Загрузка...
Учебная работа. Гломерулонефрит и беременность
4
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра для снятия либо устранения симптомов и проявлений
Реферат
на тему:
«Гломерулонефрит и беременность»
Пенза 2010
План
Введение
1. Черта Введение
Гломерулонефритом хворают 0,1—0,2% беременных дам. Еще полтора—два десятилетия вспять допустимость сохранения беременности у дам, нездоровых гломерулонефритом, ставилась под колебание и почти всеми медиками даже отвергалась. Основанием для пессимистического прогноза служили высочайшая перинатальная смертность, нередкое невынашивание беременности и прогрессировать почечной дефицитности в послеродовом периоде. В предстоящем тщательное клиническое наблюдение выявило неоднородность патологических состояний у беременных с болезнями почек, объединенных под диагнозом «гломерулонефрит». Обилие форм этого время беременности, частоту акушерских осложнений, а как следует, и прогноз. Хотя неувязка сочетания гломерулонефрита и беременности еще не решена, разумеется, что при определенных формах этого работоспособности»>время как при остальных формах заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) беременность представляет опасность для дамы и плода.
1. Черта работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)
Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое болезнь. Возбудителем работоспособности»>заболевания почти всегда является 12-й тип бетта-гемолитического стрептококка группы А. Это так именуемый нефрогенный штамм стрептококка, почаще всего высеваемый из зева нездоровых острым нефритом. Развитие гломерулонефрита почти всегда соединено с перенесенными стрептококковыми болезнями (ангина, приобретенный тонзиллит, острое респираторное социально полезной деятель»>болезнь). Часто источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) являются также стрептококковые дерматологические работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (пиодермия, морда). Скарлатина, до этого занимавшая ведущее пространство посреди очагов стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), отошла в истинное время на 2-ой план. Рано начатое целью которого является облегчение скарлатины пенициллином существенно уменьшило частоту появления гломерулонефрита опосля этого антигены находят в крови (внутренней средой организма человека и животных) наиболее чем у половины нездоровых острым гломерулонефритом. антитела к стрептококковому антигену обнаружены у всех нездоровых острым нефритом. Высота титров анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы и антистрептркиназы служит показателем острого воспалительного процесса в почках. У маленькой части нездоровых возбудителем заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) является не стрептококк, а стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и пр. Может быть также появление вакцинного, сывороточного гломерулонефрита, когда белок вакцин либо сывороток играет роль антигена.
В развитии гломерулонефрита имеет значение не конкретный контакт мельчайшего организма с тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) почки, а иммуноаллергическая реакция организма на заразу. Характерный гломерулонефриту латентный период от перенесенного заразного крови (внутренней средой организма человека и животных) процесс продолжается 2—3 недельки, до этого чем развиваются гематурия, протеинурия, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) и гипертония. время возникновения клинических признаков работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) определяется скоростью отложения комплексов антиген—антитело, взаимодействующих с комплиментом, на внешной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клеточками.
Предрасполагает к развитию острого гломерулонефрита остывание организма. Однократное резкое остывание имеет большее инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), но может играться роль разрешающего фактора в сенсибилизированном организме. Е. М. Тареев (1972) не исключает способности приобретения белками организма под воздействием остывания антигенных параметров. Остывание нарушает обычный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма в почке, существенно понижая его.
