(4 оценок, среднее: 4,75 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Вирусы
ПО (то есть программное обеспечение — комплект программ для компьютеров и вычислительных устройств) БИОЛОГИИ
НА ТЕМУ:
«ВИРУСЫ»
Ученика 9В класс
МОСШ №2 г. Валдая
Новгородской обл.
Шахова Владимира
Владимировича
Учитель: Игнатьева
Татьяна Александровна
2002 г.
План
Введение
Й. Догадки происхождения вирусов
ЙЙ. История открытия вирусов
а). 1-ое знакомство
б). Составные части вирусов
в). Лизогения
г). Открытие Херши и Чейза
ЙЙЙ. Заповеди вирусов
ЙV. Как устроены вирусы?
а). Природа вируса
б). Вирусы — королевство {живых} организмов
г). Хим состав вирусов
V. Кто их предки?
VЙ. Взаимодействие вируса с клеточкой
VЙЙ. систематизация вирусов
VЙЙЙ. Роль вирусов в жизни человека. Методы передачи вирусных болезней
ЙX. Перечень темных дел вирусов
а). Грипп;
б). Оспа;
в). Полиомиелит;
г). Бешенство;
д). Вирусный гепатит;
е). Опухолеродные вирусы;
ж). СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями).
X. Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках (вакцинации) по МОСШ №2 г. Валдая
XЙ. Индивидуальности эволюции вирусов на современном шаге
Заключение
Перечень применяемой литературы
Введение
О королевствах, которые мы лицезреем и не лицезреем.
Сказочное понятие «королевство» прижилось в науке. Есть королевство растений, звериных и невидимое королевство вирусов. 1-ые два королевства относительно умиротворенно сосуществуют друг с другом, а третье невидимое брутальное и каверзное. Его представители не обожают жить в мире ни друг с другом, ни с окружающими. Вирусы живут пока бьются и гибнут от бездействия. Они весьма прихотливы к еде, живут «взаем» за счёт клеток звериных, растений и даже микробов. Вирусы приносят в главном вред и весьма изредка пользу, если можно так выразится, пользу через вред.
Королевство вирусов открыто относительно не так давно: 100лет — это детский возраст по сопоставлению с арифметикой, 100лет — много по сопоставлению с генной инженерией. У науки нет возраста: наука, подобно людям, имеет молодость, наука никогда не бывает старенькой.
В 1892 году, российский ученый Д. И. Ивановский обрисовал необыкновенные характеристики возбудителей заболевания табака — (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры.
Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош нашли, что возбудитель ящура (вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, звериных и микробов.
Эти три действия положили начало новейшей науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.
Вирусы хотя весьма малы, их нереально узреть, являются объектом исследования наук:
Для доктора вирусы — более нередкие возбудители заразных заболеваний: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок.
Для патолога вирусы — этиологические агенты (причина) рака и лейкозов, более нередких и небезопасных патологических действий.
Для ветеринарного работника вирусы — виновники эпизоотий (массовых болезней) ящура, птичьей чумы, заразной анемии и остальных заболеваний, поражающих сельскохозяйственных звериных.
Для агронома вирусы — возбудители пятнистой полосатости пшеницы, табачной мозаики, желтоватой карликовости картофеля и остальных заболеваний сельскохозяйственных растений.
Для садовника вирусы — причины, вызывающие возникновение замечательных расцветок цветков.
Для мед биолога вирусы — агенты, вызывающие возникновение токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных либо остальных микробов, либо причины, содействующие развитию микробов, устойчивых к лекарствам.
Для промышленного биолога вирусы — вредители микробов, продуцентов, лекарств и ферментов.
Для паразитолога вирусы — более незапятнанные и более небезопасные паразиты всего живого мира: от микробов до цветкового растения, от инфузории до человека.
Для генетика вирусы — переносчики генетической инфы.
Для дарвиниста вирусы — принципиальные причины эволюции органического мира.
Для эколога вирусы — причины, участвующие в формировании сопряженных систем органического мира.
Для биолога вирусы — более обыкновенные формы жизни, владеющие всеми главными её проявлениями.
Для философа вирусы — яркая иллюстрация диалектики природы, пробный гранит для шлифовки таковых понятий, как живое и неживое, часть и целое, форма и функция.
Три основных происшествия определили развитие современной вирусологии, сделав её специфичной точкой (либо почкой) роста медико-биологических наук.
Вирусы возбудители важных заболеваний человека, сельскохозяйственных звериных и растений, и значение их всё время увеличивается по мере понижения заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми заболеваниями.
сейчас признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и остальных злокачественных опухолей. Потому решение заморочек онкологии сейчас зависит от зания природы возбудителей рака и устройств канцерогенных (опухолеродных) перевоплощений обычных клеток.
Вирусы — это простые формы жизни, владеющими главными её проявлениями, собственного рода абстракция жизни, и потому служат более признательным объектом биологии совершенно и молекулярной биологии в индивидуальности.
Вирусы вездесущи, их можно отыскать всюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы типичные «индикаторы жизни». Они наши неизменные спутники и со денька рождения сопровождают нас постоянно и всюду. Вред, который они причиняют, весьма велик. Довольно сказать, что «на совести» больше половины всех болезней человека, а если вспомянуть, что эти мелкие из маленьких поражают ещё звериных, растения и даже собственных ближайших родственников по микромиру — микробов, то станет ясно, 100 борьба с вирусами — одна из первоочередных задач. Но чтоб удачно биться с опасными невидимками, нужно детально изучить их характеристики.
