Учебная работа. Влияние курения на организм человека. Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем

* пирен (С16Н10 — четыре симметрично конденсированные ядра бензола) (рис. 6) раздражает кожу, слизистую дыхательных путей, глаз;

Рис. 6. Пирен

* антрацен (С14Н10 — три поочередно конденсированные ядра бензола), его действие аналогично пирену;

* монооксид углерода, либо угарный газ (СО);

* углекислый газ (диоксид углерода, СО2);

* аммиак (NH3);

* синильная кислота (цианистый водород, HCN);

* изопрен (СН2=С(СН3)-СН=СН2);

* ацетальдегид (СН3-СН=О);

* акролеин (СН2=СН-СН=О);

* гидразин (H2N-NH2);

* нитрометан (СН3-NO2);

* нитробензол (C6H5-NO2);

* ацетон (СН3-СО-СН3);

* бензол (С6Н6);

* дициан (CN)2;

* сажа (Сn — на ее долю приходится 7,8% токсичности сигареты);

* муравьиная кислота (Н-СООН);

* уксусная кислота (СН3-СООН);

* масляная кислота (СН3СН2СН2-СООН);

* оксиды азота (NO, NO2, N2O4, во увлажненной среде крайние преобразуются в азотную и азотистую кислоты, а азотная кислота — это кислота мощная);

* анилин (C6H5-NH2);

* бутиламин (С4Н9-NH2);

* диметиламин (CH3-NH-CH3);

* этиламин (СН3-СН2-NH2);

* метиловый спирт (СН3-ОН);

* метиламин (СН3-NH2);

* формальдегид (Н-СНО);

* сероводород (Н2S);

* гидрохинон (НО-С6Н4-ОН, гидроксильные группы находятся в параположении);

* нитрозамины (N=O, где R быть может метилом СН3, этилом СН3СН2);

* 2-нафтиламин (С10Н7-NH2) (рис. 7) способен вызвать представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>зрение, органы осязания;

* 2-метилпропаналь ((СН3)2СН-СНО);

* пропионитрил (СН3-СН2-СN).

Образуются при курении и неорганические вещества, содержащие атомы последующих металлов и неметаллов: калий (K) — 70 мкг; натрий (Na) — 1,3 мкг; цинк (Zn) — 0,36 мкг; свинец (Pb) — 0,24 мкг; алюминий (Al) — 0,22 мкг; медь (Cu) — 0,19 мкг; кадмий (Cd) — 0,121 мкг; никель (Ni) — 0,08 мкг; марганец (Mn) — 0,07 мкг; сурьма (Sb) — 0,052 мкг; железо (Fe) — 0,042 мкг; мышьяк (As), в форме оксида (ІІІ) — 0,012 мкг; теллур (Te) — 0,006 мкг; висмут (Bi) — 0,004 мкг; ртуть (Hg) — 0,004 мкг; лантан (La) — 0,0018 мкг; скандий (Sc) — 0,0014 мкг; хром (Cr) — 0,0014 мкг; серебро (Ag) — 0,0012 мкг; селен (Se) — 0,001 мкг; кобальт (Co) — 0,0002 мкг; цезий (Cs) — 0,0002 мкг; золото (Au) — 0,00002 мкг.

Особо следует выделить, что в табаке и табачном дыме содержатся радиоактивные элементы, т.е. альфа- и (либо) бета-распадающиеся радиоактивные изотопы хим частей: полоний 210Po, свинец 210Pb (появляется при распаде урана), торий 228Th, рубидий 87Rb, цезий 137Cs (искусственный радионуклид), радий 226Ra (появляется при распаде урана) и 228Ra (появляется при распаде тория).

Доза радиации от пачки сигарет эквивалентна 200 рентгеновским снимкам. Радиоактивные элементынакапливаются в легких, печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных… Тело курящего человека в 30 раз радиоактивнее, чем некурящего.

Курящий вдыхает «букет» веществ, образующихся при тлении табака, содержащегося в сигаретах, сигарах, папиросах, самокрутках, трубках и пр. В этом процессе участвует кислород воздуха, без которого нереально окисление, в данном случае — тление (беспламенное горение), нарастающее при втягивании через сигарету новейших порций воздуха. При затяжке (рис. 9) температура добивается 600-800 °С и даже наиболее — за 1000 °С. При этих критериях имеет пространство сухая перегонка (возгонка) и пиролиз, т.е. высокотемпературное разложение веществ без доступа кислорода, и образуются смолы и низкомолекулярные вещества.

