тифозных гранулем, состоящих из больших так наз. тифозных клеток со светлыми ядрами; тифозные гранулемы и являются обычно центрами некротизации на 2-ой недельке время от времени образование на третьей — пятой недельке прободающих язв с следующим развитием прободного перитонита. процесс— в нейеровых бляшках более активно бывает выражен в нижней части тонких кишок, конкретно граничащей с баугиниевой заслонкой.
поражение кишечного тракта при брюшном тифе постоянно смешивается с поражением регионарных лимф, узлов брыжейки и часто забрюшинных узлов, которые растут до 2—3 смв поперечнике. Не считая того, поражаются лимф, узлы: бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные, миндалины и т. п. В особенности огромные конфигурации имеют пространство в селезенке, которая, как правило, существенно увеличена, на ощупь равномерно плотна, капсула ее напряжена. Печень набухшая, мягенькая, с той либо другой степенью паренхиматозного перерождения. Часто в печени и селезенке наблюдаются милиарные некротические узелки. Поражаются и желчевыводящие пути, желчный пузырь. В костном мозгу обнаруживаются кровоизлияния, некротические узелки и тифозные гранулемы.
Сыпь носит розеолезно-папулезный нрав и возникает в итоге внедрения возбудителя в лимф, сосуды кожи. В мышце сердца определяются дегенеративные конфигурации. Нередко отмечается поражение органов дыхания. Поражение почек в виде некротического нефроза либо геморрагического нефрита встречается изредка, существенно почаще развиваются пиелит и цистит. Часто наблюдается тромбоз вен. Со стороны нервной системы — гиперемия и отек мозговых оболочек, в веществе мозга поражение маленьких сосудов и узелки из размножившихся частей глии. Описаны поражения вегетативной нервной системы, приводящие к дегенеративным изменениям. В томных вариантах брюшного тифа дегенеративные процессы обнаруживаются также в блуждающем нерве в автономных узлах сердца.
Иммунитет
Перенесенное работоспособности»>заболевания долгим промежутком времени. Наименьшей напряженностью владеет иммунитет, возникающий в итоге вакцинации и дробной, лятентнон бытовой иммунизации. Длительность искусственного иммунитета не превосходит 12 мес.
Отягощения
Важными из осложнений брюшного тифа являются пищеварительные кровотечения и прободение кишок. Они появляются вследствие нарушения целостности сосудистых стен в итоге язвенных действий в области пейеровых бляшек, в особенности в период отторжения некротических струпьев; потому в согласовании с ходом патолого-анатомического процесса пищеварительные кровотечения почаще всего наблюдаются на третьей недельке работоспособности»> работоспособности»>заболевания ; но они могут быть и поздними. Рецидивы также могут сопровождаться пищеварительными кровотечениями. В патогенезе кровотечений большую роль играют снижение свертываемости крови и замедленность тромбообразования. Кровотечению содействуют усиленная перистальтика и нарастающий метеоризм. Кровотечения обычно сопровождаются падением температуры и учащением пульса. Наружный вид хворого меняется: он белеет, черты лица заостряются; часто возникает кризис. При обильном кровотечении может стремительно наступить погибель. Из кишечного тракта выделяется либо незапятнанная случае, если стул был через несколько часов опосля кровотечения. Частота кровотечений, так же как и прогноз при их в различные эпидемии бывает различной (от 2 до 8%).
Самым томным осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечного тракта с следующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в разгаре работоспособности»>заболевания, на 3-й недельке и еще почаще в вариантах, сопровождающихся метеоризмом и поносом. Но оно может иметь пространство также и в весьма легких вариантах и наступить совсем нежданно. Прободение является результатом такого же язвенного процесса, который вызывает кишечное кровотечение. Картина брюшнотифозного перитонита различается особенностей, которые необходимо подразумевать при дифференциальном диагнозе. Брюшнотифозные перитониты сравнимо изредка повторяют типичную картину «острого животика», настолько обыденную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. В почти всех вариантах течение брюшнотифозного перитонита так маскируется главными тифозными явлениями, что соответствующие один отдельный признак, частое проявление какого-либо боль , которую клиницисты давно ассоциируют с болью «удара кинжалом», нередко не отмечается, и картина «острого животика» в обыкновенном смысле этого слова может не наблюдаться; потому возникновение хотя бы маленьких болей в животике у хворого брюшным тифом обязано направить на себя внимание доктора. Интенсивность болей быть может то резко выраженной, то чуть улавливаемой в момент исследования.
Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мускул фронтальной стены животика. У тяжело нездоровых с помрачением сознания этот признак быть может единственным. Местное сокращение мускул, мышечная защита, постоянно возникают над участком начинающегося перитонита. Традиционные признаки прободного перитонита — уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- либо гипертермия, лейкоцитоз, рвота , икота, цианоз — возникают нередко очень поздно, уже тогда, когда необходимость хирургического вмешательства становится очень проблематической. Вероятны инфаркты селезенки, которые сопровождаются подъемом температуры и ознобами. В таковых вариантах увеличенная селезенка становится плотной и болезненной при пальпации; при аускультации в области селезенки на глубине вдоха выслушивается шум трения (периспленит). На месте инфарктов может быть образование абсцессов с следующим перитонитом, а при множественных абсцессах и разрыв селезенки. Печень бывает равномерно увеличенной. Желтуха встречается изредка. Во 2-ой половине течения брюшного тифа в моче возникает уробилин, что время от времени показывает на поражение печени.
Из остальных осложнений могут быть пролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражения нервной системы в виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражения щитовидной железы с припухлостью ее и явлениями гипертиреоза (в периоде реконвалесценции), тромбофлебиты (наступают обычно в периоде излечения на 3—4 недельке и позднее).
диагноз
диагноз брюшного тифа, так же как и остальных заразных болезней, ставится на основании симптомов, выявляемых методом кропотливого обследования хворого. В каждом отдельно взятом случае нужно вести обследование хворого таковым образом, чтоб может быть ранее и быстрее найти абсолютные либо решающие диагноз частое проявление какого-либо заболевания .
При осмотре и пальпации животика находится метеоризм с умеренной чувствительностью в правой подвздошной области. Прощупывание селезенки, которая при брюшном тифе плотновата, удается лишь к 5—б деньку работоспособности»>заболевания. Но может быть констатировать ее повышение в наиболее ранешние сроки методом перкуссии.
Брадикардия как главный опорный нередкое проявление какого-нибудь симптом — один из очень существенных признаков брюшного тифа.
Срок возникновения сыпи — 8-й денек и позднее. Необходимо подразумевать, что высыпание розеол может длиться и на финале стремительно созревают и так же стремительно подвергаются
оборотному развитию. Обычно цикл их развития равен нескольким часам, пореже одним суткам. Локализуются они на предплечье, плече, в области крестца, лопаток, пореже на животике. Но даже и отсутствие сыпи не может гласить против способности брюшного тифа.
При дифференциальном диагнозе необходимо учесть последующие работоспособности»>заболевания .
1. Центральная пневмония. Общее тяжелое состояние, обложенный язык по типу тифозного, отсутствие физикальных явлений со стороны легких — все это вызывает подозрение на брюшной тиф. Наличие той либо другой степени одышки, не характерной первому периоду брюшного тифа, лейкоцитоза с нейрофилезом, бурное начало и отсутствие роста селезенки — признаки, отличающие данное болезнь от брюшного тифа.
2. Малярия. В исходном периоде этого кожи с особенным землистым цветом указывают на необходимость исследования толстой капли и мазков крови на плазмодии малярии.
3. Бруцеллезв острой форме. Температурная кривая при всем этом заболевании может очень припоминать некие кривые брюшного тифа, волнообразные. Повышение селезенки, лейкопения и лимфоцитоз, бронхит, наклонность к рецидивам довершают сходство медицинской картины. Но отсутствие тифозного состояния, обложенного языка, метеоризма, также профузные поты должны побудить произвести, вместе с реакцией Видаля, реакцию Райта и Хеддльсона, также дерматологическую пробу Бюрне, которые разрешают совсем установить диагноз .
4. Сепсис. Дифференциально-диагностическими признаками являются: нрав температурной кривой (гектическая либо интермиттирующая), ознобы, тахикардия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом на лево. Но в неких вариантах нужно произвести бактериологические и серологические исследования.
5. Туберкулезный менингит. Постепенное начало, головная и бессонница, часто увеличенная селезенка при туберкулезном менингите и развитие менингеальных явлений при брюшном тифе нередко делают дифференциальный диагноз этих 2-ух болезней весьма сложным. вопросец разрешается спинномозговой пункцией, дающей при туберкулезном менингите постоянно патологическую жидкость с завышенным количеством белка, завышенным цитозом и положительными глобулиновыми реакциями.
6. Милиарный туберкулез. Дифференциальный диагноз с сиим болезнью более труден. Нрав температурной кривой, повышение селезенки, метеоризм, а время от времени возникновение на коже розеолоподобных пятен при милиарном туберкулезе, также часто положительная реакция Видаля — все это делает картину, очень похожую на брюшной тиф, тем наиболее, что сначала стороны легких даже рентгенологически не находится. В качестве дифференциально-диагностического признака милиарного туберкулеза нередко указывают на одышку и цианоз, сопровождающие это работоспособности. Отмечая значимость этих симптомов, необходимо сказать, что они в почти всех вариантах развиваются поздно и в исходном периоде бывают изредка. Наиболее ценными следует считать гематологические данные: милиарный туберкулез, двая лейкопению, сохраняет относительный нейтрофилез, часто с наличием эозинофилов. Не считая того, милиарный туберкулез не сопровождается тромбоцнтопенией. При подозрении на милиарный туберкулез нужны периодические повторные рентгеновские снимки (просвечивание бесцельно) и исследования глазного дна.
]]>