Й. Догадки происхождения вирусов
Были выдвинуты три главные догадки.
Согласно первой из их, вирусы являются потомками микробов либо остальных одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно 2-ой, вирусы являются потомками старых, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитарному способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.
Возможность дегенеративной эволюции была не один раз установлена и подтверждена, и, пожалуй, более броским примером ее может служить происхождение неких клеточных органелл эукариотов от симбиотических микробов. В истинное время, на основании исследования гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простых и растений происходят от протцов сегодняшних сине-зеленых микробов, а митохондрии — от протцов пурпуровых микробов. 0бсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Потому таковая возможность не исключена и для происхождения вирусов, в особенности таковых больших, сложных и автономных, каким является вирус оспы.
Все таки мир вирусов очень разнообразен, чтоб признать возможность настолько глубочайшей дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до са-теллитов вируса некроза табака либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о та¬ких автономных генетических структурах, как плазмиды либо вироиды. Обилие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Вправду, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его вероятные формы: одно- и двунитевые РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа вроде бы испробовала на вирусах все вероятные варианты генетического материала, до этого чем совсем приостановила собственный выбор на канонических его формах —двунитевой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) как хранителе генетической ин¬формации и однонитевой РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) как ее передатчике. И все таки обилие генетического материала у вирусов быстрее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) к ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), от однонитевых форм к двунитевым и т. п.
3-я догадка 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироничное заглавие догадки взбесившихся генов. Но скопленные факты дают все новейшие и новейшие аргументы в пользу данной нам догадки. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книжки. Тут же отметим, что конкретно эта догадка просто разъясняет не только лишь полностью явное полифилетическое происхождение вирусов, да и общность настолько различных структур, какими являются настоящие и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды . Из данной нам концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило неоднократно и продолжает происходить в истинное время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вкупе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, выставленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. сейчас имеющиеся вирусы являются продуктами эволюции, как древних их протцов, так и не так давно появившихся автономных генетических структур. возможно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.
ЙЙ. История открытия вирусов
1-ое знакомство
На юге Рф табачные плантации подверглись суровому нашествию. Отмирали вершины растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина болезней неведома.
Доктора Петербургского института, всемирно известные А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин отправили маленькую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах работоспособности»>заболевания. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев.Д.И. Ивановский российский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики.
На поиски возбудителей несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал фермеров о симптомах работоспособности»>заболевания. И экспериментировал. Он собрал листья с нескольких нездоровых растений. Через 15 дней на этих листьях возникли белёсые пятна. означает, болезнь вправду заразительна, и может передаваться от растения к растению. Ивановский поочередно избавлял вероятных переносчиков работоспособности»>заболевания — корневую систему растений, семечки, цветки, пыльцу… Опыты проявили, что дело не в их: болезнетворное начало поражает растения другим путём.
Тогда юный учёный ставит обычный опыт. Он собирает нездоровые листья, размельчает их и закапывает на участках со бодрствующими растениями. Через некое время растения заболевают. Итак, 1-ая фортуна — путь от хворого растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и в весеннюю пору поражает посевы.
Но о самом возбудителе он так ничего и не вызнал. Его опыты проявили только одно, — нечто заразительное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии предложил, что заразительное начало — бактерии. Но Ивановский обосновал, что Майер ошибся, посчитав носителями сейчас бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.
Проходит 6 лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не плодится на искусственных средах, просачивается через самые тонкие поры, погибал при нагревании. Фильтруемый яд! Таковым был вывод ученого.
Но яд это — вещество, а возбудитель вирус представляет собой «жидкое, живое, заразительное начало».
Составные части вируса
В 1932 году юному южноамериканскому биохимику Вендиллу Стенли тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер предложил заняться вирусами. Стенли начал с того, что собрал тонну листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок из всей данной нам горы. Он отжал бутыль сока и начал изучить сок доступными ему хим способами. Различные фракции сока он подвергал действию различных реактивов, надеясь получить незапятнанный вирусный белок (Стенли был убеждён, что вирус это белок). Ему длительное время не удавалось избавиться от белков растительных клеток. В один прекрасный момент, перепробовав различные способы подкисления и высаливания, Стенли получил практически чистую фракцию белка, отличавшегося по собственному составу от белков растительных клеток. Учёный сообразил, что перед ним то, чего же он так упрямо добивался. Стенли выделил необычный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в пробирке заместо прозрачной воды лежали прекрасные шелковистые игловатые кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таковых кристаллов. Потом Стенли отсыпал мало кристалликов, растворил их в воде, смочил данной нам водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу хим действий. Опосля таковой «массированной обработки» вирусы, быстрее всего, должны были погибнуть.
Натёртые листья захворали, а через пару недель соответствующая мозаика белоснежных пятен покрыла все растения, потом повторил эту операцию снова, а опосля четвёртого либо 5-ого «переливания» вируса отжал сок из листьев, подверг его той же хим обработки и опять получил буквально такие же кристаллы. Странноватые характеристики вируса пополнились ещё одним — способностью кристаллизироваться.