Рис. 9. Схема раскуренной сигареты

Продукты пиролиза и горения при затягивании попадают в дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный тракт, образовавшиеся твердые частички и смолы оседают на поверхности (стенах) дыхательных путей, альвеолах (легочных мешочках), т.е. легкие засоряются (рис. 10). организм на это реагирует кашлем, воспалением, аллергией, перерождением клеточной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (т.к. почти все вещества табачного дыма владеют канцерогенным действием), эмфиземой легких (необратимая дегенерация легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)).

Рис. 10. Легкие курильщика (слева) и некурящего человека

Сам никотин канцерогенным веществом не является. Он — холиномиметический агент, по другому говоря, имитирует действие ацетилхолина.

Фармакокинетика
Как никотин попадает в организм, он стремительно распространяется по крови (внутренней средой организма человека и животных) и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем довольно 7 секунд опосля вдыхания табачного дыма, чтоб никотин достигнул мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Период полувыведения никотина из организма составляет около 2-ух часов[2]. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую толику никотина, содержащегося в табачных листьях (бомльшая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого организмом при курении, зависит от огромного количества причин, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и употребляется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются либо вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в организм, еще больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени при помощи фермента цитохрома P450(в главном, CYP2A6, также CYP2B6).
Фармакодинамика
Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри. В низких концентрациях он наращивает активность этих рецепторов, что, посреди остального, ведёт к повышению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к убыстрению сердцебиения, повышению кровяного давления и учащению дыхания, также к бомльшему уровню глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных).
Не считая всего остального, никотин наращивает уровень дофамина в путях центров наслаждения в системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу —фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (к примеру, дофамина) в человека и животных, расположенный в головном отделе тела). В истинное время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают остальные составляющие табачного дыма. Завышенное содержание дофамина возбуждает центры наслаждения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), эти же центры мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) отвечают за «болевой порог организма» потому, вопросец о том, получает ли курящий человек наслаждение, остаётся открытым.

Коротко охарактеризуем действие на организм неких остальных угрожающих здоровью и жизни человека компонент табачного дыма.

Оксид углерода (II). Вступает в хим реакцию с гемоглобином крови (внутренней средой организма человека и животных), в 200 (а по неким данным — в 300) раз легче, чем молекулярный кислород, образует наиболее крепкое соединение — карбоксигемоглобин. Как следует, кислород не доставляется током крови (внутренней средой организма человека и животных) к органам и тканям в рациональном количестве — наступает кислородное голодание, что небезопасно сначала для мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), сердечной мускулы.

Аммиак. Попадая в дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), реагирует с водой (влага слизистых оболочек верхних дыхательных путей), образуя гидроксид аммония:

Гидроксид-ионы (ОН-) не только лишь раздражают слизистую поверхность, да и разъедают ее (вспомяните, как щиплет, когда мыльный раствор попадает в глаза). Отсюда — кашель, бронхит, аллергия… Следует добавить, что бессчетные азотистые соединения, находящиеся в табаке и табачном дыме, тоже являются основаниями и образуют гидроксид-ионы.

Цианистый водород. Он так же, как и аммиак, акролеин, оксиды азота, разрушает ресницы бронхиального дерева, которые очищают вдыхаемый нами воздух, что ведет к загрязнению легких. Не считая того, синильная кислота (раствор цианистого водорода в воде) действует на ротовую полость, легкие, кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), нервную, дыхательную и пищеварительную системы.

Анилин, никотин, органические кислоты раздражают слюнные железы, что ведет к слюновыделению. Слюна, проглатываясь вкупе с перечисленными субстанциями, попадает в желудок, содействует выделению желудочного сока (соляной кислоты) и, соответственно, разрушению желудка. Сразу мучается регулирующих многофункциональный уровень внутренней жизни организма»>вегетативная (комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма) система — когда в организм попадает никотин, она теряет способность влиять на желудочно-кишечный тракт. Курение натощак может привести к спазмам, непроходимости кишечного тракта, раку желудка.

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ

Табачный дым повреждает дыхательный выстилающий поверхность эпидермис и полости тела, обусловливая утренний кашель курильщика, бронхиты и ХОБЛ, эмфизему лёгких и рак легких. Курильщики также почаще мучаются туберкулёзом.

