Загрузка...
Учебная работа. Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез
на тему: «Астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез»
Астма (asthma bronchiale)— аллергическое работоспособности с наиболее либо наименее очерченной, обычной медицинской картиной, в какой центральное пространство занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов. Является самостоятельной нозологической единицей.
Астма упоминается в афоризмах Гиппократа. Описание поликлиники астмы, включая и очень принципиальное указание на появление приступов ночкой во время сна, имеется у современника Галена Аретея. История астмы ведет свое начало с середины 17 в., когда пан Гальмонт (Van Ileluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли спазматической, астмы, характеризующейся неожиданными приступами и представляющей тут сходство с эпилепсией. Как самостоятельная нозологическая единица астма стала рассматриваться только в 18 в., когда Флойер (Floycr), сам страдавший бронхиальной астмой, обрисовал «судорожную» астму, обусловленную «сокращением мышечных волокон бронхов», обратив при всем этом внимание на роль наследственности в этнологии этого мучения. Флойер обрисовал приступы астмы, которые появлялись у хворого опосля потребления в еду яиц и мяса. Большая роль в развитии учения о бронхиальной астме принадлежит Г.И. Сокольскому, создателю монографии «Учение о грудных болезнях» (1838). Подчеркивая пространство в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования больших представителей забугорной медицины 2-ой половины 19 в. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann и др.). Являясь приверженцем нервной теории астмы, Зальтер сделал увлекательную попытку разъяснить доминирование приступов в ночное время «экзальтацией рефлексов» во время сна. Не отрицая значения гуморальных причин и воздействия наружной среды в этиологии и патогенезе астмы, Зальтер 1-ый упоминает о «эманации» звериных. Он также в первый раз направил внимание на наличие типичных клеток в мокроте при бронхиальной астме. Как потом выяснилось, речь шла о эозинофилах. Остальные соответствующие элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме, были описаны Шарко и Лейденом (кристаллы) и Куршманом (спирали). Роль наследственности и психогенных моментов при бронхиальной астме была подчеркнута Труссо. Некие создатели (Beau, 1848; Befkart, 1878) лицезрели патогенез приступа не в бронхоспазме, а в закупорке бронхов экссудатом; несколько позже Штрюмпель (Strumpell, 1901), ссылаясь па то, что не постоянно на вскрытиях у нездоровых бронхиальной астмой находится гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бронхоспастической теории и лицезрел механизм приступа в набухании слизистой оболочки маленьких бронхов.
Таковым образом, к началу 20 в. астма рассматривалась уже как самостоятельная болезнь со собственной этиологией, патогенезом и наиболее либо наименее Соответствующей медицинской картиной. В этиологии обусловилась большая роль наследственности, в патогенезе на 1-ый план выдвигалось времени учение о аллергии и анафилаксии, также физиологическое учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности.
Астма является очень всераспространенным болезнью. Спен и Кук считают, что 3,5% населения США
По материалам 1-го Интернационального конгресса по аллергии (Цюрих, 1951), в Великобритании и Нидерландах заболеваемость астмой составляет около 0,9—1%, а в США
В США , от пневмонии либо при явлениях необратимой легочной и сердечной дефицитности — от пневмосклероза, обтурационной эмфиземы и легочного сердца.
Этиология. В этиологии астмы нужно до этого всего учесть ее аллергическую природу — состояние завышенной чувствительности организма и действие аллергента. Тут астма неотделима от остальных аллергических болезней. Правомерность таковой постановки вопросца находит доказательство и в том, что у значимой части нездоровых астмы можно констатировать одновременное наличие 2-ух и больше аллергических болезней, либо крайние сменяют друг друга в различные периоды жизни.
