Загрузка...
Учебная работа. Гепатопатии собак
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО (то есть программное обеспечение — комплект программ для компьютеров и вычислительных устройств) ОБРАЗОВАНИЮ
Государственное образовательное учреждение
высшего проф образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ
Ветеринарно-санитарный факультет
Кафедра заразных и паразитических заболеваний.
КУРСОВАЯ РАБОТА
по патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)
Тема: «Гепатопатии собак»
Выполнил студент 3 курса
Ветеринарно-санитарного факультета
Проверил: педагог
Цвирко И.П.
Москва 2007
Введение
работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) печени (гепатопатии) у собак являются животрепещущей неувязкой для практикующих ветеринарных докторов. количество препаратов, огромное количество работ российских и забугорных создателей посвящено исследованию деяния фармацевтических препаратов на организм нездоровых печеночными болезнями людей. В ветеринарной медицине подбор действенных способов для исцеления нездоровых собак сложен, т.к. недостаточно данных о воздействии их на организм.
При использовании химиотерапевтических средств для исцеления болезней печени возникает масса заморочек: применяемые в качестве противофиброзных, иммуносупрессоных и иммуномодулирующих агентов препараты имеют суровые побочные эффекты, вызывающие развитие фармацевтической работоспособности»>заболевания. Не достаточно инфы, приобретенной экспериментально, по дозе, воздействию на регенерацию печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) нездоровых собак фармацевтических препаратов, используемых в русской ветеринарной медицине.
1. Значение собаководства в жизни человека
С давнешних пор собака правильно служит человеку, пройдя совместно с ним длинный путь развития цивилизации. В современном мире собаководство является принципиальной отраслью животноводства. Поголовье собак вырастает во всем мире. Невзирая на заслуги научно-технического прогресса служебные и охотничьи собаки неподменны в выполнении почти всех задач. Возросший уровень урбанизации ведет к повышению численности собак, потому что в городских критериях собаки-компаньоны стают членами семьи для почти всех людей, нередко помогая им решить социальные препядствия.
Социально-экономические условия, сложившиеся в современном обществе ставят перед ветеринарным доктором определенные этологические вопросцы, их решение может быть при высочайшем уровне ветеринарного обслуживания, направленного на наибольшее продление настоящей жизни звериных.
В мире наблюдается тенденция «гуманизации» ветеринарной медицины маленьких домашних питомцев. Для человечной медицины собака является не только лишь моделью патологических состояний, да и средством процесс заболеваний людей. Данные вопросцы дискуссировались на 8-й Интернациональной конференции по взаимодействию человека и звериных «Изменяющаяся роль звериных в обществе» (Прага, 1998). Рассматривались работы в секциях «Роль домашних питомцев в социальной поддержке», «Домашние питомцы и здоровье человека», «Терапия ( оздоровление»>терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) с ролью домашних питомцев» посвященные пет-процесс.
Собака остается неподменной в развитии мед науки как объект постановки опытов при разработке способов исцеления и профилактики заболеваний. Ценным качеством собаки является отсутствие один отдельный признак, частое проявление какого-либо одной групп-эффекта, который нередко находится при опыте у человека. Собака, живущая в конкретной близости к человеку, ценна как научный объект, испытывающий аналогичное действие окружающей среды на организм.
Ветеринарным докторам для удачного исцеления звериных требуется улучшать познания в области патологии и ее терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений инфы о успешном работы — изучить заболеваемость гепатопатиями у собак в городских критериях.
2. Строение и роль печени в поддержании гомеостаза
Печень — это самый большой орган тела, занимающий центральное пространство в обмене веществ. Она делает огромное количество функций, участвуя в обмене белков, углеводов, жиров, гормонов и витаминов, а так же в обезвреживании почти всех эндогенных и экзогенных веществ.
одна из основных функций печени — выработка желчи, которая производит в организме последующие функции. При нарушении образования желчи либо ее застое нарушается углеводный, жировой, витаминный, аква, пигментный и электролитный обмен веществ. Желчь играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, витаминов D, Е, К, аминокислот, гнилых действий, участвует в пристеночном пищеварении. Желчь эмульгирует жиры, т.е. дробит большие капли жира на наиболее маленькие; активирует фермент липазу, вырабатываемый поджелудочной железой; провоцирует сокращение стен кишечного тракта.
Существенна роль печени в обмене белков, липидов, углеводов. Она регулирует уровень сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных). Принципиальна роль печени в синтезе витаминов А, В12, в обмене минеральных веществ, в инактивации гормонов. Барьерная функция печени состоит в детоксикации конечных товаров обмена в связи с образованием в процессе пищеварения ядов — индола, скатола и др. Печень участвует в процессе кроветворения. В итоге собственной деятель печень взрослого организма выделяет (экскретирует) продукты распада гемоглобина — желчные пигменты и копит железо, которое потом употребляется для синтеза гемоглобина. В ней также синтезируется белок протромбин, играющий определенную роль в свертывании крови (внутренней средой организма человека и животных), белки плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) и т.д. В клеточках печени запасается гликоген.
В эмбриональный период развития печень — орган кроветворения, в связи с чем она тесновато связана с сосудистой системой, является массивным депо крови (внутренней средой организма человека и животных). Уникален образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) органа: в дольке печени смешивается артериальная образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и венозная тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов).