Статистика.

В истинное время есть данные, согласно которым курение уносит жизни 54% курящих парней и 32% курящих дам среднего возраста. В 2020 г. От ХОБЛ предположительно умрут 4,7 млн. человек, в то время как от рака легкого — 2,3 млн.. Ожидается, что суммарная смертность, сплетенная с курением табака и ассоциированными с данной нам негативной социальной привычкой болезнями, вырастет в мире с 4,2 млн. в 2000 г. до 10 млн. в 2025-2030 гг.

По данным Министерства здравоохранения и общественного развития РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина) в Рф записанно 2,4 млн. нездоровых ХОБЛ, но результаты эпидемиологических исследовательских работ разрешают представить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это соединено с тем, что большая часть курильщиков длительное время не обращается к докторам, в итоге что спецы диагностируют у их ХОБЛ на поздних стадиях развития, когда самые современные целительные программки уже не разрешают затормозить неуклонное прогрессирование работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

Соц значимость ХОБЛ продолжает расти, в том числе и поэтому, что за крайнее 10-летие XX века число курильщиков в Рф возросло приблизительно в 10 раз. В структуре главных форм болезней органов дыхания в Рф на долю ХОЗЛ приходится не наименее 74% (приобретенный бронхит + астма), а заболеваемость приобретенным бронхитом (ХБ) и бронхиальной астмой (БА) суммарно составляет 35%.

Табакокурение очень обширно всераспространено и посреди будущих докторов. Так, по данным N. Tzanakis et al. (1996), курят наиболее 30% студентов-докторов, а в прошедшем курили еще около 12%.

Считается, что приобретенная обструктивная болезнь легких возникает при длительном (> 20 лет) курении у предрасположенных лиц старше 40 лет.

Но не у всех курильщиков развивается ХОБЛ, а только у так именуемых «ответчиков» приблизительно в 20% случаев. При всем этом нарушения бронхиальной проходимости встречаются почаще — приблизительно у 50% активных курильщиков при достаточной длительности данной нам негативной социальной привычки. Патологическая «реализация» курения зависит от взаимодействия с генетическими факторами риска ХОБЛ и, может быть, связана с наследственно обусловленной персональной «незащищенностью» от повреждающего деяния табакокурения.

Связь меж курением и ХОБЛ неоднократно подтверждена, приобретенная обструктивная болезнь лёгких у курильщиков развивается приблизительно в 6 раз почаще, чем у некурящих лиц.

Существует ровная зависимость меж количеством выкуриваемых сигарет и скоростью понижения вентиляционной функции лёгких. У курильщиков наибольшие характеристики смертности от ХОБЛ, у их резвее развиваются необратимые обструктивные конфигурации функции дыхания, нарастают одышка и остальные проявления заболевания.

По данным Fletcher C., Peto R. (1977) прекращение курения наращивает длительность жизни, а продолжение и активизация курения — уменьшает.

Патогенез.

Установлено, что базу патогенеза приобретенной обструктивной процесс, индуцированный разными аэрополлютантами и реализующийся при наличии определенной генетической конституции.

действие табачного дыма и ядовитых газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических устройств вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под воздействием причин риска на первом шаге развития работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) нарушается движение ресничек мерцательного эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) бронхов прямо до полной их остановки. Развивается метаплазия от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) с утратой клеток реснитчатого движение существенно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что содействует появлению мукостаза, вызывающего блокаду маленьких воздухоносных путей и в предстоящем делает рациональные условия для колонизации микробов.

Основным следствием действия этиологических причин (причин риска) является развитие особенного приобретенного воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. вместе с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления учавствуют макрофаги и Т-лимфоциты. Под воздействием пусковых причин нейтрофилы, циркулирующие в крови (внутренней средой организма человека и животных), в большенном количестве концентрируются в легких и являются главным источником вольных радикалов, на биологическом уровне активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют огромное количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые вместе с интерлейкина-ми и фактором некроза представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> представленный новообразованной тканью»>опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) являются главными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В критериях высочайшей концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксид анты». Развивается «оксидативный процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс устройств воспаления ведет к формированию 2-ух главных действий, соответствующих для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у нездоровых ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек (избыточное накопление жидкости в органах) слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса маленьких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с конфигурацией механики дыхания) компонент. На первых шагах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется в большей степени за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования работоспособности»>развития ХОБЛ от ХБ будет то, что эмфизема — это не отягощение, а проявление ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), не способных к газообмену, в итоге что появляются выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для увеличения давления в бассейне легочной артерии (артерии — сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу). В данной нам стадии формируется легочная гипертензия с предстоящим развитием легочного сердца.

