Учебная работа. Аллергические реакции. Неотложная помощь

Учебная работа. Аллергические реакции. Неотложная помощь

Введение

«Гигиена и медицина тоже важны,

но важнее всего здоровье.»

Хьюго Штейнхаус.

Здоровье — это основная Ценность человека. Конкретно состояние здоровья описывает, как длительно и как всеполноценно будет жить человек.

По прогнозам Глобальной Организации Здравоохранения XXI век станет эрой аллергии, поэтому что распространенность аллергических болезней стала возрастать в 2-3 раза любые 10 лет и достигнула масштаба эпидемии. В истинное время аллергическая патология заходит в шестерку более нередких болезней человека. По статистике, аллергией мучается любой 5-ый обитатель нашей планетки: любой 6-ой янки, любой 4-ый германец, от 15 до 35% россиян. Предпосылки этого явления соединены с причин, содействующих аллергизации населения: ухудшением экологической обстановки; повышением контактов населения с хим субстанциями — как на производстве, так и в быту; нерациональным питанием, применением товаров с консервантами, красителями, пищевыми добавками, повышением числа лиц с патологией органов пищеварительной системы; возрастающей урбанизацией, конфигурацией вида жизни, повышением числа стрессовых ситуаций, ростом числа лиц с асоциальным поведением; конфигурацией структуры заболеваемости и болезненности населения, участившимися эпидемиями гриппа; повышением производства и употребления фармацевтических препаратов и самолечением. анализ роли перечисленных причин обосновывает их воздействие на распространенность аллергических болезней и не дозволяет возлагать на понижение заболеваемости в наиблежайшие годы.

Аллергические деятель с аллергическими болезнями сталкиваются докторы различных специальностей. От быстроты, четкости и корректности мед помощи часто зависит жизнь пациента, потому что некие аллергические реакции характеризуются непредсказуемым течением и риском развития жизнеугрожающих состояний.

В связи с вышеизложенным эта тема представляется очень животрепещущей.

Цель работы:

* Полное и всестороннее исследование аллергических реакций, а именно, неотложной помощи при их появлении и разработка мер по их предотвращению.

задачки работы:

* Разглядеть теоретические базы данной темы.

* Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих болезней, так и их профилактики.

* Проанализировать частоту появления аллергических реакций.

* Создать меры неотложной помощи.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Аллергические реакции

1.1.1 Понятие аллергии. Историческая справка

Аллергия (allergia; греч. «allos» — «иной» + «ergon» — «действие«)- сверхчувствительность иммунной системы организма, при повторных действиях аллергента на ранее сенсибилизированный сиим аллергентом организм.

Сенсибилизация — (лат sensibilis — чувствительный) — увеличение чувствительности организма к действию какого-нибудь фактора окружающей либо внутренней среды.

В первый раз аллергические термин «аллергия» возник только в XX веке. Гиппократ обрисовал астму и отметил спастическую природу работоспособности»>Гиппократ также следил пищевые аллергии; так, он отмечал, что сыр, являющийся потрясающим продуктом питания для большинства людей, у неких вызывает томную реакцию даже при употреблении в весьма малых количествах. Во времена Гиппократа уже использовались такие определения, как «экзема» и «астма».

С того времени было описано много аллергических болезней, хотя их причина нередко оставалась неведомой. Джон Босток, доктор из Лондона, в первый раз обрисовал клинические совпадение сенной лихорадки в послании к Царскому Мед Хирургическому Обществу сначала XIX века. Но только в 1872 году Чарльз Блэкли обосновал, что пыльца является предпосылкой сенной лихорадки, одной из самых всераспространенных форм аллергии.

В первый раз термин «аллергия» был введён венским педиатром Клементом Фон Пирке в 1906 г. Он увидел, что у неких из его пациентов наблюдаемые патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо крови (внутренней средой организма человека и животных). Но, только в 1967 году двое японских докторов, супруги Ишизака, работая в Соединенных Штатах, обусловили, что сиим фактором является иммуноглобулин Е (IgE). В том же году доктор Вурхорст нашел, что клещи домашней пыли способны вызывать аллергию (приложение 1).