Эффект кристаллизации был так ошеломляющим, что Стенли навечно отказался от мысли, что вирус — это существо. Потому что все ферменты (катализаторы реакции в {живых} организмах) — белки, и количество почти всех ферментов также возрастает по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стенли заключил, что вирусы — незапятнанные белки, быстрее ферменты.
Скоро учёные удостоверились, что кристаллизировать можно не только лишь вирус табачной мозаики, да и ряд остальных вирусов.
Вендел Стенли в 1946 году был удостоен Нобелевской премии.
Спустя 5 лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири отыскали ошибку в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состоял из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. вирус был по сути не белком, а нуклеопротеином — соединением белка и нуклеиновой кислоты.
Как биологам стали доступны электрические микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесновато прижатых друг к другу нескольких сотен млрд частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех обитателей Земли. Когда же удалось разглядеть в электрическом микроскопе отдельные вирусные частички, то оказалось что они бывают разной формы — и шарообразные, и палочковидные, и в виде сандвича, и в форме булавы, но постоянно внешняя оболочка вирусов состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой.
Лизогения
Когда вирусологи ближе познакомились с жизнью вирусов, они нашли у их ещё одно нежданное свойство. Ранее считали, что неважно какая частичка вируса, попав в клеточку, начинает там плодиться и, в конце концов, клеточка гибнет. Но в 1921 году, а потом посреди 30 — х. годов в институте Пастера в Париже была описана странноватая картина. К микробам добавляли бактериофаги. Через некий просвет времени клеточки должны были погибнуть, но, умопомрачительно, часть их осталась жить, и продолжала плодиться, невзирая на то, что кишмя кишели фаги. Каким — то образом эти клеточки получили иммунитет к фагам. Учёные выделили такие клеточки, очистили их от фагов, потом стали часто высевать их и в один прекрасный момент нашли, что в вольной от фагов культуре микробов, откуда не возьмись, опять возникают фаговые частички.
Исчезнув на время, как как будто спрятавшись вовнутрь клеточки, фаги опять заявили о своём существовании. Эти же фаги испытали на новых ещё не заражённых культурах микробов. Фаги как и раньше вели себя особенно. часть из их, как и полагалось, вызывало смерть клеток, но почти все исчезали снутри клеток, как лишь это происходило, клеточки получали способность противостоять инфецированию иными таковыми же вирусами. процесс исчезновения вирусов окрестили лизогенизацией, а клеточки, заражённые таковыми вирусами, стали называть лизогенными. Всякие пробы найти всякие фаги снутри лизогенных микробов окончились безуспешно. вирус прикреплялся к некий структуре клеточки и без неё не плодился.
При помощи микроманипулятора учёные Львов и Тутман отделил от общей массы лизогенных микробов одну клеточку, и начали за ней следить. Клеточка поделилась один раз, дав начало двум молодым клеточкам, те, в свою очередь, через положенное время дали потомство. Клеточка, подозреваемая в том, что она упрятала снутри бактериальный вирус, ничем от остальных не различалась. Сменилось 15 поколений микробов, но терпеливые учёные повсевременно следили при помощи микроскопа, заменяя друг друга через определённые промежутки времени. Во время 19 деления одна из клеток лопнула буквально так, как разрывались обыденные бактерии, заражённые обыденным вирусом.
Учёные обусловили, что лизогенные клеточки, хотя и несут внутри себя вирус либо его часть, но до поры до времени этот вирус не инфекционен. Таковой снутри клеточный вирус они окрестили провирусом, либо, если речь шла о бактериофагах, профагом.
Потом они обосновали, что провирус, попав в бактерию, не исчезает. Через 18 поколений его удалось найти. Оставалось представить, что всё это время профаг плодился вкупе с бактерией.
Потом было подтверждено, что обычно профаги не могут плодиться сами по для себя, как это делают все другие вирусы, а плодятся лишь тогда, когда плодится сама амеба.
И, в конце концов, 3-я честь этого открытия принадлежит Львову, Симиновичу и Кылдгарду — метод выделения из состояния равновесия провируса. Воздействуя маленькими дозами ультрафиолетовых лучей на лизогенные клеточки, удавалось возвратить их профагам способность плодиться независимо от клеток. Такие освобождённые фаги вели себя буквально так, как вели себя их праотцы: плодились и разрушали клеточки. Львов сделал из этого верный, единственный вывод — ультрафиолет нарушает связь профага с некий из снутри клеточных структур, опосля чего же и наступает обыденное убыстрение размножения фагов.
Открытие Херши и Чейза
В 1952 возникла сенсационная работа 2-ух американских исследователей — Альфреда Херши и Марты Чейз.