Патологические конфигурации, соответствующие для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (наиболее 2 мм в поперечнике) и дистальных бронхах (наименее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стену, также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таковым образом, ХОБЛ характеризуется развитием приобретенного воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в разных анатомических образованиях органов дыхания выявляется завышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Клиника ХОБЛ.

На I шаге диагностического поиска выявляют главные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ХОБЛ: приобретенный кашель, выделение мокроты и/либо одышку. Изучая анамнез, огромное внимание уделяют выявлению причин риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных устройств и гарь от изготовления еды) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться за длительное время до возникновения выраженной симптоматики и долгое время протекает без ярчайших клинических симптомов. По мере развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неприклонно прогрессирующим течением.

Выраженность главных симптомов зависит от степени тяжести работоспособности»>состояние, когда прогрессирование заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) можно найти при продолжительном динамическом наблюдении за нездоровым (6-12 мес), а выраженность симптомов значительно не изменяется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния хворого, проявляющимся нарастанием симптоматики и многофункциональными расстройствами, возникающими в один момент либо равномерно и длящимися не наименее 5 дней.

На I шаге диагностического поиска проводится кропотливый анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех вариантах, когда пациент недооценивает свое состояние и без помощи других не предъявляет жалоб, доктор при беседе с нездоровым должен интенсивно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.

Кашель (нужно установить частоту его появления и интенсивность) является более ранешным отдельным признаком симптомом (одним, отдельным признаком день либо носит нрав перемежающегося (почаще наблюдается деньком, изредка ночкой).

Мокрота (нужно узнать нрав и ее количество), обычно, выделяется в маленьком количестве с утра (изредка > 50 мл в день), имеет слизистый нрав. Возникновение гнойной мокроты и повышение ее количества — признаки обострения заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Возникновение крови (внутренней средой организма человека и животных) в мокроте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез либо бронхоэктазы), хотя прожилки крови (внутренней средой организма человека и животных) в мокроте могут появляться у хворого ХОБЛ как итог упрямого надсадного кашля.

Приобретенный кашель и лишная продукция мокроты почти всегда за длительное время предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Одышка (нужно оценить ее выраженность, связь с физической перегрузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса нездоровых обращается к доктору, потому что она — главный фактор, ограничивающий их физическую активность. Достаточно нередко диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ХОБЛ устанавливается конкретно на данной нам стадии работоспособности»>лет позднее кашля. Очень изредка дебют человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (наименее 5 мкм) поллютантами, также при наследном недостатке ос,-ан-титрипсина, приводящем к преждевременному развитию панлобулярной эмфиземы.

По мере понижения легочной функции одышка становится все наиболее выраженной и может разнообразить в весьма широких границах: от чувства нехватки воздуха при обычных физических отягощениях до тяжеленной дыха тельной дефицитности. Одышку пациенты обрисовывают по-разному: «нарастание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затрудненное дыхание«. Одышка при ХОБЛ характеризуется прогрессированием (неизменное нарастание), всепостоянством (любой денек), усилением при физической перегрузке и при респираторных инфекциях.

Не считая того, хворого могут тревожить утренняя головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение), сонливость (наличие избыточной продолжительности сна) деньком и бессонница ночкой вследствие гипоксии и гиперкапнии, развивающихся на поздних стадиях работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

При сборе анамнеза уделяется внимание исследованию причин, провоцирующих обострение заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (бронхолегочная зараза, завышенное действие экзогенных повреждающих причин, неадекватная физическая перегрузка и др.), частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. По мере прогрессирования работоспособности»>нрав.

Уточняется наличие сопутствующих болезней (патология сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся наиболее чем у 90 % нездоровых ХОБЛ и оказывающих воздействие на тяжесть ХОБЛ и нрав всеохватывающей медикаментозной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений информацию можно получить на стадии развернутых клинических проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) клинические признак — один отдельный признак (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) могут отсутствовать. Патологические признак — один отдельный признак, которые могут выявляться по мере прогрессирования ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко.