Рекмен и Колмс нашли у 28%, Б.Б. Коган у 24% нездоровых астмы и остальные аллергические развития заболевания нужно действие аллергента, почаще всего находящегося в окружающей среде, связанного с климатическими, битовыми либо производственными критериями. к примеру, сенная астма и лихорадка, таковая проф астма (урсоловая у меховщиков, ипекакуановая у фармацевтов и т. п.). Устранение контакта с полленами при сенной астме либо перемена профессии в самом начале работоспособности»> работоспособности»>заболевания проф астмой сопровождаются прекращением приступов.
Аллергенты не вызывают специфичной для всякого из их время сотками признанные аллергенты самой различной природы обусловливают сравнимо маленькое число аллергических болезней, при этом лишь у лиц, владеющих отменно модифицированной реактивностью организма, завышенной чувствительностью. В отличие от инфекции либо токсина, аллергенты не определяют специфики патологических конфигурации и медицинской картины при аллергических заболеваниях. Тут решающая роль принадлежит реактивным свойствам макроорганизма. В традиционном опыте с анафилактическим шоком на звериных при одной и той же методике введения антигена у морской свинки выходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, вздутие легких и асфиксия, у зайчиков — спазм легочных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам нужно состояние сенсибилизации организма.
Размещенные в 20 в. особые исследования генеалогическим способом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган и А. А. Канаревская, Schwartz и др.), также описанные конкордантные и дискордантные случаи астмы и остальных аллергии, болезней у одно- и двухяйцевых близнецов не только лишь подтвердили наиболее ранешние клин. наблюдения, по с еще большей уверительностью проявили решающую роль наследственности в этиологии астмы и остальных аллергических болезней. Б.Б. Коган и А.А. Канаревская нашли указа пня в генеалогиях на бронхиальной астме и остальные аллергические наследственностьпо аллергическим болезням также достигнула очень высочайшей числа — 45%. В генеалогиях, вместе с урсоловой бронхиальной астмой, отмечаются лица, не соприкасающиеся с урсолом и страдающие бронхиальной астмой и иными аллергическими болезнями не проф природы. Астма и остальные аллергические действия адекватного аллергента могут стать основой развития завышенной чувствительности. Наследственность не фатальна, не предназначает срока и критерий появления, развития и медицинской формы аллергии. Носители обозначенных наследных параметров при отсутствии контакта с аллергентом могут оставаться всю жизнь фенотипически бодрствующими.
Патологическая анатомия. 1-ое наиболее либо наименее подробное описание патологоанатомических, также гистологических конфигураций при бронхиальной астме принадлежит Лейдену (Leydcn, 1880) и касается погибшей во время приступа астмы 40-летней дамы. Но даже в новейших руководствах и учебниках по патологической анатомии или совсем не упоминается астма, или ей посвящается только несколько строк. Тем не наименее за крайние десятилетия размещены в российскей и забугорной повторяющейся литературе результаты детализированного патоморфологические исследования нездоровых, погибших во время приступа астмы от асфиксии либо вне приступа от остальных болезней. Больший Энтузиазм представляют патоморфологические конфигурации, обнаруживаемые у лиц, погибших от асфиксии во время приступа астмы. При вскрытии грудной клеточки резко расширенные (volu-meii pulmonum auctum), прикрывающие обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко легкие не спадаются, нередко эмфизема носит буллезный нрав. вместе с участками эмфиземы определяются зоны ателектаза и пневмосклероза — картина, соответствующая для гипертрофической, обтурационной эмфиземы. На разрезе легкого средние и маленькие бронхи стопроцентно либо практически стопроцентно закупорены густой, вязкой слизью либо слизисто-гнойной массой, стены бронхов утолщены. При микроскопичном исследовании в просвете маленьких и средних бронхов обнаруживаются форменные элементы, и посреди их эозинофилы, также кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана. Существенно модифицированной представляется бронхиальная стена. слизистая оболочка выстлана многорядным цилиндрическим эпителием , нередко десквамированным, базальная мембрана резко утолщена, гиалинизирована, мышечный слой гипертрофирован, состоит из маленьких и толстых пучков, мышечные волокна утолщены, с большими ядрами. Из слизистых желез происходит завышенное выделение секрета. Сосуды бронхиальных стен резко сужены. Все слои стены бронхов инфильтрированы нередко значимым количеством эозинофилов. Альвеолы неравномерно расширены, частью с разорванными перегородками, стены их истончены, местами имеются участки ателектаза. Перегородки частью утолщены за счет клеточной инфильтрации со значимой примесью эозинофилов. Местами в альвеолах экссудат с огромным количеством эозинофилов. Эозинофильная инфильтрация находится и за пределами легких. В.Б. Коган следил последующий вариант. Нездоровая 29 лет мачалась бронхиальной астмой с 19 лет. По поводу приобретенного внутренних органов (сердца, печени, селезенки и т. п.). Множественная в смысле локализации эозинофильная инфильтрация, обнаруживаемая у нездоровых, погибших во время приступа удушья, является соответствующим морфологическим субстратом для аллергической природы астмы.
