Учебная работа. Гранулематозные заболевания

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Гранулематозные заболевания

Научно исследовательский институт

Белгородский муниципальный институт

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Общая патология

«Гранулематозные

Выполнила:

Студентка 2 курса ВСО

Кофанова Лена Вячеславовна

Проверил:

Быков Пётр Михайлович

Белгород 2011

Содержание

Введение

1. Главные гранулематозные заключения о сущности болезни и состоянии пациента) гранулематозных болезней

Перечень применяемой литературы

Введение

Предмет «общая патология» изучает общие закономерности патологических действий, главные механизмы, лежащие в базе хоть какой внутренних действий на течение заболеваний.

Исследование био закономерностей функционирования организма с патологическими нарушениями нужно для работы с разными категориями нездоровых и инвалидов. Это событие дает основание считать предмет одной из опорных дисциплин.

Патологический процесс рассматривается с позиций крайних достижений российскей и забугорной науки. Это дозволяет считать данную дисциплину базисной для исследования таковых дисциплин, как «Личная патология», «Физическая реабилитация» и ряда остальных.

Гранулематозные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) объединяют в группу заболеваний, этиология которых остается неясной. Соединяет воединыжды их присутствие гранулем, развивающихся в почти всех тканях и системах.

Гранулема (либо гранулематозный инфильтрат) — очаговый инфильтрат, состоящий из макрофагов и их производных (эпителиоидных клеток и многоядерных циклопических клеток). В состав инфильтрата могут также заходить лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы и фибробласты.

Формирование гранулемы — местная реакция ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) на малорастворимую субстанцию. Механизм этого парадокса до конца не ясен, но в процессе задействован клеточный иммунитет. Неизменное присутствие в коже малорастворимой субстанции активирует Т-клетки, которые секретируют цитокины; крайние содействуют проникновению в эту зону, активации и пролиферации макрофагов. Активированные макрофаги фагоцитируют и разрушают внедрившейся агент либо, по последней мере, изолируют его.

1. Главные гранулематозные органов и тканей (лимфатические узлы, легкие, кожа, кости и др.).

Этиология заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) неясна. Изучается этиологическая связь с туберкулезом методом поиска культур-ревертантов — ультрамелких, фильтрующихся форм возбудителя туберкулеза. база морфологических проявлений — неказеифицирующиеся, верно очерченные эпителиоидноклеточные гранулемы с присутствием многоядерных циклопических клеток с примесью гистиоцитов и лимфоцитов. В циклопических клеточках находятся кальцифицированные конхоидальные включения Шауманна, астероидные кристаллические пузырьковидные тельца.

Эволютивные фазы саркоидных гранулем:

· пролиферативная,

· гранулематозная

· фиброзно-гиалинозная.

Главные клинико-анатомические формы саркоидоза:

· саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов,

· легких и внутригрудных лимфатических узлов,

· легких,

· легких в композиции с поражением (единичным) остальных органов,

· генерализованный с полиорганными поражениями.

Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) туберкулеза проводится с учетом клинических особенностей и данных лабораторного исследования.

Саркоидная реакция — развитие эпителиоидно-макрофагальных гранулем, схожих с саркоидными в окружности злокачественных опухолей, псевдоопухолей, паразитических фокусов, при экзогенных аллергических альвеолитах.

Гранулематоз Вегенера — системный продуктивный деструктивный васкулит маленьких и средних наличие циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов в сочетании с гранулематозной реакцией.

другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) проводится с проведением биопсии и выявлением антинейтрофильных воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) разных отделов тракта. Воспалительный процесс распространяется по стенам кишечного тракта. Застойные явления приводят к вздутию, воспалению (реакция организма на различные болезнетворные воздействия), возникновению язвочек, сужению проходов, может быть, к образованию абсцессов и свищей. Типично развитие саркоидоподобного гранулематоза.

Почаще поражается терминальная часть узкого кишечного тракта. Воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) может охватить наиблежайшие лимфатические узлы, также мембраны, удерживающие узкий кишечный тракт. Если социально полезной деятель»>болезнь протекает просто, довольно внести конфигурации в диету и образ жизни.

Хворают почаще всего взрослые в возрасте от 20 до 40 лет; в неких семьях болезнь не раз встречается в семейном анамнезе. Подразумевают, что в развитии работоспособности»>заболевания Крона играют роль аллергия, иммунные работоспособности»>заболевания, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), также наследственность.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) зависят от локализации воспалительного процесса и его распространенности. Почаще всего наблюдают слабо выраженные, но упрямые один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант, посреди которых понос, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в правом нижнем отделе кишечного тракта, лишнее количество жира в каловых массах, утрата веса, время от времени утомляемость и время от времени «барабанные палочки» — утолщение концевых фаланг пальцев. Во время обострений симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) сходны с симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) аппендицита: упрямая коликообразная боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в правом нижнем отделе кишечного тракта, спазмы, болезненность при дотрагивании, отхождение газов, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), увеличение температуры, понос и время от времени стул с примесью крови (внутренней средой организма человека и животных).

