Загрузка...
Учебная работа. Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая
ГОУ ВПО Кемеровская муниципальная мед академия.
Министерство здравоохранения и общественного развития Русской Федерации.
Кафедра факультетской терапии , проф заболеваний, медицинской иммунологии и эндокринологии.
Эпикриз
диагноз : Астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень1.
Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошадки, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти звериных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых травок.
Куратор: студентка 406 группы
Целебного факультета
Андреева О.Н.
Курация с 04.07.12 по 06.07.12.
Кемерово 2012
Паспортные данные
— Ф.И.О.: ХХХ
— Пол: мужской
— возраст: 18 лет
— Дата рождения: 16.11.1993г.
— Образование: среднее
— Домашний адресок: г.Белогорск
— Дата поступления: 03.07.2012г. в плановом порядке по советы военкомата.
Жалобы на момент поступления и курации
Жалоб не предъявляет.
сон, аппетит, физиологические отправления в норме.
Анамнез года: одышка, чихание при контакте с домашними питомцами, на морозе, во время бега. Выявлена сенсибилизация к антигенам злаков, перхоти лошадки. Пользуется тавегилом, эуфиллином, сальбутамолом. Имел группу инвалидности с 1998 по 2004 год по бронхиальной астме. Воспринимает Эуфиллин 2 раза в недельку, Сальбутамол 2 раза за месяц. Базовой для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии нет. Госпитализирован в отделение в плановом порядке по советы военкомата.
Анамнез жизни
Остальных приобретенных болезней нет.
Туберкулёз, ВИЧ , гепатит опровергает.
Операции: аппендектомия в 2007г.
Переливаний крови не было.
Аллергологический анамнез отягощён: непереносимость фармацевтических препаратов, каких конкретно не помнит.
Данные беспристрастного осмотра
Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Нормостеник. Рост 190 см, вес 70 кг. Дерматологические покровы телесного цвета, незапятнанные, сыпи нет, тургор в норме. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа не пальпируется.
дыхание не затруднено, пальпация безболезненна, голосовое дрожание проводится умеренно, грудная клеточка умеренно участвует в акте дыхания, глас не изменён. Перкуторно-легочной звук. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет.ЧД=18 за минуту.
Шейные вены не изменены. Пульс на обеих лучевых артериях схожего заполнения, ЧСС =60 ударов за минуту, АД=120/80 мм.рт.ст., ЧП=60 за минуту. Видимой пульсации в области сердца нет. Границы относительной сердечной тупости: правая- на 0 см от правого края грудины, левая — на 1 см левее левой среднеключичной полосы, верхняя — на уровне 3 ребра. Тонны сердца ритмичные, ясные, шумов нет.
язык незапятнанный, мокроватый, животик не увеличен, безболезненный, мягенький, перистальтика активная. Пузырные совпадение отрицательные. Стул постоянный. Мочеиспускание безболезненное.
движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы
Синдромы ринита и бронхоспазма ( удушье) при контакте с шерстью звериных, при беге, на прохладный воздух с эффектом от эуфиллина, тавегила, сальбутамола.
синдром аллергии по данным аллергологического обследования.
Подготовительный диагноз
Астма, зкзогенная, лёгкая персистирующая. Эпидермальная, пыльцевая сенсибилизация.
План ведения и исцеления
Советы по обследованию: ОАК, ОАМ,АСТ, АЛТ, ФВД+проба на обратимость, общий анализ мокроты, рентгенография ОГК, ФБС, Кровь на RW, сахар крови , общий белок, общий билирубин, кал на яйцеглист, пикфлуометрия, ЭКГ , аллерголог. бронхиальный астма пациент патогенез
действие.
Данные клинико-лабораторного обследования
04.07.12. ОАМ:
Эритроциты 2,5 в мкл, эритроциты 0,4 а п/зр; лейкоциты 1,5 в мкл, лейкоциты 0,2 в п/зр; эпителиальные клеточки 0,8 в мкл/ 0,14 в п/зр; цилиндры гиалиновые 0,2 в п/зр, бактерии 6,3 в мкл, кристаллы 0,1 в мкл., патологические цилиндры 0.25 в мкл, слизь 2,6 в мкл. Прозрачная. Белок=1.151 г/л, глюкоза отрицательная, сокрытая тела отрицательные. Реакция рН=5,5,удельный вес=1020,остаточный азот отрицательный ,лейкоциты отрицательные, цвет=желтый.
04.07.12. Общая биохимия
Билирубин общий= 12,7 мкмоль/л, глюкоза крови =5,5 ммоль/л, общий белок=75 г/л, АСаТ=16 Ел, АЛаТ=8 Е/л.