У нездоровых бронхиальной астмой, погибших вне приступа в период ремиссии от наиболее либо наименее закономерных осложнений, связанных со вторичной заразой, острых и приобретенных заболеваний легких (пневмоний, пневмосклероза с бронхоэктазами и т. п.) либо от декомпенсированного легочного сердца, также могут обнаруживаться гипертрофия мышечной стены бронхов, утолщение и гиалинизация базальной мембраны. Но более соответствующие аллергические конфигурации и, а именно, эозинофилы в просвете бронхов (в особенности эозинофильная инфильтрация) почаще всего не определяются, или находки эти очень скудны.
Патогенез астмы до этого всего определяется аллергической природой слизистой бронха, отеком крайней. Последовательность, так же как и степень развития всякого из этих устройств, и их патогенетическое случае. Спорными продолжают оставаться вопросцы о роли гистамина, инфекции , также нервной системы в патогенезе астмы и остальных аллергических болезней. Dale u i.aidlow (1910) при внутривенном внедрении морской свинке гистамина получили очень схожую с анафилактическим шоком клиническую картину острого вздутия легких и асфиксии. На базе обозначенных экспериментальных данных, Biedl и Kraus считали, что образующийся во время анафилактического шока гистамин и представляет собой анафилактический токсин , конкретно работающий на бронхиальную мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis и др.). В предстоящем выяснилось, что при всем сходстве анафилактического и гистаминового шока у морской свинки имеются и очень значительные различия меж ними и, а именно, не полностью схожие гистологические конфигурации в легких, а именно, отсутствие эозинофильной инфильтрации стены бронхов, также эозинофилов в содержимом просвета бронхов при гистаминовом шоке, разная эффективность антигистаминовых препаратов, доминирование спазма мускулатуры бронхов при гистаминовом шоке и отека слизистой при анафилактическом и т. д. На базе широких экспериментальных исследовательских работ Фрибель (Friebel, 1955) пришел к выводу, что гистамин может играться только некую (не доминирующую) роль как один из токсических товаров анафилактической реакции в патогенезе астмы, и
Огромное воздействие на появление и течение астмы оказывает прионами»>зараза
. 1-ый приступ часто возникает на фоне пневмонии, гриппа, ангины либо иной интеркуррентной инфекции , либо еще почаще вослед за ними. В предстоящем астма может постоянно рецидивировать в связи с обозначенными болезнями. В появлении астмы играет роль также приобретенная очаговая простейшими»> в миндалинах, придаточных пазухах, зубах, бронхах, желчном пузыре и т. д. Тем не наименее грибами не имеет самодовлеющего значения при бронхиальной астме. В пользу правомерности такового суждения молвят последующие факты:
1) обозначенными заразными болезнями мучается значимая часть населения, меж тем только в отдельных вариантах крайние сопровождаются бронхиальной астмой;
2) бронхиальной астмой хворают под воздействием аллергентов, не имеющих ничего общего с заразой (проф астма, сонная астма, нутритивная и др.), при отсутствии каких-то указаний на заразу;
3) более близкая к бронхиальной астме человека традиционная экспериментальная модель (анафилактический шок у морской свинки) воспроизводится без вербования заразного компонента;
4) возможность получения модели астмы в критериях какой-нибудь экспериментальной инфекции на звериных не известна и т. д.