Осматривая пациента, оценивают его наружный вид, движение по кабинету. Губки собраны «трубочкой», принужденное положение тела свидетельствует о тяжело протекающей ХОБЛ. Оценивается расцветка дерматологических покровов: центральный сероватый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; выявляемый в это время акроцианоз обычно является следствием сердечной дефицитности. Осматривая грудную клеточку, обращают внимание на ее форму — деформированная, «бочкообразная», неподвижная при дыхании, феноминальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера) и роль в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клеточки, брюшного пресса, существенное расширение грудной клеточки в нижних отделах — все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клеточки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускультативная картина легких зависит от доминирования эмфиземы либо бронхиальной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикулярное, а у нездоровых с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, твердое, а основным аускультативным симптомом (одним, отдельным признаком работоспособности»>заболевания) являются сухие, в большей степени свистящие хрипы, нарастающие при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

При необратимой бронхиальной обструкции преобладают признаки дыхательной дефицитности, наращивается легочная гипертензия, формируется хроническое легочное области за счет правого желудочка. По мере прогрессирования работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) определяется диффузный цианоз. В предстоящем формируется декомпенсированное легочное работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Чувствительность физикальных (беспристрастных) способов обследования пациентов при диагностике ХОБЛ и определении степени ее тяжести невелика. Они дают ориентиры для предстоящего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных способов.

III шаг диагностического поиска является определяющим шагом в постановке отклонении в состоянии здоровья обследуемого либо о причине погибели»> отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) ХОБЛ.

Клиническая черта ХОБЛ при среднетяжелом и томном течении

нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)

Бронхитическая форма

«Голубий отечник»

Эмфизематозная форма

«Розовый пыхтельщик»

Соотношение главных симптомов Обструкция бронхов Гиперинфляция* легких цвет кожи и видимых слизистых оболочек Кашель конфигурации на рентгенограмме Легочное сердечко Полицитемия, эритроцитоз Кахексия Масса тела хворого Многофункциональные нарушения Нарушения газообмена погибель

Кашель > одышки Выражена Слабо выражена Диффузный голубий С гиперсекрецией мокроты Диффузный пневмосклероз В среднем и старом возрасте; наиболее ранешняя декомпенсация Нередко выражена, вязкость крови (внутренней средой организма человека и животных) повышена Нехарактерна Тучные нездоровые признаки прогрессирующей ДН и ЗСН РаО2<60, РаС02>45 В среднем возрасте

Одышка > кашля Выражена Очень выражена Розово-серый Малопродуктивный Эмфизема легких В старом возрасте, наиболее поздняя декомпенсация Нехарактерны Нередко имеется Понижение Уменьшение DLCO. Пре-обладание ДН РаО2<60, РаС02<45 В старом возрасте