Херши и Чейз решили проверить, как верна картина нарисованная прежними исследователями. На поверхности клеточки в электрический микроскоп фаги были видны. Но рассмотреть их снутри клеток в те годы никому не удавалось. Тем наиболее недозволено было узреть процесс проникания фага в клеточку. Стоило лишь подставить клеточку с налипшими фагами под пучок электронов, как электроны убивали всё живое, и то, что отражалось на дисплее микроскопа, было только посмертной маской некогда {живых} созданий. Учёным посодействовали способы радиационной химии. Пробирки с суспензией они давали подходящую порцию меченных радиоактивным фосфором и сероватой фагов. Через любые 60 секунд отбирались пробы, и в их определялось содержание раздельно фосфора и от дельно серы, как в клеточках, так и вне их. Спустя две с половиной минутки, было отмечено, что количество «жаркого» фосфора на поверхности клеток оказалось равным 24%, а серы снаружи было втрое больше — 76%. Ещё через две минутки сделалось ясно, что никакого равновесия меж фосфором и сероватой не наступает и потом сера упрямо не желала лезть вовнутрь клеток, а оставалась снаружи. Через 10 минут — время достаточное, чтоб не мене 99% фагов прикрепилось и просочилось вовнутрь бактерии, — клеточки подвергли интенсивному встряхиванию: оторвали все, что прилипло к ним снаружи, а потом отделили центрифугированием бактериальные клеточки от фаговых частиц. При всем этом наиболее томные клеточки бактерии осели на дно пробирок, а лёгкие фаговые частички остались в водянистом состоянии. Так именуемом надосаке. Далее было надо измерить раздельно радиоактивность осадка и надосадка. Отличить излучение серы от фосфора учёные смогли, а по величине радиоактивности им не тяжело было рассчитать, сколько фагов попало вовнутрь клеток и сколько осталось снаружи. Для контроля они здесь же провели био определение числа фагов в надосадке. Био определение даёт цифру 10%. Результаты опытов Херши и Чейза только важны для следующего развития генетики. Они обосновали роль ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) в наследственности.
ЙЙЙ. Заповеди вирусов
Вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Им дали заглавие — «фильтрующиеся вирусы», но оказалось, что через бактериальные фильтры (наименее 0,5 микрометра) проходят не только лишь вирусы, да и бактерии L-формы (их изучал академик В. Д. Тимаков со своими учениками). Потом был открыт целый класс более маленьких микробов — микоплазмы. Так «фильтрующиеся» вирусы стали просто вирусы. Нереально растить вирусы на искусственных средах. Это свойство вирусов отражает степень паразитизма. Они не вырастают даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются лишь в {живых} организмах, что числилось главным аспектом отличия развития вирусов от остальных микробов. Но были открыты снова же бактерии, не развивающиеся на питательных средах. Это риккетсии и хламидии. Риккетсии вызывают сыпной тиф, пятнистую лихорадку и остальные. Хламидии — возбудители трахомы, пневмонии (воспаления лёгких). Таковым образом, жива клеточка — единственная вероятная сфера обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и неких простых. Но на данный момент выяснилось, что вирусы для собственного размножения не нуждаются в целой клеточки, им довольно её одной определённой части.
ЙV. Как устроены вирусы?
Сравнивая живое и неживое, нужно особо тормознуть на вирусах, потому что они владеют качествами и того и другого. Что все-таки такое вирусы?
Вирусы так малы, что их не видно даже в самый мощный световой микроскоп. Их удалось разглядеть лишь опосля сотворения электрического микроскопа, разрешающая способность которого в 100 раз больше чем у светового.
На данный момент нам понятно, что вирусные частички не являются клеточками; они представляют собой скопление нуклеиновых кислот (которые составляют единицы наследственности, либо гены), заключенные в белковую оболочку.
размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше микробов. Их недозволено узреть в световой микроскоп, потому что их длины меньше длины световой волны.
Вирусы состоят из разных компонент:
а) сердцевина — генетический материал (ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые нужны для образования новейшего вируса: ген, кодирующий оборотную транскриптазу и остальные.
б) белковая оболочка, которую именуют капсидом.
Оболочка нередко построена из индентичных циклических субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высочайшей степенью симметрии.
в) доборная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается лишь у сравнимо огромных вирусов (грипп, герпес).
В отличие от обыденных {живых} клеток вирусы не употребляют еды и не вырабатывают энергии. Они не способны плодятся без роли жив клеточки. вирус начинает плодиться только опосля того, как он проникнет в клеточку определенного типа. вирус полиомиелита, к примеру, может жить лишь в человека, показало, что цикл размножения этих вирусов протекает последующим образом: вирусная частичка прикрепляется к поверхности клеточки, опосля чего же нуклеиновая кислота вируса (ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)) просачивается вовнутрь клеточки, а белковая оболочка остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, оказавшись снутри клеточки, начинает самовоспроизводиться, используя в качестве строительного материала вещества клетки-хозяина. Потом, снова таки из товаров обмена клеточки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты появляется белковая оболочка: так формируется зрелая вирусная частичка. Вследствии этого процесса некие актуально принципиальные частички клетки-хозяина разрушаются, клеточка погибает, ее оболочка лопается, освобождаются вирусные частички, готовые к инфецированию остальных клеток. Вирусы вне клеточки представляют собой кристаллы, но при попадании в клеточку “оживают”.
Итак, ознакомившись с природой вирусов, поглядим, как они удовлетворяют сформулированным аспектам живого. Вирусы не являются клеточками и в отличие от {живых} организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет употребления еды. Чудилось бы, их недозволено считать {живыми} организмами. Но вкупе с тем вирусы проявляют характеристики живого. Они способны адаптироваться к окружающей среде методом естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при исследовании стойкости вирусов к лекарствам. Допустим, что хворого с вирусной пневмонией вылечивают каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостающем для разрушения всех вирусных частиц. При всем этом те вирусные частички, которые оказались наиболее устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Потому в предстоящем этот антибиотик окажется не действенным, штамма сделанного естественным отбором.
