Учебная работа. Вирусный гепатит «А», желтушная форма, средней степени тяжести

Учебная работа. Вирусный гепатит «А», желтушная форма, средней степени тяжести

34

Алтайский Муниципальный Мед Институт

Кафедра заразных заболеваний

Зав. кафедрой:

Педагог:

Куратор:

История работоспособности»>заболевания

Нездоровой: …

Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): Вирусный гепатит «А» ( Ig — М «+»), желтушная форма, средней степени тяжести.

Барнаул 2005.

ПАСПОРТНАЯ часть

Ф.И.О.: …

Возраст: 21 год.

Пространство жительства: г. Барнаул, …

пространство работы: студентка 4 — го курса БГПУ.

Дата работоспособности»>диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) при поступлении: Вирусный гепатит

ЖАЛОБЫ

На момент курации. Желтушность дерматологических покровов,склер, мочу темного цвета, слабость.

На момент поступления. Иктеричность склер, слабость, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве) опосля незначимой физической перегрузки, черный цвет мочи и светлый цвет кала, понижение аппетита, эпизодическую тошноту (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области), незначимые ткани) в правом подреберье.

ANAMNESIS MORBI

28 сентября, с утра, нездоровая на фоне общего здоровья ощутила, слабость, незначимую повторяющуюся болезненность в правом подреберье ,температура тела не повышалась ,к доктору не обращалась.30 сентября потемнела моча.1 октября возникла эктеричность склер и кожи, осветлился стул, была однократная рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка),? температура тела до 37,5°С . 3 октября обратилась к доктору и была госпитализирована.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

…проживает в обустроенной ( квартире-2 комнаты), с 3-мя соседками. В дом проведен водопровод, пьет сырую воду. Личную гигиену соблюдает постоянно, моет руки перед пищей; питается часто. Половые связи с 18 лет, партнёр-1.

Нездоровая является студенткой 4-го курса БГПУ и работает медсестрой. По месту учебы и работы у коллег желтушности и иной похожей симптоматики не отмечает.

Внебрачные связи и прием наркотиков опровергает. Мед осмотр проходит 1 раз в год ,в июле вылечивала зубы в пол.№11. Гемотрансфузии опровергает. Оперативные вмешательства: аппендэктомия 2001. Донором не является. Контакт с нездоровым гепатитом «В» август-сентябрь 2005.

ANAMNESIS VITAE

Нездоровая родилась в Алтайском крае, с. …… района. Семья состояла из 5 человек (двое сестер, мамы и отца). В истинное время все члены семьи здоровы. Нездоровая росла и развивалась нормально, в интеллектуальном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила ББМК получила специальность фельдшер.

Вредные привычки: опровергает.

Аллергологический анамнез: непереносимость фармацевтических средств, бытовых веществ и пищевых товаров не отмечает.

Менструации с 14 лет, постоянные. Туберкулез, венерические заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) опровергает.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние нездоровой средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в кровати активное, телосложение правильное, Конститу нормостеническая.

Дерматологические покровы желтушные, видимые слизистые оболочки и склеры иктеричные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Подкожно-жировая клетчатка выражена равномерно, распределена умеренно.

Сила и тонус мускул сохранены, деформаций в области суставов нет, активные и пассивные движения в суставах в полном объеме. Деформаций и искривлений позвоночника не выявлено.

ОРГАНЫ дыхания

Носовое дыхание не затруднено. Грудная клеточка правильной формы; обе половины симметричны, идиентично участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=18 движений за минуту. Пальпация: грудная клеточка безболезненна, резистентность не плохая, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см.

НИЖНИЕ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

ЛИНИИ

СПРАВА

СЛЕВА

l. parasternalis

4 м/р

—

l. medioclavicularis

5 м/р

—

l. axilaris anterior

6 м/р

6 м/р

l. axilaris media

7 м/р

7 м/р

l. axilaris posterior

8 м/р

8 м/р

l. scapularis

9 м/р

9 м/р

l. paravertebralis

10 м/р

10 м/р

ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНЕГО ЛЕГОЧНОГО КРАЯ.

l. medioclavicularis

4 см

—

l. axilaris media

5 см

5 см

l. scapularis

4 см

4 см

Аускультация: на месте сочленения ручки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в обычных точках сравнительной и топографической аускультации — везикулярное дыхание. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

Вывод: со стороны органов дыхания патологии не выявлено.

СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

осмотр: патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шейки) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок зрительно не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не найдено. Пульс мощный, симметричный, ритмичен, наполнение не плохое, не напряжен.

Частота пульса 70 ударов за минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений. Верхушечный толчок не сдвинут от среднеключичной полосы (определяется на 1 — 1.5 см кнутри от среднеключичной полосы).