Исследовния клеточных культур гепатоцитов, описанные П.В.Гулак с соавт., (1985), Р.Хашен и Д.Шейх (1981), Волков И.А. (2000),. позволило расширить представления о субклеточной локализации ферментов и их функциях в органеллах гепатоцитов. Данные о цитологических особенностях гепатоцитов, имеющие существенное
Гепатоциты размещаются в один ряд, образуя плотную клеточную пластинку. Они разделены от желчных капилляров базолатеральной мембраной, от синусоидов — синусоидальной мембраной. Гепатоцит является полярной клеточкой. Смежные пластинки гепатоцитов разделены друг от друга синусоидами, выстланными эндотелиальными клеточками. Отростки эндотелиальных клеток образуют фенестры (поры), нужные для прямого контакта плазмы и гепатоцита с синусоидальной мембраной. Синусоидальный эндотелий не имеет базальной мембраны, что содействует переносу белковосвязанных веществ — билирубина и желчных кислот — из синусоидов в место Диссе и в гепатоцит. Понижение числа фенестр приводит к нарушению обмена субстанциями меж гепатоцитом и кровью (внутренней средой организма) синусоидов. Функционально синусоидальная мембрана вовлечена в процесс обоестороннего переноса веществ. Транспортные процессы включают захват аминокислот, глюкозы, органических анионов для следующих рецептор-опостредованных внутриклеточных реакций. На синусоидальной мембране гепатоцита находятся специальные транспортеры, происходят процессы выделения альбумина, липопротеинов и причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных). Изюминка архитектоники печени: гепатоциты образуют ацинусы, разбитые на 3 многофункциональные зоны. В 1-й зоне гепатоциты прилежат к портальному тракту, соприкасаясь с синусоидами и содержат наиболее высочайшие концентрации кислорода и питательных веществ, чем во 2-й и 3-й зоне. Клеточки 3-й зоны размещены в околоцентральной области вокруг терминальной печеночной вены, содержат наименьшее количество кислорода. Клеточки данной зоны интенсивно участвуют в метаболизме и выведении фармацевтических средств, гепатотоксичные препараты вызывают некроз гепатоцитов данной зоны. ткани или органа) лат. ischaemia ведет к некрозу гепатоцитов центральной зоны. Образование желчи проходит на синусоидальной и на канальцевой поверхности мембраны гепатоцитов и является интрацеллюлярным и парацеллюлярным действием. Желчь из капилляров попадает в терминальные желчные протоки, каналы Геринга, выстланные полигональными клеточками «закрытой» связи с размещенным гепатоцитами. Протоки соединяются в наиболее большие протоки, потом в интралобулярные протоки, выстланные кубическим функции»>признаки: происхождение, строение, функции)
Главные функции желчного пузыря: концентрация (десятикратно) и депонировние желчи меж приемами еды, эвакуация желчи сокращением гладкомышечной стены желчного пузыря при стимуляции холецистокинином, поддержание гидростатического давления в желчных путях.
Желчь — изоосмотичная жидкость, состоящая из воды, электролитов, органических веществ (желчные кислоты, фосфолипиды, липофильный спирт, билирубин, лецитин). Желчные кислоты синтезируются из растворим в жирах и органических растворителях. «>кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) и преобразуются в итоге бактериального действия в кишечном тракте во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая). Молостова (1988) докладывает, что главный желчной кислотой у собак является таурохолевая. синтез желчных кислот из холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) регулируется по механизму отрицательной оборотной связи. Желчные кислоты эмульгируют жиры в кишечном тракте, делают условия для ращепления и всасывания липидов, белков, углеводов (Лютинский. Патофиз)
Желчеобразование провоцирует блуждающий кислота, прием обеспеченного белками и жиром корма. Лютинский (2001), Р.Шмидт, Г.Тевс (1996) утвержают: главным катализатором сократительной активности желчного пузыря служит холецистокинин, секретируемый железами слизистой оболочки 12-перстной кишки.
Исследованию функций печени в поддержании гомеостаза посвящены работы российских и забугорных создателей, обобщив данные работ Николаева 1989, Арчакова А.И. 1975, Головенко Н.Я. 1981, Каплас А., Альварес А., 1977, Keppler D., Hagmann W., Rapp S. et al. 1985, я составила таблицу 2, представляющую сведения о главных функциях печени.
3. Патофизиология гепатопатий
Печеночная дефицитность (гепатопатия) это токсико-воспалительные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени, при которых происходит понижение одной либо нескольких функций печени ниже уровня, нужного для обеспечения обычной жизнедеятельности организма. Механизмы развития печеночной дефицитности до конца еще не исследованы.
Общий патогенез гепатопатий: Установлена роль свободнорадикального окислительного повреждения главных компонент клеток. Патогенные причины провоцируют перекисное (пероксидное) окисление липидов. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок меж молекулами липидов либо липидов и белков, вследствие этого повреждаются мембраны гепатоцитов, клеточные органеллы, ядерные мембраны. Скобелева Т.В. (1986) отмечает, что увеличение проницаемости мембран нарушает функции субклеточных структур.
