Учебная работа. Влияние гормонов эпифиза, щитовидной железы и паратгормона на почки

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Влияние гормонов эпифиза, щитовидной железы и паратгормона на почки

10

Министерство образования Русской Федерации

Пензенский Муниципальный Институт

Мед Институт

Кафедра для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии

РЕФЕРАТ

на тему:

«Воздействие гормонов эпифиза, щитовидной железы и паратгормона на почки»

Пенза

2010

План
1.
Гормоны эпифиза
2. Гормоны щитовидной железы
3. Паратгормон
Литература
1. Гормоны эпифиза

Говоря о регуляции секреции альдостерона, нужно вспомянуть теорию Фаррела, согласно которой адреногломерулотропин (АГТ), вырабатываемый, возможно, в эпифизе (либо депонирующийся в нем) провоцирует выработку альдостерона в клубочковой зоне надпочечника. АГТ был выделен из бычьих эпифизов, очищен при помощи хроматографии, вослед, за чем установили его формулу. Он оказался производным карболина, близким мелатонину, имеющим в собственной базе индольное кольцо. Более полная сводка о гормонах эпифиза, в том числе АГТ, содержится в монографиях А. М. Хелимского (1969) и Е. И. Чазова и В. А. Исаченкова (1974).
При внедрении крысам экстракта эпифиза было выявлено при помощи гистохимических способов усиление активности клубочковой зоны, также уменьшение натрийуреза, что не наблюдалось при внедрении экстракта адреналэктомированным звериным. Увлекательны наблюдения, согласно которым надпочечники крыс при инкубации в присутствии гомогената эпифиза секретировали больше альдостерона, тогда как образование остальных кортикостероидов не изменялось. Через 50дней опосля удаления эпифиза средняя масса надпочечников у зайчиков снизилась на 11% (Чердынцев С. Г., 1964). У эпифизэктомированных крыс и собак через 10 дней опосля операции повышалась экскреция натрия (Слепушкин В. Д., 1974; Пронина Н. Н., Слепушкин В. Д., 1975). У крыс на 5-й денек опосля эпифизэктомии понижалось выделение кальция и магния. Создатели считают, что эпифиз воспринимает роль в регуляции электролитного баланса.
В нашей лаборатории была изготовлена попытка (Берхин Е. Б., и др., 1971) нарушить функцию эпифиза у крыс при помощи антиэпифизарной цитотоксической сыворотки по способу А. М. Хелимского (1964). Это привело к значительному повышению натрийуреза в наиблежайшие день и наименее приметному — во 2-ой денек опосля введения сыворотки. Диурез несколько возрос в 1-ый денек, экскреция калия не поменялась. При подкожном внедрении интактным крысам синтетического АГТ (7 дней по 1 мг/кг) мы не отметили конфигураций функции почек. Но, если на фоне каждодневного приема АГТ звериные получали антиэпифизарную сыворотку, натрийуретический эффект крайней был существенно снижен. Как следует, при угнетении функции эпифиза АГТ проявляет натрийзадерживающее действие, но у обычных звериных его воздействие, может быть, нивелируется угнетением секреции эпифиза (оборотная связь) либо за счет остальных наиболее массивных регуляторных воздействий на кору надпочечников. Некие создатели не нашли конфигураций в секреции минералокортикоидов под воздействием введения экстрактов эпифиза либо удаления железы. Имеются даже данные о задержке натрия у крыс опосля эпифизэктомии. В связи с сиим мы согласны с воззрением о том, что если эпифиз воспринимает роль в сложной системе, регулирующей секрецию минералокортикоидов, то его роль при обыденных критериях не является решающей.
Не исключено, что эпифиз воспринимает некое роль в обмене калия. Сравнимо не так давно возникли достойные внимания данные Е. И. Чазова и др. (1972), выделивших при фракционировании экстракта эпифиза с следующей чисткой фактор, владеющий гиперкалиемическим действием. При его внедрении крысам в дозе 20 мкг в течение нескольких дней удавалось повысить содержание калия в плазме на 1,5 моль/л. Этот эффект не связан с надпочечниками, потому что сохраняется у адреналэктомированных крыс, хотя у крайних уровень калия в плазме бывает и без того завышенным. Создатели считают, что гиперкалиемический фактор эпифиза имеет белковую природу, ибо его активность исчезает опосля инкубации с протеолитическими ферментами.
2. Гормоны щитовидной железы