1.1.2 Предпосылки аллергии. Причины риска
1. Генетическая расположенность.
Ученые считают, что высочайший риск развития аллергических реакций быть может закодирован в наших генах. Уже выделены некие гены, при наличии которых в генотипе (другими словами, в полном наборе генов 1-го человека) риск развития у человека всех аллергических реакций приметно увеличивается. Эти гены могут размещаться в разных хромосомах, и любой из их имеет по несколько вариантов, посреди которых есть содействующие развитию аллергии и нейтральные. К предполагающим факторам развития аллергии относят наличие в генотипе неких аллелей (вариантов) генов, относящихся к основному комплексу гистосовместимости (ГКГС, в британском варианте — МНС либо HLA), который почти во всем и отвечает в организме за определение собственного и чужого. Подразумевают, что наличие таковых вариантов генов вызывает чуть приметные конфигурации в поведении клеток иммунной системы, которые появляются лишь под действием антигена, переходящего при всем этом в разряд антигенов-аллергенов. Белки, синтезируемые клеточками организма на базе генов головного комплекса гистосовместимости, размещаются на поверхности всех клеток иммунной системы. Без этих белков определение антигена и формирование в ответ на его внедрение иммунной реакции было бы нереально. Не считая того, развитию аллергических реакций могут содействовать и продукты деятель остальных генов, расположенных в самых разных хромосомах и участвующих в синтезе самых разных белков.
2. Бытовые и проф антигены-аллергены.
При недостаточно нередкой увлажненной уборке помещений в воздухе повсевременно находится огромное количество пыли, в составе которой есть очень мощные антигены. Продолжительно воздействуя на иммунную систему, они способны сломать ее защитные механизмы и спровоцировать развитие аллергии. Подобная ситуация складывается и в отношении проф антигенов-аллергенов. Люди, имеющие по собственной профессии долгий контакт с лекарствами, лаками и красками, сплавами, самыми различными хим соединениями (до этого всего работники хим индустрии), не только лишь подвергают собственный организм неизменному загрязнению, да и относятся к группе риска по развитию аллергии. Почаще всего у их развивается аллергический дерматит в том месте, куда нередко попадает антигеналлерген, но может быть и развитие остальных, наиболее суровых и наиболее небезопасных аллергических болезней.
Примером может служить развитие у дантиста контактного аллергического дерматита в итоге неизменного контакта с любым материалом для протезирования зубов либо развитие аллергической реакции у пациента этого дантиста, которому он сделал и установил зубной протез из этого материала. В обоих вариантах предпосылкой аллергии стал долгий контакт с чужеродным материалом. Огромное количество веществ, применяемых в стоматологии, владеет качествами гаптенов и способно при неблагоприятном стечении событий спровоцировать развитие аллергии. наличие проф антигенов-аллергенов часто становится предпосылкой, по которой людям приходится уходить с возлюбленной работы и работать не по собственной специальности. Это происходит в том случае, если антиген-аллерген определен, но исключить контакт с ним на рабочем месте не удается либо же если нереально буквально найти, какова причина развития аллергической реакции, какое из веществ, с которыми человек контактирует на работе, вызвало развитие подобного неадекватного ответа иммунной системы.
3. Курение и злоупотребление алкоголем.
При курении повсевременно повреждаются клеточки слизистой оболочки дыхательной системы. Это приводит к формированию входных ворот для бактерий, несущих на собственной поверхности огромное количество антигенов-аллергенов. Не считая того, курение и алкоголь приводят к загрязнению организма токсинами, что вызывает огромное количество сбоев в иммунной системе прямо до формирования аутоаллергии, когда иммунная система перестает различать свое от чужого.
Конкретной предпосылкой аутоаллергических (аутоиммунных) болезней нередко является повреждение токсинами гистогематических барьеров, вследствие чего же вырабатывается иммунитет против «забарьерных» тканей. Это быть может предпосылкой растерянного склероза (аутоиммунного поражения нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)), диффузного токсического зоба либо аутоиммунного тиреоидита (вариантов поражения щитовидной железы), катаракты (помутнения хрусталика глаза, приводящего к значительному понижению зрения либо к полной слепоте) и остальных болезней. Табачный дым оказывает очень неблагоприятное действие на людей, предрасположенных к аллергическим болезням. А никотин, находящийся в табаке, увеличивает явления заложенности носа.
4. инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) верхних дыхательных путей.
Нередкие насморки, ларингиты, трахеиты, бронхиты, ангины приводят к тому, что в организме повсевременно находятся патогенные мельчайшие организмы, наличие которых держит нашу иммунную систему в состоянии долгого напряжения. Устройство людского организма еще наиболее совсем, чем что-либо, сделанное человечьими руками, но, тем не наименее, при долговременной напряженной работе даже в нашем организме возникают сбои. Таковым образом, неизменное наличие заразного агента в организме приводит к возникновению сбоев в работе иммунной системы.
Раздельно следует сказать о ангине. Вызывать ангину у человека способны различные бактерии, но необыкновенную опасность представляет ангина, возбудителем которой является гемолитический стрептококк. В состав клеточки этого микроорганизма входят молекулы, весьма похожие на молекулы, входящие в состав клеток сердца, суставов, почек. Формирование иммунитета к гемолитическому стрептококку небезопасно возможностью развития аутоаллергии с повреждением соответственных органов. Возникшее на этом фоне аутоиммунное социально полезной деятель»>болезнь именуют ревматизмом.
5. Нерациональное, непродуманное внедрение парфюмерных и косметических средств.