Перкуссия: относительной тупости сердца:

правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины;

левая граница на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной полосы;

верхняя — 3 м/р. по l. Parasternalis sinistra.

абсолютной тупости сердца:

правая граница на 2 см кнаружи от l. Parasternalis sinistra.

левая — 4 м/р. на 3,5-4 см кнутри от l. Medioclavicularis sinistra.

верхняя — на 5 ребре по l. Parasternalis sinistra.

Талия не подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка соответствует норме.

При аускультации 1 и 2 тоны ясные, упора на аорте нет. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не найдено. Шумы также не прослушиваются.

Вывод: со стороны сердечно — сосудистой системы патологии не выявлено.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре ротовой полости язык мокроватый, без трещинок и изъязвлений, обложен серым налетом в области тела языка; уздечка языка и небо желтушного цвета.

Животик правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует интенсивно, видимых пульсаций, сосудистого рисунка, перистальтики желудка и кишечного тракта нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. температура однообразная на поверхностно-симметричных участках, кожа мокроватая. Подкожно-жировая клетчатка равномерно выражена. Животик мягенький, слегка больной в области эпигастрия в проекции желчного пузыря; расхождения прямых мускул животика, грыжевых ворот, выпячиваний не найдено. нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) Щеткина — Блюмберга отрицательный. При глубочайшей пальпации по Образцову — Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа поперечником 3-4 см. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Остальные отделы толстого кишечного тракта и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. размеры печени по Курлову 9/ 9,5/ 9 см. Вольной воды в брюшной полости при помощи перкуссии и способа флюктуации не выявлено. При аускультации — шум перистальтики кишечного тракта. Стул постоянный, оформленный, без патологических примесей, обезсвечен.

Вывод: делая упор на жалобы при пальпации — на болезненность в правом подреберье, мезогастральной области, также при перкуссии и пальпации удалось выявить повышение печени на 1,5 см, то можно представить, что в патологический процесс вовлечена пищеварительная система.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не найдено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. нередкое проявление какого-нибудь симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо день. Моча, со слов нездоровой, тёмного цвета.

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Сознание нездоровой ясное. Назойливых мыслях, аффектов, особенностей поведения нет. Стопроцентно нацелена в пространстве и во времени, общительна, речь верная. Регулирование движений не нарушена. На наружные раздражители реагирует правильно. Вторичные половые признаки — по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

На основании жалоб и амнестических данных тошноту (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области), незначимые связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в правом подреберье, мочу темного цвета, можно представить наличие у нездоровой воспалительного процесса со серьезной цикличностью развития заболевания, т.е. смена прошлых симптомов (астеновегетативный, диспепсический) на желтушность дерматологических покровов, иктеричность склер. Из анамнестических данных состояние нездоровой на фоне исцеления, а потом резкое ухудшение (резкое нарастание желтушности дерматологических покровов, склер, и ухудшение общего самочувствия) с возникновением холестатического синдрома. При осмотре выявлено: иктеричность склер, желтушность дерматологических покровов, повышение размеров печени и выступание ее из-под края реберной дуги на 1,5 см, болезненность при пальпации в мезогастрии и проекции желчного пузыря.

На основании эпидемиологических данных выявлено, что 2 месяца до начало диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): вирусный гепатит

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных): гемоглобин, эритроциты, лейкоциты с формулой, СОЭ.

Общий анализ мочи.

Биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных): билирубин (общий, прямой и непрямой), белок, АСаТ, АЛаТ, протромбиновый индекс, тимоловая проба.

Кал на яичка червей.

вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД).

Кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) на маркеры вирусных гепатитов:

А: антитела к вирусу гепатита «А» — анти-HAV, класса IgM;

В: HBsAg, HBeAg, анти-HBe и анти-HBc класса IgM;

С: анти-HCV — класса IgM.

УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) гепатобилиарной системы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных)

Наименование

Итог

Общий белок

70

Билирубин общий

114

Прямой

65,5

Непрямой

48,3

Трансаминазы: АЛТ

5,39

АСТ

2,09

Тимоловая проба

10,0

процесс в печени. ПТИ некординально снижено, что косвенно свидетельствует о неспособности печени участвовать в синтезе протромбина.

Общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных)

Наименование

Итог

Гемоглобин

130г/л

СОЭ

19 мл/час

Лейкоциты

57

Базофилы

0

Эозинофилы

2

Палочкоядерные

3

Сегментоядерные

43

Лимфоциты

44

Моноциты

8

Заключение. Отмечается повышение скорости оседания эритроцитов, что может гласить о наличие воспалительного процесса.

