Учебная работа. Внешнее дыхание и функции легких

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный размер (Vт), частота дыхания (f) и минутный размер дыхания (Ve). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (VA), т.е. разностью меж Vе и минутным объемом вентиляции мертвого места.

Понижение альвеолярной вентиляции быть может следствием уменьшения Ve либо роста размера мертвого места (Vр). Определяющим фактором является величина VT, ее отношение к непостоянной величине физиологического мертвого места. Крайнее включает анатомическое мертвое место и размер вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в каких образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) отсутствует либо существенно уменьшен. Таковым образом, альвеолярную вентиляцию следует разглядывать как вентиляцию перфузируемых кровью (внутренней средой организма) альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного места, обеспечивающая обычный газообмен с кровью (внутренней средой организма) легочных капилляров.

Мертвое место возрастает при использовании наркозного аппарата либо респиратора, при использовании длинноватых дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) Vp также возрастает. Уменьшение Vp либо повышение Vp сходу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а повышение f не компенсирует это состояние.

Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элиминацией СО2 и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция / тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма. Эффективность легочного газообмена в значимой степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в согласовании с их перфузией кровью (внутренней средой организма). Альвеолярная вентиляция у человека в покое приблизительно 4 л/мин, а легочный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма 5 л/мин. В безупречных критериях в единицу времени альвеолы получают 4 размера воздуха и 5 размеров крови (внутренней средой организма человека и животных) и, таковым образом, отношение вентиляция / образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) равно 4/5, либо 0,8.

Нарушения дела вентиляция / образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>тканью) — доминирование вентиляции над кровотоком (тока внутренней, питательной среды организма человека и животных) либо кровотока (тока внутренней среды организма) над вентиляцией — ведут к нарушениям газообмена. Более значимые конфигурации газообмена появляются при абсолютном доминировании вентиляции над питательной среды человеческого организма и звериных»>человека и животных) (эффект мертвого места) либо кровотока (тока внутренней среды организма) над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В обычных критериях легочный шунт не превосходит 7%. Сиим разъясняется тот факт, что насыщение артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом меньше 100% и равно 97,1%.

Примером эффекта мертвого места быть может эмболия легочной в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>кровь движется к сердцу). Шунтирование крови (внутренней средой организма человека и животных) в легких возникает при томных поражениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, громоздкой пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей хоть какого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эффект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, убрать которую нередко нереально даже при применении больших концентраций кислорода.

Диффузия газов. Диффузионная способность легких — скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для различных газов: для углекислоты он приблизительно в 20 раз больше, чем для кислорода. Потому уменьшение диффузионной возможности легких не приводит к скоплению углекислоты в крови (внутренней средой организма человека и животных), парциальное давление углекислоты в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) (РаСО2) просто уравновешивается с таким в альвеолах. Главным признаком нарушения диффузионной возможности легких является артериальная гипоксемия.

Предпосылки нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

* уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капиллярами, в норме составляет 90 м2);

* расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) быть может увеличено в итоге конфигураций тканей на пути диффузии.

Нарушения действий диффузии, считавшиеся ранее одной из главных обстоятельств гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в истинное время рассматриваются как причины, не имеющие огромного клинического значения при ОДН. Ограничения диффузии газов вероятны при уменьшении диффузионной поверхности и конфигурациях слоев, через которые проходит диффузия (утолщение стен альвеол и капилляров, их отек (избыточное накопление жидкости в органах), кризис альвеол, наполнение их жидкостью и т.д.).

Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, размещенным в продолговатом расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), наибольшее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных). Увеличение РаСО2 немедля вызывает повышение размера вентиляции. Колебания РаО2 также ведут к изменениям дыхания, но при помощи импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н+ цереброспинальной воды и крови (внутренней средой организма человека и животных). Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), внедрении щелочных смесей, ИВЛ в режиме гипервентиляции, роста порога возбудимости дыхательного центра.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) содержится примерно 20 мл кислорода. Если минутный размер сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это означает, что ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). При тяжеленной физической перегрузке потребление кислорода добивается 2500 мл/мин, а МОС увеличивается до 20 л/мин, да и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови (внутренней средой организма человека и животных). ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) берут приблизительно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных). Содержание кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) 200 мл/л довольно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Но при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической консистенцией кислородный резерв истощается весьма стремительно — уже через пару минут нарушается сознание, а через 4-6 минут наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется понижением всех характеристик кислородного уровня артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных): парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее главный предпосылкой является понижение либо полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят конфигурации хим параметров гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие понижения сердечного выброса (СВ) либо сосудистой дефицитности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При всем этом кислородные характеристики артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) не изменены, но PvO2 существенно снижено.

Анемичная гипоксия, обычно наблюдаемая при громоздкой кровопотере, смешивается с циркуляторной дефицитностью. Концентрация гемоглобина ниже 100 г./л приводит к нарушению кислородтранспортной системы крови (внутренней средой организма человека и животных). Уровни гемоглобина ниже 50 г./л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют огромную опасность для жизни хворого даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемичной гипоксии является понижение содержания кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) при обычном PaO2 и SaO2.

Сочетание всех 3-х форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемичной — может быть, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой дефицитности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается пореже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (к примеру, при отравлении цианидами). Все три формы гипоксии (кроме гистотоксической) идиентично вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем понижения РО2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) — принципиальный показатель гипоксии. Уровень PvO2, равный 30 мм рт. ст., определен как критичный.

bО2). Кислород в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится в 2-ух формах — на физическом уровне растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость меж РО2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Таковая форма КДО соответствует хорошим условиям насыщения крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом в легких и освобождения кислорода из крови (внутренней средой организма человека и животных) в тканях. При РО2, равном 100 мм рт. ст., в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО2 составляет около 100 мм рт. ст. В 1 л крови (внутренней средой организма человека и животных) на физическом уровне растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглобина, вполне насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови (внутренней средой организма человека и животных) 150 г./л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г./л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина именуется кислородной емкостью крови (внутренней средой организма человека и животных) (КЕК). Так как содержание кислорода в смешанной венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови (внутренней средой организма человека и животных), проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для перевоплощения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови (внутренней средой организма человека и животных), проходящей через ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) организма, оставляет в их 50 мл кислорода. Лишь около 3 мл кислорода на 1 л крови (внутренней средой организма человека и животных) переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важным физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови (внутренней средой организма человека и животных) от легких к тканям и от тканей к легким обоснована переменами, которые действуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за понижения рН это сродство миниатюризируется (эффект Бора), по этому улучшается отдача кислорода. В крови (внутренней средой организма человека и животных) легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду возрастает из-за понижения РСО2 и возрастания рН по сопоставлению с подобными показателями венозной крови (внутренней средой организма человека и животных), что приводит к увеличению насыщения артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом.

В обычных критериях 50% SO2 достигается при РО2 около 27 мм рт. ст. Эта величина обозначается Р50 и охарактеризовывает в целом положение КДО. Возрастание Р50 (к примеру, до 30-32 мм рт. ст.) соответствует смещению КДО на Право и свидетельствует о понижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При понижении Р50 (до 25-20 мм рт. ст.) отмечается смещение КДО на лево, что показывает на усиление сродства меж гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при достаточно значимом понижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 заместо 0,21 перенос кислорода значительно не нарушается. При понижении РаО2 до 60 мм рт. ст. SaO2 понижается приблизительно до 90% уровня, и цианоз при всем этом не развивается. Но предстоящее падение РаО2 сопровождается наиболее резвым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных). При падении РаО2 до 40 мм рт. ст. Sa02 понижается до 70%, что соответствует РО2 и SO2 в смешанной венозной крови (внутренней средой организма человека и животных).