Посреди осложнений наблюдаются непроходимость кишечного тракта, свищи меж кишечным трактом и мочевым пузырем, абсцессы вокруг заднего прохода, в прямой кишке и выше, перфорацияхроническое.

Гистиоцитоз Х — системное гранулематозное социально полезной деятель»>болезнь с пролиферацией гистиоцитов. Термин «гистиоцит» может применяться вровень с определениями «макрофаг» либо «моноцит», но он неспецифичен, и им время от времени обозначают трансформировавшиеся лимфоциты (гистиоцитарная лимфома), фибробласты, способные к фагоцитозу (фиброзная гистоцитома, ретикулогистиоцитома), и антигенпрезентирующие клеточки (гистиоцитоз X). Этиология неведома.

По особенностям клинико-анатомических проявлений выделяют 3 формы гистиоцитоза Х:

· болезнь Леттерера — Зиве — острый прогрессирующий гистиоцитоз со злокачественной пролиферацией гистиоцитов, наличием циклопических клеток, эозинофилов и клеток с пенистой протоплазмой;

· болезнь Хенда -Шюллера — Крисчена с пролиферацией гистиоцитов и с скоплением в их эфиров кожи. В понятие гранулематозные заболевания кожи заходит большая группа дерматозов, характеризующихся образованием гранулем в коже.

Нередко в гранулемах, развивающихся опосля нанесения татуировки, обнаруживаются остатки краски. Силикон, парафин и остальные минеральные масла в процессе проводки ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) растворяются, что сопровождается образованием пустот, напоминающих дырки в швейцарском сыре. Некие посторонние тела определяются в поляризационном свете (тальк, крахмал, кремний, определенные типы шовного материала).

Саркоидоз кожи — это мультисистемное гранулематозное болезнь неведомой этиологии. Более нередко оно встречается у юных людей в виде билатеральной гилюсной лимфаденопатии, легочной инфильтрации, поражения кожи и глаз. Течение и прогноз зависят от нрава исходных проявлений. При остром начале с узловатой эритемой происходит спонтанное разрешение работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), при постепенном — развивается прогрессирующий фиброз.

Кожа вовлекается в процесс в 20-35 % случаев. Более нередко обнаруживаются маленькие фиолетовые папулы, которые могут предсказывать начало острой формы саркоидоза. Они локализуются вокруг век, крыльев носа и в носогубных складках, также на шейке и скулах, (набросок А). При приобретенной форме саркоидоза наблюдаются бляшки фиолетового колера, часто аннулярные (набросок В). Пореже регистрируются остальные поражения кожи: гиперпигментация, гипопигментация, подкожные узлы, ихтиоз, рубцы, рубцовая алопеция, конфигурации ногтей, слизистой полости рта, лихеноидные высыпания.

Формы саркоидоза кожи:

· Обычные окологлазничные папулы у пациента с острым саркоидозом.

· Сгруппированные папулы, переходящие в бляшки, у пациента с приобретенным дерматологическим саркоидозом

Озлобленная волчанка — особенная форма саркоидоза, характеризующаяся наличием фиолетовых бляшек в области носа, ушей, губ и лица. Обычно развивается медлительно с образованием рубцов и деформаций. В редчайших вариантах костей.

Традиционным примером острого саркоидоза является синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Лефгнера. Характеризуется билатеральной гилюсной аденопатией, лихорадкой, артралгиями, увеитом, узловатой эритемой. При таком варианте течения существует 80 процентная возможность разрешения процесса в течение 2-х лет.

Кольцевидная гранулема в обычных вариантах характеризуется фиолетовыми либо цвета обычной кожи дермальными папулами, образующими кольцевидные либо полукольцевидные элементы. Более частая локализация — тыльная поверхность кистей и стоп, но поражаются и остальные участки верхних и нижних конечностей. Почаще заболевают детки и юные люди. Наиболее редчайшие варианты кольцевидной эритемы появляются эритемой, подкожными узлами, диссеминированными и перфорирующими формами. Гистологические конфигурации характеризуются палисадной гранулемой, связанной с деструкцией коллагена (некробиотическая гранулема) и повышением отложения муцина в дерме.

При традиционной локализованной форме не исключено спонтанное разрешение. Рецидивы встречаются довольно нередко, но высыпания разрешаются резвее, чем первичные поражения. Большая часть исследовательских работ свидетельствуют, что у 50-80 % нездоровых дерматоз разрешается в течение 2-х лет. Диссеминированные формы протекают еще длительнее и нередко торпидны к исцелению.

Ревматоидные узелки — это гранулематозное социально полезной деятель»>болезнь, характеризующееся верно очерченной палисадной гранулемой (очаги фибриноидной дегенерации коллагена в глубочайших отделах дермы, окруженные макрофагами). Подобная гистологическая картина встречается при кольцевидной гранулеме, липоидном некробиозе.

Большая часть исследователей считают, что в базе работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) лежит иммунноло-гическиопосредованный васкулит малых сосудов. В узелках выявлены иммунные комплексы и ревматоидный фактор. Из-за поражения сосудов развивается некроз тканей, расположенных дистальнее. Палисадные макрофаги, располагающиеся по периферии зоны некроза, представляют собой элемент обычной тканевой реакции организма.