Общий анализ мочи

Наименование

Итог

цвет

Мрачно-желтый

Прозрачность

Прозрачная

Реакция

Кислая

Удельный вес

1022

Белок

Нет

Сахар

—

Лейкоциты

1-2 в п/з

Эритроциты

выстилающий поверхность эпидермис и полости тела тонкий

Огромное количество

—— почечный

—

Соли

—

Заключение. Характеристики в границах нормы.

Исследование маркеров гепатита «C»

антитела к вирусу «С» Ig — G отр.

Антитела к вирусу «С» Ig — М отр.

Исследование маркеров гепатита «В»

НВs Ag отр.

НВ cor Ig Gотр.

исследование маркеров гепатита «А»

Антитела к вирусу «А» Ig — М положительные!

Кал на яичка червей

Итог — отрицательный.

ИФА на антитела к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)

Негативно.

УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн)

Повышена эхогенность печени и печеночных протоков, что свидетельствует о воспалительной реакции.

КЛИНИЧЕСКИЙ диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)

На основании жалоб и анамнестических данных ощущение в подложечной области), незначимые наличие у нездоровой воспалительного процесса со серьезной цикличностью развития заболевания, т.е. смена прошлых синдромов (астеновегетативный, диспепсический) на желтушность дерматологических покровов и иктеричность склер.

На основании эпидемиологических данных выявлено, что три месяца до начало работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), у нездоровой был контакт с вирусным гепатитом «В», также проходила целью которого является облегчение у стомотолога.

Из анамнестических данных работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) также сделалось понятно, что болезнь протекало волнообразно, т.е. отмечалось существенное улучшение состояние нездоровой на фоне исцеления, а потом резкое ухудшение (резкое нарастание желтушности дерматологических покровов, склер, и ухудшение общего самочувствия) с возникновением холестатического синдрома (гипербилирубинемия, зуд кожи). При осмотре выявлено: иктеричность склер, желтушность дерматологических покровов, повышение размеров печени и выступание ее из-под края реберной дуги на1,5 см (гепатомегалический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)), болезненность при пальпации в мезогастрии и проекции желчного пузыря.

Также по биохимическим анализам крови (внутренней средой организма человека и животных) можно судить о:

цитолитическом синдроме: увеличение уровня АЛаТ, АСаТ, тимоловой пробы.

Мезенхимально — воспалительном синдроме: увеличение тимоловой пробы, СОЭ.

Умеренной печеночно-клеточной дефицитности: понижение уровня протромбинового индекса и растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ).

В том числе обнаружены положительные антитела к вирусу «А» Ig — М, что совсем подтверждает подготовительный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании).

Таковым образом, клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) звучит так:

Вирусный гепатит «А», «А» Ig — М «+», желтушная форма, средней степени тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) вирусного гепатита «А» проводят с иными вирусными гепатитами, с желтушными формами псевдотуберкулеза, гемолитическими желтухами, заразным мононуклеозом.

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) гепатитов вирусной этиологии меж собой проводится в истинное время в главном по результатам наличия тех либо других маркеров в крови (внутренней средой организма человека и животных).

Остальные вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), протекающие с поражением печени, в отличие от вирусных гепатитов характеризуются развитием системных болезней с вовлечением в заразный процесс не только лишь печени, да и остальных органов и систем.

При заразном мононуклеозе так же, как и при гепатите «А», могут наблюдаться такие патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо кожи, повышение размеров печени, понижение аппетита, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), потемнение мочи. В биохимическом анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) отмечается умеренное повышение активности ферментов, повышение показателя тимоловой пробы. Но в отличие от гепатита «А» при заразном мононуклеозе находится ряд остальных симптомов, позволяющих провести дифференциальную диагностику: это, до этого всего, наличие в периоде разгара острого тонзиллита (боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле, наличие налета на миндалинах), полилимфаденопатии с избирательным заднешейным лимфаденитом, выраженной лихорадки, выявление в крови (внутренней средой организма человека и животных) атипичных мононуклеаров, не характерных гепатиту «А» и иным вирусным гепатитам. Диагностически информативно отсутствие специфичных маркеров HBV.

При генерализованной форме псевдотуберкулеза имеется повышение печени фактически у всех нездоровых, возникает желтуха, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холиурия и ахолия. Но в отличие от гепатита «А» при псевдотуберкулезе имеются один отдельный признак, частое проявление какого-либо лица и шейки), «перчаток» и «носков» (гиперемия кистей и стоп). Также одним из отличительных признаков псевдотуберкулеза является наличие точечной сыпи (как бледно-розовой, так и ярко-красной). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие увеличенного в размерах, гиперемированного «малинового языка», имеется болезненность при пальпации в правой подвздошной области, отмечаются положительные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо болезненные мезентериальные лимфатические узлы, что не типично для гепатита.