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат — 2,3 — дифосфоглицерат (2,3 — ДФГ) — заходит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Увеличение уровня 2,3 — ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а снижение концентрации 2,3 — ДФГ приводит к повышению сродства к кислороду. Некие движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) сопровождаются выраженными переменами уровня 2,3 — ДФГ. к примеру, при приобретенной гипоксии содержание 2,3 — ДФГ в эритроцитах увеличивается и, соответственно, миниатюризируется сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей крайним. Мощные трансфузии консервированной крови (внутренней средой организма человека и животных) могут усугубить высвобождение кислорода в тканях.

Таковым образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО на лево, относятся повышение рН, уменьшение РСО2, концентрации 2,3 — ДФГ и неорганического фосфата, понижение температуры тела. И, напротив, уменьшение рН, повышение РСО2, концентрации 2,3 — ДФГ и неорганического фосфата, увеличение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО на Право.

2. Недыхательные функции легких
До 60-х годов было Мировоззрение, что роль легких ограничивается лишь газообменной функцией. Только потом было подтверждено, что легкие, кроме собственной главный функции газообмена, играют огромную роль в экзо- и эндогенной защите организма. Они обеспечивают чистку воздуха и крови (внутренней средой организма человека и животных) от вредных примесей, производят детоксикацию, ингибицию и депонирование почти всех на биологическом уровне активных веществ. Легкие делают фибринолитическую и антикоагулянтную, кондиционирующую и выделительную функции. Они участвуют во всех видах обмена, регулируют аква баланс, синтезируют поверхностно-активные вещества, являются типичным воздушным и биологическим фильтром. В системе экзо- и эндогенной защиты, осуществляемой легкими, выделяют несколько звеньев: мукоцилиарное, клеточное (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты) и гуморальное (иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, комплемент, антипротеазы и др.).
Чистка воздуха. Вдыхаемый воздух очищается в дыхательных путях и альвеолах от различных примесей физической, хим и био природы. Обезвреживание и удаление повреждающих агентов из дыхательных путей обеспечивается мукоцилиарной системой: реснитчатым движение частиц от самых дистальных бронхов в трахею достигается неизменной работой реснитчатого от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение), обеспечивающий механическое удаление методом откашливания излишних примесей, мокроты. Чистка воздуха на уровне альвеол осуществляется при помощи альвеолярных макрофагов, относящихся к мононуклеарным фагоцитам. Они вступают в контакт с субстанциями воздуха и крови (внутренней средой организма человека и животных) и не только лишь фагоцитируют их, да и модулируют почти все иммунные процессы и участвуют в воспалительных реакциях.
Посреди причин гуморального звена легких огромное токсины (токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) и вирусы, действуют на мельчайшие организмы и увеличивают эффективность мукоцилиарного транспорта.
Кашлевой рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) и мукоцилиарная функция могут быть существенно нарушены при интубации, трахеостомии, долговременной ингаляции консистенции с высочайшим содержанием кислорода, отсутствии достаточного увлажнения и согревания вдыхаемой консистенции газов. Несостоятельность иммуномодулирующей функции и фагоцитоза ведет к появлению в легких реакций воспаления, нефункциональности ресничек мерцательного поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium и дыхательной дефицитности.
Чистка крови (внутренней средой организма человека и животных). В отличие от артериальной притекающая в легкие венозная тканей при травме, операции, шоке либо в итоге трансфузии крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее препаратов без биофильтров. В легких происходит механическая задержка частиц, не проходящих через легочные капилляры. Эти частички подвергаются метаболизму с помощью разных ферментных систем. Следующая деструкция примесей ведет к образованию брутальных метаболитов, вызывающих повреждение легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
Детоксикация. Принципиальной защитной функцией легких является детоксикация. Понятно, что при прохождении через легкие из кровотока (тока внутренней среды организма) исчезают аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. При помощи ферментных систем осуществляется детоксикация таковых веществ, как лидокаин, аминазин, индерал, сульфаниламиды. Легкие способны копить производные фенотиазина. Более принципиальной является смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, комплекса НАДФ, Н-оксидазы и флавопротеида, которая средством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные — водорастворимые. Детоксикационным системам легких принадлежит особо принципиальная роль при токсемии (септический, ожоговый шок, перитонит и разные виды экзогенных интоксикаций).