Роль инфекции в патогенезе астмы и остальных аллергических болезней можно представить последующим образом:
1) связанное с заразой поражение слизистых оболочек содействует развитию завышенной чувствительности к адекватным аллергентам;
2) оболочки;
3) заразный очаг может играться роль источника сенсибилизации (сенсибилизация организма продуктами метаболизма патогенной флоры, пептидами — промежными продуктами распада белка макроорганизма в очаге, антигеном, возникающим в процессе взаимодействия меж макро- и мельчайшим организмом и т. д.).
Очаг инфекции может у хворого бронхиальной астмой являться только сопутствующим болезнью и сразу обусловливать приступы, являясь рефлексогенной зоной в отношении бронхиальной мускулатуры. В пользу крайнего варианта свидетельствует прекращение приступов в неких вариантах конкретно опосля тонзиллэктомии, удаления кариозного зуба с гранулемой, холецистэктомии и т. п.
Неврогенная теория астмы появилась уже у самых истоков развития учения о ней. Клинические наблюдения над воздействием чувств на появление и течение приступов астмы, эффективность психотерапии в неких вариантах, доминирование приступов в ночное время, также конкретное роль вегетативной иннервации в механизме пароксизмов астмы послужили основанием для трактовки крайней как невроза, психоневроза и т.п. прямо до утверждений о существовании особенной формы так именуемой психогенной бронхиальной астмой. учение И.П. Павлова о высшей нервной деятельности, целостности организма, единстве организма и среды, теория нервизма Боткина—Павлова дозволили поближе подойти к осознанию роли нервной системы, и ряд ранее узнаваемых фактов получил обоснованное научное разъяснение. Так, издавна описанный Мекензи (Mackenzie) вариант (у дамы, страдавшей бронхиальной астмой на почве завышенной чувствительности к запаху роз, появился приступ в тот момент, когда она увидела бумажную розу) получил исчерпающее разъяснение в учении И.П. Павлова о условных рефлексах. Доминирование приступов в ночное время, во время сна сделалось понятным в свете павловских представлений о взаимоотношении коры и подкорки в смысле положительной индукции крайней в критериях активного торможения коры (физиологические базы сна) и т.д.
Б.Б. Коган следил и обрисовал ряд случаев, позволяющих разглядывать эмоциикак корковые импульсы, которые могут играться роль как пусковых, так и защитных, устройств при бронхиальной астме. У одной нездоровой (доктора) в первый раз появился приступ астмы, когда она, будучи студенткой, курировала хворого бронхиальной астмой. В другом случае у хворого, находившегося в течение 2-ух недель в астматическом состоянии, крайнее купировалось конкретно опосля сообщения о пожаре на предприятии, которым он управлял. Иллюстрацией подходящего воздействия творческой эмоции может служить драматический актер, страдающий в течение ряда лет бронхиальной астмой, у которого приступы не только лишь никогда не появлялись по время игры на сцене, но, напротив, роль в спектаклях либо репетициях постоянно купировало приступы. исследование 12 нездоровых бронхиальной астмой, у каких 1-ый приступ появился в критериях психологической травмы, позволило во всех вариантах установить у их в анамнезе остальные аллергические работоспособности»>причин на появление и течение остальных аллергических болезней (сенной лихорадкой, мигренью ), также отлично известное возникновение крапивницы под воздействием чувств дозволяет отнести все, что было сказано о роли нервной системы в патогенезе астмы, и к аллергическим болезням совершенно. Исследования Метальникова, доказавшего возможность получения анафилактической реакции у зайчиков в порядке выработки условного рефлекса, являются очень принципиальным экспериментальным доказательством роли центральной нервной системы в патогенезе аллергии.
]]>