Конкретно эти средства нередко вступают в тесноватый контакт с нашей кожей (в особенности это касается косметики), попадают в глаза, вдыхаются. Почти все производители парфюмерии и косметики по незнанию либо даже заранее (пытаясь сберечь на качестве продукции и на вашем здоровье) вводят в состав собственной продукции огромное количество веществ, которые, кроме косметического эффекта, владеют качествами мощных антигенов-аллергенов. Люди же, ни о чем не подозревая, пользуются таковыми средствами, рискуя в один красивый денек столкнуться с очень суровой неувязкой. Отлично, естественно, если разовьется обычный контактный дерматит либо очевидный аллергический ринит, от которого просто избавиться, заменив косметику на другую, наиболее доброкачественную. Но ведь могут развиться и остальные, наиболее небезопасные формы аллергии, к примеру, такие как астма либо отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке. Конкретно потому лучше воспользоваться лишь высококачественной косметикой испытанных производителей, выбирать гипоаллергенную косметику.
6. Употребление в еду в большенном количестве товаров, содержащих в собственном составе вещества, владеющие качествами массивных антигенов-аллергенов.
Более нередко пищевая аллергия развивается в ответ на употребление последующих товаров: плодов цитрусовых, бардовых ягод (в том числе клубники и вишни), куриных яиц, морепродуктов. Не считая того, предпосылкой аллергии могут быть синтетические добавки — консерванты, красители, эмульгаторы, усилители вкуса и ароматизаторы, также огромное количество остальных веществ, обозначаемых на упаковках кодом с большенный латинской буковкой «Е». Ешьте больше натуральных товаров и не увлекайтесь теми, которые перечислены выше.
7. Некорректно проведенная вакцинация либо непродуманное введение сывороток.
При вакцинации постоянно нужно строго соблюдать все сроки и дозы, заблаговременно определенные для данной вакцины. Введение неких вакцин допускает незначимые отличия от сроков, но есть такие вакцины, при использовании которых нарушение сроков просто может привести к развитию аллергической реакции либо к возникновению к примеру введение сывороток по Безредко (в неких источниках «по Безредко»). Точное следование таковым схемам дозволяет свести к минимуму возможность развития аллергической реакции. При внедрении хоть какой сыворотки в критериях мед учреждения нужно иметь под рукою набор медикаментов для оказания первой помощи в случае возникновения первых признаков развивающейся аллергической реакции. Опасность развития аллергической реакции в ответ на введение сыворотки существует постоянно, поэтому что нереально без постановки особых проб исключить наличие сенсибилизации человеческого организма к какому-либо из компонент сыворотки, а на постановку этих проб просто нет времени.
1.1.3 Механизмы аллергических реакций
Механизм развития аллергии.
Различают три агента аллергической реакции: фактически аллергент, антитела, вырабатываемые в ответ, и клеточки, связывающие их.
антитела — главные причины иммунитета, направленные против чужеродных субстанций, попадающие в организм. Продуцируются антитела в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), селезенке, лимфатических узлах. Огромную роль играет вилочковая железа. основное пространство в реакциях иммунитета занимают лимфоциты. Из лимфоцитарных стволовых клеток часть становится клеточками, продуцирующими иммуноглобулины — защитные белковые образования, циркулирующие в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Такие лимфоциты именуются В — лимфоцитами, а циркулирующие в крови (внутренней средой организма человека и животных) иммуноглобулины — гуморальными антителами. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.
В сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) здоровых людей больше всего содержится IgG и IgA — они защищают организм при инфекциях, таковым же образом действует IgM. Содержание IgE в крови (внутренней средой организма человека и животных) здоровых людей низкое. Концентрация в крови (внутренней средой организма человека и животных) иммуноглобулинов этого класса существенно увеличивается при аллергических заболеваниях. Её увеличение может помогать в диагностике аллергии. Увеличение содержания IgE наблюдается при червянной инвазии. IgE играет важную роль в осуществлении аллергических реакций незамедлительного типа. Но в развитии аллергических реакций могут участвовать и остальные классы иммуноглобулинов.
часть лимфоидных стволовых клеток поступает в вилочковую железу (тимус), в ней эти клеточки созревают и, выходя из нее, именуются тимус — зависимыми, либо Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты являются клеточными антителами. Они также играют огромную роль в реакциях защиты организма против зараз и в развитии аллергических реакций замедленного типа. Различают несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (ассистенты), Т-супрессоры (подавляющие), Т-киллеры (убийцы). Субпопуляции Т-клеток ведут взаимодействие друг с другом и регулируют продукцию В-лимфоцитами всех классов иммуноглобулинов
Аллергенты — это антигены, способные вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакций гиперчувствительности I типа. Аллергенты могут попадать в организм разными способами — с едой, через рот, дыхательные пути, через кожу, а время от времени и при инъекциях.
Аллергентами могут быть самые разные вещества: пищевые продукты звериного и растительного происхождения, пыльца растений, лекарства, домашняя пыль, перо подушек, шерсть и перхоть домашних питомцев, корм для рыбок, разные бактерии и вирусы, также хим вещества.
Выделяют последующие огромные группы аллергентов:
1)Аллергенты, поступающие в организм снаружи (экзогенные), к которым относятся:
а) бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних питомцев, пух и перья птиц, корм для рыбок и остальные);
б) пищевые (яичный желток и белок, шоколад, какао, рыба, клубника, орешки, икра, коровье молоко, апельсины, мед, пшеничная мука, томаты и остальные);
в) пыльцевые (пыльца разных растений, деревьев, кустарников, луговых травок, цветов березы, ольхи, тополя, ржи, овсяницы, тимофеевки, амброзии и остальные);
г) фармацевтические аллергенты;
д) хим и промышленные аллергенты;
е) бактериальные, грибковые и вирусные аллергенты.