При гемолитических желтухах, в отличие от гепатита «А», изредка наблюдается повышение печени. При гемолитических желтухах в биохимическом анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) преобладает непрямая фракция билирубина, тогда как при гепатите преобладает ровная фракция; активность ферментов не изменена, может наблюдаться анемия и остальные конфигурации красноватой крови (внутренней средой организма человека и животных) (микросфероцитоз, понижение осмотической резистентности эритроцитов).

диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) № 5.диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) обязана быть щадящей, питательной и содержать 90-100 г белков, 80 г — жиров, 350-400 г — углеводов, при общей калорийности до 3000 ккал в денек. Потребность в витаминах обязана обеспечиваться за счет натуральных пищевых товаров, хим элементы (железо, фтор, кальций, магний) и непременно должны содержать просто эмульгируемые жиры. количество вольной воды составляет 1,5-2 литра в день при неком ограничении поваренной соли (10 г).

Все блюда должны быть химически щадящими. Из рациона питания исключают жареные блюда. Не рекомендуются мясные супы, богатые экстрактивными субстанциями. Супы готовят вегетарианские с овощами, крупами, молочные, фруктовые. Из мясных товаров исключают баранину, свинину, мясные консервы; из птицы — гуся, утку, жирную курицу. Из продуктов из молока рекомендуется творог (лучше обезжиренный), напиток, простокваша, ацидофильное молоко, неострые сыры. Овощи с высочайшим содержанием клетчатки (морковь, капуста, свекла) подаются в протертом виде. Из овощей исключают бобовые — горох, фасоль, чечевица; богатые эфирными маслами — чеснок, редька, редис. Также противопоказаны маринады, копчености, грибы, острые приправы. Нездоровому со среднетяжелой формой в острую фазу ограничивают жиры до 70 г, все блюда подают в протертом виде до окончании фазы ахолии, опосля которой диету расширяют.

Этиотропная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — ориентирована на угнетение репликации вирусов-возбудителей, их элиминацию и санацию организма. Химопрепараты:

Реаферон — назначается 2 раза в день по 1000 000 МЕ 5-6 дней, потом 5 дней по 1000 000 МЕ 1 раз в день.

Rp.: Sol. «Reaferonum» 1000 000 МЕ

D.t.d. № 10

S.: По 1000 000 МЕ 2 раза в день 5 дней.

Патогенетическая лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление — ориентирована на купирование нарушений, лежащих в патогенетической базе работоспособности»>заболевания, также предупреждение их развития.

Дезинтоксикационная время на высоте интоксикации. Употребляют:

Капельные инфузии изотонических смесей;

5% раствор глюкозы; можно чередовать с реополиглюкином;

гемодез — употребляется в борьбе с интоксикацией. Детоксическое действие основано на возможности адсорбировать токсины (токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) и выводить их с мочой; просто покидает сосудистое русло, улучшая микроциркуляцию, также владеет реологическим действием и провоцирует почечный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма;

реополиглюкин — улучшает микроциркуляцию в паренхиматозных органах;

полиионные буферные смеси, которые также делают лучше гемодилюцию, реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных), уменьшают ее вязкость, происходит корректировка нарушений кислотно-основного и электролитного баланса: «Трисоль», «Ацесоль», «Кватрасоль» и т.п.

Глюкоза является более легкодоступным источником энергии, просто усваивается, стремительно врубается в обменные процессы, что в особенности принципиально для энергетического обеспечения печени, мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), сердечной мускулы, почек. Для наилучшей утилизации глюкозы при проведении инфузий и предупреждения развития электролитного дисбаланса добавляют 1-2 г калия на 1 литр раствора глюкозы и инсулин (1 ЕД на 4 г глюкозы).

Rp.: Sol. «Glucosae» 5% — 400 ml

D.t.d. № 5

S.: Внутривенное капельное введение 1 раз в денек.

Витаминотерапия: «Поливит», «Гентавит», «Макровит», «Юникап», «Центрум» и т.д.

Rp.: «Polivitum» obductae № 30

D.S.: По 1 таблетке 1 раз в денек.

Препараты, стимулирующие метаболические процессы: рибоксин — он просто просачивается в гепатоциты, повышая их энергетический потенциал, владеет функциями антигипоксанта.

Rp.: Sol. «Riboxini» 0,2

D.t.d. № 50

S.: По 2 пилюли 3 раза в денек.

ДНЕВНИК

Дата

Течение работоспособности»>заболевания.

14.10.05.

Общее состояние нездоровой удовлетворительное, сознание ясное, дерматологические покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные.