04.07.12. 1114 Рентгенография органов грудной клеточки
Область исследования: легочные поля прозрачны. Корешки не расширены, структурны. Диафрагма размещена обычно. Синусы свободны. методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
Заключение: Ритм-синусовая брадикардия, ЧСС =54 за минуту. Электронная ось сердца-вертикальная.синдром ранешней реполяризации желудочков.
04.07.12. 940 Проба на обратимость (спирография с бронхолитиком)
До: ЖЕЛ-103, ФЖЕЛ-103, ОФВ1-99, ТИФФНО -80
Опосля: ЖЕЛ-102, ФЖЕЛ-107, ОФВ1-113, ТИФФНО-89
Заключение: спирограмма в норме. Проба с беротеком положительная(+15%).
04.07.12. 1029 ФБС
Местная анестезия Sol. Lidokaini 10%-10,0
осмотр первичный.
Просвет трахей сохранен.Кольца трахей просматриваются.слизистая розовая, гладкая, существенно отёчная. Сосудистый набросок стёрт.Устья бронхов проходимы, подвижны, умеренно равномерно сужены во всех отделах. В просвете бронхов мокрота не определяется.Выводные протоки бронхиальных желез не просматриваются.Подслизистые фиброзные конфигурации не выражены.
Заключение: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.
04.07.12. Исследование кала на яичка гельминтов
Яичка гельминтов не найдены. Простые не найдены.
04.07.12. исследование крови на сифилис
Микрореакция с КЛА=негативно(норма), Суммарные антитела=негативно (норма).
04.07.12 Клинический анализ крови
СОЭ=4 мм/час, лейкоциты=5,2х109/л, Эритроциты=4,74х1012/л, гемоглобин=153 г/л, гематокрит=44%, MCV=95фл, MCH=32Пг, MCHC=340 г/л, Тромбоциты= 180х109/л, MPV=8фл,эозинофилы=9%,палочкоядерные=1%,сегментоядерные=47%,лимфоциты= 37%, моноциты=6%.
05.07.12. 945 Провокационная спиропроба с физ.перегрузкой
До: ЖЕЛ-105 ФЖЕЛ-103 ОФВ1-94 ТИФФНО-76
Опосля: ЖЕЛ-104 ФЖЕЛ-107 ОФВ1-97 ТИФФНО-76
Заключение: спирограмма в норме. Проба с физ.перегрузкой отрицательная(+3%).
06.07.12. Консультация аллерголога.
Дерматологические АГ-пробы: положительные с АГ домашней пыли, клеща домашней пыли, АГ шерсти кошки и перхоти лошадки, пыльцы злаковых травок.
Доказана атопия положительными дерматологическими АГ- пробами.
Советы: гипоаллергенное свита в доме соблюдать повсевременно, недозволено держать домашних питомцев. Протовопоказана простивостолбнячная сыворотка(риск “перекрёстной” аллергии при сенсибилизации к перхоти лошадки. Сальбутамол — при одышке. осмотр аллерголога через 6 месяцев.
Дневниковая запись
04.07.2012.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,60С. ЧД=18 за минуту, ЧСС =74 уд./мин.
Начато обследование хворого. Жалоб нет. ночь провел тихо.
Беспристрастно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Параклинически: Рентген ОГК — норма. ФБС: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.
ЭКГ : Ритм — синусовая брадикардия, ЧСС =54 в 1 минутку. Электронная ось сердца — вертикальная. синдром ранешней реполяризации желудочков.
ФВД: спирограмма в норме, явление укрытого бронхоспазма.
Назначено: ФВД+проба с физической перегрузкой.
05.07.2012.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,70С. ЧД= 6 в мнуту, ЧСС = 78 уд/мин.
состояние хворого размеренное. Жалоб нет.
Беспристрастно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Параклинически: Провокационная спиропроба с физической перегрузкой: спирограмма в норме. Проба с физ.перегрузкой отрицптельная.
Назначено: консультация аллерголога.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление и обследование продолжать.
06.07.2012.
Общее состояние удовлетворительное. сознание ясное. Положение активное. АД=110/70 мм.рт.ст., температура 36,60С. ЧД=18 за минуту. ЧСС =66 уд/мин.
Жалоб нет.
Беспристрастно: в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Нездоровой консультирован аллергологом. Выявлена сенсибилизация к шерсти кошки, перхоти лошадки, домашней пыли, клещу домашней пыли. Уточнён диагноз астма в сочетании с аллергическим ринитом.