Дифференциальная смерти) ревматоидных узелков и глубочайшей формы кольцевидной гранулемы сложна. При кольцевидной гранулеме отмечаются отложения муцина в дерме, в то время как при ревматоидных узелках — выраженные фибриноидные конфигурации, но в неких вариантах окончательный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливается на основании медицинской картины поражения локализуются на локтях, тыльной поверхности пальцев кистей, области влагалищ сухожилий сгибателей ладоней, ахиллова сухожилия, крестца.

Ревматоидные узелки не патогномоничны для ревматоидного артрита и выявляются также у 5-7 % нездоровых СКВ. У деток в редчайших вариантах обнаруживают т. н. псевдоревматоидные узелки, которым свойствен резвый рост и спонтанное разрешение; при всем этом ревматоидный фактор не выявляется. иной редчайший вариант — множественные ревматоидные узелки кистей. Ревматоидный фактор у таковых нездоровых положительный, но работоспособности протекает доброкачественно.

Гранулематозные поражения печени. Гранулемы в печени могут создаваться при почти всех заболеваниях, включая саркоидоз , милиарный туберкулез , гистоплазмоз , бруцеллез , шистосомозы и бериллиоз ( табл. 300.2 ); по-видимому, это разъясняется тем, что в ее ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) содержится достаточно много макрофагов. Прием неких препаратов тоже может привести к образованию гранулем в печени. Не считая того, у нездоровых с разными формами цирроза печени и гепатита время от времени обнаруживают одиночные гранулемы, не имеющие диагностического значения.

Гранулематозное поражение печени может сопровождаться ее маленьким повышением и уплотнением , но функция печени, как правило, практически не нарушена. Нередко наблюдается увеличение активности ЩФ (от маленького до значимого), время от времени несколько увеличивается активность аминотрансфераз .

У неких нездоровых саркоидозом и бруцеллезом развивается портальная гипертензия , а время от времени опосля заживления гранулем остаются необъятные рубцы либо даже развивается постнекротический цирроз печени , как, к примеру, при шистосомозе .

Нередко гранулематозное поражение печени в первый раз выявляют при помощи аспирационной биопсии. Так, можно найти гранулемы в биоптате печени у 80% нездоровых саркоидозом , у каких отсутствуют клинические и лабораторные признаки поражения печени. При подозрении на милиарный туберкулез часть биоптата нужно навести на бактериологическое исследование. Почти всегда при нем удается выявить микобактерии туберкулеза, в особенности если в исследуемом материале имеются гранулемы с казеозным некрозом. Если в препарате не найдено гранулем, изучат серийные срезы.

Малакоплакия — гранулематозное слизистой оболочке мочевых путей, пореже в интерстиции почек, половых железах. работоспособности связывают с недостатком функции марофагов. Приобретенная гранулематозная болезнь — заходит в группу наследных агранулоцитозов, характеризуется понижением одноклеточнае микроорганизмы»>антибактериальной активности нейтрофилов. Поражаются кожа, лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, кости с развитием гнойно-гранулематозных конфигураций. Идиопатические гранулематозные васкулиты — гетерогенная группа гранулематозных болезней взрослых и деток.

Главные формы гранулематозных васкулитов:

· гигантоклеточный артериит,

· артериит Такаясу,

· диссеминированный гранулематозный васкулит

· ювенильный системный гранулематоз.

2. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) гранулематозных болезней

патологический гранулематозный гистиоцитоз малакоплакия

смерти) гранулематозных болезней проводится с внедрением ряда лабораторных методик и в особенности сложна при проведении исследования на малом по размеру материале биоптатов. Комплекс рекомендуемых методик: расцветки гематоксилином и эозином, ауромин-родамином, по Цилю — Нильсену, ШИК-реакция, реакция Грокотта, также культуральный и иммунохимический способы. Определение этиологической принадлежности гранулем целенаправлено начинать с выделения некротизирующихся и не некротизирующихся эпителиоидно-клеточных гранулем. Последующим шагом является внедрение особых способов исследования.

Морфологическая другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) дополняется проведением сопоставлений с плодами клинического обследования хворого.

Одиночные гранулемы при различных болезнях нередко бывают похожи друг на друга, потому четкий диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании), как правило, неосуществим без доп клинических, лабораторных и гистологических данных.

Приблизительно у 20% нездоровых не удается установить природу гранулематозного воспаления. Если оно сопровождается лихорадкой , то его предпосылкой быть может гранулематозный гепатит . Это редчайшее правило, оно поддается исцелению умеренными дозами глюкокортикоидов , но нередко появляются рецидивы. Не считая того, глюкокортикоиды можно назначать только опосля того, как удалось исключить туберкулез и остальные предпосылки гранулематозного воспаления.

Перечень применяемой литературы

1. Давыдовский И.В. Общая патология человека 2 изд., М., 1969

2. Жук И.А. Общая патология и тератология. Учебное пособие — М., Академия, 2003

3. Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для мед вузов (В 2-х тт.). — М., медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.).

4. Семенкова Е. И. Системные васкулиты. — М.: Медгиз, 1988.