температура 36,50 С. Нездоровая отмечает общую слабость.

Частота дыхания 19 за минуту. При перкуссии легочной звук, однообразный на симметричных участках грудной клеточки. дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм верный. Шумов нет. АД 120/70 мм рт. ст. ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) = 65 удара за минуту. язык мокроватый, обложен серым налетом. Глотание свободное. Животик при пальпации мягенький, слегка больной в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической смеси, гладкий, безболезненный. Стул, со слов нездоровой, обыденного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло — желтоватого цвета.

17.10.05.

Общее состояние нездоровой удовлетворительное, сознание ясное, дерматологические покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные, отмечается положительная динамика.

температура 36,70 С. Нездоровая отмечает улучшение самочувствия.

Частота дыхания 18 за минуту. При перкуссии легочной звук, однообразный на симметричных участках грудной клеточки. дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм верный. Шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст. ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) = 66 ударов за минуту. язык мокроватый, обложен серым налетом. Глотание свободное. Животик при пальпации мягенький, слегка больной в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5 см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической смеси, гладкий, безболезненный. Стул, со слов нездоровой, обыденного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло — желтоватого цвета.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни подходящий. Самый нередкий финал острого вирусного гепатита «А» — излечение.

При соблюдении советов доктора по режиму питания, виду жизни и медикаментозному исцелению прогноз для работоспособности и излечения подходящий. Через 3-4 недельки опосля выписки из стационара нездоровая может приступить к учебе и работе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гепатит А (ГА)

