Учебная работа. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца. Хронический гастрит

Куратор: ______________.

Педагог: ______________.

Ф.И.О. пациентка: ______________.

время курации: с 15.05.06.

Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании):

Главный: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, весьма высочайшая группа риска по осложнениям.

Отягощения: Ишемическая болезнь сердца: Размеренная стенокардия покоя IV многофункционального класса.

Сопутствующий: Приобретенный атрофический гастрит в стадии ремиссии. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хроническое рецидивирующее течение.

Барнаул 2006.

Оглавление

1) жалобы хворого на интенсивную головную боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), имеющую пульсирующий нрав, шум в ушах, нарушение зрения, появляющиеся при повышении АД. Это обосновано гипоперфузией головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в итоге спазма артерий (артерия — сосуд, несущий осмотра (Измерение АД на обеих руках).
2) анамнез работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), из которого установлено что гипертензия имеет долгий и стойкий нрав (15 лет), а так же наблюдается постепенное прогрессирование работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Так же 5 годов назад возникли нередкое проявление какого-нибудь диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ИБС: стенокардия, что гласит о соответствующем для ГБ поражении огранов-мишеней. Это может свидетельствовать о наличии у хворого гипертонической осмотра, из которых определены последующие признаки наличия патологического процесса: расширение границ сердца на лево, конфигурация сердца близкая к аортальной, при аускультации выявляется упор II тона во 2 межреберье (над аортой), также увеличение артериального давления (180/100 мм рт. ст.)
4) Электрокардиографическое исследование подтвердило гипертрофию левого желудочка.
На основании этих данных можно представить наличие у данной пациентки гипертонической заболевания. III степень гипертонической работоспособности»>заболевания можно поставить на основании уровня увеличения АД у пациентки не получающих гипотензивную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений поражение миокарда — стенокардия, а так же нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), что свидетельствует о поражении органов-мишеней (сердца), это гласит о III стадии гипертонической гласит о размеренном ее нраве. Дистанция ходьбы наименее 100 м., а так же возможность возникновения приступов в покое свидетельствует о 4 многофункциональном классе стенокардии.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) приобретенной сердечной дефицитности не быть может доказан, потому что в анамнезе лишь один малый аспект и , нужно провести еще ряд исследовательских работ : рентгенография гр. клеточки, ВЭМ, спирометрия.
диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) приобретенного гастрита ставится на основании данных анамнеза, отсутствие жалоб показывает на стадию ремиссии.
Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) можно сконструировать последующим образом:
Главный: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, весьма высочайшая группа риска по осложнениям.
Отягощения: Ишемическая болезнь сердца: Размеренная стенокардия покоя IV многофункционального класса.
Сопутствующий: Приобретенный атрофический гастрит в стадии ремиссии. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хроническое рецидивирующее течение.