2) Аллергенты собственного организма (эндогенные). время от времени, когда ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) организма подвергаются любым вредным действиям (хим вещества, радиация, воспалительный процесс, вызванный бактериями либо вирусами), иммунная система перестает распознавать эти ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (их именуют аутоаллергенами) как собственные, и на их вырабатываются антитела (их именуют аутоантителами). Таковой процесс именуют аутоаллергическим. Аутоаллергические процессы играют огромную роль в развитии таковых болезней, как ревматизм, красноватая волчанка, нефрит и некие остальные.
Фазы аллергических реакций.
Попадая в организм, аллергенты соединяются с поверхностью клеток разных органов (зависимо от того, каким методом попал в организм аллергент). Время от времени аллергенты попадают вовнутрь клеток.
Опосля попадания аллергента в организм против него начинает вырабатываться антитела. Эти антитела различаются от обыденных защитных. Именуют их брутальными антителами либо реагинами. Они относятся к IgE. Реагины соединяются с аллергентами на поверхности клеток. Этот период, эту фазу аллергических реакций академик Адо именует фазой иммунологической.
соединение аллергента с антителом на клеточках приводит к нарушению функции этих клеток и даже к их разрушению. При всем этом из покоробленных клеток высвобождается ряд на биологическом уровне активных веществ. Эта фаза аллергической реакции именуется патохимической. Эти на биологическом уровне активные вещества именуются также медиаторами. Каждое из их владеет способностью вызывать в организме ряд конфигураций: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мускул, нарушать проницаемость капилляров, в итоге развиваются нарушения деятель того органа, в каком произошла встреча поступившего аллергента с антителом. Эту фазу аллергической реакции Адо именовал патофизиологической — эта фаза бывает уже видна и нездоровому, и доктору, поэтому что развивается клиническая картина.
Аллергические реакции могут развиваться стремительно — в течение 20 мин-1 часа опосля встречи с аллергентами, в этом случае реакции именуются незамедлительного типа либо же реакцией атопической, либо реакцией первого типа.
Но может быть развитие аллергии через много часов опосля действия аллергента. Это — замедленная аллергическая реакция. Клеточные антитела соединены с клеточными элементами крови (внутренней средой организма человека и животных) (лимфоцитами), которые добиваются места поступления аллергента, ведут взаимодействие с аллергентами существенно позднее (через много часов) и вызывают аллергию замедленного типа.
Особенное антитела — иммуноглобулины класса Е — реагины. Они обнаруживаются у лиц с аллергией в весьма огромных количествах. Реагины крепко соединяются с клеточками, больше всего с тучными клеточками, имеющимся в большем количестве в подкожной клетчатке, под слизистыми оболочками, в носу, бронхах, кишечном тракте. Иными своими окончаниями реагины соединяются с аллергентом (2 молекулы реагина с 1 молекулой аллергента).
Медиаторы аллергических реакций.
При содействии реагина с аллергентом происходит освобождение из тучных клеток ряда веществ, которые ранее взаимодействия содержались в клеточке, но в неактивном состоянии. Это так именуемые медиаторы — на биологическом уровне активные вещества. К ним относятся: гистамин, лейкотриены, простагландины. В итоге деяния этих веществ в органах, в каких произошли поступления аллергента и встреча его с реагинами, увеличивается проницаемость сосудистой стены, развивается отек (избыточное накопление жидкости в органах), спазм сосудов, сокращение мускул и падает артериальное давление. Клиническая картина зависит от того, в котором органе развилась аллергическая реакция. Таковой орган принято именовать шоковым.
К такому «шоковому» органу под действием выделяемых причин устремляются эозинофилы. Их можно найти у нездоровых в огромных количествах в крови (внутренней средой организма человека и животных), в слизи носа и бронхов. Вырабатывается также фактор, активизирующий тромбоциты.
Важным из медиаторов является гистамин — биогенный амин, образующийся из гистидина. Будучи введен под кожу, он вызывает образование соответствующего пузыря, схожего на возникающий при ожоге крапивой, а при внедрении в вену звериным вызывает картину анафилактического шока. Вдыхание раствора гистамина вызывает спазм бронхов. Гистамин у здоровых людей содержится в маленьких количествах, и, не считая того, в крови (внутренней средой организма человека и животных) здоровых людей содержатся вещества, способные связывать гистамин. При аллергических заболеваниях незамедлительного типа в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится гистамин в огромных количествах, а способность связывать гистамин у таковых нездоровых снижена.
Медлительно действующие вещества анафилаксии (МРСА) способны резко увеличивать проницаемость стен сосудов и вызывать спазм гладкой мускулатуры. Это сокращение происходит медлительнее, чем при действии гистамина. МРСА представляет собой смесь лейкотриенов — производных арахидоновой кислоты. В инактивации МРСА участвует арилсульфатаза, в огромных количествах содержащаяся в эозинофилах. В особенности мощное действие МРСА на периферические дыхательные пути (бронхиолы). МРСА появляются в процессе аллергической реакции. Наибольшее количество наблюдается через 15 минут опосля действия аллергента, потом происходит неспешный спад.
При аллергических реакциях выделяется также эозинофильный хемотаксический фактор, с помощью которого в шоковом органе накапливаются эозинофилы, участвующие в аллергической реакции.
Выделяется также фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор, активирующий тромбоциты. Вследствие деяния этих веществ к месту аллергической реакции привлекаются нейтрофилы, тромбоциты, также участвующие в аллергической реакции.
Простагландины — также продукты перевоплощения арахидоновой кислоты, часть из их способна вызывать спазм гладких мускул, и а именно спазм бронхов.
1.1.4 Систематизация аллергических реакций
P.G.H. Gell и R.R.A. Coombs выделили 4 главных типа реакций гиперчувствительности. систематизация Gell и Coombs предложенная в 1969 г.:

I-й тип — реакция гиперчувствительности незамедлительного типа;

II-й тип — комплемент зависимые цитотоксические реакции;

III-й тип — иммунокомплексные реакции;

IV-й тип — реакции гиперчувствительности замедленного типа.

1-ый тип аллергических реакций — аллергическая реакция незамедлительного типа (реагиновый, анафилактический либо атопический тип реакции). Ее развитие соединено с образованием человек сталкивается со «своим» аллергентом (антигеном), и относятся основным образом к классу IgE.

Реагины фиксируются на так именуемых тучных клеточках и базофильных лейкоцитах, в каких находятся вызывающие воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) вещества, самое «известное» из которых — гистамин. Развитие аллергической реакции происходит одномоментно: антиген присоединяется к «сидячему» на тучной клеточке реагину (антителу), что вызывает реальный иммунологический конфликт (наиболее острый способ разрешения противоречий в интересах, целях, взглядах, возникающий в процессе социального взаимодействия) — «антиген-антитело», оболочка тучной клеточки разрывается, и совместно с водянистым клеточным содержимым гистамин выливается наружу. Он-то и вызывает аллергическое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение).

Клинические проявления реакции появляются обычно через 15-20 мин опосля контакта организма со специфичным аллергентом (отсюда и заглавие «реакция незамедлительного типа»). Последствия аллергической реакции незамедлительного типа очень многообразны. Это могут быть воспаления слизистой оболочки носа (ринит) и глаз (конъюнктивит); отек (избыточное накопление жидкости в органах) лица, шейки, локальные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) (отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке); астма (спазмы маленьких бронхов, удушье); дерматологические высыпания и зуд (крапивница), либо дерматит (нейродермит).

Атопическая астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так именуемых атопических заболеваний. В их развитии огромную роль играет наследная расположенность — завышенная способность отвечать образованием IgE и аллергической реакцией на деяния аллергентов. Так, если у обоих родителей имеются какие-либо из этих болезней, то у деток аллергические один из родителей — до 50% случаев).

К основному пути развития аллергической реакции незамедлительного типа часто присоединяется 2-ой путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для реагинов, которые могут на их фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллергент, в итоге чего же эти клеточки освобождают ряд медиаторов, владеющих провоспалительной активностью. Это ведет к развитию через 4-8 часов так именуемой поздней, либо отсроченной, фазы аллергической реакции незамедлительного типа.

Поздняя фаза аллергических реакций незамедлительного типа приводит к увеличению чувствительности бронхов у нездоровых бронхиальной астмой, время от времени и к развитию астматического статуса; описано повторение анафилактического шока через несколько часов опосля того, как нездоровой был выведен из этого состояния (приложение 2).

2-ой тип аллергических реакций — цитотоксический, при котором аллергентами стают клеточки ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Обычно это происходит в итоге повреждающего деяния фармацевтических препаратов, ферментов микробов и вирусов при заразных действиях. В ответ на возникновение модифицированных клеток образуются антитела, выставленные основным образом классами IgG и IgM. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления фармацевтической аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Тот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, к примеру при переливании крови (внутренней средой организма человека и животных) (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической работоспособности»>заболевания

новорожденных (приложение 3).

3-ий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами. Аллергент в этих вариантах находится в растворимой форме (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, фармацевтические препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся основным образом к классам IgG и IgM. Эти антитела имеют способность создавать преципитат при соединении с подходящим антигеном.

В определенных критериях таковой иммунный комплекс может откладываться в тканях, чему содействуют увеличение проницаемости сосудистой стены; образование комплекса в маленьком излишке антигена; понижение активности клеток, что ведет к подавлению процесса очищения организма от иммунных комплексов и к повышению времени их циркуляции в организме. В итоге происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение возникает воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение). 3-ий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной работоспособности»>заболевания

, экзогенных аллергических альвеолитов, в неких вариантах фармацевтической аллергии и пищевой аллергии, при ревматоидном артрите, системной красноватой волчанке и остальные. (приложение 4.)

4-ый тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа. При всем этом типе реакций роль поражения инфицированных клеток, что и производят Т-киллеры. В процессе данной для нас реакции выделяются медиаторы, привлекающие к месту событий сначала нейтрофилы.

Потом нейтрофильная инфильтрация сменяется мононуклеарной, возникают эпителиоидные клеточки, и формируется гранулема. Контактные дерматиты также вызываются реакциями замедленного типа: обыкновенные хим соединения, к примеру соли хрома, присоединяются к белкам клеток кожи, и эти белки стают чужеродными для организма; развивается сенсибилизация, а при повторных контактах с аллергентом возникает социально полезной деятель»>болезнь. Аллергические реакции замедленного типа на условно-патогенные мельчайшие организмы (стафилококки, стрептококки, грибки) лежат в базе таковых аллергических болезней, как инфекционно-аллергические астма, риниты, аллергические конъюнктивиты и остальные (приложение 5).

1.1.5 Клиническая картина аллергических реакций

Клинические проявления аллергических реакций различаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и органы. Дерматологические покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь почаще мучаются при развитии аллергических реакций. Аллергия характеризуется общим либо местным воспалительным ответом на аллергенты.

Местные совпадение:

* Нос: отек слизистой носа (аллергический ринит)

* глаза: покраснение и связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

* Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, время от времени появляются настоящие приступы астмы.

* Уши: Чувство полноты, может быть боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) и понижение слуха из-за понижения дренажа евстахиевой трубы.

* Кожа: разные высыпания. Может быть: экзема, крапивница и контактный дерматит. Обычные места локализации при пищевом пути проникания аллергента: локтевые сгибы (симметрично), животик, пах.

* Голова: время от времени головная (в части тела человека или животного в которой находится мозг) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), которая встречается при неких типах аллергии.

Общие признак — один отдельный признак:

* отмечается общее недомогание, нехорошее головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение), озноб, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), время от времени рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка), одышка, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве). (приложение 6).

1.1.6 Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) аллергических реакций

Существует несколько способов диагностики аллергии:

1. Сбор анамнеза хворого.

Анамнез (история часть обследования, так как он дозволяет доктору найти направление в диагностике аллергии и выполнить первичный отбор группы агентов, являющихся возможными аллергентами.