Этиология. вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во наружной среде он наиболее устойчив, чем обычные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная смерть его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 с. Известен лишь один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в истинное время специфичных маркеров важным являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые возникают в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) уже сначала наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, употребляется для диагностики термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в очагах. Возникновение анти-HAV IgG может быть с 3-4-й недельки антиген ВГА обнаруживают в фекалиях нездоровых за 7-10 дней до клинических симптомов и в 1-ые деньки инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Эпидемиология. ГА всераспространен везде и характеризуется неравномерным распределением по материкам и странам, также в границах одной страны. В истинное время в мире можно условно выделить регионы с высочайшей (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) являются нездоровые всеми формами острого заразного процесса. При всем этом наибольшее эпидемиологическое инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) отмечается в крайние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период антигена ВГА в фекалиях резко миниатюризируется. Вирусемия краткосрочна и эпидемиологического значения не имеет. Индивидуальностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и добивается максимума в октябре-ноябре с следующим понижением в первой половине еще одного года.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, инфецирование людей происходит при употреблении инфицированной воды и еды, время от времени контактно-бытовым методом. Заражающая доза очень мала и составляет 100—1000 вирусных частиц. Большая восприимчивость к ГА свойственна для малышей. К группам завышенного риска относят разные организованные (а именно, воинские) коллективы. Иммунитет опосля перенесенного организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, плодится в эндотелии узкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, потом гематогенно попадает в печень, где просачивается в ретикулогистиоцитарные клеточки Купфера, в паренхиматозные клеточки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических действий, в том числе и в мембранах. При всем этом размер некроза фактически постоянно ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регится фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), пореже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В предстоящем возбудитель поступает с желчью в кишечный тракт и потом выделяется с фекалиями из организма хворого. ВГА владеет довольно высочайшей иммуногенностыо и уже с первых дней вкупе с лимфоцитами-киллерами производят антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с возникновением желтухи. Можно утверждать, что ГА не заканчивается приобретенным гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не характерно ГА и формирование злокачественных вариантов работоспособности»>заболевания. Но на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при приобретенной интоксикации алкоголем, наркотиками, ядовитыми фармацевтическими продуктами, также у истощенных лиц, в особенности при смешанных инфекциях, наблюдаются моментальные, коматозные формы один отдельный признак и течение. Инкубационный период: малый — 7 дней, наибольший — 50 дней, почаще от 15 до 30 дней. Исходный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, пореже диспепсическим либо астеновегетативным вариациями клинических проявлений. Длительность исходного периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела стремительно увеличивается до 38-39°С, нередко с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 денька. Нездоровых тревожат боль в голове, ломота в мышцах и суставах. Время от времени отмечаются маленький насморк, болезненные чувства в ротоглотке. У курящих миниатюризируется либо теряется желание курить. Астенические и диспепсические симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода работоспособности»>заболевания свойственны понижение либо исчезновение аппетита, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) и тяжесть в подложечной области либо правом подреберье, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке) и рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Время от времени учащается стул до 2—5 раз в день. При астеновегетативном варианте болезнь начинается равномерно, температура тела остается обычной. Преобладает слабость, понижается работоспособность, возникают раздражительность, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), боль в голове, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве). Смешанный вариант начала работоспособности»>заболевания проявляется почаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются повышение, уплотнение и увеличение чувствительности печени, а часто и повышение селезенки. За 2-3 денька до возникновения желтушности склер и дерматологических покровов нездоровые замечают, что у их потемнела моча (заполучила темно-коричневый цвет), а испражнения, напротив, стали наиболее светлыми (гипохоличными). Выраженность симптомов исходного периода нередко имеет прогностическое (рефлекторное извержение содержимого желудка), связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в правом подреберье, высочайшая долгая лихорадка указывают на вероятное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и возможность острого громоздкого некроза печени. Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а потом кожи. Интенсивность желтухи наращивается стремительно и почти всегда уже в ближайшую педелю добивается собственного максимума. цвет мочи становится все наиболее темным, испражнения — тусклыми. С возникновением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода слабеет и у значимой части нездоровых исчезает, при всем этом подольше всего сохраняются общая слабость и понижение аппетита, время от времени — чувство тяжести в правом подреберье. температура тела в желтушном периоде обычно обычная. При обследовании хворого можно выявить повышение, уплотнение и увеличение чувствительности края печени, положительный давление обычное либо несколько снижено. 1-ый тон сердца на вершине ослаблен. В крови (внутренней средой организма человека и животных) повышено содержание общего билирубина, основным образом за счет прямого (связанного), резко наращивается активность аминотрансфераз, в особенности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены характеристики тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Свойственны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, обычная либо замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) определяются анти-HAV IgM. При повторяющемся течении состояние, слабеют признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Миниатюризируется желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения получают обыденную расцветку, возникает точная тенденция к нормализации биохимических характеристик и до этого всего билиру-бина и протромбина. Следует выделить, что билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превосходит 100 мкмоль/л. Выраженное понижение уровня билирубина крови (внутренней средой организма человека и животных) происходит почаще всего на 2-й недельке желтухи. сразу наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25-му деньку с момента возникновения желтухи эти характеристики обычно добиваются нормы. Различают тяжесть состояния хворого В Г, которая определяется раз в день, и клиническую форму заболевания по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и продолжительности состояние хворого характеризуется слабо выраженными симптомами ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) интоксикации либо их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превосходит 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет наиболее 60%. состояние средней тяжести характеризуется симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) и др.), умеренным повышением печени. Билирубинемия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс — от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. При томном состоянии хворого гепатитом совпадение интоксикации выражены наиболее резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), головокружение (головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), анорексия прямо до омерзения к еде, повторная рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), колоритная желтушность кожи, геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и т.