Но, пожалуй, основным подтверждением того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. В 1859 году, но всему земному шару обширно распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это явилось следствием мутации 1-го гена в одной вирусной частички у 1-го хворого в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся у большинства людей в итоге перенесенной ранее инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Обширно известен и иной вариант мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного так, что он не вызывает у человека никаких симптомов. Слабенькая зараза, которой человек фактически не замечает, делает против записанно несколько томных случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, данной нам вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных вариантах произошла мутация слабенького вирусного штамма, так что он заполучил высшую степень вирулентности. Так как мутация характерна лишь {живым} организмам, вирусы следует считать {живыми}, хотя они просто организованны и не владеют всеми качествами живого.
Итак, мы перечислили соответствующие индивидуальности {живых} организмов, отличающие их от неживой природы, и сейчас нам легче представить для себя какие объекты изучает биология.
Хим состав вирусов. Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка именуется капсидом. Примером таковых вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с маленькой молярной массой. Трудно организованные вирусы имеют доп оболочку, белковую либо липопротеиновую. время от времени в внешних оболочка сложных вирусов кроме белков содержатся углеводы, к примеру у возбудителей гриппа и герпеса. И их внешняя оболочка является фрагментом ядерной либо цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут быть представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Двунитчатая ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) служит генетической матрицей у неких вирусов насекомых и остальных звериных. Обширно всераспространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов).
V. Кто их предки?
Число видов вирусов приближается к тыще. Схожие по строению вирусы одних групп — паразиты ограниченного круга владельцев, остальные — поражают виды, филогенетически далёкие друг от друга.
Ограниченный круг владельцев имеют, Т-чётные фаги со сложным строением. Они все паразитируют на микробах пищеварительной группы и могут быть признанны узкоспециализированными формами. К ещё наиболее спец формам относятся маленькие РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащие вирусы поражающие наиболее широкий круг владельцев — рептилий, птиц и млекопитающих, но, узенькая специализация так же явна в связи с вертикальной передачей и способностью соединяться с клеточным геномом.
У неких вирусов одной и той же группы наблюдается обратное явление — их хозяева относятся к отдалённым друг от друга филогенетическим группам. Примером могут служить вирусы двуспиральной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), морфологически схожие меж собой, поражающи человека (реовирусы) и растения (вирусы раневых опухолей). Вирусы группы оспы обнаружены у человека, млекопитающих, птиц, рыб и насекомых. Ещё наиболее выразителен пример РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащих вирусов, имеющих пулеобразное строение: они поражают человека и звериных (бешенство, везикулярный стоматит), насекомых (вирус дрозофилы) и почти все виды растений (мозаичные работоспособности»>заболевания картофеля и злаковых).
VЙ. Взаимодействие вируса с клеточкой
Вирусы — самые мелкие из живущих на земле организмов. Долгие годы учёные спорили, являются ли они совершенно организмами. Почти все считали, что это хим соединения, огромные молекулы, подобные ферментам. Вирусы состоят всего из 2-ух частей: белковой оболочке и спрятанной снутри нуклеиновой кислоты, несущей наследную запись о свойствах вирусной частички. вирус может прикрепляться к оболочке клеточки, «пробуравить» там крохотное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.
При образовании пиноцитозных вакуолей вкупе с капельками воды межклеточной среды случаем вовнутрь клеточки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Но, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клеточки предшествует связывание его с особенным белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с сенсором осуществляется благодаря наличию особых белков на поверхности вирусной частички, которые «выяснят» соответственный сенсор на поверхности чувствительной клеточки. Участок поверхности клеточки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и преобразуется в вакуоль. Вакуоль, стена которой состоит из цитоплазматической мембраны, может соединяться с иными вакуолями либо с ядром. Так вирус доставляется в хоть какой участок клеточки.
Очутившись снутри бактерии, она приступает к подрывной деятель. В куцее время нуклеиновая кислота вируса при помощи приютившей её клеточки синтезирует сотки собственных копий. С этих копий делается необходимое число белковых оболочек. И иногда выходит несколько тыщ новых вирусных частиц.
Рецепторный механизм проникания вируса в клеточку обеспечивает специфика заразного процесса. Так, вирус гепатита. А. либо В. просачивается и плодится лишь в клеточках печени, аденовирусы и вирус гриппа — в клеточках эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) мозга, — в служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в вирус эпидемического паротита (свинка) — в клеточках околоушных слюнных желез и т. д.
Заразный процесс начинается, когда проникшие в клеточку вирусы начинают плодиться, т. е. происходит редупликация вирусного генома и само сборка капсида. Для воплощения редупликации нуклеиновая кислота обязана освободиться от капсида. Опосля синтеза новейшей молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клеточки — вирусными белками — появляется капсид. Скопление вирусных частиц приводит к выходу их из клеточки. Для неких вирусов это происходит методом «взрыва», в итоге чего же целостность клеточки нарушается и она гибнет. Остальные вирусы выделяются методом, напоминающим почкование. В этом случае клеточки организма могут длительно сохранять свою жизнеспособность.
другой путь проникания в клеточку у вирусов микробов — бактериофагов. Толстые клеточные стены не разрешают белку-рецептору вкупе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток звериных. Потому бактериофаг вводит полый стержень в клеточку и вталкивает через нее ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) (либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клеточки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный просвет времени бактериальная клеточка погибает, и зрелые фаговые частички выходят в окружающую среду.
