Загрузка...
Учебная работа. Госпитальная терапия
Расположено на
Расположено на
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
КАФЕДРА внутренних БОЛЕЗНЕЙ №1
Методические советы по госпитальной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания)
Для студентов 5-ого курса.
Гомель 2002
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Прирожденные аномалии сердца и сердечно-сосудистой системы встречаются приблизительно в 7-10 вариантах на 1000 родившихся {живыми} (0,7?-1,0 %). Таковым образом, эти работоспособности»>малышей. прогресс в области диагностики сердечно-сосудистых болезней и их исцеления, успехи анестезиологии и интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) привели к тому, что большая часть пороков стали операбельными, при этом большая часть нездоровых живут опосля этого длительное время. В прошедшем, не оперированные томные пороки сердца у взрослых встречались изредка, так как нездоровые просто не доживали до зрелого возраста, но на данный момент положение вещей в значимой степени поменялось: мы лицезреем не много таковых пороков не поэтому, что нездоровые рано погибают, а поэтому, что конструктивные либо паллиативные операции по этому поводу производятся в ранешном детском возрасте либо у подростков. Не леченые пороки у взрослых можно созидать тогда, когда декомпенсация кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) развивается поздно, в связи с кальцификацией пораженных клапанов, появляются аритмии, прогрессирует дефицитность сократительной функции миокарда, легочная гипертензия либо заразный эндокардит.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
Прирожденные пороки сердца. Определение. Этиология. Патогенез. систематизация. Общие признаки.
Открытый артериальный проток (ОАП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Показания к хирургическому исцелению. Медикаментозная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Прогноз.
Коарктация аорты (КА). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Показания к хирургическому исцелению. Медикаментозная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Прогноз.
Недостаток межпредсердной перегородки (ДМПП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Исцеление. Показание к хирургическому исцелению.
Недостаток межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Исцеление. Показание к хирургическому исцелению.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
ВПС представляют собой аномалии структуры и (либо) функции сердечно- сосудистой системы, возникающие в итоге нарушения ее эмбрионального развития.
Этиология обоснована взаимодействием генетических причин и причин наружной среды.
При клинических исследовательских работах установлена связь появления ВПС со последующими экзогенными факторами, воздействующими на организм мамы во время беременности:
коревой краснухой, пореже иными вирусными инфекциями (корь, ветряная оспа, энтеровирусная также вирусами);
приобретенным злоупотреблением алкоголя;
употреблением неких фармацевтических средств.
систематизация
Встречается наиболее 90 вариантов ВПС и огромное количество их сочетаний. В Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева АМН СССР (Союз Советских Социалистических Республик, также Советский Союз — систематизация, основанная на распределении ВПС с учетом анатомических особенностей порока и гемодинамических нарушений.
1. ВПС бледноватого типа с артериовенозным шунтом: недостаток межжелудочковой перегородки (ДМЖП), недостаток межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП); открытый атриовентрикулярный канал.
2. ВПС голубого типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло (ТФ), триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана (АТК) и т.д.
3. ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока (тока внутренней среды организма) из желудочков (стенозы легочной организм малыша, но при продолжительном существовании порока процессы компенсации ведут к выраженным деструктивным изменениям органов и систем, что приводит к смерти хворого.
Зависимо от состояния малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в организме хворого с ВПС наблюдаются последующие патологические конфигурации:
* при наличии увеличенного кровотока (тока внутренней среды организма) в легких (пороки бледноватого типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных);
* при наличии обедненного кровотока (тока внутренней среды организма) в легких (пороки голубого типа с веноартериальным шунтом) у хворого развивается гипоксемия;
* при увеличении кровотока (тока внутренней среды организма) в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) развивается гиперволемия и легочная гипертензия.
При цианотических формах ВПС наличие сброса венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) в артериальную либо смешение крови (внутренней средой организма человека и животных) ведут к повышению размера крови (внутренней средой организма человека и животных) в большенном круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и уменьшению в малом, что приводит к понижению насыщения крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом и к возникновению цианоза кожи и слизистых. Для улучшения доставки кислорода к органам и увеличения эффективности вентиляции происходит развитие коллатерального кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) меж сосудами огромного и малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Перестройка коллатеральной сети кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) происходит в сосудах всех органов. В особенности это выражено в сосудах сердца, легких и головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Благодаря компенсаторным механизмам состояние хворого с цианотическими формами ВПС, невзирая на томные нарушения гемодинамики, быть может продолжительно удовлетворительным, но равномерно компенсаторные механизмы истощаются, долгая гиперфункция миокарда приводит к развитию томных необратимых дистрофических конфигураций в сердечной мышце. Потому оперативное вмешательство при цианотических пороках (радикальное либо паллиативное) показано в самом ранешном детском возрасте.
смерти)
Первичная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ВПС основывается на данных неинвазивных способов исследования. Огромное размеры сердца, печени и селезенки.
Аускультация является более информативным способом физикального обследования нездоровых с ВПС. При аускультации можно отметить изменение тонов сердца (усиление, ослабление либо расщепление), возникновение шумов, также их локализацию, иррадиацию и пространство наибольшего выслушивания. Интенсивность шума не постоянно коррелирует с тяжестью порока, к примеру, при ВПС с легочной гипертензией и голубых пороках со стенозом легочной в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых признаки застоя в малом круге.
Физикальное исследование дополняется проведением неинвазивного инструментального обследования, которое включает ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), ФКГ, ЭхоКГ и рентгенографию органов грудной клеточки.
ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) дозволяет судить о гипертрофии разных отделов сердца, патологических отклонениях электронной оси, наличии нарушений ритма и проводимости. конфигурации на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) не являются специфическими для какого-нибудь порока, но в сочетании с данными, приобретенными при клиническом обследовании и при помощи остальных неинвазивных способов, разрешают судить о тяжести порока. Разновидностью способа ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) является холтеровское суточное ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)-мониторирование, которое помогает выявить сокрытые нарушения ритма и проводимости.
Последующим неинвазивным способом обследования кардиологических нездоровых является ФКГ, которая воспроизводит данные аускультации сердца и дозволяет наиболее детально и количественно оценить нрав, длительность и локализацию сердечных тонов и шумов.
Рентгенография органов грудной клеточки дополняет прошлые способы и дозволяет оценить: состояние малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (наличие артериального либо венозного застоя, понижение заполнения сосудов легких); размещение, форму, размеры сердца и его отдельных камер; конфигурации со стороны остальных органов и систем. Более высокоинформативным неинвазивным способом исследования является эхокардиография (ЭхоКГ). С возникновением данной методики, в особенности двухмерной ЭХОКГ, существенно расширились способности диагностики ВПС. Этот способ дозволяет провести анатомически точную диагностику изъянов перегородок сердца, поражения атриовентрикулярных и полулунных клапанов, размеры и размещение камер сердца и магистральных сосудов, также оценить сократительную способность миокарда.
Стратегия хирургического исцеления
Стратегия оказания помощи нездоровым с ВПС строится с учетом течения порока, эффективности ограниченного исцеления, способности и риска проведения хирургического исцеления.
Конструктивная корректировка обычных неосложненных пороков не представляет технических проблем для спец кардиохирургической поликлиники. При ДМЖП и ДМПП производится ушивание либо пластика изъянов заплаткой, при ОАП — перевязка либо пересечение протока. При выраженной гипоксемии первым шагом у хворого с ВПС проводится паллиативная операция — наложение разных межсистемных анастомозов. Опосля проведения операции улучшается насыщение крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом, что дозволяет ребенку развиваться в наиболее подходящих критериях. Выполнение двухэтапных операций, по данным разных создателей, не только лишь не наращивает риск вмешательства, но уменьшает летальность при конструктивной корректировки.
При неких анатомически сложных ВПС, когда отсутствуют либо недоразвиты разные отделы сердца (атрезия трикуспидального и митрального клапанов, единственный желудочек сердца, двухкамерное крови (внутренней средой организма человека и животных), не устраняя на сто процентов анатомические пороки.
Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой аномальное сообщение меж легочной артерией (в месте ее бифуркации на правую и левую ветки) и нисходящим отделом аорты (сходу под местом отхождения от нее подключичной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>крови (внутренней средой организма человека и животных) из аорты в легочную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам) по градиенту давления меж ними, который сохраняется в течение и систолы, и диастолы. Повышение легочного кровотока (тока внутренней среды организма) вызывает повышение притока к левым отделам сердца и его перегрузку. кровотока (тока внутренней среды организма) развиваются склеротические процессы в легочных артериолах, что приводит к увеличению давления в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) и уменьшению сброса крови (внутренней средой организма человека и животных). При всем этом, но, возникает перегрузка сопротивлением правого желудочка, который гипертрофируется. Нарушения компенсации появляются развитием лево- и правожелудочковой дефицитности. При наличии широкого артериального протока при высочайшем легочном сосудистом сопротивлении вероятен сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) справа влево.
Нездоровые жалоб не предъявляют либо отмечают одышку при физической перегрузке, слабость, утомляемость, которые нарастают с развитием легочной гипертензии.
При пальпации — усиленный верхушечный толчок. При аускультации — твердый непрерывный систолодиастолический шум с эпицентром в 1-2 межреберье слева у края грудины, упор 2 тона над ЛА.
На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) — признаки гипертрофии ЛЖ, а при нарастании легочной гипертензии также ПЖ.
При рентгенологическом исследовании выявляют:
повышение ЛЖ;
повышение ЛП, степень которого зависит от величины большой перегрузки;
повышение ствола ЛА;
усиление легочного сосудистого рисунка;
расширение дуги Аорты.
На ЭхоКГ отмечаются признаки роста левых отделов сердца, также ПЖ, легочной гипертензии.
Течение и прогноз зависят основным образом от развития легочной гипертензии.
Исцеление ОАП хирургическое. Оно показано во всех вариантах, не считая «голубых» форм со сбросом крови (внутренней средой организма человека и животных) справа влево.
Коарктация аорты.
Коарктация аорты (КА) — прирожденное сужение просвета аорты в области перешейка либо проксимальнее. Первичные нарушения гемодинамики обоснованы понижением АД дистальнее места сужения аорты, что приводит к дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в нижней части тела, в том числе почаще обусловленное сосудистым фактором»>развития коллатерального кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) за счет анастомозирования тела утежеляется и приобретает признаки злокачественной под воздействием активации РААС как следствия тела и гипотензией — нижней, также выраженностью коллатералей. Жалобы обычно возникают в 20-30 лет. Нездоровых тревожат:
одышка при физической перегрузке;
головная (в части тела человека или животного в которой находится обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), возникновение «мушек» перед очами;
стремительная утомляемость н/конечностей, время от времени боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в их при физической перегрузке по типу перемежающей хромоты.