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
Основанием для диагностики ГБ является установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с определенными нозологическими формами другой патологии, при которых увеличение АД является одним из симптомов данного системы.
Общепризнано, что значимая часть симптоматических гипертоний (до 80%) обоснована патологией почек (приобретенный гломерулонефрит) либо уроинфекцией (приобретенный пиелонефрит), пореже — поликистоз почек и сужение почечных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым юный возраст хворого, ранее перенесенные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии либо лейкоцитурии, также высококачественная оценка бактериурии. совсем подтверждают нареченные подтверждение урологической патологии по данным эндоскопического, рентге-ноконтрастного, сцинтиграфического либо ультразвукового исследования. нужно также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, прирожденных аномалиях. У данного хворого отсутствуют какие-либо патологические конфигурации в анализе мочи, также указания на патологию почек в анамнезе, другими словами патология почек в данном случае непонятна.
Пароксизмы остро возникающей высочайшей гипертензии по типу кризов с резким увеличением АД, бледнота дерматологических покровов, чувство дрожи во всем теле, возникновение болей в сердечко и в животике, преходящая гипергликемия требуют исключения неоплазия мозгового слоя надпочечников — феохромоцитомы. Уточняет диагностику компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) надпочечников. Данная клиническая картина не свойственна для данного хворого.
Первичный альдостеронизм, либо синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Конна, проявляющийся высочайшей размеренной артериальной гипертензией, обоснован представленный тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него свойственны также приступы мышечной беспомощности/ низкое содержание калия и ренина в крови (внутренней средой организма человека и животных) и высочайший уровень альдостерона в дневной моче. Данная клиническая картина не свойственна для данного хворого, не считая того, содержание калия в крови (внутренней средой организма человека и животных) в границах нормы, другими словами данная патология у этого хворого маловероятна.
Болезнь, либо синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Иценко-Кушинга, как проявление базофильной аденомы кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, различается броской и специфичной медицинской картиной. Для нее свойственна неравномерность развития подкожной жировой клетчатки («лицо матрешки», лишнее отложение жира в области бедер, поясницы либо животика), красноватые полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа. Данная клиническая картина также не свойственна для данного хворого.
Гемодинамическая гипертензия может развиться при разных пороках сердца, прирожденных и обретенных, в особенности нередко — при коарктации аорты. О крайней следует поразмыслить при стойкой артериальной гипертензии у юных людей. Помогает в диагностике относительно наименьшая величина АД, выявляемая на бедренной в отличие от вен по сопоставлению с такой на плече, также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.
Этиология и патогенез
4. Этиологические причины гипертонической эмоции (Эмоции отличают от других видов эмоциональных процессов: аффектов, чувств и настроений)жизни, урбанизация населения.
2. Предрасполагающие причины: наследное предрасположение, перенесенные лет, недостающая физическая активность
3. Содействующие причины: психотравмы, физические перегрузки, климакс, сопутствующие острые и приобретенные работоспособности»>развития гипертонической заболевания:
1. возраст: от 30 до 50 лет — 9%, от 50 до 60 лет — 30%, выше 60 лет — 50%.
2. наследственностьтела новорожденного назад коррелирует с уровнем АД в следующем.
4. Лишная масса тела — принципиальный фактор предрасполагающий к увеличению АД. Артериальная гипертония в 2 — б раз почаще у лиц с лишней массой тела (10 кг
на 2 — 3 мм рт. ст.).
5. Метаболический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) «обилия», «смертельный квартет», синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) инсулинорезистентности):
— ожирение центрального генеза с неравномерным распределение жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) — андроидное («яблоковидное»), с повышением окружности животика.
— резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, понижение толерантности к глюкозе.
— нарушен липидный обмен: маленький уровень липопротеидов высочайшей плотности, высочайший уровень триглицеридов.
— высочайшее артериальное давление.
Каждое из этих состояний формируется без помощи других, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они обременяют и потенцируют друг друга. Наибблее ранешними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается нефункциональность эндотелия сосудов: нарушается синтез МО в сосудистой стене, наблюдается убыстрение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) почаще развивается у парней.
6. Потребление алкоголя: систолическое и диастолическое АД у лиц, раз в день потребляющих алкоголь соответственно на б,б и 4,7 мм рт. ст. выше, нежели у лиц потребляющих алкоголь 1 раз в недельку.
7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследовательских работах показана связь меж высочайшим АД и лишним потреблением поваренной соли.