Потомство одной жалкой вирусной частички разрушает клеточку. Действуя снутри клеточки, вирус подрывает все её актуальные ресурсы: он захватывает места синтеза белков, конфискует энергию клеточки, накладывает вето на запасные строй блоки.
Жизнедеятельность бактериальных вирусов.
Спустя 25 лет опосля открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел, используя способ фильтрации, открыл новейшую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (либо просто фагами).
Фаг, так именуемый?2 и по форме напоминающий головастика прикрепляется к бактериальной клеточке и потом впрыскивает в неё длинноватую одиночную нить ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). Бактериальная клеточка содержит свою ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), которая управляет всеми действиями её жизнедеятельности. Но как в бактериальную клеточку внедряется вирусная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), она захватывает синтез составных частей вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клеточки всё больше и больше расходуются на стройку вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и вирусного белка и в конце концов она гибнет.
Опосля того как, вирусная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) попадает в бактериальную клеточку, она становится способной синтезировать целые вирусные частички. Наименее чем через 30 минут оболочка клеточки лопается, и сотки образовавшихся в ней вирусов выходят наружу. Любая из таковых вирусных частиц может сейчас вновь заразить бактерию, и через некое время это приводит к смерти всей популяции микробов.
VЙЙ. систематизация вирусов
Дезоксивирусы
ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) двунитчатая
Без наружных оболочек: аденовирусы, паповавирусы.
С наружными оболочками: герпис — вирусы.
Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги.
Без определённого типа симметрии: оспенные вирусы.
ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) однонитчатая.
Без наружных оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты, фаг цЧ 174.
Рибовирусы.
РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) двунитчатая.
Без наружных оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений.
РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) однонитчатая.
Без наружных оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы, вирус
табачной мозаики.
С нешними оболочками: вирусы гриппа, парагриппа, бешенства, онкогенные РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащие вирусы.
«Портреты» вирусов разных типов строения:
А — вирус табачной мозаики со спиральным типом симметрии;
Б — реовирус с кубическим типом симметрии;
В — аномальные формы вирусов;
Г — сложноустроенные вирусы гриппа (1), оспы (2) и фаг (3)
VЙЙЙ. Роль вирусов в жизни человека. Методы передачи вирусных болезней
Вирусы играют огромную роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда небезопасных болезней — оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.
Вирусы, плодятся лишь в клеточках, это внутриклеточные паразиты. В вольном, активном состоянии они не встречаются и не способны плодиться вне клеточки. Если у всех клеточных организмов непременно имеются две нуклеиновые кислоты — ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), то вирусы содержат лишь одну из их. На этом основании все вирусы делятся на две огромные группы: ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), — содержащие и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) — содержащие.
В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система, синтезирующая белки. Вирусы заносят в клеточку лишь свою генетическую информацию. С матрицы — вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) либо РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) — синтезируется матричная (информационная) РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), которая и служит основой для синтеза вирусных белков рибосомами инфицированной клеточки. Молекула ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) вирусов, либо их геном, может встраиваться в геном клеточки — владельца и существовать в таком виде неопределённо длительное время. Таковым образом, паразитизм вирусов носит особенный нрав — это паразитизм на генетическом уровне.
Капельная грибами
Капельная зараза — самый обыденный метод распространения респираторных болезней. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крохотных капелек воды (слизи и слюны). Эти капли вкупе с находящимися в их {живыми} микробами могут вдохнуть остальные люди, в особенности в местах огромного скопления народа, к тому же к тому же плохо вентилируемых. Обычные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — правильное использование носовыми платками и проветривание комнат.
Некие мельчайшие организмы, такие, как вирус оспы либо туберкулезная палочка, весьма устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопичные брызги слюны, потому подобного рода инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) весьма тяжело предупредить, в особенности если мельчайший организм весьма вирулентен.
Контагиозная передача
(при конкретном физическом контакте)
В итоге конкретного физического контакта с нездоровыми людьми либо звериными передаются сравнимо немногие работоспособности»>заболевания. К контагиозным вирусным заболеваниям относится трахома (болезнь глаз, весьма всераспространенная в тропических странах), обыденные бородавки и обычный герпес — «лихорадка» на губках.
Грипп — не настолько уж томная болезнь, но им хворают раз в год почти все миллионы людей, а временами появляются пандемии (повальные эпидемии) уносят много жизней.
В 1886 и 1887 годах грипп зарегистрирован в Рф; в летнюю пору 1889 года в Бухаре активность возбудителя повысилась, а позже в том же году грибами распространилась и на остальные районы Рф и в Западную Европу. Так началась эпидемия гриппа 1889-1890 годов. При 2-ой и третьей эпидемиях число смертельных случаев прогрессивно увеличивалось. Самая наизловещая черта данной нам эпидемии состояла в том, что она, по-видимому, отдала толчок какому-то процессу, и сейчас грипп с нами не расстается, либо, как писал эпидемиолог Гринвуд «нам никак не удается возвратить утраченные позиции».
В 1918 году, опосля окончания первой мировой войны, разразилась необычная эпидемия гриппа, получившего заглавие «испанки».
За полтора года эпидемия охватила все страны, поразив наиболее млрд человек. Болезнь протекала только тяжело: около 25 миллионов человек погибло — больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года.