При беспристрастном исследовании направляет на себя внимание, выраженное развитие мускул плечевого пояса по сопоставлению с н/ конечностями. Принципиальным диагностическим аспектом является усиление пульсации сонных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) определяются признаки гипертрофии ЛЖ. На рентгенограмме отмечается аортальная форма сердца с повышением ЛЖ и значимым расширением восходящей части Аорты и ее дуги.
Течение и прогноз неблагоприятные. целью которого является облегчение хирургическое. Операция показана фактически всем нездоровым при отсутствии суровых осложнений — злокачественной АГ, тяжеленной почечной и сердечной дефицитности.
Недостаток межпредсердной перегородки.
(ДМПП) — это патологическое сообщение меж 2мя предсердиями. ДМПП классифицируются зависимо от их локализации. ДМПП типа ostium primum составляет часть общего атриовентрикулярного канала, в который заходит также недостаток межжелудочковой перегородки, соединение нижней части межпредсердной перегородки с базальной частью межжелудочковой, слияние фронтальной створки митрального клапана с септальной створкой трехстворчатого клапана. Самый всераспространенный вариант ДМПП — это недостаток типа ostium secundum; он характеризуется отсутствием ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в области овального окна посреди межпредсердной перегородки. 3-ий тип ДМПП — sinus venosus размещен высоко в межпредсердной перегородке в области впадения верхней, пореже — нижней полой вены.
Первичное нарушение гемодинамики связанно с шунтированием крови (внутренней средой организма человека и животных) через недостаток слева вправо, в итоге чего же артериальная образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) из ЛП подмешивается к венозной в ПП. Такое направление сброса обосновано:
большей диастолической податливостью ПЖ по сопоставлению с ЛЖ и наименьшим сопротивлением сосудов малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) по сопоставлению с огромным;
различием давления в предсердиях.
Шунтирование крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит к:
диастолической перегрузке (перегрузке объемом) ПЖ и ПП;
повышению легочного кровотока (тока внутренней среды организма);
уменьшению поступления крови (внутренней средой организма человека и животных) в левые отделы сердца и Аорты.
давления в ПЖ и среднего давления в ПП обусловливают понижение диастолической податливости ПЖ и сглаживание давления в предсердиях, вследствие чего же, величина сброса крови (внутренней средой организма человека и животных) через недостаток существенно миниатюризируется. Индивидуальностью ДМПП у взрослых является развитие дефицитности ЛЖ вследствие детренированности функционально недогруженного желудочка и его поражением вследствие сопутствующих болезней — ИБС, АГ и др. Дефицитность ЛЖ может наращивать размер лево-правого шунта. Происходит увеличение диастолического давления во всех камерах сердца и возникает либо утежеляется застой в венах огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
Клиника. Жалобы возникают в возрасте опосля 30 лет. Нездоровых тревожат прогрессирующая одышка, слабость, утомляемость, пореже сердцебиение и перебои. При осмотре и пальпации определяют усиленный правожелудочковый толчок. При аускультации слушают незвучный мезосистолический шум (изгнания) во 2-м межреберье слева у края грудины, обусловленный повышением кровотока (тока внутренней среды организма) через клапаны легочной несущие кровь от сердца к органам (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца): признаки гипертрофии ПЖ и ПП. На рентгенограмме грудной клеточки определяются:
повышение правых отделов сердца;
сглаженная талия вследствие выбухания ствола легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам;
усиление легочного рисунка;
уменьшение дуги Ао.
На ЭхоКГ определяется дилатация легочной в отличие от вен и ПЖ, можно узреть недостаток из субкостальной позиции или на 4х камерном апикальном изображении сердца.
Главными отягощениями и причинами погибели являются:
нарушения ритма, почаще всего фибрилляция предсердий, сначала пароксизмальная, а потом и неизменная форма;
застойная сердечная дефицитность (лево- и правожелудочковая);
легочная гипертензия и синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Эйзенменгера;
заразный эндокардит.
Оперативное исцеление показано всем нездоровым с неосложненным болезнью. Хирургическое процесс;
исцеление застойной сердечной дефицитности.
Недостаток межжелудочковой перегородки
(ДМЖП) это патологическое сообщение меж желудочками. Многофункциональные нарушения, связанные с ДМЖП, зависят от размеров недостатка и легочного сопротивления. Функционально ДМЖП делят на рестриктивные и нерестриктивные. Рестриктивные ДМЖП сопровождаются высочайшим систолическим градиентом давления меж желудочками. Нерестриктивные ДМЖП характеризуются сглаживанием систолического давления в полостях правого и левого желудочков и отсутствием кровотока (тока внутренней среды организма) через недостаток. У пациентов с огромным ДМЖП повышено легочное сосудистое сопротивление и может быть шунтирование крови (внутренней средой организма человека и животных) справа влево.
Нарушения гемодинамики зависят от величины сброса крови (внутренней средой организма человека и животных), которая определяется размерами недостатка и сопротивлением сосудов огромного и малого кругов кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Первичным нарушением гемодинамики является сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) через недостаток из ЛЖ в ПЖ по градиенту давления. Это вызывает повышение легочного кровотока (тока внутренней среды организма) и притока к левым отделам сердца и объемную перегрузку ЛЖ И ЛП.
кровью (внутренней средой организма) (при огромных недостатках) равномерно развивается сужение легочных артериол вследствие гипертрофии медии и склероза. Наращивается легочная гипертензия.
Повышенно сосудистое сопротивление существенно наращивает нагрузку на ПЖ и вызывает его гиперфункцию и гипертрофию. Когда сопротивление сосудов малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) начинает превосходить сопротивление сосудов огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), развивается синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Эйзенменгера — сброс крови (внутренней средой организма человека и животных) справа влево. Нарушение компенсации проявляется развитием дефицитности функционально отягощенных желудочков — левого и правого.