По собственному многостороннему воздействию на функцию почек щитовидная железу, возможно, занимает третье пространство опосля расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане»>гипофиза и коры надпочечников. Еще Eppinger (1917), найдя резкое усиление диуреза и салуреза при внедрении звериным тиреоидина и оборотное действие опосля тиреоидэктбмии, именовал тироксин «физиологическим диуретиком», Диуретические и натрийуретйческие характеристики тиреоидных гормонов неоднократно были доказаны в опыте и в поликлинике (Хавин И. Б., Николаев О. В., 1961; Саидханов А., 1963; Дозорец Г. Я., 1966). В особенности приметно стимулирующее действие тиреоидных гормонов на диурез опосля аква перегрузки. Отмечено также умеренное усиление, калийуреза (Лесникова В. И., 1964). По воззрению большинства создателей, усиление диуреза и выделения электролитов под воздействием гормонов щитовидной железы соединено в главном с увеличением почечного кровотока и фильтрации. Это найдено в опытах на звериных (Рыбакова Л. А., 1967), также у нездоровых тиреотоксикозом (Янбаева Т. А., 1959; Саидханов А., 1963, и др.). совместно с тем при томном тиреотоксикозе дневной диурез, реакция на водную нагрузку, также клубочковая фильтрация уменьшаются (Пекарский Д. Е., 1963).
Предпосылкой этих конфигураций большая часть исследователей считают экстраренальные метаболические воздействия тироксина. Высказывалось предположение, что диуретическое действие тироксина зависит от его стимулирующего воздействия на кору надпочечников. совместно с тем имеются данные и в пользу конкретного деяния гормона на почку. По воззрению Handley еt аl. (1951), тироксин наращивает число функционирующих нефронов, так как отношение фильтрации и плазмотока, также фильтрации и наибольшей реабсорбции глюкозы у собак остается неизменным, а означает обозначенные характеристики меняются в одинаковой мере.
Периодические исследования, проведенные Э. А. Тотровой (1966, 1967, 1969, 1970), выявили разноплановые конфигурации диуреза под воздействием тиреоидных гормонов. При внедрении малых доз наблюдалась диуретическая реакция за счет увеличения фильтрации и почечного кровотока , а при выраженном тиреотоксикозе — подавление диуреза за счет значимого усиления канальцевой реабсорбции, невзирая на продолжающееся увеличение фильтрации, В этом случае увеличивалась АДА плазмы, что соединено; по воззрению создателя, с увеличением содержания в ней АДГ, также адреномиметиков (дигидроэрготамин снимал угнетающее воздействие на диурез).
Не исключена роль и кортикостероидов, тик как выделение 17-кетостероидов при легком гипертиреозе усиливалось, а при увеличении доз и антидиуретической реакции понижалось.
В предстоящем было показано, что тироксин может оказывать прямое действие на почку, потому что при внедрении в почечную артерию от сердца к органам) возрастает кровоток , фильтрация, диурез и выделение натрия и калия в ней (Пронина Н. Н. и др., 1971; Тотрова Э. А., 1974). Понижается реабсорбция «осмотически вольной» воды. При всем этом миниатюризируется осмолярность мозгового вещества, что, возможно, и является предпосылкой понижения дистальной реабсорбции. В базе этих конфигураций лежит усиление медуллярного кровотока — итог конфигураций почечной гемодинамики. несколько домом стоят наблюдения о антидиуретическом действии тироксина при его внедрении в огромную цистерну мозга собак (Тотрова Э. А., Петросян А. Г., 1971; Пронина Н. Н., Тотрова Э. А., 1975), которое не наблюдалось опосля подготовительной блокады адренорецепторов. При всем этом увеличивался транспорт «осмотически вольной» воды и повышалась АДА плазмы. Создатели считают, что тиреоидные гормоны через адренергические структуры стимулируют надзрительные ядра фронтального которому принадлежит ведущая роль в регуляции почти всех функций организма и увеличивают секрецию АДГ.
