Загрузка...
Учебная работа. Бронхиальная астма
Министерство здравоохранения Русской Федерации
Государственное экономное образовательное учреждение высшего
проф образования
«Ростовский муниципальный мед институт»
Министерства здравоохранения Русской Федерации
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Диагностика внутренних заболеваний »
на тему «Астма»
Специальность: Целебное дело
Выполнила: Гурьева Татьяна
Студентка 2 курса 21 «Б» группа
Педагог: Аулова Л.В
2014 г
Содержание
Введение
Этиология
Патогенез
Патологоанатомическая картина
систематизация
Клиническая картина
Течение и отягощения
Исцеление
Профилактика
Перечень использованной литературы
Введение
Астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое социально полезной деятель»>болезнь, характеризующееся модифицированной (вследствие деяния разных иммунологических и неиммунологических устройств) реактивностью бронхов, главным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некие создатели разглядывают в истинное время астму как проявление типичного эозинофильного бронхита. Астма относится к числу нередко встречающихся болезней. По различным данным, в странах Европы и Америки ею мучается 3—7% всего населения.
Этиология
В развитии работоспособности»>время являются аллергенты растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергенты (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних питомцев, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, либо нутритивные, аллергенты (яичка, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% нездоровых бронхиальной астмой выявляются реакции на разные фармацевтические аллергенты, а у 2% пациентов Создание косметических средств, аптечное создание и др.).
В появлении и прогрессировании астмы огромное конфигурации реактивности бронхов и заразную сенсибилизацию организма. Не считая того, прионами»>зараза понижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергентам, потенцируя, таковым образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное пространство в этиологии астмы занимают метеорологические причины (прохладный воздух), также наследная отягощенность, которая выявляется у 40—80% нездоровых (почаще у деток), нервно-психические причины и стрессовые действия.
Патогенез
В базе возникающих у нездоровых бронхиальной астмой конфигураций бронхов лежит сенсибилизация организма. Огромное антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клеточках), располагающихся в подслизистой базе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергентов крайние соединяются с фиксированными на тучных клеточках реагиновыми антителами, содействуя освобождению на биологическом уровне активных веществ — гистамина, медлительно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза астмы врубаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе астмы активное роль принимают также разные неиммунологические механизмы. У нездоровых бронхиальной астмой увеличивается тонус блуждающего нерва и слабеет в-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение меж повторяющимися нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и повышением концентрации цГМФ в клеточках. У таковых нездоровых отмечаются разные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной дефицитности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе астмы могут учавствовать простагландины. Так, у нездоровых аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к доминированию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В крайние годы огромное внимание уделяется завышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клеточках бронхов, содействующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина
При вскрытии нездоровых, погибших во время приступа астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и наполнение (время от времени полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопичном исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия , гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стены бронхов лаброцитами (тучными клеточками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.
систематизация
В зависимости от вида аллергента, вызвавшего сенсибилизацию организма (заразный либо неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы астмы. При выявлении сенсибилизации как к заразным, так и к неинфекционным аллергентам молвят о смешанной форме работоспособности»>заболевания . В забугорной литературе атопическую форму астмы принято именовать экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина
В развитии приступа астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период оборотного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) почаще встречается у нездоровых с инфекционно-аллергической формой астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные жидкие выделения), кашлем, одышкой. В предстоящем (а время от времени в один момент, без периода предвестников) у нездоровых возникает чувство заложенности в грудной клеточке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится маленьким, а выдох, напротив, длительным, гулким, сопровождающимся звучными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Возникает кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания нездоровой воспринимает принужденное положение (почаще сидя) с наклоном тела вперед, делая упор локтями на спинку стула либо колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шейки. Грудная клеточка вроде бы застывает в положении наибольшего вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мускулы, помогающие преодолеть имеющееся сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клеточки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими слушают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и огромное количество всераспространенных сухих в большей степени свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца существенно миниатюризируется за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, упор IIтона над легочной артерией.
В период оборотного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких миниатюризируется количество сухих хрипов, удушье равномерно проходит.
При рентгенологическом исследованииорганов грудной клеточки, проведенном в разгар приступа, определяют завышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, приобретенной опосля приступа астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена.