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
табачный дым организм человек
В развитии приобретенного бронхита имеет причин ведомую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества разных параметров и различной хим природы, так именуемые полютанты, оказывающие на слизистую бронхов раздражающее действие. На 1-ое пространство по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются подтверждения, что у курильщиков приобретенный бронхит развивается в 2 — 5 раз почаще, при всем этом частота работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) приобретенным бронхитом возрастает пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.
Согласно данным эпидемиологических исследовательских работ, соответствующие признаки приобретенного бронхита возникают при стаже табакокурения 15 — 20 лет, а при стаже курения выше 20 — 25 лет возникают отягощения приобретенного обструктивного бронхита — легочное человека на 15 лет короче, по сопоставлению с некурящими людьми.
Приобретенный бронхит — хроническое воспалительное болезнь бронхов, сопровождающееся неизменным кашлем с отделением мокроты не наименее 3 месяцев в году в течение 2 и наиболее лет, при всем этом обозначенные симптомы (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) не соединены с какими-либо иными болезнями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей либо остальных органов и систем.
Патогенез.
Долгое раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, повышение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клеточками может доходить до 1:1) с повышением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), конфигурацией состава и вязкости ее (дискриния). Повышение количества и увеличение вязкости мокроты вызывают включение доп механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева — кашля (основного клинического проявления бронхита). Лишнее образование слизи содействует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, в особенности на фоне понижения защитных параметров бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости — обструкции. Обструктивные нарушения сначала могут появляться лишь на фоне обострения воспалительного процесса, но в следующем стают постоянны­ми за счет гиперпластических и фиброзных конфигураций бронхов с их стенозированием либо облитерацией. Почаще имеет пространство постепенное нарастание обструктивного синдрома при приобретенном бронхите, при всем этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время практически постоянно имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных конфигураций в большей степени в маленьких бронхах и бронхиолах социально полезной деятель»>болезнь длительное время протекает малосимптомно,. латентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значимой части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и, как результат, к развитию правожелудочковой дефицитности (легочное правило, малопродуктивен (с маленьким количеством тяжело отделяемой вязкой мокроты). Следует подразумевать, что одышка не является ранешным дыхания. Болезнь часто протекает без поликлиники очевидных обострений процесса. Главными признаками бронхиальной обструкции, связанными с увеличением чувствительности и реактивности бронхов, являются:
— одышка при физической перегрузке;
— одышка при раздражении дыхательных путей;
— надсадный малопродуктивный кашель;
— удлинение фазы выдоха при умеренном и в особенности при форсированном дыхании;
— свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).
Прогрессирование бронхита, в особенности обструктивного, приводит к развитию дыхательной дефицитности. В этих вариантах определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) на нижних конечностях, повышение печени и размера животика. При аускультации сердца — глухость тонов, тахикардия, упор II тона на легочной артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых крови (внутренней средой организма человека и животных) на периферии нрав цианоза изменяется — он становится «прохладным». С нарастанием гиперкапнии возникают головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани), нездоровые сетуют на бессонницу, отмечается большой тремор конечностей, часто развивается анорексия и похудание.
Для приобретенного бронхита свойственна выраженная потливость, в особенности при физической перегрузке и ночами. Усиление потливости в особенности характерно для обострения работоспособности»>одна из нередких форм приобретенных неспецифических болезней лёгких.
Этиология и патогенез.
Выделяют две группы обстоятельств, приводящих к развитию эмфиземы легких.
В первую группу входят причины, нарушающие упругость и крепкость частей структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение параметров сурфактанта, прирожденный недостаток альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), также табачный дым, пылевые частички во вдыхаемом воздухе. Эти предпосылки могут привести к развитию первичной, постоянно диффузной эмфиземы. В базе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических параметров лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, как следует, увеличения внутригрудного давления маленькие бронхи, не имеющие собственного хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая сиим бронхиальное сопротивление на выдохе и увеличение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.
Причины 2-ой группы содействуют увеличению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее болезнь становится главный предпосылкой развития вторичной либо обструктивной эмфиземы легких, потому что конкретно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, снижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает доп компрессию бронхиальных веток и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, содействует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению.
Клиника.
Свойственны одышка, бочкообразная грудная клеточка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, увеличение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в существенно большей степени, чем вторичной, характерна томная одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается работоспособности; у нездоровых уже в покое размер вентиляции максимально велик, потому их толерантность к физической перегрузке весьма мала. Узнаваемый для нездоровых первичной эмфиземой нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем уменьшить экспираторный кризис маленьких бронхов, мешающий повышению размера вентиляции. При первичной эмфиземе наименее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови (внутренней средой организма человека и животных).

Эмфизема легких фото
РАК ЛЕГКИХ
Курение табака на нынешний денек — основная причина рака лёгкого. Сигаретный дым содержит наиболее 60 узнаваемых канцерогенов. Не считая того, считают, что никотин подавляет иммунную систему, что содействует озлокачествлению тканей. В продвинутых странах практически 90 % случаев смертельного рака лёгких вызваны курением. Посреди курящих парней, бессрочный риск развития рака лёгких составляет 17,2 %, посреди курящих дам — 11,6 %. Этот риск существенно ниже у некурящих: 1,3 % у парней и 1,4 % у дам.

Клиника. Клинические проявления рака лёгкого значительно зависят от локализации первичного опухолевого узла.

Центральный рак лёгкого. представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>слизистой оболочки большого бронха, проявляет себя достаточно рано. При своём росте она раздражает слизистую бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сектора, толики либо всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза. В предстоящем прорастая нервные (относящиеся к пучкам нервов) стволы и плевру, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и нарушение иннервации соответственного нерва (диафрагмального, возвратимого либо блуждающего), также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс. Присоединяющееся местное метастазирование приводит к возникновению вторичных симптомов со стороны пораженных органов и систем.