8. Психосоциальный физическое либо психологическое и физическая активность: острая стрессорная перегрузка приводит к увеличению АД, долгий приобретенный Потребность в преобладании над важными фигурами в собственном окружении, рвение к соучастию и сопричастию с выраженной способностью к угнетению собственных «брутальных» чувств. У лиц, ведущих сидящий образ жизни возможность развития артериальной гипертонии на 20 — 50% выше, чем у на физическом уровне активных людей.
Причины с 4 по 8 являются модифицируемыми (управляемыми).
Патогенез
В процессе эволюции социально полезной деятель»>болезнь проходит ряд шагов, в период которых формируются определенные морфологические конфигурации:
1. Период так именуемых многофункциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне).
2. Период патологических конфигураций в артериолах и артериях (эластоз, эласто-фиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).
3. Период вторичных конфигураций в органах.
Величина АД зависит от соотношения минутного размера сердца (МОС), либо сердечного выброса, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) — тонуса периферических, сначала резистивных, сосудов. МОС описывает уровень систолического АД, ОПСС — обуславливает величину диастолического АД.
У здоровых лиц как увеличение, так и понижение АД обосновано взаимодействие прессорных и депрессорных систем.
К прессорным системам относятся:
— симпатико-адреналовая система (САС);
— ренин — ангиотензин — альдостероновая система;
— система антидиуретического гормона (АДГ);
— система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ Р2а);
— система эндотелинов.
К депрессорным системам относятся:
— барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
— калликреин — кининовая система;
— система депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин 12);
— предсердный натрийуретический фактор;
— эндотелий — расслабляющий фактор (ЭРФ).
Более сложен вопросец о том, что все-таки является пусковым механизмом гипертонической системы:
Для исходного шага развития ГБ свойственна активация симпато-адреналовой системы с повышением уровня катехоламинов в крови (внутренней средой организма человека и животных) и завышенной их экскрецией с мочой. При активации САС врубается ряд устройств, обусловливающих увеличение АД:
— периферическая вазоконстрикция с повышением венозного возврата к давления).
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и повышение в ответ на возникающую ишемию (Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания) выработки ренина в клеточках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает процесс перевоплощения ангиотензина I, который под действием АПФ трансформируется в один из самых массивных прессорных причин — ангиотензин II (А2). Повышение А2 провоцирует выработку альдостерона, мине-ралокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с повышением ОЦК. Параллельно из-за конфигурации осмотического состояния плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), владеющего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку воды в организме.
Роль эндотелиальных причин:
Эндотелий служит важным регулятором сосудистых функций, «дирижером» местного кровотока (тока внутренней среды организма). При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию кровотока (тока внутренней среды организма) за счет вазодилатации либо констрикторных реакций. Клеточки эндотелия располагают специфичными сенсорами ангиотензина II, гистамина, серото-нина, брадикинина и др. Ренин и АПФ не только лишь поступают снаружи, да и синтезируются внутриклеточно. Было установлено, что ангиотензин I преобразуется в ангиотензин II на поверхности эндотелиоцитов стен сосудов сердца, мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и остальных тканей. Эндотелий продуцирует простагландины, вызывающие расширение сосудов; ЭРФ, который представляет собой оксид азота (N0); контролирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Также эндотелий производит эндотелиальный вазоконстрикторный фактор -эндотелии, продукция которого резко растет в патологических критериях.
Роль структурной перестройки стен сосудов
Структурная перестройка стены резистивных сосудов стает одним из главных причин патогенеза ГБ. Гипертрофия стены сосуда — не позже отягощение мускул меди. Возрастает сосудистая проницаемость в маленьких и средних артериях, развиваются дистрофические конфигурации с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Конфигурации сосудов носят системный нрав.
Артериальная гипертония запускает процессы атерогенеза. Атеросклеротические бляшки размещаются у устьев тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Образование атеросклеротических бляшек приводит к поражению гладкой поверхности эндотелия и нарушениям ламинарного тока крови (внутренней средой организма человека и животных). В местах турбулентных завихрений тока крови (внутренней средой организма человека и животных) появляются кластеры деформированных эндоте-лиальных клеток, конкретно в этих местах в следующем и образуются атеросклероти-ческие бляшки. ГБ закономерно ведет к развитию атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа).
Роль почек
Почечный фактор так либо по другому участвует в патогенезе гипертонии с самого ранешнего шага её становления средством ренин — ангиотензин — альдостероновой системы. Интраренальную регуляцию кровотока (тока внутренней среды организма) производит прессорная простагланди-новая и депрессорная калликреин — кининовая системы. Калликреин ферментативным методом преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором. По мере про-грессирования ГБ депрессорная функция почек истощается. При развитии ГБ понижается синтез почечной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) ПГ Е2, вырастает продукция ПГ Р2. Почки — один из источников синтеза аргинина, нужного для образования ЭРФ, но в то же время эндотелий почек синтезирует эндотелины, которые превосходят по мощности вазоконстрик-торного деяния ангиотензин II в 30 раз.