У неких нездоровых (почаще дам) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов нередко выявляют риносинуситы либо полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило заглавие аспириновой астмы либо «аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая перегрузка либо спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, стремительная ходьба, игра в футбол). Таковой вариант заболевания получил заглавие «астмы физического усилия».
В диагностике астмы в истинное время используют особые дерматологические пробы для выявления реакции организма на разные аллергенты. Для исследования бронхиальной проходимости используют многофункциональные способы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих приобретенного бронхита либо приобретенной пневмонии по свидетельствам проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и отягощения
Астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При всем этом тяжесть ее течения быть может различной.
При легком течении обострения работоспособности»> работоспособности»>заболевания появляются не почаще 2—3 раз в год и, как правило, отлично поддаются амбулаторному исцелению. При средне-тяжелом течении обострения астмы появляются 3—4 раза в год и уже требуют стационарного исцеления. Тяжелое течение астмы характеризуется частыми (наиболее 5 раз в год) и продолжительными обострениями работоспособности»> работоспособности»>заболевания с краткосрочными периодами ремиссии либо их полным отсутствием. При томном течении могут появиться гормонозависимые и гормоно- резистентные формы состояние, либо астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка в-адреностимуляторов, очень резвое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с громоздкой дозой аллергента и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I(исходная, либо стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся выше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У нездоровых развивается резистентность к бронхолитическим продуктам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции появляются гипокапния и возмещенный алкалоз.
Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают до этого отлично выслушиваемые сухие хрипы (стадия, либо синдром , «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови , появляются гипоксемия (Ра02, понижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60—80 мм рт. ст.).
При отсутствии действенных целительных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В итоге прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) появляются томные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические , в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить погибель хворого.
Исцеление
астма клиническая
Проводят мероприятия, направленные на вероятное прекращение действия на организм хворого тех либо других аллергентов (к примеру, исключение контакта хворого с определенными растениями в период их цветения, применение особых, так именуемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при проф аллергии и др.). При выявлении реакции хворого на определенные аллергенты можно попробовать провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллергент.
Для купирования приступов удушья в истинное время обширно используют аэрозоли селективных в -адреномиметиков, оказывающих резвое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза продукта подбирается персонально и составляет почаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для исцеления употребляют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, либо атровент, беродуал). большенный популярностью посреди нездоровых и докторов пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма нередко используют неспешное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов данной нам группы (к примеру, пилюли «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в денек).
В крайние годы для исцеления астмы с фуррором используют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в денек и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 пилюля) 2 раза в денек, также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в денек либо нифедипин по 10 мг 3 раза в денек.
В качестве симптоматического исцеления для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения астмы вызвано либо сопровождается обострением сопутствующих приобретенного бронхита либо приобретенной пневмонии, назначают бактерицидные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в денек, гентамицин по 40 мг 2 раза в денек внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении астмы с томными приступами удушья, когда внедрение остальных препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В их нуждается приблизительно 20% нездоровых бронхиальной астмой. Обычно используют 15-20 мг преднизолона в день (в утренние часы), лучше совместно с антацидными продуктами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую желудка от вероятного появления эрозивно-язвенных поражений. Опосля заслуги эффекта дозу продукта медлительно понижают (на 2,5 мг любые 5-7 дней), оставляя в предстоящем только поддерживающую дозу (5-10 мг в день).
Неплохой эффект оказывает также ингаляционный метод внедрения производящиеся в специализированных клеточках желёз внутренней секреции»> побуждаю — биологически активные вещества препаратов (к примеру, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении
При появлении синдрома «немого легкого» либо гиперкапнической комы нездоровых переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде всевозможных случаев по свидетельствам проводят бронхиальный лаваж при помощи бронхоскопа, используют фторотановый наркоз.
Профилактика астмы содержит в себе устранение из окружающей среды хворого вероятных аллергентов, борьбу с проф вредностями, курением, кропотливую санацию очагов приобретенной инфекции (в особенности в носоглотке).
Использованная литература
1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант и
симптомокомплексы в поликлинике внутренних заболеваний. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995
2.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс. — Ростов на дону н/Д: Феникс, 2007- 112с.
]]>