Освобождаются лизосомальные ферменты — гидролазы, усугубляя повреждения клеточных мембран, некие ферменты изменяют свою активность и содействуют замедлению репаративных действий в покоробленных клеточках. Мышкин В.А. 1998, докладывает о понижении активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Белки клеток получают антигенные характеристики, стимулируют образование аутоантител (антиядерные, антимитохондриальные, специфичные к липопротеиду печени аутоантитела) и сенсибилизацию лимфоцитов. Аутоантитела фиксируются на мембране гепатоцитов, провоцируют действие сенсибилизированных лимфоцитов на гепатоциты. Аутоиммунная реакция проходит по принципу гиперчувствительности замедленного типа.
Представляют Энтузиазм конфигурации в морфогенезе гепатоцитов и соответственно макроизменения в строении всей печени. Карташова 1982, установила: активные репаративные процессы протекают методом внутриклеточной регенерации с возникновением 2-ядерных тетраплоидных печеночные клеточки в многофункциональном отношении активней одноядерных диплоидных гепатоциты, составляющих нормальную строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями).
Нрав повреждающего фактора, длительность действия, персональная чувствительность организма определяют степень поражения паренхимы печени и вид регененрации — обычный либо патологический.
Узел регенерации в случае патологической регенерации не имеет обычной связи с центральной веной, не восстанавливается полная структура узла, соотношение долек и балок, сосудистых образований портального тракта и центральной вены. Последствия данных действий — гипоксия, ведущая к разрастанию соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) с образованием неверных долек, нарушение сосудистой архитектоники.
Сосудистые нарушения сопровождаются развитием портальной гипертензии и сердечно-сосудистых нарушений, отмечает Федоскин В.Н. 1999, это описывает наличие у нездоровых гепатопатиями таковых клинических признаков, как асцит, расширение вен фронтальной брюшной стены, спленомегалия.
При поражениях паренхимы печени происходят значимые нарушения огромного количества выполняемых ею функций и большинства действий, оказывающих воздействие на весь организм. Исследованию особенностей, последствий этих нарушений посвящено и посвящается огромное количество работ, проводимых спецами человечной и ветеринарной медицины.
Ознакомившись с трудами, освещающими конфигурации физиологических, биохимических действий при гепатопатиях, Молостовой Л.В.,1988, Карпенко Л.Ю., Тиханина В.В. 1998. Шулутко Б.П., 1995 Баркагон 1988. Иванова Е.П. 1983. А.В.Демидова, 1999, Лычева В.Г 1998., Marder V.J., Feinstein D.J., Francis C.W., Colman R.W., 1994, справочными материалами под ред. Е.И.Чазова, 1990,. под ред. В.И. Покровского. 1992, Хазанов А.И. 1996, и др. создателей, я посчитала комфортным для восприятия главные патологические процессы, их индивидуальности, следствия, клинические проявления свести в табл. 3, 4
В мед гепатологии всераспространенной патологией является Холелитиаз — обменное людей выявлена половая, возрастная, расовая расположенность к данной возраст и старше, у краснокожих почаще, чем у европейцев, на крайнем месте азиаты и негры. (Джозеф М.Хендерсон., 1999). Патофизиологические нюансы холелитиаза — желчные камешки образуются, если в желчи недостающая концентрация желчных кислот либо высочайшая концентрация растворим в жирах и органических растворителях. «>людей в 80% случаев встречаются холестериновые конкременты. Повышенин содержания растворим в жирах и органических растворителях. «>процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) эстрогенами, опосля хирургических операций с резекцией подвздошной кишки, т.к.нарушается циркуляция печеночно-кишечных составных частей желчи: меняется пул и абсорбция желчных кислот. У собак, по данным Лидия Томассет, Бернар Буви 1999, холелитиаз собак изредка встречаемая патология, составляющая около 1% болезней желчного пузыря. Образование желчных камешков ассоциируются у собак с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Желчные конкременты пигментные темные из билирубината кальция, локализуются в желчном пузыре, пузырном протоке, желчном протоке, печеночных протока. вопросец, образуются ли у собак холестериновые камешки при повышении содержания человека и животных) при гипотиреозе, ожирении, сладком диабете, также существование возрастной, половой, породной принадлежности просит предстоящего исследования.
систематизация гепатопатий, этиология, генетическая (Породная) расположенность
Существует несколько вариантов классификаций гепатопатий с учетом этиологических причин, патогенетических действий и форм проявлений. Из-за уникальности строения печени, обилия ее функций тяжело выделить безупречную систематизацию. В мед практике гепатологи пользуются Мексиканской систематизацией 1976 г.(Табл.6) болезней печени, обхватывающей патологии всей гепатобилиарной системы, Джозеф М.Хендерсон, 1999 представил систематизацию по гистологическому принципу.
В забугорной ветеринарной медицине нередко ссылаются на Систематизацию по Hardy R.M. (1989)
В собственной работе я употребляла для исследования систематизацию по Hardy.
По течению различают острую и приобретенную печеночную дефицитность. Острая печеночная дефицитность развивается стремительно, в протяжении нескольких часов либо дней, и при своевременной для снятия либо устранения симптомов и проявлений причин (токсические вещества, интеркурентная зараза, физическое переутомление, токсическое действие неких фармацевтических препаратов, одномоментное удаление огромного количества асцитической воды и т.д.) может стремительно спровоцировать развитие печеночной комы.