Лишнее потребление соли: ЫаС1, по — видимому, является доп фактором, повреждающим почку, предрасположенную к этому повреждению из-за наличия наследного недостатка, не проявляющегося ранее на фоне обыденного солевого режима. Не считая того, гидратационная (натрий- либо объемзависимая) форма ГБ почаще проявляется в возрасте 45 — 50 лет, когда с годами равномерно миниатюризируется количество функционирующих нефронов. В истинное время есть основания полагать, что у людей с наследственно завышенной чувствительностью к NаСl смешивается действие стресса и излишка соли, что может вести к становлению артериальной гипертонии, формирующейся по последующим шагам: повышение реабсорбции натрия — повышение реабсорбции Н2О — увеличение ОЦК — повышение МОС — увеличение сердечного выброса, что на фоне несоответствующей системной сосудистой ауторегуляции приводит к увеличению ОПСС с увеличением АД.
Патология клеточных мембран
В истинное время бессчетными исследовательскими работами показано, что у нездоровых ГБ внутриклеточная концентрация кальция выше, чем у людей с обычным артериальным давлением, что может быть соединено с наследной патологией в структуре «кальциевых» каналов. При повышении внутриклеточной концентрации ионов кальция увеличивается возбудимость и сократимость гладких мускул сосудов, растет выделение нейромедиаторов в симпатических терминалях, снабжающих сосуды.
Нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
Центр кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) представляет собой сложное функциональное объединение прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем. Ежедневным диспетчером АД считают бульварный прессорный центр. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается ранее, в особенности при понижении резистентности ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) при переутомлении, гипокинезии, возрастной инволюции. Понижение тонуса коры, подкорковых образований ведет к доминированию симпатических воздействий, к устойчивой симпатической доминанте.
жизни с устранением причинных причин.
1) Контроль за массой тела. Утрата излишних 5 кг содействует понижению САД на 5 — 4 мм рт. ст., а ДАД на 2.- 4 мм рт. ст.
2) Повышение физической активности: постоянные физические тренировки содействуют понижению САД и ДАД на 5 — 10 мм рт. ст. Но речь идет не о статических отягощениях высочайшей интенсивности и интенсивных дианмических отягощениях. Показаны маленькие динамические перегрузки, но довольно долгие (стремительная ходьба в течение 30 — 60 минут либо ходьба на лыжах по ровненькой местности в среднем темпе). Физические перегрузки делают лучше и психоэмоциональное состояние. Рекомендуются занятия 3-4 раза в недельку.
3) Уменьшение употребления поваренной соли. Как понятно, физиологическая норма её дневного употребления — 3,5 г/сут., не много ее в продуктах растительного происхождения (фрукты, овощи, крупы), молоке, твороге, рыбе, мясе. В готовых гастрономических продуктах ее существенно больше.
4) Уменьшение потребления алкоголя (наименее 30 мл/сут.).
5) Повышение содержания в еде калия (употребление фруктов и овощей), употребление товаров, богатых магнием, кальцием (рыба и остальные морепродукты).
6) «Благоразумная» диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом): понижение общей калорийности рациона (до 1200 ккал в день); завышенное потребление товаров, содержащих растительные волокна, уменьшение приема жиров и холестеринсодержащих товаров. нужно соблюдать баланс меж энергозатратами организма и потреблением энергии. лучше принимать еду не пореже 3 — 4 раз в денек, при этом крайний — не позднее чем за 2— 3 часа до сна, а интервал меж завтраком и ужином не должен превосходить 10 часов.
7) Отказ от курения. Понятно, что курение является одним из причин риска развития ИБС. У нездоровых ГБ курение увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. У курящих снижена чувствительность к неким антигипертензивным продуктам (а именно к адреноблокаторам).
8) Понижение уровня психосоциального стресса. Схожая рекомендация сложна для выполнения, почти все зависит от мировосприятия хворого, его отношений с родственниками, сотрудниками, личного восприятия событий. В неких вариантах неподменна помощь психоаналитика.
2. Нелекарственные способы.
1) Аутотренинг с мышечной релаксацией.
2) Акупунктура, электросон, биоакустические действия (музыка), сауна, туризм.
3. Фармацевтические препараты первого ряда — при продолжительном приеме должны отвечать последующим требованиям: 1) не задерживать жидкость в организме; 2) не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен; 3) не подавлять ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг); 4) не стимулировать рикошетную гипертонию.
Главные группы гипотензивных средств:
1. Бета — адреноблокаторы — антигипертензивное действие соединено с конкурентноспособной блокадой бета-адренорецепторов сердца, также с уменьшением синтеза ренина, повышением синтеза вазодилатирующих ПГ, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Пропранолол, Окспренолол, Атенолол, Метопролол.