Клиника. Маленькие недостатки появляются только обычным грубым систолическим шумом с эпицентром в 3-4 межреберье у левого края грудины. Жалоб нет, Данные рентгенологического и ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) исследования без патологии. При недостатке огромных размеров возникают признак — один отдельный признак нарушений гемодинамики. На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) — признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, а при развитии легочной гипертензии и ПЖ. При рентгенологическом исследовании грудной полости:
повышение ЛЖ;
повышение ЛП;
повышение ЛА;
усиление легочного рисунка;
уменьшение дуги Аорты.
Двухмерная ЭхоКГ, в особенности с доплеровским исследованием, почти всегда верифицирует диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании), позволяя буквально найти локализацию и размеры недостатка, наличие и направление шунта.
Отягощения ДМЖП включают:
отягощения, связанные с прогрессированием легочной гипертензии и развитием синдрома Эйзенменгера — тромбозы различной локализации, легочное кровотечение, эмболии в большенный круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), правожелудочковую дефицитность, неожиданную погибель;
заразный эндокардит с локализацией вегетаций почаще в ПЖ в месте удара струи крови (внутренней средой организма человека и животных);
аортальную дефицитность вследствие пролапса створки клапана в недостаток, которая содействует прогрессированию левожелудочковой дефицитности;
левожелудочковую дефицитность при огромных шунтах.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление противопоказано, когда давление в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) равно либо превосходит давление в Аорты и имеется право-левый шунт.
Медикаментозная оздоровление»>медицина, 1990
Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние заболевания. М., Медицина, стр. 1089, 1994.
Милькаманович В. К. Методическое обследование, признак — один отдельный признак и симптомокомплексы в поликлинике внутренних заболеваний. МН. ООО Полифакт — Альфа; 1994.
КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Введение: Обретенными пороками мучается приблизительно 0,5-1 % населения умеренного пояса, при этом они составляют 20-25 % всех органических болезней сердца. Для сложных, т. е. многоклапанных, обретенных пороков сердца, в отличие от изолированных, свойственны наиболее выраженные нарушения гемодинамики и понижение МОС, что приводит в наиболее ранешней декомпенсации. смерти) существенно усложняется, т. к. признаки всякого из пороков оказываются модифицированными и тотчас нивелируют друг друга. Уточнить их выраженность и решить вопросец о необходимости и стратегии хирургического исцеления дозволяет только инвазивное обследование.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
Определение комбинированный и сочетанный порок сердца. Сочетанный митральный порок. Этиология. Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Клиника. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) (ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), рентгенограмма грудной клеточки, эхокардиограмма). Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) с ДМПП, гипертрофической кардиомиопатией. Отягощения. Хирургическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление. Медикаментозная заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента). Выявление доминирования порока. Отягощения. Хирургическое смерти).
Митрально-аортальный порок: митральный стеноз и аортальная дефицитность. Клинические проявления. признаки доминирования порока. Диагностика (процесс установления , то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента). Исцеление.
Митрально-аортальный порок с доминирование дефицитности обоих клапанов. Нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. Клиника. Инструментальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента). Выявление доминирования порока. Хирургическое исцеление. Медикаментозная время систолы часть крови (внутренней средой организма человека и животных) выбрасывается в ЛП, откуда она обязана вновь попасть в желудочек через суженное отверстие. Вследствие этого митральная регургитация изредка добивается значимой величины, а МОС приметно снижен. Рано присоединяется мерцательная аритмия и правожелудочковая дефицитность.
Отягощения сочетанного митрального порока:
— мерцательная аритмия;
— системные эмболии, тромбоэмболии из левого предсердия;
— легочная артериальная гипертензия.
При сочетанном аортальном пороке фигурация обычно не так выражена, чтоб вызывать перегрузку ЛЖ объемом. С иной стороны, вследствие связанного с ней повышение УОС градиент давления на клапане растет диспропорционально больше степени сужения его отверстия. При значимой гипертрофии ЛЖ и уменьшении его диастолической податливости увеличение УОС получается из-за существенного прироста КАД и, как следует, давления в ЛП, легочных венах и капиллярах.
Данные аускультации сердца и ФКГ при митральном пороке зависимо от нрава преобладающего порока
признак
Доминирование
стеноза
дефицитности
1 тон
усилен
ослаблен
Щелчок открытия митрального клапана
звучный
тихий либо отсутствует
Интервал q-T
удлинен
не изменен
Левожелудочковый 3 тон
отсутствует
громкий
Систолический шум
Отсутствует либо низкоамплитудный, низкочастотный
Звучный, частотный, проводится в подмышечную область
Индивидуальности клинических проявлений сочетанного аортального порока:
большая выраженность одышки и признаков венозного застоя в легких;
относительно наименьшая выраженность периферических признаков аортальной регургитации, даже при ее значимой величине, прямо до их исчезновения при развитии дефицитности.