2. Дерматологические пробы

Дерматологические пробы — внесение в кожу (предплечья либо спины) малых количеств очищенных аллергентов в узнаваемых концентрациях. Есть три способа проведения таковых проб:

-скарификационный тест, при котором доктор производит поверхностное процарапывание (скарификацию) верхнего слоя кожи с введением аллергента в эту область;

-внутрикожная проба, при которой аллергент вводится шприцом с весьма узкой иглой;

-игольный тест (прик-тест), при котором на кожу наносится капля аллергента, а потом под данной для нас каплей делается узкий укол кожи иглой. В этих пробах употребляют аллергенты в разных разведениях. Во всех 3-х вариантах результаты реакции можно оценивать через 20 минут. Проба считается положительной, если отмечается образование папулы, эритемы (покраснения) либо сыпи. Игольный тест может применяться и при экземе.

3. Анализ крови (внутренней средой организма человека и животных)

Для диагностики аллергии наибольшее крови (внутренней средой организма человека и животных) концентрации IgE (иммуноглобулина Е). Увеличение его содержания свидетельствует в пользу выработки организмом специфичных крови (внутренней средой организма человека и животных), забираемой у хворого из вены. Способ основан на использовании консистенции очищенных аллергентов, в присутствии которых антитела класса IgE связываются с ними и образуют комплексы антиген (аллергент)- антитело. Наиболее тонкие лабораторные исследования разрешают выявить тип реакции и найти ее остроту. Для теста употребляют выше 200 аллергентов. Его индивидуальностью будет то, что нездоровому не необходимо вступать в конкретный контакт с аллергентом, и вызываемый сиим риск исключается. Определяют как общий, так и аллергенспецифический IgE.

4. Провокационные пробы

Принцип этих тестов заключается в проигрывании симптомов аллергической реакции через контакт с аллергентом. Если в ответ на введение предполагаемого аллергента развивается аллергическая реакция, то аллергент может считаться причинно весомым (специфичным).

Провокационная ингаляционная проба. Для провоцирования обострения астмы нездоровому по очереди ингалируют все вероятные аллергенты либо употребляют физическую нагрузку (для выявления бронхоспазма, провоцируемого физической перегрузкой), холод и т.д.

Схожий принцип употребляют также для вызывания аллергического ринита (назальная провокационная проба) либо пищевой аллергии (оральная провокационная проба). Провокационные испытания используют лишь тогда, когда имеются расхождения меж данными анамнеза, плодами дерматологических проб и данными биохимических исследовательских работ (IgE и т.д.). Их проводят в специализированных центрах, потому что трактовка получаемых данных просит особых познаний, и они небезразличны для хворого (к примеру, быть может обострение астмы). Эти пробы также употребляют для выявления тяжести течения аллергии и определения эффективности фармацевтической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений антигена. Это может привести как к понижению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствительности.

Сущность способа состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела«), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в излишке при гиперчувствительности I типа) и тем предупреждают развитие аллергической реакции. Иная форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных поверхности лимфоцитов В, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов средством Fc рецепторов, в неприятном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из данной для нас группы является омализумаб (omalizumab).

Такие инъекции делаются часто, при всем этом дозу повсевременно наращивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в недельку следует посещать доктора. Доза продукта увеличивается с каждым разом до того времени, пока не установится четкая доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение доктора обязано быть любые 2-4 недельки в течение нескольких лет. В это время симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) аллергии будут наиболее слабенькими, наименее частыми и аллергия может совершенно пройти.

Фармацевтические препараты.

— Антигистаминные препараты употребляются лишь с целью профилактики развития симптомов аллергии и для облегчения уже имеющих пространство симптомов.

— Кромоны (кромогликат, недокромил) отыскали самое обширное применение в аллергологии, как профилактические антивосполительные средства.

— Местные (топические, ингаляционные) кортикостероидные гормоны. Невзирая на выраженную противоаллергическую активность, они не владеют при всем этом довольно высочайшей сохранностью.

-Антилейкотриеновые препараты. Новейшие противоаллергические препараты для приема вовнутрь. К гормонам эти средства не относятся. Хотя это не понижает негативность побочных эффектов препаратов данной группы.

— Бронхолитики либо бронходилататоры. К сиим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для резвого снятия приступа удушья.

— Глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базовой» для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) назначаются для долговременной профилактики обострений астмы.

— Системные стероидные гормоны. В томных вариантах и при выраженных обострениях работоспособности»>1-го лекарства не бывает довольно, в особенности, когда проявления работоспособности»>заболевания выраженные. Потому, с целью усиления целебного эффекта лекарства комбинируются.

Другие методы исцеления аллергии.

Так как аллергия носит не краткосрочный, а приобретенный нрав, и её появление не соединено с инфицированием, то и способы её исцеления следует находить в методах, способных повлиять на длительной базе. Таковым образом, изменение вида жизни, окружающей среды, привычек человека следует признать более действенными методами исцеления аллергии. Причём, конкретно образ жизни и привычки человека являются наиболее важными, чем причины окружающей среды.

1.2 Неотложные состояния в аллергологии

1.2.1 Анафилактический шок

Аллергическая реакция незамедлительного типа, возникающая при повторном внедрении в организм аллергента. Характеризуется быстроразвивающимися в большей степени общими проявлениями: понижением артериального давления и температуры тела, нарушением функции центральной нервной системы, увеличением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Анафилактический шок может развиться при внедрении в организм фармацевтических препаратов, применении способов специфичной диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной и весьма изредка пищевой аллергии. Практически хоть какой фармацевтический продукт может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию почаще, остальные пореже, что зависит от параметров продукта, частоты его внедрения и путей введения в организм.