В крайнее время дискуссируется вопросец о воздействии тиреоидных гормонов на активность Nа, К-АТФ-азы и проксимальную реабсорбцию натрия. Трийодтиронин провоцирует Nа, К-АТФазу. Понижается содержание натрия, увеличивается содержание калия в клеточках и усиливается потребление кислорода почечными срезами крыс, при этом этот эффект угнетается оуабаином. Удаление щитовидной железы у крыс ведет к подавлению Nа, К-АТФазы, а введение трийодтиронина дает оборотный эффект, при этом эти конфигурации коррелировали с реабсорбцией натрия. В микропункционных исследовательских работах Michael и др. (1972) было показано, что у крыс с гипофункцией щитовидной железы проксимальная реабсорбция натрия и воды снижена. Правда, миниатюризируется и фильтрация, но экскреция натрия все таки увеличивается. Создатели не исключают нарушения реабсорбции натрия и в дистальных отделах. Таковым образом, прямое действие гормонов щитовидной железы на канальцевый транспорт натрия может отличиться от косвенных воздействий, которые, по-видимому, почти всегда превалируют в критериях целостного организма.
В крайнее время возникли данные о воздействии тиреоидных гормонов на аденилциклазу, чувствительную к АДГ. У крыс с гипофункцией щитовидной железы активность аденилатциклазы мозгового вещества почек оказалась сниженной, а введение им тироксина восстанавливало активность фермента и увеличивало содержание цАМФ в ткани .
Иной принципиальной стороной в почечных эффектах тиреоидных гормонов является их способность оказывать воздействие на транспортные процессы в канальцах, к примеру, усиливать секрецию. У нездоровых с гипертиреозом было найдено усиление, а при микседеме — понижение канальцевой секреции ПАГ. При скармливании собакам щитовидной железы либо введение им вовнутрь тироксина наибольшая секреция диодраста увеличивалась в основном, чем фильтрация. Как следует, гормоны щитовидной железы действуют на клеточный механизм транспорта диодраста. В. А. Василенко (1965) показал, что в процессе компенсаторной гипертрофии оставшейся почки секреция у тиреоидэктомированных собак наращивается слабо, но при внедрении тиреоидина резко усиливается. При всем этом плазмоток усиливается на 34%, фильтрация — на 22%, а секреция кардиотраста — на 166%. Наименее исследовано воздействие щитовидной железы на иной транспортный процесс — реабсорбцию глюкозы. Имеются указания о усилении наибольшей реабсорбции глюкозы.
Воздействие гормонов щитовидной железы на канальцевую секрецию и реабсорбцию органических веществ, по всей вероятности, соединено с их стимулирующим действием на процессы биосинтеза белка. Нами вместе с Г. И. Галютевой предпринято исследование воздействия аурантина, нарушающего ДНК -зависимый синтез РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов), на стимулирующее канальцевую секрецию действие тиреоидина. Секреторную способность почек оценивали по выделению кардиотраста с мочой при обычных критериях опыта (Брюханов В. М., Фоменко Г. Ф., 1969; Варшавский Б. Я. и др., 1974). Тиреоидин опосля шестидневного введений зайчикам по 0,1 г/кг вызвал усиление экскреции кардиотраста на 40% без конфигураций клубочковой фильтрации. Если, начиная с 4 денька, звериным кроме тиреоидина, вводили аурантин (80 мкг/кг), эффект тиреоидина отсутствовал. Введение лишь аурантина, в тех же критериях не влияло на секреторный процесс. Аурантин, не считая того, снимает и эффект трийодтиронина, который проявляется уже опосля второго введения гормона (Берхин Б. Б., Галютева Г. И., 1974).
Таковым образом, способность тиреоидина и трийодтиронина усиливать канальцевую секрецию блокируется аурантином. Это дозволяет представить, что механизм стимулирующего воздействия тиреоидных гормонов на секрецию состоит в усилении образования РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) и синтеза переносчиков, участвующих в секреторном транспорте. Это согласуется с данными литературы о увеличении под воздействием тироксина содержания РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) и белка в эпителии почек.
При одновременном исследовании воздействия тиреоидных гормонов на секрецию кардиотраста и наивысшую реабсорбцию глюкозы Г. И. Галютева (1976) установила, что в 1-ые деньки их введения у зайчиков стимулируется лишь секреторный транспорт, а наибольшая реабсорбция глюкозы не меняется. Только потом начинает усиливаться транспорт глюкозы, при этом в существенно наименьшей степени.
В заключение коснемся воздействия на почки антитиреоидных препаратов. Введение крысам метилтиоурацила в течение нескольких недель сопровождалось понижением, как обыденного диуреза, так и опосля аква перегрузки. Но, согласно остальным данным, антитиреоидные препараты увеличивают мочеотделение и потребление воды у крыс.
3. Паратгормон