Данные аускультации сердца, ФКГ и остальных инструментальных способов исследования при аортальном пороке зависимо от доминирования стеноза либо дефицитности
признак
доминирование
стеноза
дефицитности
1 тон
ослаблен
почаще не изменен
2 тон
Ослаблен, представлен 1-м компонентом либо патологически расщеплен
Ослаблен лишь при выраженной дефицитности
Систолический шум на основании сердца
Весьма звучный
Звучный шум не исключает значительную регургитацию
Диастолический шум
Маленький и слабенький
Звучный и длительный, проводится на вершину
Форма кривой артериального пульса
Замедленный подъем с зазубриной в виде петушиного гребня
Высочайшая амплитуда, крутой подъем, анекротическая волна
Дилатация полости левого желудочка
Отсутствует либо не много выражена
выражена
УОС
Не изменен либо снижен
повышен
градиент систолического давления на аортальном клапане
значимый
незначимый
При митрально-аортальном стенозе сужение левого атриовентрикулярного отверстия, создавая препятствие притоку крови (внутренней средой организма человека и животных) в ЛЖ, уменьшает его нагрузку и тем «смягчает» проявления аортального стеноза. В итоге соответствующие для стеноза устья аорты патофизиологические конфигурации (гипертрофия и следующая дилатация ЛЖ) и клинические проявления (ангинозная боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), обмороки) выражены существенно слабее и развиваются относительно медлительнее.
При сочетании митрального стеноза с выраженной аортальной дефицитностью вызываемое ею увеличение КАД в ЛЖ приводит к нарушению опорожнения ЛП, что ухудшает митральный стеноз. С иной стороны, сужение левого атриовентрикулярного отверстия до некой степени уменьшает отрицательное воздействие аортальной регургитации на ЛЖ. Это, но, достигается «ценой» перегрузки слабеньких ЛП и ПЖ.
При доминировании митрального стеноза единственным признаком аортальной дефицитности является дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины, который сопровождается ослаблением 2 тона над аортой. Этот шум нужно различать от шума Грехена-Стилла. Периферические признаки аортальной регургитации — конфигурации артериального пульса и давления могут отсутствовать.
При доминировании аортальной дефицитности на 1-ый план выступают соответствующие жалобы (ангинозная боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), обмороки), периферические признаки и данные аускультации.
способы хирургической корректировки пороков сердца.
Митральная вальвулопластика — показана при «чистом» митральном стенозе 2, 3, 4 стадии без кальциноза клапанов:
а) «Закрытая» митральная полиауротомия в особенности эффективна у юных нездоровых при сохранении синусового ритма и подвижности фронтальной створки при отсутствии тромбов в ЛП по данным ЭхоКГ.
б) «Открытая» вальвулотомия просит внедрения искусственного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дозволяет под контролем зрения рассечь створки, удалить маленькие кальцинаты и тромбы в ЛП.
Чрескожная митральная вальвулопластика при помощи баллончика — показана нездоровым юного возраста при отсутствии кальциноза и грубой деформации подклапанных структур и тромбов в ЛП, также нездоровым старого возраста с томными внесердечными болезнями и завышенным риском оперативного вмешательства.
Протезирование митрального клапана. Показано при митральном стенозе в вариантах значимой сопутствующей регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, также опосля предыдущей вальвулотомии при ее неудовлетворительном итоге. Употребляют протезы 2 видов — механические (шаровые, типа Старро-Эдварса, либо дисковые, типа Бьорка-Ширли) и био. Протезирование митрального клапана показано при ревматической митральной дефицитности.
Пластика митрального клапана показана при отсутствии грубого фиброза и кальциноза.
Оперативная вальвулотомия аортального клапана рекомендуется при наличии гемодинамически важного стеноза и относительно удовлетворительной функции миокарда, при отсутствии кальциноза клапана.
Чрезкожная баллончиковая вальвулопластика аортального клапана. Показана в качестве паллиативной меры, в особенности старым людям с резким кальцинированным стенозом и высочайшим риском конструктивной корректировки вследствие тяжеленной сердечной дефицитности либо внесердечной патологии, или нездоровым детского и юношеского возраста с прирожденным пороком, чтоб выиграть время перед имплантацией.
Протезирование аортального клапана. Употребляют гомо- и гетеропротезы, шаровые клапаны Старра-Эдварса, низкопрофильные двустворчатые клапаны и дисковые. Показано у взрослых нездоровых с обезвествленным аортальным стенозом, при аортальной дефицитности, сочетанном аортальном пороке.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Внутренние работоспособности»>заболевания под управлением Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. 2 изд., — М., медицина, 1990
Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние заболевания. М., Медицина, стр. 1089,1994.
Милькаманович В. К. Методическое обследование, признак — один отдельный признак и симптомокомплексы в поликлинике внутренних заболеваний. Мн., ООО Полифакт -Альфа;1994.
Доборная:
работоспособности»>заболевания сердца и сосудов. Управление для докторов (в 4 томах). Под ред. Е. И.Чазова. М., медицина, 1992.
Василенко В. Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. Ташкент. медицина. 1983.
Маколкин В. И. Обретенные пороки сердца. М., Медицина,-1986.
Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. М., «Универсум Паблишинг»,-1995.
КАРДИОМИОПАТИИ
ВВЕДЕНИЕ
К кардиомиопатиям относят работоспособности»>время имеются убедительные данные, что КМП встречаются во всем мире. Для неких типов КМП свойственны географические расовые и этнические различия, в неких районах мира отмечается относительно высочайшая частота случаев КМП. Более обширно всераспространена дилатационная КМП, а пореже всего встречается рестриктивная.
Гипертрофическая КМП занимает, возможно, среднее положение, и для данной для нас формы выявлены расовые различия. Дилатационная и гипертрофическая КМП встречается в странах Азии и Тихого океана. Эндомиокардиальный фиброз в особенности нередко диагностируется в странах Африки, также Центральной и Южной Америки, но в азиатских странах эта форма встречается изредка, исключение составляют некие районы Индии.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
Кардиомиопатии. Определение, этиопатогенез, систематизация.