Когда опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) прорастает бронх, возникает кашель, сначала сухой, потом со светлой мокротой, время от времени с примесью крови (внутренней средой организма человека и животных). Возникает гиповентиляция сектора лёгкого и потом его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается увеличением температуры тела, общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония, которая сравнимо просто излечивается, но нередко рецидивирует. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит, сопровождающийся болевым термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) прорастает блуждающий состоящая из пучка нервных волокон»>нерв (составная часть нервной системы; покрытая оболочкой структура, состоящая из пучка нервных волокон), присоединяется осиплость ввиду паралича голосовых мускул. поражение диафрагмального нерва вызывает паралич (полное отсутствие произвольных движений) диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца.

Поражение опухолью (опухоль — патологический процесс, представленный тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) либо её метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) и лимфы из верхней половины тела, верхних конечностей, головы и шейки. лицо хворого становится одутловатым, с цианотичным цветом, набухают вены на шейке, руках, грудной клеточке.

Периферический рак лёгкого. Периферическая представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). В предстоящем опухолевый узел возрастает, прорастает бронхи, плевру и примыкающие органы; потом в центре неоплазия могут появиться распад и кровотечение.

При раке лёгкого могут наблюдаться последующие местные признак — один отдельный признак: кашель, выделение крови (внутренней средой организма человека и животных) с мокротой, осиплость го лоса, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сдавливания представленный тканью (опухоль — патологический процесс, представленный тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) верхней полой вены и смещения средостения, патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) прорастания изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) примыкающих органов. В особенности соответствующей медицинской картиной, в связи с локализацией, проявляется рак вершины легкого с термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) сдавливания лёгкого экссудатом.

К общим симптомам относятся общее ухудшение состояния организма, свойственное для развития злокачественных опухолей: интоксикация, одышка, слабость, утрата веса, увеличение температуры тела. Для рака лёгкого добавляются также нарушение обмена кальция, дерматит и деформация пальцев по типу «барабанных палочек».

В запущенных стадиях присоединяются неоплазия (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) и лёгочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), бронхиальной непроходимости, ателектазы, тяжёлые лёгочные кровотечения.

Плоскоклеточный центральный рак лёгкого

РАК ГОРТАНИ

Рак горла встречается не так изредка. Подавляющая часть случаев заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) — в 95% всех случаев — представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>людей, злоупотребляющих алкоголем и курением. Заболеванию предшествует предраковое состояние(лейкокератоз), которое нередко не имеет симптомов, и потому протекает незамечено, переходя в рак. Рак горла признак — один отдельный признак причина заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) могут носить различный нрав, но имеют общие тенденции.

Если в предраковом течении работоспособности»>заболевания нездоровой закончит курение и употребление алкоголя, то состояние предрака может на сто процентов пропасть. Но в неких вариантах это состояние все, же перебегает в стадию рака.

Самая ранешняя стадия рака горла возникает точечно, в одном месте. Такое онкологическое новообразование можно без усилий и последствий удалить лазером. Если не вылечивать точечный рак, то он перебегает в настоящую стадию рака, который способен распространяться далее и возрастать по площади.

Потому что главный контингент всех заболевающих раком горла — курильщики, то весьма нередко вкупе с раковыми новообразованиями в горла у их находят процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование в бронхах, лёгких, полости рта, носоглотке.

Клиника.

1) боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле, которая не проходит при времени. Время от времени сопровождается чувством удушья.

3) Трудности с глотанием, мощная боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле при глотании.

4) Боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в ушах, либо в одном ухе, в течение долгого времени.

5) Трудности с дыханием, одышка, чувство постороннего тела в горле, нехватка воздуха.

6) Резкое понижение массы тела без конфигурации диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком).

7) Изменение голоса, охриплость, прямо до полного пропадания возможности гласить в течение 2-ух и наиболее недель.

8) Припухлости на шейке, над ключицами, повышение лимфоузлов.