Паратиреоидин, как понятно, имеет особое отношение к почечному транспорту кальция и фосфатов. Литература по этому вопросцу велика. Некие, в большей степени наиболее новейшие источники мы приведем дальше.
Полное удаление паращитовидных желез у собак ведет к понижению мочеотделения и в особенности реакции на водную нагрузку. При самопроизвольном улучшении состояния звериных либо опосля введения кальция диурез возрастает. Паратиреоидин увеличивает мочеотделение при тетании и экспериментальном нефрите у собак. Создатели считают, что нарушение мочеотделения при дефицитности паращитовидной железы не соединено с конкретным воздействием на почки, а имеет экстраренальный нрав. Может быть, что понижение диуреза в этом случае зависит от увеличения активности гипофиза , так как у гипофизэктомированных собак удаление паращитовидных желез не дает обыденного резкого понижения диуреза опосля аква перегрузки (Сперанская-Степанова Е. Н., 1936).
Практически через 40 лет этот вопросец стал вновь предметом исследования на наиболее высочайшем методическом уровне. Было показано, что подавление мочеотделения и в особенности диуреза при удалении паращитовидных желез соединено с неспособностью снижать канальцевую реабсорбцию воды, которая, невзирая на водную нагрузку, остается высочайшей (Аванесова Э. О., 1973). Фильтрация при всем этом значительно не меняется и понижается, как и почечный плазмоток, лишь при развитии тетанических судорог. Степень гипокальциемии соответствует торможению диуреза. Не считая конфигураций диуреза, у собак с дефицитностью паращитовидной железы понижается уровень кальция, магния и натрия в крови и увеличивается содержание неорганического фосфора (Аванесова Э. О., 1971). Экскреция натрия также понижается: разумеется, он задерживается в тканях. Введение интактным собакам паратиреоидина, повышая уровень кальция в крови , не изменяет диурез опосля аква перегрузки, но увеличивает спонтанное мочеотделение. Крайнее в особенности выражено при наиболее долговременной гиперкальциемии, вызванной введением продукта 3 раза в денек (Кулаев Д. В., 1969). Создатель разъясняет это снижением чувствительности канальцев к АДГ в итоге завышенного содержания кальция в крови . Не исключено, что в этом случае известную роль играет уменьшение реабсорбции натрия в петле Генле, что понижает осмотический градиент в мозговом слое почки, потому что содержание натрия в мозговом и сосочковом слоях почек собак опосля введения паратиреоидина понижается, а в корковом веществе не меняется (Кулаев Д. В., 1971; Пронина Н. Н. и др., 1973).
Перейдем к действию паратгормона на канальцевый транспорт электролитов. Удаление паращитовидных желез ведет к усиленной канальцевой реабсорбции фосфата, вследствие чего же увеличивается его содержание в плазме. Это, по-видимому, содействует связыванию кальция и усилению его депонирования в костях (мы на данный момент не касаемся воздействия паратгормона на обмен кальция в самой костной ткани ). Пониженное содержание кальция в плазме обязано вести к уменьшению его выделения почками, на что указывается обычно в руководствах. Но имеются указания и о том, что удаление паращитовидных желез увеличивает утраты кальция с мочой, невзирая на понижение его уровня в крови . Введение паратгормона увеличивает выделение фосфора. Это действие развивается уже в течение первого часа и зависит от прямого угнетающего воздействия гормона на канальцевую реабсорбцию фосфата, что было показано при внедрении его в почечную артерию с пониженным содержанием кальция усиливается секреция паратгормона, что сопровождается понижением проксимальной реабсорбции натрия, которую определяли при помощи микропункции канальцев. Не считая того, паратгормону характерно усиление экскреции бикарбоната за счет ослабления его проксимальной реабсорбции, что содействует сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. При проведении исследовательских работ при помощи микропункции и исследования клиренса у собак с удаленными щитовидными и паращитовидными железами внутривенное введение паратгормона понижает проксимальную реабсорбцию бикарбоната без конфигураций его концентрации в крови , также проксимальную реабсорбцию натрия и воды. Концентрация бикарбоната в моче не возрастает. Создатели допускают, что в дистальном отделе часть бикарбоната реабсорбируется и, разъясняют воздействие паратгормона угнетением карбоангидразы в проксимальном отделе. В отличие от паратгормона некие диуретики ингибируют карбоангидразу на всем протяжении канальца.