Дилатационная кардиомиопатия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Рестриктивная кардиомиопатия.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Кардиомиопатия — это острое, подострое либо хроническое поражение сердечной мускулы неведомой либо неясной этиологии, характеризующееся кардиомегалией и дефицитностью кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и нередко сочетающееся с поражением эндокарда и перикарда.
систематизация кардиомиопатий
I Дилатационная
II Гипертрофическая:
1.Симметричная
2.Асимметричная:
гипертрофия перегородки
а) без обструкции
б) с обструкцией путей оттока стенозом (субаортальный)
гипертрофия вершины
гипертрофия папиллярных мускул
III Рестриктивная:
1.Эндомиокардиальный фиброз
2.Эндокардит Леффлера.
Дилатационная кардиомиопатия
Это тяжелое возможности, развитием сердечной дефицитности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, сопровождающееся высочайшей смертностью.
Этиологический фактор остается неведомым.
Основным гемодинамическим нарушением является понижение систолического выброса и ударного размера крови (внутренней средой организма человека и животных) и, как итог, реакция на физическую нагрузку слабее, чем в норме. Отмечается также увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, что может привести к пассивной легочной гипертензии. Камеры сердца расширяются, но стены желудочков практически не гипертрофируются.
В итоге расширения желудочков часто наблюдается митральная и трикуспидальная регургитация. Степень регургитации варьирует пропорционально тяжести сердечной дефицитности. Патоморфологическая картина не имеет каких-то специфичных особенностей. Все полости сердца резко расширены. Стена левого желудочка обычно не утолщена, т. к. дилатация маскирует гипертрофию. Отмечается умеренное утолщение эндокарда. Просвет коронарных развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности):
1.Период «случайной находки» кардиомегалии, характеризующийся отсутствием жалоб.
2.Период проявлений сердечной дефицитности I-II а стадии.
3.Период развернутых клинических проявлений с нарушением кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) II б стадии с присоединением тромбоэмболий.
4.Период — стабилизация состояния на фоне поддерживающей процесс
5.Терминальный период — с истощением и ишемическими повреждениями органов.
Диагностические аспекты:
1.Прогрессиующая дефицитность кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), резистентная к исцелению.
2.Кардиомегалия с наличием относительной дефицитности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов.
3.Тромбоэмболический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), нарушения ритма, проводимости.
4.Высочайшее содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) КФК.
5.Относительно юный возраст.
6.Отсутствие признаков ИБС, ревматизма, порока сердца, гипертонической работоспособности»>заболевания.
7.Отсутствие признаков воспалительного процесса.
8.Отсутствие связи развития работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) с заразным либо любым остальным этиологическим фактором.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление представляет огромные трудности и является симптоматическим. Употребляются сердечные гликозиды, негликозидные инотропные катализаторы (допамин, добутамин, сальбутамол, пенальтерол), диуретики, периферические вазодилататоры (нитраты, блокаторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы), антикоагулянты непрямого деяния, антиаритмические препараты.
При неэффективности ограниченного исцеления проводится хирургическое целью которого является облегчение — трансплантация сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Это первичное полости и обстоятельств, вызывающих гипертрофию сердечной мускулы.
Выделяют несколько морфологических типов гипертрофической КМП:
1.Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.
2.Асимметричная ГКМП:
— идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с диспропорциональной гипертрофией МЖП, обструкцией выходного тракта ЛЖ, утолщением эндокарда под аортальным клапаном, утолщением и феноминальными движениями фронтальной створки митрального клапана к перегородке в систолу
— асимметричная гипертрофия перегородки без конфигураций аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта левого желудочка
— верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью вершины
— гипертрофия папиллярных мускул
Этиология неведома. Более изученной формой ГКМП является идиопатический субаортальный стеноз. работоспособности почаще поражает парней (2-1).
Макроскопически пи ГКМП выявляется асимметричная гипертрофия МЖП, диспропорциональная остальным отделам ЛЖ.
Микроскопичная картина характеризуется нарушением обоюдной ориентации мышечных волокон, которые имеют тенденцию к завихрениям.
Эндокард неспецифически утолщен. Коронарные в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущие кровь от сердца к органам (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) не изменены.
Гемодинамика: при данном типе ГКМП нарушается функция изометрического расслабления миокарда ЛЖ. Гемодинамические конфигурации заключаются в повышении фракции выброса из левого желудочка. Отмечается увеличение конечного диастолического давления в ЛЖ, имеется градиент давления в границах левого желудочка во время его систолы.
Систолический выброс остается обычным, но при продолжительном заболевании понижается. У 1/4 нездоровых имеется умеренная легочная гипертензия в связи с увеличением давления в левом предсердии.
В медицинской картине отмечаются кардиалгии, одышка, обмороки, головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), синкопальные состояния в связи с физическим напряжением, аритмический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом): желудочковые тахикардии, мерцательная аритмия (пореже, чем при ДКМП), нарушения АВ-проведения, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) WPW. У нездоровых велика опасность неожиданной погибели.
Диагностические аспекты
1.Данные анамнеза с наличием семейных случаев ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в области сердца, слабость, одышку, обмороки, перебои в обл. сердца, приступы сердцебиений.
3.Кардиомегалия.
4.Систолический шум над вершиной сердца либо у левого края грудины в 3-4 межреберье, сохранение II тона на аорте.
5.ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) и R-логические признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.