От особенностей реактивности макроорганизма зависит способность образования лет в отличие от парней такого же возраста, хотя стрептококковые 2. Патогенез
Патогенез главных симптомов гломерулонефрита сложен. В происхождении отеков при нефрите учавствуют почти все механизмы. поражение клубочков почек ведет к понижению клубочковой фильтрации. По неким данным, у беременных, нездоровых гломерулонефритом, клубочковая фильтрация уменьшена на 40% по сопоставлению со бодрствующими беременными и составляет в среднем (при всех формах нефрита) в первом триместре 81,4 мл/мин, во 2-м — 68,8, в 3-ем — 64,6, в конце беременности— 61,1 мл/мин. При тех формах гломерулонефрита, которые сопровождаются отеками, клубочковая фильтрация понижается еще больше, и потому в организме задерживаются натрий и вода. Канальцевая реабсорбция значительно не меняется, хотя вне беременности увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах играет огромную роль в развитии нефритических отеков. Регуляция канальцевой реабсорбции в значимой мере осуществляется альдостероном, а экскреция альдостерона при гломерулонефрите у беременных снижена по сопоставлению со бодрствующими беременными. Так, если у здоровых беременных экскреция альдостерона возрастает с 20 мкг/сут в первом триместре до 37,2 во 2-м, до 60,4 в 3-ем и до 81,5 мкг/сут к концу беременности, то у беременных, нездоровых гломерулонефритом, экскреция альдостерона ко второму триместру добивается лишь 25 мкг/сут, к третьему — 27,6, а к концу беременности — 39,6 мкг/сут.
В патогенезе отеков имеет больше, чем при отеках другого происхождения. Выход в интерстициальное место мелкодисперсных фракций белка уменьшает онкотическое давление плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), что содействует задержке воды в тканях. Этот механизм образования отеков имеет второстепенное время беременнорти, когда завышенная порозность стены капилляров наблюдается даже в физиологических критериях.
Гидратации тканей содействует повышение содержания в их осмотически активных веществ (соли, мочевина и др.), обусловленное переменами обмена веществ в тканях и снижением фильтрационной возможности почек. При остром нефрите происхождение отеков соединено с гиперволемией; при приобретенном нефрите гиперволемия отсутствует и огромное
При нефротических отеках первичным звеном патогенеза является поражение базальной мембраны и эпителиального слоя канальцев почечных клубочков, что приводит к громоздкой протеинурии. Это ведет к гипопротеинемии, в особенности гипоальбуминемии, и к понижению коллоидно-осмотического давления, что нарушает старлинговское равновесие и содействует перемещению воды из кровеносного русла в межтканевое место с развитием гшюволемии. Транссудация воды в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) происходит также вследствие увеличения сосудистой проницаемости за счет активации гиалуронидазы и гипокалышемии, вызванной гиперкальциурией. Гиповолемия рефлекторно раздражает специальные нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри и провоцирует секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выделение натрия почками, повышая его реабсорбцию в почечных канальцах. Натрий содействует ретенции связанной с ним воды. Задержка натрия вторично, через реакцию осморецепторов, ведет к усиленной секреции АДГ, что вызывает завышенную реабсорбцию воды в дистальных канальцах и скопление воды в организме с развитием отеков. Наименьшее
По нашим данным, у нездоровых гломерулонефритом во время беременности отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) возникают почаще, чем вне беременности, при этом это не соединено с обострением работоспособности»> работоспособности»>заболевания
Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с повышением размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В итоге роста притока крови (внутренней средой организма человека и животных) к сердечку растет минутный размер крови (внутренней средой организма человека и животных), при всем этом периферическое сопротивление кровотоку понижается.
3. Гемодинамические механизмы
Гемодинамические механизмы гипертонии при приобретенном гломерулонефрите другие. По нашим данным, развивается эукинетический (с обычным сердечным выбросом) либо гипокинетический (с уменьшенным минутным объемом крови (внутренней средой организма человека и животных)) тип кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Периферическое сопротивление кровотоку возрастает. Если у здоровых беременных удельное периферическое сопротивление в период беременности равномерно миниатюризируется (в первом триместре — 2320 дин·с·см-5·м2, во 2-м — до 2070, в 3-ем — до 1770 дин·с·см-5·м2), то у беременных с гипертонической либо смешанной форме приобретенного гломерулонефрита этот показатель щественно увеличен: в первом триместре — 2700, во ром — 2450, в 3-ем — 2220 дин·с·см-5·м2.