Более нередко анафилактический шок вызывают лекарства, в особенности пенициллин. Разрешающая доза пенициллина, вызывающая анафилактический шок, быть может ничтожно мала. Шоковые реакции появляются на введение антитоксических сывороток, гомологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), полипептидных гормонов (АКТГ, инсулина и др.). На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергента в организм; при парентеральном внедрении анафилактический шок наблюдается почаще и протекает стремительнее. В особенности небезопасно внутривенное введение продукта, при котором анафилактический шок может наступить немедля («на кончике иглы»). Обычно реакция начинается в течение 1 часа, а при ректальном, накожном и пероральном применении продукта спустя 1—3 часа (по мере всасывания аллергента). Как правило, анафилактический шок протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергента до развития реакции. Частота случаев анафилактического шока и его тяжесть растут с годами. Но реакция может развиться и у малыша.

1-ые один отдельный признак, частое проявление какого-либо головная (в части тела человека или животного в которой находится обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), шум в ушах, прохладный пот. В неких вариантах предвестником анафилактического шока быть может резко выраженный дерматологический зуд с следующим резвым возникновением уртикарных высыпаний и отека Квинке. Часто отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель (следствие бронхоспазма либо аллергического отека горла), также нередкое проявление какого-нибудь тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), поноса. Вероятны мидриаз, пена изо рта, кожи и слизистых оболочек, часто с цианотичным цветом (в итоге острой легочной дефицитности). Не считая того, могут быть обнаружены аллергические отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) разных частей тела, также Крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается твердое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) может показаться упор II тона на легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. Понижается АД, меняется нрав пульса: от редчайшего и неплохого заполнения до нередкого, нитевидного.

В вариантах анафилактического шока, протекающего с потерей сознания, нездоровой может погибнуть в течение 5—30 минут при явлениях асфиксии либо через 24—48 часов и наиболее в связи с томными необратимыми переменами актуально принципиальных органов. Время от времени смертельный финал может наступить и существенно позднее в связи с переменами в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (профузные пищеварительные кровотечения), в обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко (миокардит), расположенный в головном отделе тела»>мозге (отек (избыточное накопление жидкости в органах), кровоизлияние) либо остальных органах. Потому нездоровые, перенесшие анафилактический шок, должны в течение, по последней мере, 12 дней находиться в стационаре.

смерти) при неожиданном падении артериального давления, сопровождающемся потерей сознания, когда остальные проявления аллергических реакций отсутствуют, очень трудна. Если развитие шокового симптомокомплекса соединено с введением в организм аллергента (фармацевтических препаратов, пищевых товаров и остальных), то более возможен анафилактический генез.

Невзирая на уникальность появления анафилактического шока, требуется неизменная готовность медперсонала к неотложной помощи, которую следует начинать оказывать немедля с момента возникновения первых клинических признаков этого состояния.

Прогноз зависит от своевременности целительных мероприятий и тяжести шока. Краткосрочное увеличение АД до обычного уровня не является достоверным признаком выведения хворого из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления действенного тканевого кровотока (тока внутренней среды организма).

1.2.2 Отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке

отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке (Н.I. Quincke, германский доктор, 1842—1922, синоним: ангионевротический отек (избыточное накопление жидкости в органах), огромная крапивница, крапивница Милтона) — острый, в один момент развившийся, ограниченный отек (избыточное накопление жидкости в органах) кожи и подкожной клетчатки и (либо) слизистых оболочек. К редчайшим локализациям патологического процесса относятся отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Почаще отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке наблюдается у дам; у деток и лиц старческого возраста встречается пореже.

Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследные) формы отека Квинке. Аллергический отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке нередко смешивается с крапивницей. У нездоровых с отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) Квинке часто отмечаются и остальные работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) аллергической природы: астма, поллиноз и остальные. Предпосылки и механизмы развития аллергического отека Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице.

При отеке Квинке псевдоаллергического генеза главные конфигурации сводятся к на генном уровне обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под действием которого развивается отек (избыточное накопление жидкости в органах). Предпосылкой появления псевдоаллергического отека Квинке. могут быть незначимые физические, тепловые либо хим действия.

Клинически отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, часто рецидивирующим локальным отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) кожи, подкожной клетчатки и (либо) слизистых оболочек. Почаще наблюдается отек (избыточное накопление жидкости в органах) тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледноватая либо бледно-розовая, зуд почти всегда отсутствует. Местные конфигурации сохраняются несколько часов либо дней, а потом безо всяких следов исчезают.

Более небезопасным является отек (избыточное накопление жидкости в органах) горла, который наблюдается в 20—25% случаев отека Квинке. У хворого в один момент возникают беспокойство, бледнота либо синюшность лица, затрудненное дыхание, время от времени кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек (избыточное накопление жидкости в органах) мягенького неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек (избыточное накопление жидкости в органах) надгортанника и слизистой оболочки горла. Схожее состояние длится от 3—5 до 20—30 мин и равномерно проходит, наиболее продолжительно сохраняется осиплость голоса. Но может быть нарастание отека либо распространение его на слизистую трахеи, при всем этом состояние пациента усугубляется и возникает опасность смертельного финала от асфиксии.

отек (избыточное накопление жидкости в органах) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается возникновением резких болей в животике, рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса) и следующим поносом. Конфигурации кожи и видимых слизистых оболочек в схожих вариантах могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику.

диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) отек (избыточное накопление жидкости в органах) Квинке основывается на медицинской картине, исследовании аллергологического анамнеза, резвой динамике приложение 7).