Никогда позднее грипп не вызывал настолько высочайшей смертности: смертность была низкой во время всех следующих эпидемий и пандемий, хотя процент смертных случаев при гриппе невысок, массовость работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) приводит к тому, что во время каждой большенный эпидемии гриппа от него погибают тыщи нездоровых, в особенности стариков и малышей. Отмечено, что во время эпидемий резко увеличивается смертность от заболеваний лёгких, сердца и сосудов.
Грипп остаётся «королём» эпидемий. Ни одна болезнь не может за куцее время охватить сотки миллионов людей, а гриппом во время пандемии заболевает наиболее млрд людей! Так было не только лишь в памятную пандемию 1918 года, но сравнимо не так давно — в 1957 году, когда разразилась эпидемия «азиатского» гриппа, и в 1968 году, когда возник «гонконгский» грипп. Понятно несколько разновидностей вируса гриппа — А, В, С, и др.; под действием причин наружной среды их число может возрастет. В связи с тем, что иммунитет при гриппе краткосрочный и специфичный, может быть многократное инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) является нездоровой человек; нездоровые легкой формой как распространители вируса, более небезопасны, потому что вовремя не изолируются — прогуливаются на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.
прионами»>зараза передается от хворого к здоровому человеку воздушно-капельным методом при разговоре, чихании, кашле либо через предметы домашнего обихода.
Оспа — одно из древних болезней. Описание оспы отыскали в египетском папирусе Аменофиса Й, составленном за 4000 лет до нашей эпохи. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эпохи. Упоминание оспы, которую китайцы окрестили «ядом из материнской груди», содержится в древнем китайском источнике — трактате «Чеу-Чеуфа» (1120 год до нашей эпохи). 1-ое традиционное описание оспы отдал арабский доктор Разес.
Оспа в прошедшем была самым распространённым и самым небезопасным болезнью. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.
1-ое упоминание о оспе в Рф относится к ЧV веку. В 1610 году люди бежали в леса тундры и горы выставляли кумиров, выжигали на лице шрамы наподобие оспин, что бы одурачить этого злого духа, — всё было зря, ничто не могло приостановить свирепого убийцу.
Но, пробы защититься от оспы настолько же древни, как и сама оспа. В базе их лежало наблюдение: люди, в один прекрасный момент переболевшие оспой, больше не болели.
1-ая вакцинация против оспы в Рф была проведена в праздничной обстановке доктором Столичного института Ефремом Мухиным в 1801 году. Ребёнку из воспитательного дома в Москве была привита оспа по дженнеровскому способу и в честь этого присвоена фамилия Вакцинов.10 апреля 1919 года В. И. Ленин подписал декрет о неотклонимом оспопрививании, что положило начало массовым прививкам.
Полиомиелит — вирусное социально полезной деятель»>болезнь, при котором поражается сероватое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита — маленький вирус, не имеющий наружной оболочки и содержащий РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). вирус полиомиелита поражает конечности, другими словами изменяет формы костей. Соответствующие конфигурации костей были найдены при раскопках в Гренландии на скелетах, относящихся к 500-600 годам до нашей эпохи. Заболеваемость полиомиелитом различается соответствующих особенностей. Полиомиелит распространяется по типу пищеварительных болезней. При высочайшем уровне санитарии малыши не заражаются в ранешном возрасте, но инфицируются позднее. Полиомиелит, вроде бы взрослеет, а у взрослых инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), резко снизилась заболеваемость. Но, вакцинация жив вакциной — это не ликвидация вируса — убийцы, а лишь подмена его искусственно лабораторным штаммом, неопасным для человека.
Бешенство — заразное болезнь, передающееся человеку от хворого звериного при укусе либо контакте со слюной хворого звериного, почаще всего собаки. один из главных признаков развивающегося бешенства — водобоязнь, когда у хворого затруднено глотание воды, развиваются корча — непроизвольное сокращение мускулы»> корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клеточках мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) образует специальные включения, по воззрению неких исследователей, — “кладбища вирусов“, носящие заглавие телец Бабеша-Негри. кожи, интоксикацией. Болезнь понятно со времен Гиппократа наиболее 2-х тыщ лет вспять. В странах СНГ (Содружество Независимых Государств — региональная международная организация (международный договор), призванная регулировать отношения сотрудничества между государствами, ранее входившими в состав СССР) раз в год от вирусного гепатита погибает 6 тыс. человек. Болезнь по другому именуется — болезнь Боткина. вирус гепатита владеет высочайшей устойчивостью. Он может годами сохраняться в высушенном материале при комнатной температуре, выдерживать кипячение в течение 30 минут и краткосрочную обработку обыкновенными антисептическими средствами. вирус долгое время сохраняется в воде и выделениях хворого. Плодится он лишь в организме человека — это облигатный (неотклонимый) паразит человека. Эпидемический гепатит известен в 2-ух формах: фактически заразный гепатит, передающийся от человека к человеку, как пищеварительная зараза, и сывороточный гепатит, передающийся людям при проведении переливании крови (внутренней средой организма человека и животных), уколов и т. д. В 1888 году Боткин пришел к заключению, что «катаральная желтуха», так тогда называли вирусный гепатит, является самостоятельным заразным болезнью. Сывороточный гепатит нередко бывает у диабетиков, наркоманов и остальных людей, делающих для себя инъекции, также татуировки.