Роль в метаболизме на биологическом уровне активных веществ. В малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) происходит инактивация брадикинина, серотонина, ацетилхолина, норадреналина, неких простагландинов, лейкотриенов, адениловых нуклеотидов. При всем этом поновой активизируются либо синтезируются ангиотензин-1, простагландины и тромбоксан. В микроциркуляторном русле легких осуществляется метаболизм кининов, ангиотензина-1, простагландинов, серотонина, катехоламинов. Эффективность метаболических перевоплощений зависит от скорости кровотока (тока внутренней среды организма) и включенных в энзиматическую функцию микроциркуляторных единиц. Играет роль не только лишь специфика локализованного в эндотелии фермента, да и площадь легочной микроциркуляции, которая быть может уменьшена при шунтировании кровотока (тока внутренней среды организма). При прохождении венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) через малый круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) инактивируется около 80% брадикинина, 60-98% серотонина, 40% норэпинефрина, существенное количество ацетилхолина, до 60% эндо- и экзогенного калликреина. Адреналин, допамин и изопротеренол проходят через легочный фильтр не изменяясь. Таковым методом легкие защищают организм от эндогенной интоксикации и от деяния вазоактивных веществ.
Гемостаз и фибринолиз. Легкие интенсивно участвуют в действиях гемостаза и фибринолиза. В крови (внутренней средой организма человека и животных) человека повсевременно находятся причины, ведущие к образованию и лизису фибрина. Легкие являются главным источником кофакторов, усиливающих свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) либо противостоящих ему. Убыстрение свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) происходит при образовании тромбопластина. Остальные процессы характеризуются образованием гепарина. Ферментные активаторы под воздействием плазминогена преобразуются в плазмин (главный механизм фибринолиза). Легкие являются не только лишь фильтром клеточных агрегатов и фибрина, да и синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов и тромбоксан A2, содействующий агрегации тромбоцитов. Легкие способны извлекать из кровотока (тока внутренней среды организма) не только лишь фибрин, да и продукты его деградации, сверхизбыточно образующиеся при ДВС-синдроме. При определенных критериях (шок, фибринолиз) легкие могут увеличивать уровень товаров деградации фибрина, которые являются одним из причин, повреждающих легочные структуры.
Остальные метаболические функции легких. При лишнем поступлении товаров белкового распада, также жиров происходят их расщепление и гидролиз в легких. В альвеолярных клеточках появляется сурфактант — комплекс веществ, обеспечивающих нормальную функцию легких.
В легких происходит не только лишь газообмен, да и обмен воды. Понятно, что из легких за день выделяется в среднем около 400-500 мл воды. При гипергидратации, завышенной температуре тела эти утраты растут. Легочные альвеолы играют роль типичного коллоидно-осмотического барьера. При понижении коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы жидкость может выходить из сосудистого русла, приводя к отеку легких.
Легкие делают теплообменную функцию, являются типичным кондюком, увлажняющим и согревающим дыхательную смесь. Термическое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется не только лишь в верхних дыхательных путях, да и на всем протяжении дыхательных путей, включая дистальные бронхи. При дыхании температура воздуха в субсегментарных путях увеличивается практически до обычной.
Сурфактантная система легких. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, имеется в плевре, перикарде, брюшине, синовиальных оболочках. Базу сурфактанта составляют фосфолипид, холестерол, белки и остальные вещества. Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, понижает поверхностное натяжение альвеолярного слоя воды и предупреждает спадение альвеол.
Продукция сурфактанта понижается при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недочете сурфактанта развиваются отек (избыточное накопление жидкости в органах) и ателектазирование легких. Биофизика сурфактантной системы исследована недостаточно.
Литература

1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Насыщенная медицина. — 2000. — 464 с.: ил. — Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. — ISBN 5-225-04560-Х
]]>