Посреди регуляторных устройств, обусловливающих изменение гемодинамики при почечной гипертонии важное пространство принадлежит системе ренин -ангиотензин — альдостерон и ретенции натрия.
Вне беременности уменьшение почечного кровотока (тока внутренней среды организма), характерное гломерулонефриту, ведет к усилению продукции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Под действием ренина а2-глобулин (ангиотензиногене) I преобразуется в ангиотензин—I, который в свою очередь под воздействием конвертирующего фермента перебегает в ангиотензин II. Крайний является массивным вазоконстриктором, работающим на стены сосудов конкретно либо через симпатико-адренергические центры продолговатого мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Прессорное действие при всем этом обосновано не увеличением сердечного выброса, а повышением периферического сопротивления кровотоку за счет сужения артериол. Действуя на мочеполовые пути»> дыхательной системы (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) почечных канальцев, ангиотензин задерживает в организме натрий. иной и наиболее принципиальный путь действия ангиотензина на баланс электролитов заключается в стимуляции ангиотензином секреции альдостерона надпочечниками. Альдостерон задерживает экскрецию натрия почечными канальцами; натрий и эквивалентное количество воды скапливаются в сосудистой стене, делают ее ригидной, уменьшают просвет сосуда и увеличивают периферическое сопротивление кровотоку. Не считая того, повышение содержания внутриклеточного натрия увеличивает чувствительность сосудов к вазоактивным субстанциям: катехола-минам, ангиотензину и др.
Во время беременности почечный кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) у нездоровых гломерулонефритом уменьшен. При гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита (сопровождающихся увеличением артериального давления) он составляет в первом триместре 820 мл/мин, во 2-м — 780 мл/мин, в 3-ем — 720 мл/мин, в то время как у здоровых беременных этот показатель соответственно равен 1460, 1150 и 1045 мл/мин. При настолько значимом уменьшении почечного кровотока (тока внутренней среды организма) можно было бы ждать резкого роста секреции и активации ренина и альдостерона. Но, по неким данным, при гипертонии у беременных, нездоровых гломерулонефритом, активность ренина ниже, чем при физиологической беременности. Таковым образом, происходят конфигурации, прямо обратные тем, которые наблюдаются при гипертонии вне беременности. Это можно разъяснить последующим образом. Во время беременности ренин секретируется не только лишь юкстагломерулярным аппаратом почек, да и плацентой. Артериальная гипертония, нарушая кровообращение (циркуляция крови по организму) в плаценте, уменьшает секрецию ренина, а, как следует, и образование ангиотензина и альдостерона, главным катализатором которого является ангиотензин.
Не существует во время беременности и «относительного гиперальдостеронизма», обусловленного недостатком прогестерона—антагониста альдостерона по воздействию на экскрецию натрия почечными канальцами. Нами показано, что содержание прогестерона в крови (внутренней средой организма человека и животных) за время беременности у нездоровых гломерулонефритом возрастает в 10 раз, т. е. фактически в тех же масштабах, как у здоровых беременных (в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.
Эти данные не исключают роли системы ренин—ангиотензин—альдостерон в патогенезе артериальной гипертонии у беременных, потому что активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертонии у беременных ясно выше, чем у небеременных. Не считая того, по данным литературы, при гипертонии у беременных активность ферментов ангиотензиназ, инактивирующих ангиотензин, понижена, а чувствительность к ангиотензину повышена. Крайнее быть может обосновано и повышением при гипертонии беременных содержания внутриклеточного натрия, что ведет к утолщению сосудистой стены и наиболее выраженной реакции на действие прессорных веществ.
В крайние годы возникли сообщения о роли депрессорных веществ в генезе артериальной гипертонии у беременных, а именно о значении недостатка кининов и простагландинов А и Е. Но роль депрессорных причин у беременных с болезнями почек фактически не исследована. Артериальную гипертонию мы следили у 35% беременных, нездоровых гломерулонефритом. Артериальное давление было повышено при остром нефрите, гипертонической и смешанной формах приобретенного гломерулонефрита.