Опухолеродные вирусы — За годы, прошедшие с того времени, как в первый раз был установлен факт появления вирусных сарком у кур, бессчетными исследователями у различных видов позвоночных были обнаружены онкогенные вирусы, принадлежащие к двум группам: ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) — содержащие и ретровирусы. Посреди онкогенных ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-вирусов есть паковавирусы, адековирусы и герпесвирусы. Из РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащих вирусов неоплазия вызывают лишь ретровирусы.
Спектр опухолей, вызываемых онкогенными вирусами, необыкновенно широкий. Хотя вирус полиомы вызывает основным образом опухоли ( представленный новообразованной тканью»>опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) слюнных желез, уже само его заглавие указывает, что он способен вызывать и почти все остальные неоплазия. Ретровирусы вызывают основным образом лейкозы и саркомы, которые часто бывают предпосылкой опухолей молочной железы и ряда остальных органов. Хотя рак — это болезнь целого организма, анологичное на самом деле явление, называемое трансформацией, наблюдается и в культурах клеток. Такие системы употребляются в качестве моделей для исследования онкогенных вирусов. Способность трансформировать клеточки in vitro лежит в базе способов количественного определения почти всех онкогенных вирусов. Эти же системы употребляются и для сравнительного исследования физиологии ( то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) обычных и опухолевых клеток.
Вирусы и злокачественные неоплазия человека — Одним из аргументов против роли вирусов в появлении большинства злокачественных опухолей у человека считается тот факт, что в подавляющем большинстве случаев злокачественные представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> представленный новообразованной тканью»>опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) не заразительны, тогда как при вирусной этиологии можно ждать передачи от человека к человеку. Если, но, допустим, что в появлении опухолей играет роль активация наследуемых вирусов экзогенными факторами, то следует ждать, что будут выявлены факты наследного предрасположения к злокачественным опухолям. Такое предрасположение к развитию неких опухолей вправду найдено, но этому можно отыскать разные разъяснения. Невзирая на 10 лет интенсивной работы, направляемой особыми правительственными программками, связь меж злокачественными опухолями у человека и вирусами все еще остается проблематической. Представляется в высшей степени странноватым, что онкогенные вирусы, которые играют настолько явную роль в появлении опухолей у самых различных звериных, должны почему-либо “обходить” человека.
СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) — синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) обретенного иммунного недостатка — это новое заразное работоспособности, которое спецы признают как первую в известной истории населения земли вправду глобальную эпидемию. Ни чума, ни темная оспа, ни холера не являются прецедентами, потому что СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) решительно не похож ни на одну из этих и остальных узнаваемых заболеваний человека. Чума уносила 10-ки тыщ жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не обхватывала всю планетку разом. Не считая того, некие люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за нездоровыми и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) не является редчайшим болезнью, от которого могут случаем пострадать немногие люди. Ведущие спецы определяют в истинное время СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) как “глобальный кризис здоровья”, как первую вправду все земную и беспримерную эпидемию заразного человек.
СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, не считая Албании. В самой развитой стране мира — Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, любые 13 секунд заражался еще один обитатель США (Соединённые Штаты Америки — синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) в данной нам стране вышел на третье пространство по смертности, обогнав раковые работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Пока что СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) вынуждает признать себя заболеванием со смертельным финалом в 100% случаев.
1-ые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло в большей степени посреди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, путаны, гомосексуалисты, нездоровые прирожденной гемофилии (потому что жизнь крайних зависит от периодического введения препаратов и донорской крови (внутренней средой организма человека и животных)).
Но к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) вышел за границы нареченных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась 2-ая декада пандемии. Ждут, что она будет значительно тяжелее, чем 1-ая. В Африке, к примеру, в наиблежайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы из-за вымирания от 1-го лишь СПИДа.
СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) — одно из важных и катастрофических заморочек, появившихся перед населением земли в конце 20 века. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)) — относится к ретровирусам. Своим заглавием ретровирусы должны необыкновенному ферменту — оборотной транскриптазе (ретровертазе), которая закодирована в их геноме и дозволяет синтезировать ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) на РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-матрице . Таковым образом, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) способен продуцировать в клетках-хазяевах, таковых как “хелперные” Т-4 — лимфоциты человека, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копии собственного генома. Вирусная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) врубается в геном лимфоцитов, где ее нахождение делает условия для развития приобретенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). До сего времени неопознаны даже теоретические подходы к решению таковой задачки, как чистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (а именно, вирусной) инфы. Без решения данной нам задачи не будет полной победы над СПИДом.
Хотя уже ясно, что предпосылкой синдрома обретенного иммунодефицита (СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)) и связанный с ним болезней является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов зараза, может быть, возникла еще ранее (50-70 лет). Вроде бы то ни было, пока не удается удовлетворительно разъяснить, откуда взялась эта также вирусами. При помощи современных способов культивирования клеток было найдено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и остальные РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; потому у их полностью у их полностью возможны такие перемены в диапазоне владельцев и вирулентности, которые могли бы разъяснить возникновение новейшего патогенна (существует несколько гипотез: 1)действие на ранее имеющийся вирус неблагоприятных причин экологических причин; 2)бактериологическое орудие; 3)мутация вируса в следствии радиационного действия урановых залежей на предполагаемой родине заразного патогенна — Замбии и Заире).
]]>