Этиология
Развитие печеночной дефицитности провоцируют две группы обстоятельств: печеночные и внепеченочные.
К первой группе- печеночные причины- относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях: 1) заразные гепатиты, 2) токсические гепатиты, 3) дистрофии (гепатозы), 4)циррозы печени, 5) камешки, 6) первичные процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование печени 7) воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом, 8) генетические недостатки гепатоцитов, породная расположенность. 9) порто-системные шунты
Ко 2-ой группе обстоятельств — внепеченочные относят патологические процессы, локализующиеся вне печени: 1)экстремальные состояния (шок, кризис, сепсис, необъятные травмы, ожоги); 2)приобретенная сердечная дефицитность, осложняющаяся впоследствие циррозом; 3) работоспособности»>заболевания, сопровождавшиеся интоксикацией организма -распад злокачественных опухолей (Theilen G.B., Madwell B.R., 1987), работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) репродуктивной сферы — пиометра, простатит, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Кушинга) (Feldman E.C., Nelson R.W., 1987); 5) алиментарные недостатки — белковое голодание, гиповитаминозы (фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, холина) и др. (В.Н.Митин, 1990).
Разглядим этиологию более нередко встречающихся гепатопатий в ветеринарной практике: заразные, токсические, реактивные.
Заразные гепатиты вызываются возбудителями заразного гепатита (медицине переболевание аденовирусом тип 1 (болезнь Рубарта), может стимулировать развитие персистирующегося гепатита и печеночного фиброза, описанного Jarret W.F., H. O`Neil, B.W.Lindholm, (1987)
Токсические гепатиты развиваются при поступлении экзотоксинов (зоокумарин, тосол, ФОСы; четыреххлористый углерод, соединения томных металлов и др. субстанциями, фтористыми соединениями, содержащимися в воздухе больших городов (77, 61).
Высока толика гепатопатий ятрогенной этиологии. Zubaidy A.J. (1989), Сигидин А.Я. с соавт (1989) обрисовывают патологические конфигурации из-за использования нестероидных антивосполительных средств; Дидье Ланор, Понхак Райнгсей Тхонг, (1998) — антипиритика парацетамола. О нехорошем воздействии кортикостероидов работы Meyer D.J.; Moriello K.A.; Feder B.M. (1990); Dhaliwal P.S.; Nauriyal D.C., (1990); Rutgers H.C., Batt (1995). Данные биохимического тестирования крови (внутренней средой организма человека и животных), подтверждающие отрицательное действие на печень противопаразитарного антибиотика ивомека приводит Василевич Ф.И., Кириллов А.К, (199?). Некие лекарства, к примеру, тетрациклин, левомицетин, клафоран вызывают печеночную дефицитность.
Ялукова С.Л., (2000), Donna S. Dimski, (2001) отмечают тесноватую связь с болезнями печени иммунных реакции. Нарушения многофункционального состояния иммунной системы играют роль в развитии приобретенного гепатита; иммунопатологические реакции осложняют и изменяют течение и финал гепатитов.
Выделяют 3 стадии проявления печеночной дефицитности: 1) стадию — исходную (возмещенную), 2) стадию — выраженную (декомпенсированную) и 3) стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной дефицитности завершается печеночной комой.
По количеству нарушенных функций различают парциальную и тотальную печеночную дефицитность.
Забугорными создателями исследовалась генетическая (породная) расположенность к гепатопатиям- наследным ферментопатиям. Прирожденный медный токсикоз из-за на генном уровне наследной ферментопатии у неких пород собак- аналог заболевания Вильсона у человека, более исследован у бедлингтон-терьеров (Hultgren B.D., 1983, Thornburg L.P., 2000;), проявляется приобретенным гепатитом из-за увеличения концентрации меди в печени. свойства многофункциональных нарушений учесть совокупа анамнеза, данных биохимических и иммунологических, инструментальных способов исследования.
нередкое проявление какого-нибудь рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), асцит, желтуха, Полиурия, полидипсия, болезненность печени при пальпации, повышение задних границ органа. Козаков, Федюк В.И. (2000) сказали о пищеварительной непроходимости, сопровождающей гепатит. У мужских особей встречается гинекомастия, т.к. лишнее количество эстрогена не разрушается гепатоцитами, у самок высочайшее содержание эстрогенов вызывает алопеции, дисфункцию половой сферы. Из-за понижения синтеза гепатоцитами ферментов, белков, участвующих в свертывании крови (внутренней средой организма человека и животных) появляются признаки коагулопатий: геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), склонность к кровоточивости. Замедление окисления жира в печени проявляется кетонемией, кетонурией. Асцит.
При нарушении оттока желчи и задержки образующегося секрета в гепатоцитах происходит регургитация составных частей желчи в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), что провоцирует дерматологический зуд.
Гепатомегалия — повышение печени, плотноэластическая смесь.
У юных собак свидетельством работоспособности»>нервные (относящиеся к пучкам нервов) симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания)ы — симптомами ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного).
Лабораторное исследование
Лабораторные исследования включают: морфологическое исследование крови (внутренней средой организма человека и животных), биохимическое исследование крови (внутренней средой организма человека и животных), исследование мочи, анализ асцитной воды, биопсия (в неких вариантах).