9) При кашле — мокрота с кровью (внутренней средой организма) либо сероватыми прожилками, куски распадающейся ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

РАК ГУБЫ

Рак губки представляет собой злокачественную инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), неумеренное потребление алкогольных напитков, хим ожоги, некорректно подобранные протезы, зубы с наточенными краями — вот предпосылки, вызывающие рак губки. признаки заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) выражаются в дискаретозе губ, папилломах, эрозивных формах лишая и хейлите. Опасность рака состоит в том, что со временем он метастизирует на кости нижней челюсти. Не считая того, покоробленные клеточки переносятся с лимфой в лимфатические узлы, что вызывает возникновение новейших злокачественных очагов.

Клиника.

Рак губки, патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) которого появляются достаточно ярко и многообразно, вызывает огромное количество заморочек со здоровьем. Чтоб не допустить этого, человек должен уделять свое внимание на любые кровоточивые язвочки. Обычно они покрыты коркой и по наружному виду напоминают герпес, но, в отличие от него, не заживают через определенный просвет времени. У неких пациентов язвочки отсутствуют. Заместо их возникает маленькое уплотнение, которое со временем разрастается и также покрывается коркой. Отличить новообразования от обыденного герпеса достаточно просто. Если возникновение припухлостей либо язвочек сопровождается зудом, противными чувствами при еде и обильным слюнотечением, то, быстрее всего, это конкретно рак губки. патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо далековато он распространился. Незаживающая трещинка, которая является предшественником огромных заморочек, со временем развивается, приобретает вид язвы и начинает кровоточить при контакте. сразу с сиим у хворого возникает инфильтрат, также имеющий тенденцию к распространению. В итоге, губа человека распухает и становится наименее подвижной. Снова заметим, что все признаки рака губки являются основанием для воззвания в спец мед учреждение. В неприятном случае, опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) начнет метастазировать на кость нижней челюсти и подборочные лимфатические узлы.

РАК слизистой ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Опыт указывает, что почти всегда они развиваются на патологически модифицированных тканях. Почаще всего это продолжительно протекающие воспалительные процессы различной этиологии и дискератозы, которые относятся к так именуемому предраку. Значительную роль в развитии патологических действий в полости рта играют такие вредные привычки, как курение, злоупотребление крепкими спиртными напитками, и проч.

Клиника.

Клиническое течение раковых опухолей органов полости рта условно можно поделить на три фазы либо периода: исходный, развитой и период запущенности.

Исходный период. В это время нездоровые почаще всего отмечают непривычные чувства в зоне патологического очага. При осмотре полости рта могут быть обнаружены разные конфигурации: уплотнение слизистой оболочки, уплотнение тканей, поверхностные язвы, папиллярные новообразования, белоснежные пятна и т.д. В этот период необходимо кропотливо осматривать органы ротовой полости, потому что анализ наблюдений указывает, что практически 10% случаев при первых воззваниях к доктору местные поражения на слизистой не были выявлены.

связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани), которые обычно принуждают обращаться к доктору, отмечаются в исходный период развития рака приблизительно в 25% случаев. Но наиболее чем в 50% случаев полости рта и альвеолярного края челюсти. Часто внимание докторов направляется по неверному пути.

В исходный период развития рака органов полости рта целенаправлено выделять три анатомические формы: а) язвенную; б)узловатую; в) папиллярную.

Язвенная форма наблюдается более нередко, приблизительно у 50% нездоровых размеры язвы растут медлительно, у остальных стремительно. Ограниченное целью которого является облегчение, обычно, не приводит к уменьшению язвы. Это можно сказать и о 2-ух последующих формах.

Узловатая форма проявляется уплотнением в слизистой оболочке с белесоватыми пятнами вокруг либо затвердением в тканях. В крайнем случае слизистая над затвердением быть может неизмененной. Уплотнения обычно имеют точные границы и развиваются резвее, чем при язвенной форме.

Папиллярная форма свойственна наличием плотных выростов над слизистой оболочкой. Они стремительно развиваются и нередко бывают покрыты ненарушенной слизистой оболочкой.

Развитой период. В это время возникают бессчетные признак — один отдельный признак. До этого всего практически всех нездоровых тревожат ткани) стают мучительными, имеют локальный нрав либо иррадиируют в ту либо иную область головы, почаще в соответственное ухо, височную область. У почти всех нездоровых усиливается саливация в итоге раздражения слизистой оболочки продуктами распада опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью). Обычным отдельным признаком симптомом (одним, отдельным признаком работоспособности»>заболевания) является вонючий запах изо рта — спутник распада и инфицирования неоплазия.

]]>