Выписка из отделения.
Клинический диагноз
Выставлен на основании жалоб, анамнеза диагноз : Астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень1.
Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошадки, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти звериных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых травок.
целью которого является облегчение: Сальбутамол 100мкг/доза, 1 раз в денек ингаляционно.
Rp.: Aerosolum Salbutamoli № 1 (a 0,000001)
D.S.: По 1-2 вдоха при приступе удушья.
Высокоизбирательный бета-2-адреноблокатор долгого деяния, оказывает выраженное бронхорасширяющее и токолитическое действие.
Советы:
1. Диспансерное наблюдение участкового терапевта по месту проживания.
2. Выполнение советов аллерголога.
Этиология
Атопическая астма вызывается аллергентами звериного и растительного происхождения, также относящимися к обычным хим субстанциям, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным методом. Пищевые и паразитические аллергенты могут вызвать сенсибилизацию гематогенным методом. Более нередко при атопической астмы у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в какой сенсибилизирующим агентом является в главном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Пореже атопическая астма бывает проявлением поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической астмы значимая роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних питомцев, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, разным пищевым продуктам, солям платины и неким остальным хим субстанциям, в т.ч. лекарствам (обычно при проф контакте).
К предрасполагающим факторам развития бронхиальная астмы, сначала, относят наследственность, значение которой наиболее выражено при атопической астма, наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Подразумевают, что способность к выработке аллергических lgE-системы гипофиз — кора надпочечников; известны, к примеру, обострения возможно, к предрасполагающим факторам следует отнести прохладный сырой климат, также загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез
Патогенез хоть какой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мускул, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие увеличения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в итоге аллергической реакции, так и в ответ на действие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание прохладного воздуха, инертной пыли и др.), хим (к примеру, озона, сернистого газа), резких запахов, конфигураций погоды (в особенности падение барометрического давления, дождик, ветер, снег), физической либо психологической перегрузки и т.д. Определенные механизмы формирования гиперреактивности бронхов исследованы недостаточно и, возможно, неодинаковы для различных этиологических вариантов бронхиальная астмы с разным соотношением роли прирожденных и обретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Принципиальное системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при действии на бронхиальные стены медиаторов аллергической реакции I типа. Дискуссируется вероятная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). При помощи ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергентами установлено, что они могут индуцировать как типичную незамедлительную реакцию (через 15—20 мин опосля контакта с аллергентом), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и добивается максимума через 6—8 ч (приблизительно у 50% нездоровых). Генез поздней реакции разъясняют воспалением бронхиальной стены с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания считать, что конкретно поздняя реакция на аллергент существенно увеличивает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде всевозможных случаев она является основой развития астматического статуса, но крайний быть может обоснован и иными причинами, возникая, к примеру, опосля приема нестероидных антивосполительных средств у нездоровых аспириновой бронхиальной астмой, при передозировке адреномиметиков. опосля неверной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса более важными считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стен).
Отягощения
Продолжительно протекающая астма осложняется эмфиземой легких, часто приобретенным неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в следующем приобретенной легочно-сердечной дефицитности. Существенно резвее эти отягощения появляются при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума. Часто наблюдаются отягощения в связи с долговременной оздоровление»>время приступов астмы спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно маленький срок (время от времени за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение астмы; отмена глюкокортикоидов может стать предпосылкой томного астматического статуса, угрожающего смертельным финалом.
Прогноз
У заболевших бронхиальной астмой взрослых излечение наблюдается изредка. В отношении трудоспособности и жизни нездоровых прогноз зависит от формы и тяжесги астмы. При атопической форме астмы вероятны долгие ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергентом) либо опосля специфичной иммунотерапии. При легком течении работоспособности»> работоспособности»>заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при томном течении часто бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III либо II группы). Развитие повторных астматических состояний усугубляет витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в критериях внедрения ИВЛ часто наступает смертельный финал.
Первичная профилактика
Общее понижение заболеваемости астмы считается вероятным при сочетанном применении социально-гигиенических и мед мероприятий. Улучшение критерий труда и быта населения, понижение загрязненности атмосферного воздуха в городках и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют непосредственное отношение к профилактике астмы. Мед нюансы трудности профилактики астмы включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (в особенности для лиц с атопической конституцией). Весьма принципиально правильное и своевременное целью которого является облегчение так именуемых предастматических болезней — острого и приобретенного бронхита, пневмоний, воспалительных болезней верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих таковыми болезнями, для персональной профилактики астмы огромное
]]>