Биохимические способы исследования являются важным шагом метода оценки функции органа. Распределение ферментов в гепатоцитах, имеющих диагностическое тест цитолиза гепатоцитов — обнаруживаются энзимы в плазме, освобождающиеся из покоробленных клеток: гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ)- в мед практике для ранешней диагностики токсического, вирусного гепатита непременно изучат данный фермент (24). (у собак определение данного фермента в особенности принципиально, т.к. его (заболевания) кортикостероидами не изменяется); лактатдегидрогеназа (ЛДГ), увеличение содержания аланинтрансферазы (АЛТ) (специфичный для цитолиза гепатоцитов фермент).
тест на холестаз: происходит скопление метаболизмов в плазме, которые в норме экскретируются с желчью — увеличение содержания общего билирубина, также желчных кислот (этот параметр тяжело доступен для рутинных исследовательских работ), повышение содержания щелочной фосфатазы.
тест на гепатоцеллюлярную дефицитность (оценка синтетической функции):т.к. гепатоциты отвечают за синтез альбумина, фибриногена, протромбина и др. белков, определение содержания их в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) имеет клиническое крови (внутренней средой организма человека и животных). Повысились значения АЛТ, АСТ, глютаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, липазы, щелочной фосфатазы. Активность бетта-амилазы и ацетилхолинэстеразы уменьшилась.
По воззрению Ф.Гарнье, (1999), отсутствие патологических конфигураций в биохимической картине крови (внутренней средой организма человека и животных) не является признаком отсутствия гепатопатии у собаки: из-за большущего многофункционального резерва может наблюдаться несоответствие меж биохимическими переменами и клиническими проявлениями гепатопатий. Так, клиническую картину многофункциональных нарушений можно следить до конфигураций биохимии, назад, изменение биохимических характеристик предшествует клиническим проявлениям.
При общеклиническом исследовании мочи у юных собак свидетельством анализ асцитной воды ее природу охарактеризовывают плотность, содержание белка и цитологический состав. При сравнении приобретенных результатов с нормальными значениями можно исключить наличие перитонита, опухолевых поражений серозных оболочек, также сопровождающихся повышением размера животика и асцитом. Серологические исследования — проводятся с целью выявления заразной природы способы исследования
Рентгенологическое, ультразвуковое, электрокардиограмма и эхокардиография (при подозрении на первичное работоспособности сердечно-сосудистой системы).
Рентгенографическое исследование печени проводится для оценки ее размеров, симметрии, выявления камешков. Повышение ее размера наблюдается при гипертрофическом циррозе, опухолях, кровенаполнении. Соответствует уменьшению размера печени атрофический цирроз, наличие порто-системного шунта. При подозрении на наличие порто-системного шунта, шунтов в самой печени Х.Шебиц, В.Брасс, (2001) советуют проведение ангиографии печени, селезенки, брыжейки для локализации места его образования.
Ультросонографическое исследование печени дозволяет найти ее размер и размер, также очаги разной эхогенности. Не считая того, данный способ дозволяет проводить прицельную биопсию печени и найти асцит, даже при маленьком скоплении воды. (Adams C.D.; Evans L.E. 1989; Габриэль П.Крестин, Питер Л. Чайке., 2001)
По данным Винницкой (1988), при сопоставлении диагностической точности УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) и высокодостоверного радиоактивного способа (сцинтиография) в 95% случаев выраженное в принятой мед терминологии»>чувствительность и специфика ультразвукового исследования желчного пузыря близка к 100%. (Козлов Э.А. Козлова М.А. 1998; Мавлитов С.С. 2002 г.; Биссет Р.А.Л., Хан А.Н., 2001)
Акустическая картина печени оценивается по характеристикам: размеры, акустическая однородность ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), величина и распределение отраженных эхо-сигналов в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), визуализация внутрипеченочных сосудов, даны в таблице 8.
Биопсия печени
При осмотре собак пород, предрасположенных к медному токсикозу, для выяснения отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) требуется биопсия печени, которую лучше проводить под контролем УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн). На гистологическом срезе лизосомы с высочайшим содержанием меди покрашены специфично. По воззрению Петер Ф. Сутер (1998) биопсия нужна также при безуспешной для снятия либо устранения симптомов и проявлений крови (внутренней средой организма человека и животных), лучше проводить ее под ультрозвуковым контролем. К огорчению, данный способ исследования тяжело употреблять для контроля за динамикой работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в процессе исцеления.
5. Общие принципы способности регенерировать до начальной величины спустя 8 недель опосля экстирпации 70% печени, что описывает возможность удачной для снятия либо устранения симптомов и проявлений диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), фармакологическая корректировка.
Физический покой — нужно отрешиться на период исцеления от занятий, работы.
Цель диетотерапии — восполнение питательных веществ и энергии нужных для поддержания потребностей организма, обеспечение регенерирующихся гепатоцитов пластическим материалом, снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого развития гепатоэнцефалопатии и асцитов.