д. Билирубинемия превосходит 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет наименее 50%, сулемовый титр — наименее 1,2 ед. Тяжелое течение ВГ постоянно представляет опасность развития острой печеночной дефицитности — критичного состояния с смертельным финалом в случае несвоевременной интенсивной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), которая обязана постоянно быть упреждающей. В связи с сиим при оценке тяжести состояния хворого и прогноза течения работоспособности»>заболевания целенаправлено учесть причины, отягчающие течение гепатитов, наличие которых наращивает риск развития острой печеночной дефицитности. К ним относятся —сопутствующая соматическая патология, а именно, язвенная болезнь, сладкий диабет, работоспособности»>человека и животных); сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) также вирусами, туберкулез; алкоголизм, характеристики периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) и др.); алиментарная дистрофия, несбалансированное питание. наличие хотя бы 1-го из вышеуказанных отягощающих причин подразумевает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону наиболее томного, также проведение доп целительных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением). Тяжесть медицинской формы ВГ устанавливают при определившемся финале методом всеохватывающей оценки состояния хворого в разгаре заболевания и в особенности цитолитического синдрома, который определяется увеличением активности АлАТ. Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием хворого в разгаре работоспособности»>кожи (через 2—3 нед), резвой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В вариантах, когда по главным клинико-лабораторным показателям состояние хворого лишь 2—3 денька оценивалось как среднетяжелое, а в другие деньки обозначалось как удовлетворительное, и гепатит заполучил легкое течение, наиболее обоснованно относить эту форму кожи до 3—4 нед и завышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В вариантах, когда по главным клинико-лабораторным показателям состояние хворого определяется как легкое, но нормализация активности АлАТ происходит наиболее 1 мес, иной стороны, если в самый разгар заболевания главные клинико-лабораторные характеристики соответствуют томному состоянию хворого, но при резвом течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в течение 30 дней также наиболее обоснованно относить данную форму гепатита к сред нетяжел ой. При тяжеленной форме ВГ в разгаре работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) наблюдается тяжелое состояние хворого, продолжительность желтухи превосходит 4 нед, увеличение активности АлАТ —более 1,5 мес. Если тяжесть состояния хворого определяется как среднетяжелое, но нормализация активности АлАТ происходит наиболее 1,5 мес, работоспособности следует расценивать как тяжелое. Фульминантное (моментальное) течение острого гепатита проявляется резвым, в течение часовсуток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется резвым пришествием печеночной комы, почаще всего на 4—5-й денек от начала желтухи. У большинства нездоровых наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) содержимым типа «кофейной гущи». Часто отмечается возникновение отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубочайшем повреждении печеночных клеток свидетельствуют высочайшие характеристики активности аминотрансфераз, при всем этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к смертельному финалу, в особенности при отсутствии превентивной интенсивной процесс. Повторяющееся течение ГА наблюдается приблизительно в 90—95% случаев, в 5% и наиболее заразный процесс приобретает волнообразный нрав в виде 1-го либо 2-ух обострений (обычно в границах 1-3 мес от начала работоспособности»>заболевания, время от времени и позже). Обострения появляются усилением признаков, соответствующих для разгара гепатита. При всем этом общее состояние опосля улучшения вновь усугубляется, исчезает аппетит, усиливаются противные чувства в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, наращивается интенсивность желтушности кожи, увеличивается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, работоспособности, обычно, завершается полным выздоровлением. Но не исключается возможность того, что в итоге грубых нарушений диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком), потребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркурентных зараз в 0,5—1% случаев может появиться рецидив работоспособности»>заболевания — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. время от времени наблюдаются бессимптомные рецидивы —повышение активности аминотрансфераз, возникновение патологических характеристик осадочных проб, положительных высококачественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения. Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70-80%, среднетяжелые — в 20—30%, томные — в 2—3% случаев. Острое повторяющееся течение преобладает в 95—97%, затяжное — 3—4% случаев, смертельные финалы наблюдаются весьма изредка. Безжелтушные формы ГА. Исходный период у большинства нездоровых протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й денек увеличивается температура тела до 37,3-37,8°С, возникают общее недомогание, противные чувства в эпигастрии либо в правом подреберье, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), понижается аппетит. Растут размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некие нездоровые сетуют на тошноту (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области), тяжесть в эпигастрии либо правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Более чувствительным диагностическим тестом считается увеличение активности аминотрансфераз в 3—5 и наиболее раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, чем АсАТ). Нередко увеличивается активность лактатдегидрогеназы, в особенности пятой «печеночной» фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и изредка по длительности превосходит один месяц. Субклинические формы. Для их типично умеренное увеличение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, кроме вероятной незначимой гепатоме-галии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с нездоровыми желтушными формами работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ГА устанавливают на основании эпиданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15—40 дней до работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), недлинного исходного периода (чаше по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), противные чувства в животике) с 3—5-го денька заболевания, резвого развития желтухи, в большей степени недолговременного желтушного периода (в среднем 2 нед). количество лейкоцитов периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) обычное либо уменьшенное, характерен лимфоцитоз, время от времени обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. Преждевременное и долгое увеличение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3—8 дней до начала клинических проявлений работоспособности»>Ценность. С первого денька заболевания выпадает положительная высококачественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфичным способом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) хворого при помощи ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2—3 нед работоспособности»>заболевания и/либо четырехкратное и наиболее выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде работоспособности»>заболевания и в периоде реконвалесценции. В процессе определения безжелтушных либо исходного периода желтушных форм вирусного гепатита обязана проводиться дифференциальная диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) производят сначала с иными инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, заразный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), малярия; изредка — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными микробами и др.). В этих вариантах гепатиты разглядывают как одно из проявлений основного процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) которого признаки поражения печени исчезают. Посреди печеночноклеточных желтух часто значимые трудности появляются при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, сплавами и металлоидами) и фармацевтического. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови (внутренней средой организма человека и животных) и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепатитах меняются идиентично. Диагностическое крови (внутренней средой организма человека и животных) в отличие от ВГ существенно повышены. Развитие желтухи быть может соединено с употреблением ряда фармацевтических препаратов, производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), лекарств (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). социально полезной деятель»>болезнь начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Типично отсутствие преджелтушного периода. В неких вариантах развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в больших суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена некординально. Отмена токсического продукта избавляет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.