6.ЭХО-КГ признаки гипертрофии разных отделов ЛЖ, отношение толщины гипертрофированного участка к толщине вольной стены ЛЖ в конце диастолы наиболее 1,3, феноминальное движение створок митрального клапана к перегородке.
7.Отсутствие признаков воспалительного процесса.
8.Отсутствие связи развития признаков ИБС, ревматизма, пороков сердца, гипертонической процесс являются бета-адреноблокаторы. При неэффективности назначают верапамил.
Предназначение сердечных гликозидов и нитратов противопоказано.
При аритмиях употребляются антиаритмические препараты.
При формировании выраженного внутрижелудочкового систолического градиента и развитии сердечной дефицитности возникает вопросец о оперативном снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания). Производится миотомия, миоэктомия, трансплантация сердца.
Рестриктивная кардиомиопатия
Это работоспособности, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в итоге морфологических конфигураций эндокарда, субэндокарда и миокарда.
Этиология и патогенез: тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), которая простирается в миокард и добивается вершины. Прогрессирование приводит к подтягиванию вершины в направлении АВ-клапанов, обусловливая облитерацию полостей. Нередко отмечают кальцификацию и даже оссификацию миокарда. Волокна миокарда имеют признаки гипертрофии, но нацелены верно.
Гемодинамика: отмечается сочетание нарушения диастолической функции (изометрического расслабления), различной степени АВ-регургитации с перикардиальным выпотом на поздних стадиях и понижением нагнетательной функции сердца.
Клиника зависит от того, какой отдел сердца поражен, от выраженности и локализации фиброза. Проявления: признаки право — левожелудочковой либо полной дефицитности, перикардиальный выпот, аритмический и тромбоэмболический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом).
Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента): конфигурации ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), данные R-графии, ЭХО КГ.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого медицина, 1990 г.
Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние работоспособности»>заболевания. М., медицина, 1994 г.
Окороков А. Н. Исцеление заболеваний внутренних органов, том 3., Мн., Выш. школа, Витебск: Белмедкнига, 1996 г.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
работоспособности»>заболевания сердца и сосудов Управление для докторов, том 2. под ред. Чазова Е. И. М., медицина, 1992-93 г.
Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология М., Универсум паблишинг, 1995 г.
Терапевтический справочник Вашингтонского института.
Мухарлямов Н. М. Кардиомиопатии. М., медицина, 1990 г.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, ревматические работоспособности»>заболевания, том 1. Под ред. Гогина Е. Е.,М., медицина, 1991 г.
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
ВВЕДЕНИЕ: Термин миокардиодистрофия был предложен Г. Ф. Лангом еще в 30х годах, к МКД он относил дистрофии миокарда, развивающиеся в итоге анемии, эндокринных нарушений, интоксикации, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). В истинное время к МКД относят также состояния, возникающие вследствие спиртного опьянения, острого либо приобретенного физического перенапряжения, полного либо частичного голодания, ожирения, закрытых травм сердца, приобретенного тонзиллита.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1.Миокардиодистрофии. Определение, этиопатогенез. систематизация.
2.Клиника, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента), дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) миокардиодистрофий.
3.поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением обмена веществ и образования энергии в миокарде.
Это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и часто структурными нарушениями на субклеточном уровне в мышце сердца.
Этиология:
1. Токсические воздействия на миокард.
2. Интоксикация алкоголем.
3. Ожирение.
4. Эндокринные действие физических причин (радиация, невесомость, вибрация, перегревание, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, ожоги, закрытая травма грудной клеточки и др.)
7. Острое и хроническое физическое перенапряжение.
8. органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) с нарушением всасывания в кишечном тракте, приобретенные гепатиты и циррозы печени.
9. работоспособности»>заболевания «скопления» (гемохроматоз, амилоидоз, гликогеноз).
10.Острые и приобретенные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в т.ч. и тонзиллит.
11.Разные анемии.
12.Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), приводящие к гипоксемии (приобретенная дефицитность кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), хроническое легочное сердечко).
13.Нарушения электролитного баланса крови (внутренней средой организма человека и животных) различного генеза.
14.Нейрогенные нефункциональности, НЦД.
В патогенезе МКД играют роль:
1.Недостающее поступление в миокард веществ, нужных для энергообеспечения работы сердца.
2.Нарушение окислительно-восстановительных биохимических действий в миокарде и действий трансмембранного обмена (нарушение электролитного баланса, тканевого дыхания, недостаток иди понижение активности ферментов и коферментов).
3.Гиперфунуция миокарда.
4.Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде.
Развитие МКД соединено с нарушением транспорта ионов кальция: повышение проницаемости мембран миофибрилл для кальция либо понижение активности кальциевого насоса саркоплазматической сети и сарколеммы, существенное скопление в саркоплазме кальция приводит к появлению кальциевой триады (по Мейерсону):
нарушению расслабления миофибрилл с увеличением диастолического давления либо развитием контрактуры отдельных групп клеток миокарда
повышению поглощения митохондриями кальция, содействующего разобщению действий окисления и фосфорилирования с уменьшением эффективности использования кислорода миокардом либо значительному недостатку АТФ и вторичному энергодефицитному его повреждению — увеличение активности кальций-зависимых протеаз, разрушающих Z-структуры миофибрилл и активации кальций-зависимых фосфолипаз в митохондриях.
Нарушение гипоталамической регуляции, конфигурации нейроэндокринных воздействий, активация симпатоадреналовой системы и ее воздействие на Потребность в нем.
Активизируются процессы перекисного окисления липидов, и скопление вольных радикалов ухудшает поражение миокарда.