Главные принципы фармакологической корректировки печеночной дефицитности: устранение (при способности) выявленной предпосылки заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), поддержание гомеостаза, детоксикация, регенерация гепатоцитов. (Терновой К.С., Бутылин Ю.П., Бобылев Ю.И., 1984)
Принципы интенсивной процесс при острой печеночной дефицитности изложены в табл. 9
Фармацевтическая заболевания) гепатопатий. Это клеточные препараты из гепатоцитов свиньи, которые используются перорально и парентерально в составе диализирующего раствора для перитонеального диализа. Германский ветеринар Ortrud Aichinger (1999) советует употреблять «биомолекулярные препараты» — особым образом обработанные клеточки эмбриональных тканей большого рогатого скота Hepar, Neyfegan, FegaCoren. При испытании их у 58 звериных состояние стало лучше. Рекомендация использования сирепара (Митин, 1990) — гидролизата печени, дискутабельна в связи с данными Сперанского, Матюшиной (1988) о угнетении митотической активности регенерирующейся печени гидролизатом ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) печени.
Кузьмин А.А. (1995) советует включать в план для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) эссенциале (эссенциальные фосфолипиды и группу витаминов. Продукт выравнивает клеточные мембраны, содействует улучшению метаболизма гепатоцитов и их регенерации), ЛИВ-52, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы). В отдельных вариантах при внутривенном внедрении эссенциале провоцирует аллергические реакции — отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке, уртикария (Уколова М.В., 2002). Пероральный прием капсул эссенциале форте затруднителен из-за невозможности дозирования продукта вследствие большенный вариабельности массы тела собак различных пород.
Факт свободнорадикального окислительного повреждения гепатоцитов ставит внедрение антиоксидантов ведущим звеном для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е, растительные флавоноиды силибини, силимарин, силибор. Барабой (1976), Ажунова Т.А. (1998) разъясняют целебную активность флавоноидов их стабилизирующим, восстанавливающим желчеобразование, нормализующим холестериновый обмен, противоокислительным действием на мембранные фосфолипиды
Для этиотропного исцеления вирусных и бактериальных гепатопатий употребляются разные иммуностимуляторы, лекарства. Выбор крайних просит кропотливого взвешивания всех за и против из-за способности развития печеночной дефицитности. Цель антибиотикотерапии: а) угнетение инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и предотвращение размножения печеночной флоры, б) угнетения микрофлоры толстого кишечного тракта, что дозволяет понизить концентрацию аммиака, образование летучих жирных кислот и перевоплощение метионина в метилмеркаптан. Данная мера уменьшает частоту клинических симптомов энцефалоза.
Почаще всего употребляются ампициллин, метронидазол, неомицин (данный продукт в большей степени пероральным методом для стерилизации кишечного тракта с целью угнетения роста пищеварительных аммиаксинтезирующих микробов). Установлены гепатотоксические характеристики у лекарств: эритромицин, изониазид, клиндамицин, рифампицин, тетрациклин, некие соли пенициллина с огромным количеством натрия. (Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1991; W.Wirth, 1993).
В человечной медицине при ограниченном лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и кислота (Игнатенко Д.М., 1996). Но по данным Лидия Томассет, Бернар Буви, (1999) для процесс холелитиаза у собак данные лекарства неактуальны в связи со способностью задерживать липофильный спирт в желчи в растворенном состоянии, вследствие что камешки холестериновой природы встречаются изредка.
A. Center (2001), Ewa Sevelius 1995, Митин В.Н. 1990 настоятельно советуют употреблять глюкокортикоидные стероидные гормоны для угнетения самоподдерживающегося воспаления и стабилизации клеточных мембран. Но, Dhaliwal P.S.; Nauriyal D.C. 1990 Meyer D.J.; Moriello K.A.; Feder B.M., 1990 Rutgers H.C.; Batt R.M.; Vaillant C.; Riley J.E. 1995; отмечают способность стероидов вызывать у части собак вакуолярную гепатопатию, увеличивать катаболизм, снижать устойчивость к секундарной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), стимулировать язвенную болезнь ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), также ускорять развитие печеночной энцефалопатии.
Азатиоприн, метотрексат, D-пеницилламин (Sharon A. Center, 2001), используемые в качестве противофиброзных, иммуносупрессоных и иммуномодулирующих агентов имеют такие суровые побочные деяния, как подавление гомеопоэза, развитие панкреопатий, гастроэнтеритов, неврологических расстройств.
Собакам нездоровым медным токсикозом назначают хелатобразующие вещества — D-пеницилламин, связывающий медь и спосоствует ее выведению с мочой.
Симптоматическая, заменительная строения и разнообразной химической природы) группы В, С, К, Е; ацетат цинка, препараты калия, корректировку электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия.
Заключение
Печень является важной «биохимической лабораторией организма». В ее ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) содержится много белков (ферментов), потому она участвует в синтезе белка, мочевины, гликогена, липидов.
Обменные процессы, происходящие в печени, осуществляются очень активно. В связи с сиим она потребляет значимые количества кислорода. Через печень за 1 час протекает около 100 л крови (внутренней средой организма человека и животных). О интенсивности обменных действий в печени свидетельствует тот факт, что белки печени обновляются за 7 дней. Обновление белков в остальных органах происходит 17 суток и подольше.
В печени синтезируется большая часть белков плазмы (100% альбуминов и 80% глобулинов. Печень играет главную роль в обмене аминокислот в организме. Она является единственным органом, где появляется мочевина, В печени вырабатываются также глутамин и креатин. При голодании организма печень дает больше белка в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), чем в остальные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
Печень участвует в обмене жиров (окисление триглицеридов, синтез триглицеридов и фосфолипидов, липопротеидов, холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. )). В жировом обмене печень воспринимает роль в связи с желчеобразовательной функцией. Для обычного переваривания и всасывания жиров нужна желчь. Составные ее части — желчные кислоты и их соли, вырабатываются лишь в печени.