аллергический анафилактический астма догоспитальный

1.2.3 Астма

Бронхиальной астмой («астма» в переводе с греческого значит «удушье», «тяжелое дыхание«) мучаются почти все люди — как взрослые, так и малыши. К огорчению, в истинное время наблюдается значимый рост заболеваемости бронхиальной астмой в почти всех странах, в том числе и в Рф. обстоятельств тому много, и они интенсивно изучаются. Имеют конфигурации генетического материала населения.

Главным проявлением астмы обычно являются приступы удушья либо затрудненного дыхания, когда нездоровому сложнее создать выдох, чем вдох. Нередко при всем этом возникает свистящее дыхание, отлично слышимое на расстоянии. Если в это время приложить ухо либо фонендоскоп к грудной клеточке хворого, на выдохе также можно услышать соответствующий «свист», улавливаемый по всей ее поверхности. Выдох становится длиннее, время от времени в 2-4 раза превышая по длительности вдох. Свойственна и поза хворого: он посиживает, слегка наклонившись вперед и делая упор руками о край кровати; плечевой пояс приподнят. Сначала и конце приступа нередко наблюдается кашель. Пациент беспокоен, испуган, ловит воздух ртом. Начало и конец приступа могут быть как неожиданными, так и постепенными. При постепенном начале приступа в качестве предвестников этого состояния могут находиться неоднократное чихание, жидкие выделения из носа, зуд глазных яблок, головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение), немотивированное понижение настроения.

Легкие формы астмы могут протекать атипично — при маловыраженном дыхательном дискомфорте пациента волнует приступообразный назойливый сухой кашель. Часто при всем этом также находится и «свист» в грудной клеточке. Выделяют около 10 клинических вариантов астмы, где любой нездоровой «хворает по-своему».

Если ваши родственники по крови мучались астмой либо у их имелись такие аллергические проявления, как крапивница, экзема, нейродермит, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость неких видов фармацевтических средств либо пищевых товаров, то ваши шансы захворать астмой значительно выше, чем у людей с «незапятанной» наследственностью. Нередко, но, бывает и так, что ничего подобного у родственников не наблюдалось, а у хворого диагностируется астма.

Но расположенность — это еще не болезнь. Но при определенных неблагоприятных критериях жизни болезнь рано либо поздно формируется. понятие «неблагоприятные условия жизни» достаточно обширное. Сюда можно отнести грязные воздух и почву, низкое свойство питьевой воды, неблагоприятные причины труда и быта, несбалансированное питание, долгое психоэмоциональное напряжение. «Наружные» и «внутренние» причины, всякий раз взаимодействуя особенным образом, выливаются в определенный клинический вариант термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), приобретенный бронхит либо повторные пневмонии у предрасположенных лиц вызывают заразно зависимую астму.

С иной стороны, у фактически здорового человека простудные случае это гласит о определенном недостатке иммунной защиты «прирожденного» либо обретенного нрава. Если человек с аллергической наследственностью некорректно питается (богатство копченостей, жареного мяса, цитрусовых, шоколада), живет и работает в запыленном помещении да еще содержит дома мини-зоопарк, то развитие аллергической (атопической) астмы возможно.

Два варианта астмы, упомянутые выше, являются главными и более частыми, но есть и остальные.

«Аспириновая» астма, не считая приступов удушья, характеризуется непереносимостью аспирина и схожих ему по механизму деяния обезболивающих, повторным возникновением полипов в носу и придаточных пазухах. Нездоровые «аспириновой» астмой нередко не переносят пилюли либо пищевые продукты, окрашенные в желтоватый цвет из-за присутствия в их красителя тартразина, который, как и аспирин, вызывает приступы удушья.

Астма физического усилия проявляется приступом удушья опосля физической перегрузки. Любопытно, что есть наиболее (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей) виды физической перегрузки. наличие дисгормональной астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, время от времени возрастного нрава, к примеру при климаксе.

Психогенная астма вызывается долгим психоэмоциональным перенапряжением либо однократным томным психологическим потрясением. У данной для нас группы пациентов невротические патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) выражены в особенности рельефно. Отметим, что крайние три варианта астмы изредка встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются совместно с признаками заразно зависимой либо атопической астмы.

Бывает, что в протяжении жизни хворого один ведущий клинический вариант астмы сменяется остальным: в юности астма была в большей степени аллергической (атопической), а в зрелом могут преобладать нередкое проявление какого-нибудь отек (избыточное накопление жидкости в органах) слизистой оболочки и ее гиперсекреция, другими словами лишнее выделение мокроты.

Почему же бронхи здоровых людей не реагируют схожим образом на домашнюю пыль, перхоть звериных, вирусную заразу, физическую нагрузку, холод и резкие запахи? Считают, что причина состоит в гиперактивности (другими словами сверхвысокой чувствительности) бронхов при астме, отвечающих на действие «слабеньких» и «безразличных» для здоровых раздражителей резким сужением собственного просвета. Особый аппарат — пневмотахограф — буквально фиксирует состояние бронхиальной проходимости. Ее нормализация опосля внедрения бронхорасширяющих средств тоже отлично улавливается устройством, и это дозволяет установить либо подтвердить диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) астмы. В плане выявления «виноватого» аллергента является принципиальным проведение аллергологом особых проб.

Глава 2. Исследования и результаты исследовательских работ

2.1 Фармацевтическая аллергия

В истинной дипломной работе я считаю целесообразным наиболее тщательно изучить фармацевтическую аллергию, поэтому что считаю её весьма принципиальной и животрепещущей неувязкой, так как аллергическая реакция, ставящая жизнь пациента под опасность, может появиться при внедрении нездоровому фактически хоть какого фармацевтического вещества.

]]>