В базе медицинской картины МКД лежат незначимые повышение сердца и смещение его левой границы кнаружи до 0,5-1 см., также слабо выраженные признаки понижения сократительной функции миокарда с развитием сердечной дефицитности 1стадии, кардиалгии, некие нарушения ритма, почаще по типу экстрасистолии.
Отсутствие специфичных признаков МКД затрудняет ее диагностику. Беря во внимание вторичный нрав МКД, определение ее обязано основываться на выявлении болезней, которые сопровождаются дистрофическими переменами миокарда, динамическом наблюдении и периодическом целенаправленном клинико-инструментальном обследовании лиц с обозначенной патологией. В комплексе исследовательских мероприятий особенное внимание нужно уделять исследованиям, которые разрешают вовремя распознавать нарушения сократительной функции миокарда, ритма сердца и остальные нередкое проявление какого-нибудь признаков воспалительного процесса нет.
На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца): удлинение электронной систолы укорочение длительности и понижение амплитуды зубцов Т, понижение вольтажа зубцов ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), замедление проводимости, экстрасистолия.
На ФКГ: понижение амплитуды тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на вершине, на основании сердца, при выраженной дистрофии миокарда — патологический III тон, ритм галопа, удлинение электронной систолы при уменьшении механической систолы (расстояние I-II тон), интервал Т — II тон больше 0,2с.
На R-скопии повышение размеров сердца.
ЭХО-КГ: диффузные конфигурации миокарда и повышение размеров полостей.
ВЭМ: понижение толерантности к физической перегрузке.
Целебная программка при МКД включает:
1.Исцеление основного кислота, АТФ, калия оротат, фосфаден.
3.Антиоксидантная воздействия излишка катехоламинов на миокард: анаприлин, корданум.
9.Симптоматическая медицина,1990г.
Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние работоспособности»>заболевания, М., медицина, 1994г.
Окороков А. Н. Исцеление заболеваний внутренних органов, том 3, Минск, Выш. школа, Витебск, Белмедкнига, 1996г.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
работоспособности»>заболевания сердца и сосудов. Управление для докторов в 4х томах. Под ред. Чазова Е. И.,М., медицина,1992-93 г.
Василенко В. Х. и др. Миокардиодистрофии. М., Медицина,1989г.
Маколкин В. И., Абакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М., медицина, 1985г.
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ
Первичный остеоартроз — одно из более нередко встречающихся болезней человека. Соц значимость заболевания определяется не только лишь ее широким распространением (при популяционных исследовательских работах остеоартроз обнаруживают у 6-12 % обследованных), да и тем, что остеоартроз является одной из нередких обстоятельств временной нетрудоспособности. По современным представлениям первичный остеоартроз соображают как больной процесс, включающий в себя нарушение обычного баланса разрушения (деградации) и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом суставной капсулы, краевых остеофитов и маленьким воспалением.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Деформирующий остеоартроз. Определение термина. Первичный и вторичный остеоартроз. Главные этиологические причины (дисплазии, нарушение статики, многофункциональная перегрузка, травма сустава, заразный артрит, неспецифическое воспаление (воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) сустава, приобретенный гемартроз, приводящее к временной нефункциональности либо стойкому повреж кости и остеонекроз, остеодистрофия, нарушение метаболизма, нервные (относящиеся к пучкам нервов), эндокринные нарушения, наследственностьконфигурации суставного хряща.
2. Клиника остеоартроза. Более частая локализация поражаемых суставов. Черта болевого синдрома (механические ткани), «костная мигрень (эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной осмотр, поверхностная и бимануальная пальпация суставов. Гониометрия. Главные клинические формы остеоартроза: коксартроз, гонартроз, узелки Гебердена, узелки Бушара, остеоартроз пястно-запястного сустава огромного пальца, полиостеоартроз.
3. исследование синовиальной воды. Вероятные конфигурации в общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных), биохимических характеристик сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных). Биопсия синовиальной оболочки. Клинико-рентгенологические стадии (Коненская Н. С.). Рентгенологические стадии по KELLGREN. Диагностические аспекты остеоартроза (институт ревматологии, г. Москва).
4. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого тела, исцеление хондропротекторами, метаболическая терапия (Терапия от греч. [therapeia] — целью которого является облегчение, оздоровление), улучшение микроциркуляции; физиотерапия, бальнеотерапия. Уменьшение связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в суставах и исцеление реактивного синовиита. Улучшение функции суставов: целебная физическая процесс, включающий в себя нарушение обычного баланса разрушения и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом суставной капсулы, формированием краевых остеофитов и маленьким воспалением.
Причины риска
Экзогенные: микротравматизация, перегрузка, гипермобильность, плохое питание, интоксикация, лишная масса тела. Эндогенные: эндокринные, генетические, нарушение статики, аномалии развития, сосудистые.
Суставной хрящ вкупе с подхрящевой костью, капсулой сустава и поверхности сустава при больших отягощениях давления покрываются особенной смазкой, что обеспечивает плавное движение практически без трения. За эти характеристики хряща несут ответственность коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Форма и крепкость хряща при растяжении обеспечиваются коллагеном типа II, который характерен лишь для суставов. Молекула протеогликана состоит из гликозаминогликанов, хондроитинсульфата и кератинсульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая данной для нас молекуле конфигурацию щетки для очистки бутылок. Отдельные молекулы протеогликана соединены длинноватой цепью гиалуроновой кислоты.
Большие агрегаты протеогликанов очень гидрофильны и связывают огромную часть воды, содержащейся в хряще (70 % хряща — вода).