В обмене углеводов печень играет ведомую роль. В печени осуществляется синтез и распад гликогена, окисление глюкозы, глюконеогенез, образование глюкуроновой кислоты. Печень является органом, поддерживающим лучший уровень сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных).
Барьерная функция печени. Печень является одним из центральных органов, обезвреживающих наружные и внутренние токсические вещества. В печени происходит обезвоживание аммиака методом образования из него мочевины. Не считая аммиака, в печени обезвреживается и ряд остальных веществ, образующихся при гнилых действиях в кишечном тракте из аминокислот — фенол, крезол, скатол и индол. Обезвреживание токсических соединений в печени происходит средством соединения их с серной и глюкуроновой кислотами, также глицином.
В печени осуществляется окисление гормонов и физиологически активных веществ (адреналин, гистамин, стероидные гормоны и др.), что содействует поддержанию хороших количеств их в жидкостях и тканях организма.
Перечень использованной литературы
1. Голиков П.Д. Парадоксы печени. М.: медицина, 2004. 115 с.
2. Георгиева С.А. Физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации). М.: медицина, 1996. 400 с.
3. Зимкин Н. В. физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации). М.: медицина, 1995. 351 с.
6. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. М.: Наука, 1985. 189 с.
7. Романенко В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. Киев: «Наукова Думка», 1995. 182 с.
8. Чусов Ю.Н. жизни в норме и при патологиях. М.: Просвещение, 1991. 240 с.
9. Шмидт Р. то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) человека. Т.3. М.: Медицина. 2005. 345 с.
Приложение
Таблица 1 — Функция, индивидуальности строения органелл гепатоцитов.
Органелла
Индивидуальности строения, функция
Ядро
Хранение генетической инфы
Митохондрии
Проведение поставляющих энергию реакций цикла лимоновой кислоты, окислительного фосфорилирования и окисления жирных кислот; локализация части цикла мочевины (синтез карбамилфосфата и его последущая реакция с оргитином)
Эндоплазматический ретикулум
Состоит из гладких и шероховатых (несущих рибосомы) мембран
Рибосомы
синтез белков
Гладкие мембраны
Размещение детоксицирующей системы и системы конъюгации, выполняющей обезвреживание и выведение веществ
Лизосомы
Содержат гидролазы, осуществляющие лизис
Цитозоль
локализация ферментов гликолиза, пентозофосфатного пути, глюконеогенеза, расщепления гликогена и пептидов
Микроворсинки,окружающие желчные канальцы
Содержат желчеобразующий аппарат
Таблица 2 — Главные функции печени
Функции печени
Механизм, индивидуальности
Роль в обмене белков
Дезаминирование и синтез белков плазмы, причин свертываемости и антисвертывающей системы крови (внутренней средой организма человека и животных), альфа- и бетта- липопротеидов; детоксикация аммиака
Роль в аква обмене
Биотрансформация ксенобиотиков, распад и инактивация на биологическом уровне активных веществ (стероидные гормоны лейкотриены, простагландины, гистамин, симпатомиметические амины), антидиуретического гормона, альдостерона
Роль в обмене углеводов
1) Перевоплощение галактозы в глюкозу
2) Регуляция синтеза и распада гликогена
3) Воплощение глюконеогенеза (реакции образования из соединений неуглеводного нрава глюкозы)
4) Проведение гликолиза
Роль в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса)
Распад ацетилкоэнзима до СО2 и Н2О, перенос атомов водорода на коферменты дегидрогеназ НАД и ФАД
Роль в обмене липидов
синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), желчных кислот, сложных липидов, липопротеидов, фосфолипидов. Регуляция эстерификации, выведения липидов.
Роль в метаболизме гормонов
Инактивация гормонов (глюкокортикоиды, тироксин, антидиуретический гормон, альдостерон, эстрогены, инсулин), синтез транспортного белка транскортина, связывающего гидрокортизон.
Роль в обмене витаминов и микроэлементов
Регуляция обмена микроэлементов (железа, меди, цинка, марганца, молибдена), депонирование витаминов
Роль в поддержании гемостаза
Секреция причин антисвертывающей системы;
синтез компонент гемостаза: фибриноген (фактор 1); протромбин (фактор 2), фактор 5; проконвертин (фактор 7);антигемофильный глобулин(фактор 8); антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса); фактор Стюарта-Проуэра (фактор 10); фактор Хагемана (фактор 12); прекалликреин (факторФлетчера); высокомолекулярный кининоген; Фибринстабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда (фактор 13); плазменный фибронектин (фактор распластывания клеток); антитромбин 3 (кофактор гепарина); кофактор 2 гепарина; альфа 1-антитрипсин (ингибитор протеиназ); альфа 2-макроглобулин; протеин С; протеин S; ингибитор протеина С.