Следует увидеть, что существует таковой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т. е. вторичный гепатит, при большенном числе болезней, имеющий синдромное (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) на внепеченочное работоспособности либо очаговое болезнь печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается эндогенных и экзогенных причин, к которым кроме перечисленных выше относят работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, работоспособности»>заболевания эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Не считая того, нужно держать в голове о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.

Патогенез. Патогенез ГВ имеет ряд принципных различий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не характерно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредовано, основным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты. Установлено, что при ГВ усиливается продукция гамма-интерферона, который активизирует систему HLA. В итоге происходит экспрессия молекул гистосовместимости 1-го класса в совокупы с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Крайние пролиферируют и образуют копии антигенспецифических киллеров, поражающих вирусинфицированные гепатоциты. В наименьшей степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости 2-го класса с следующей пролиферацией Т-хелперов 1-го типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность макрофагов. Крайние в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов. Реакция со стороны гуморального звена наименее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфичных крови (внутренней средой организма человека и животных) в вольном виде. Но значимость гуморального ответа увеличивается при развитии аутоиммунных действий, которые учавствуют в генезе приобретенного гепатита. Иммунопатогенез ГВ схематично быть может представлен последующим образом. У взрослых работоспособности протекает как с клиническими симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) (30—40%), так и латентно (60—70%), но завершается, как правило, выздоровлением, что свидетельствует о адекватном иммунном ответе. Приобретенный гепатит развивается лишь у 6—10% взрослых, перенесших острую заразу, при этом или латентно, или в легкой форме, что соединено с плохим иммунным ответом. Педиатры пореже лицезреют острый ГВ, потому что имеется ровная корреляция меж возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии работоспособности»>заболевания. У малышей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для определения ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства малышей обычно протекает бессимптомно (90—95%), но весьма нередко приводит к развитию приобретенного «носительства» HBV (70-90%), а как следует, и приобретенного гепатита (30—50%). Таковым образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование заразного процесса, соответствует острый ГВ повторяющегося течения с полным выздоровлением. Следует увидеть, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, конечный финал заразного процесса не постоянно определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Нужно учесть и био цикл развития самого возбудителя, а именно, активность вирусной репликации. к примеру, при высочайшей репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается обычный клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает слабенькую защитную реакцию организма, что приводит к легкому либо бессимптомному течению ГВ с резвым купированием заразного процесса и выздоровлением. При всем этом относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные. В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клеточки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы). В базе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических действий, активация прооксидантных и подавление антиоксидантных систем клеток. В итоге на мембранах гепатоцитов происходит скопление вольных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к увеличению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Крайние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке воды и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирования со понижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В итоге нарушаются их очень различные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация крови (внутренней средой организма человека и животных) таковых внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфераза (АлАТ, АсАТ) и др. Клинически весомым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная понижением действий захвата вольного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Подавление синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению фактически всех причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), в особенности протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критичном падении коагуляционного потенциала возникают кровоизлияния, а в томных вариантах — мощные кровотечения (геморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)). Холестаз отражает нарушение оттока желчи как правило в итоге понижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови (внутренней средой организма человека и животных) скапливаются не только лишь разные фракции билирубина, да и желчные кислоты, холестерин (органическое соединение, природный жирный, липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных), экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некие микроэлементы, а именно, медь. Появление фульминантного гепатита большая часть клиницистов связывает с развитием лишнего гуморального гипериммунного ответа, следствием что является мощный некроз печени. При всем этом регенерация печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) не наступает либо развивается медлительно. Лишний иммунный ответ быть может детерминирован иммуногенетически. Некие исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (а именно HBVe-штамм), также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV.В вариантах томного цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В итоге нарушения целостности лизосомных мембран происходит мощный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести нрав специфичной цепной реакции с развитием громоздкого некроза печени и острой печеночной дефицитности. В этот период отмемечаются конфигурации почти всех актуально принципиальных органов и систем (центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы), проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток. С развитием острой печеночной дефицитности интоксикация приобретает черты специфичных нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так именуемых инфекционно-токсической либо печеночной энцефалопатии. В базе патогенеза поражения нервной системы при острой печеночной гнедостаточности лежат глубочайшие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции печени. Ряд веществ, образующихся в итоге развращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие. Определенное значение имеет увеличение в крови (внутренней средой организма человека и животных) концентрации аммиака, фенола, неких аминокислот. Наращивается концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С иной стороны, токсическим действием владеют и продукты распада самой печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Под воздействием церебротоксических веществ происходит «дезорганизация» обмена служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>мозг важной для организма информаци) клеток, до этого всего в коре головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Извращается цикл перевоплощений трикарбоновых кислот, следствием что является нарушение действий био окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза. Функция центральной нервной системы при всем этом нарушается прямо до развития коматозного состояния. При подходящем течении гепатита крайней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

]]>