2. Диуретики: тиазиды и тиазидоподобные диуретики (более нередко используют для исцеления артериальной гипертонии) — подавляют реабсорбцию 5 — 10% ионов натрия(гипотиазид, индапамид); петлевые диуретики различаются резвым и мощным действием при парентеральном внедрении — подавляют реабсорбцию 15 — 25% ионов натрия (фуросемид, буметан и др.; Калийсберегающие диуретики — слабенькие диуретики, вызывают доп экскрецию не наиболее 5% ионов натрия (амилорид, триамтерен).
3. Ингибиторы АПФ — заблокируют перевоплощение ангиотензина I в ангиотензин И, что приводит к ослаблению его сосудосужающего деяния, подавлению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих ПГ. В итоге происходит уменьшение тонуса сосудов, основным образом артериол, понижение АД, ОПСС (и соответственно уменьшение постнагрузки, что содействует повышению сердечного выброса, увеличению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл.
4. Антагонисты кальция — ингибируют поступление ионов кальция в клеточку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца), понижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно — желудочковой проводимости, долговременному расслаблению гладкомышечных клеток (в большей степени артериол). Амлодипин, Нифедипин, Никардипин, Верапамил, Дилтиазем.
5. Альфа — адреноблокаторы — предупреждают действие катехоламинов на альфаадренорецепторы, что приводит к вазодилатации и понижению АД. Празозин, Доксазозин.
6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Лозартан, Ирбесартан.
7. Препараты центрального деяния — вызывают понижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных алфа2-адренорецепторов (клофелин, гуанфа-цин, моксонидин) и 1х — имидазолиновых рецепторов (моксонидин), что в итоге ослабляет симпатическое воздействие и приводит к уменьшению ОПСС, понижению ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) и сердечного выброса.
Все препараты противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (подавление симпатической нервной системы приводит к доминированию парасимпатической), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, томных поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Побочные деяния — совокупность симптомов с общим патогенезом) Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда вполне отсутствуют дв, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), понижение внимания, вялость, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), понижение либидо, сухость во рту, брадикардия.
Условие: начало исцеления целенаправлено проводить одним продуктам в малой терапевтической дозе. При недостаточной эффективности исцеления либо ее отсутствии нужно прирастить дозу продукта, назначить комбинацию препаратов либо поменять гипотензивную процесс.
Показания к комбинированной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания): неэффективность монотерапии, необходимость доборной защиты органов-мишеней.
Оптимальные композиции антигипертензивных средств:
— диуретик + бета-адреноблокатор;
— диуретик + ингибитор АПФ;
— диуретик 4- блокатор рецепторов ангиотензина II;
— ингибитор АПФ + блокатор неспешных кальциевых каналов;
— бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор;
Пример рецепта:
Rр: ТаЬ. Hydrochlorthiszidi 0,025 № 20
D.S: Принимать по одной таблетке вовнутрь 1 раз в денек.
Гидрохлортиазид (гипотиазид) действует основным образом на кортикальный сектор петли нефрона и вызывает усиленное выведение ионов натрия и калия. Антиги-пертензивный эффект отчасти связан с выведением солей и воды из организма и уменьшением размера циркулирующей плазмы. Не считая того, гипотиазид оказывает конкретное спазмолитическое действие на стены сосудов — меняются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, а именно, извлечение из их ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и понижению периферического сопротивления сосудов.
При гипертонической денек обычно совместно с гипотензивными продуктами.
Побочные деяния: при продолжительном применении может развиться умеренная гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз. диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) богатой калием, у нездоровых с аритмиями текомендуется сочетать препараты данной группы с ингибиторами АПФ, т.к. предотвращается гиперальдостеронизм, и как следствие утраты калия.
Противопоказания: томная почечная дефицитность, выраженные поражения печени, томные формы сладкого диабета и подагры.
Не считая этого продукта данному нездоровому показаны:
Эналаприл (Энап, Берлиприл) — ингибитор АПФ, продолжительно работающий продукт. Исходная доза — 5 мг вовнутрь 1 раз в день, поддерживающая доза — 10 мг в день. Наибольший гипотензивный эффект отмечается через 4-6 часов опосля приема, продолжительность деяния — около суток. Для стойкого понижения АД и профилактики гипокалиемии
Небивфлол (Небилет) — кардиоселективный бетаадреноблокатор продленного деяния без внутренней симпатомиметической активности. Назначается по 2,5 — 5,0 мг 1 раз в день (днем).
Верапамил — 0,04 — 0,08 г (40 — 80 мг) 3 — 4 раза в денек. Антагонист Ca , понижает сердечный выброс, расширяет коронарные сосуды, понижает Потребность миокарда в кислороде.
Кавинтон — 25 мг 2 раза в день — днем и вечерком. расширяет сосуды мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), увеличивает кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью), улучшает снабжение мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) кислородом, также содействует утилизации глюкозы. Ингибируя фосфодиэстеразу, продукт приводит к накопленню в тканях цАМФ; уменьшает агрегацию тромбоцитов. Расширяет сосуды за счет прямого миотропного деяния.