Как понятно, протеинурия возникает при поражении подоцитов эпителиальных клеток клубочковых капилляр ров. количество выделяемого с мочой белка зависит от степени поражения клубочков. Протеинурия такового происхождения обратима и может пропасть под воздействием исцеления. поражение эндотелия и базальной мембраны наблюдается при продолжительном течении крови (внутренней средой организма человека и животных) с плотностью меньше 70 000 (альбумины). При наиболее глубочайшем поражении почек в моче возникают и высокомолекулярные белки — глобулины. В крайние годы получает распространение исследование селективной протеинурии, т. е. возможности покоробленного клубочкового фильтра пропускать белки различной относительной молекулярной массы. Для исследования селективной протеинурии употребляется способ электрофореза белков мочи. Установлено, что при гломерулонефрите в мочу попадают практически все составляющие сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) и уропротеинограмма носит заглавие нефротической, либо сывороточной. При нефротическом синдроме в моче определяется огромное количество альбуминов, а2 и гамма-глобулины. Содержание а2- и гамма-глобулинов увеличено в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных), но в моче их нет. Таковой тип уропротеинограммы именуется нефротическим.
Протеинурию от 0,033 г/л (0,033%о) до 30 г/л (30%о) мы следили у всех беременных, нездоровых гломерулонефритом; в особенности высока протеинурия при нефротической форме приобретенного гломерулонефрита.
Малокровие — одно из нередких проявлений патологии почек. Почки участвуют в процессе кроветворения. В их появляется эритропоэтин— гуморальный фактор, регулирующий эритропоэз. Эритропоэтин провоцирует дифференциацию гемоцитобластов костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в сторону эритробластов. Не считая того, эритропоэтий увеличивает синтез гемоглобина. Анемия при заболеваниях почек нормохромная, пореже гипохромная. Таковым образом, при болезнях почек развивается типичный грешный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки весьма чувствительны к гипоксии; понижение количества гемоглобина сопровождается нарушеним деятель канальцев, что ухудшает течение основного работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
При остром гломерулонефрите анемия, кроме нарушения эритропоэза, связана также с разведением крови (внутренней средой организма человека и животных) вследствие гиперволемии, и, до этого всего гидремии. Уменьшение концентрации эритроцитов и гемоглобина в единице размера крови (внутренней средой организма человека и животных) происходит и при нормально протекающей беременности, так как уже со второго триместра возрастание размера плазмы опережает повышение количества эритроцитов, при всем этом показатель гематокрита понижается. По нашим данным, во время физиологической беременности размер плазмы возрастает на 42%, в то время как размер эритроцитов — лишь на 20%. В связи с сиим показатель гематокрита миниатюризируется на 11%, развивается умеренная гидремия. количество эритроцитов миниатюризируется до 3,5 -Ш6 мкл. Содержание гемоглобина понижается до 110 г/л (11 г%). Это событие следует учесть, анализируя характеристики красноватой крови (внутренней средой организма человека и животных) у нездоровых гломерулонефритом. Гиперволемия развивается и у беременных, нездоровых приобретенным гломерулонефритом, хотя и не настолько существенно, как у здоровых беременных: размер плазмы возрастает на 26%, размер эритроцитов — на 11 %. О настоящей анемии можно гласить при содержании гемоглобина в крови (внутренней средой организма человека и животных) меньше 110 г/л (11 г%) и при показателе гематокрита меньше 33%.
Анемия закономерно наблюдается при приобретенном нефрите в стадии почечной дефицитности. При сохранной азотовыделительной функции почек малокровие — частое явление, так как нарушение продукции эритропоэтина отмечается ранее уремии. Вне беременности анемия при приобретенном гломерулонефрите с достаточной азотовыделительной функцией почек встречается у 30—40% нездоровых. Посреди этих нездоровых во время беременности мы следили малокровие у 26% дам.
Литература
1)