В истинное время считают, что в базе фосфат-урического деяния паратгормона лежит его способность провоцировать аденилатциклазу в клеточках поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, что ведет к усиленному образованию цАМФ, ответственной за понижение проксимальной реабсорбции натрия и фосфора. Вправду, при внедрении паратиреоидэктомированным звериным цАМФ конфигурации почечного транспорта фосфатов и натрия были сходны с такими при действии паратгормона. Содержание цАМФ в почках крыс резко увеличивается уже в 1-ые минутки опосля внутривенного введения паратгормона. Направляет на себя внимание, что, снижая реабсорбцию фосфора и натрия, паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция, тогда, как понятно, что экскреция кальция и натрия обычно идет параллельно. Для разъяснения этого явления приведем данные микропункционных исследовательских работ на собаках, показавших, что паратгормон подавляет проксимальную реабсорбцию всех 3-х ионов: фосфора, натрия и кальция, при этом цАМФ дает схожий эффект. Таковым образом, сохраняется соответствие меж проксимальным транспортом натрия и кальция. Но при всем этом усиливается дистальная реабсорбция кальция, что и является предпосылкой понижения его экскреции. Воздействие паратгормона на дистальную реабеорбцию кальция отмечалось и ранее. В крайнее время высказывается предположение, что образующийся под воздействием паратгормона цАМФ регулирует освобождение кальция из митохондрий, которые, как понятно, депонируют этот катион.
Паратгормон оказывает выраженное воздействие и на канальцевый транспорт неэлектролитов. Имеются данные о повышении наибольшей реабсорбции глюкозы у нездоровых с гиперпаратиреоидизмом и о понижении транспорта глюкозы опосля удаления паращитовидных желез. Может быть, что воздействие паратиреоидина на транспорт глюкозы реализуется также через образование цАМФ. Направляет на себя внимание некое нарушение связи меж угнетением транспорта натрия и усилением реабсорбции глюкозы, что показывает на независимость обоих эффектов паратгормона. Согласно клиническим наблюдениям, гиперпаратиреоидизм сопровождается понижением реабсорбции аминокислот. Аминоацидурия свойственна для остеомаляции, протекающей при завышенной секреции паратгормона. Но в опыте паратгормон, также цАМФ усиливали скопление аминокислот почечными срезами, крыс. Это противоречие можно разъяснить двухфазностью рассматриваемого эффекта гормона: стимуляция транспорта аминокислот в наиблежайшие часы сменяется потом угнетением их реабсорбции.
В заключение напомним, что цАМФ является внутриклеточным медиатором не только лишь для паратгормона, да и для ряда остальных агентов, влияющих на функцию почек, а именно для бета-адреномиметиков. действие, крайних, как показано в предшествующей главе, снимается бета-адреноблокаторами. При всем этом сохраняется стимулирующее действие паратгормона на образование цАМФ. Создатели получили суммацию эффектов при действии изадрина и паратгормона. Таковым образом, в почках имеются две аденилатциклазные системы. Одна является рецепторрм для паратгормона, иная для бета-адреномиметиков. Имеются также данные о различии аденилатциклазных систем, чувствительных к паратгормону и АДГ. Содержание цАМФ в срезах корковрго вещества почек повышалось под воздействием, паратгормона, но не АДГ, а срезы мозгового вещества вещества усиленным образованием цАМФ на действие АДГ, но не паратгормона. Стимуляция аденилатциклазы в корковом веществе почек происходит также под воздействием кальцитонина, который, подобно паратгормону, вызывает фосфатурический эффект. Создатели считают, что есть популяции канальцевых клеток, содержащие нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри обоих гормонов.
ЛИТЕРАТУРА

1) Фармакология почек и ее физиологические базы Е.Б. Берхин. — М.: медицина,1979.
2) Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.
]]>