Депонирующая
Депонирование гликогена, железа, витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12, А, Д, К, РР, фолиевой кислоты
Выделительная
Выделение с желчью токсинов, микробов
Дезинтоксикационная
Обезвреживание токсических веществ методом окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений и товаров метаболизма соединением с серной и глюкуроновой кислотами
Пищеварительная
Эмульгирование жира в кишечном тракте, создание критерий для ращепления и всасывания липидов, белков, углеводов
Барьерная
Фагоцитоз макрофагами (клеточки Купфера) микробов, посторонних веществ, фиксация иммунных комплексов
Желчеобразовательная
синтез желчных кислот из холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. )
Таблица 3 — Главные паталогические процессы, их индивидуальности, следствия, клинические проявления
Патология
Проявления, последствия
Нарушение углеводного обмена
Понижение возможности гепатоцитов к глюконеогенезу, к гликолизу и синтезу гликогена, понижение содержание гликогена, синтез глюкозы из припасов жира организма с образованием лишнего количества кетоновых тел, обусловливающих жировую дегенерацию печени, понижение возможности употреблять галактозу. Уменьшение утилизации молочной кислоты провоцирует молочнокислый ацидоз. Истощения припасов гликогена содействует нарушению мочевинообразовательной функции печени.
Нарушение белкового обмена
Понижение синтеза альбумина, глобулинов, липопротеидов, причин анти- и свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), рост количества гаммаглобулинов, развитие диспротеинемии, угнетается синтез мочевины, понижается скорость дезаминирования, изменение аминокислотнго состава сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных),
Нарушение обмена витаминов
Понижение всасывания и депонироваия витаминов A,D, E, K. Угнетается каротиназа, ингибируется процесс трансформации витаминов в коферменты (тиамина в кокарбокслазы пируват, пантотеновой кислоты в ацетилкоэнзим А). Отсутствие кофермента А нарушает цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, биосинтез человека и животных): при недочете понижается синтез витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D, стероидных гормонов; при замедлении либо прекращении поступления желчи в кишечный тракт усиливается синтез холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) и вырастает количество его в сыворотке из-за нарушения использования токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) из кишечного тракта, метаболиты не инактивируются, развается томная интоксикация. Нерасщепленные жирные кислоты попадают через гематоэнцефалический барьер. Многофункциональная активность клеток Купфера понижается
Нарушение желчеобразова-ния, желчевыделения
Ослабление этих функций, конфигурации полостного, мембранного пищеварения
Нарушение депонирования
Миниатюризируется в печени припас микроэлементов, в циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) создается их излишек
Таблица 4 — Связь клинических проявлений гепатопатий с нарушением функций печени
Нарушенный процесс
Проявления, следствия нарушения
Клинические признаки, биохимические конфигурации
Диспротеинемия
Коллоидная нестойкость белков плазмы, понижение онкотическое давление крови (внутренней средой организма человека и животных), изменение соотношения аминокислот
отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), асцит
Понижение скорости дезаминирования
Рост уровня вольных аминокислот в крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче, аминоацидоурия
В моче возникают кристаллы лейцина и тирозина
Угнетение синтеза мочевины
Повышение концентрации аммиака в крови (внутренней средой организма человека и животных), который преодолевает гематоэнцефалический барьер
Энцефалопатия, печеночная крови (внутренней средой организма человека и животных); компонент антисвертывающей системы:
Недостаток фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина, антигемофилических причин 8, 9, 10; гепарина, антитромбина Ш.
Коагулопатии: склонность к кровоточивости либо тромбозу
Ослабление желчеобразовательной и желчевыделительной функции
Нарушение утилизации и всасывания жиров, жирорастворимых витаминов, холестаз, регургитация составных частей желчи в рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), анорексия, истощение, дерматологический зуд, увеличение содержания в крови (внутренней средой организма человека и животных) билирубина, солей желчных кислот, конфигурации в поведении
Нарушение углеводного обмена
Замедление расщепления гликогена до глюкозы, синтез глюкозы из жира с образованием кетоновых тел
Гипогликемическая кислоты
Молочнокислый ацидоз, тормозящий экскрецию почками мочевой кислоты
Гиперуринемия.
Нарушение депонирующей функц
Недостаток в печени аскорбиновой и никотиновой кислот, К, А, D
Нарушение коагуляции крови (внутренней средой организма человека и животных)
Нарушение жирового обмена
Усиливается синтез систематизация болезней печени (1976 г.)
Группа N
Патология
Примечание
1
Гепатиты острые и приобретенные
Острые по этиологии вирусные. Приобретенные по этиологии вирусные, токсические либо медикаментозные
2
Фиброз
Форма поражения с разрастанием соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) без перестройки архитектоники печени. Природа фиброза гипоксическая либо метаболическая. Фиброз имеет очаговую природу, описывает форму и степень нарушения функции печени локализация его. При портальной локализации развивается портальная гипертензия, перицеллюлярная локализация провоцирует холестаз, нарушение функции гепатоцитов
3
Циррозы
4
Холестатические поражения
8
Прирожденные аномалии
9
Опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) печени
10
Заболевания внутрипеченочных желчных путей
11
систематизация по гистологическому принципу
Группа болезней
Заглавие по этиологическому принципу
Примечание
Гепатоцеллюлярные
Заразный гепатит, медный токсикоз, аутоиммунный гепатит, токсический гепатит
аналог медного токсикоза в медицине — болезнь Вильсона
Инфильтративные
Рак, проявление системных гранулематозных болезней (туберкулез, системный микоз)