Учебная работа. Возбудители вирусных гепатитов

(9 оценок, среднее: 4,78 из 5)

Загрузка...

Учебная работа. Возбудители вирусных гепатитов

Государственное образовательное учреждение высшего проф образования

Читинская Муниципальная Мед Академия

федерального агентства по здравоохранению и соц развитию

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Возбудители вирусных гепатитов

Чита — 2010 г.

ПЛАН

1. Введение

2. Обзор литературы: Вирусный гепатит В

2.1 История открытия. Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

2.2 Резистентность к физическим и хим факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

2.3 Патогенез. Приобретенный персистирующий гепатит. Иммунитет

2.4 Лабораторная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента). Вакцинопрофилактика, исцеление, неспецифическая профилактика

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

2.6 Вирус гепатита С

2.7 Вирус гепатита Д

3. Материал исследования

4. Заключение, выводы, предложения

5. Перечень литературы

Приложение

вирусный гепатит возбудитель целью которого является облегчение

1. Введение

Вирусные гепатиты — большая группа вирусных антропонозных болезней, протекающих с поражением печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), этиологические, эпидемиологические и патогенетические свойства которых различны, но клинические проявления довольно однотипны, финалы и последствия обоснованы чертами этиологии и патогенеза.

Вирусные гепатиты являются одной из самых животрепещущих заморочек современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высочайшим уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ сотки миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. Не считая того нужно отметить, что посреди всей заразной патологии в Рф вирусные гепатиты наносят больший экономический вред на 1 вариант работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), а по суммарному экономическому вреду уступают лишь гриппу и ОРЗ. Крайнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новыми достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новейшие гепатотропные вирусы, наиболее детально изучить патогенез, существенно усовершенствовать систему диагностики и создать новейшие подходы к антивирусной процесс и специфичной профилактике вирусных гепатитов. С иной стороны, а именно в Рф, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие воздействия нескольких действий: продолжающегося на большинстве территорий понижения уровня заболеваемости гепатитом А, роста заболеваемости гепатитом В, введения способов диагностики и регистрации гепатита С, появления и прогрессирующего роста числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации приобретенных гепатитов.

Предмет исследования: гепатит.

объект исследования: HBV- возбудитель гепатита В.

Цель исследования: изучить возбудители вирусных гепатитов.

задачки исследования:

1) создать обзор литературы по теме исследования;

2) создать наблюдения в процессе работы в мед учреждении;

3) создать выводы.

2. Обзор литературы

2.1 Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

Учение о вирусных гепатитах перетерпело наиболее чем вековую историю развития. В конце XIX столетия прозвучало слово «зараза» в отношении так именуемой катаральной желтухи и в первый раз были выявлены групповые человека. История схожих вспышек не один раз повторялась.

До этого чем приступить к изложению современных данных, нужно упомянуть о главных шагах исследования вирусных гепатитов, из которых мы приводим 10: 1) клинико-эпидемиологические наблюдения; 2) поиски возбудителей (особо небезопасных микробов либо лептоспир) в печени; 3) инфецирование добровольцев; 4) выявление ферментативных сдвигов в крови (внутренней средой организма человека и животных); 5) пробы выделения возбудителей— разных вирусов, получивших в то время наименование «кандидатов» (аденовирусы, пищеварительные и т. д.); 6) сравнительное исследование вирусных гепатитов человека и звериных; 7) открытие Бламбергом австралийского антигена; 8) проигрывание продуктивной экспериментальной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) главных типов гепатитов (А и В) на мортышках; 9) культивирование вируса гепатита А; 10) успехи генной инженерии, дозволяющие способами биотехнологии копить вирусспецифические составляющие. В этом

плане следует также отметить получение моноклональных

время обозначали как «австралийский антиген».

Позднее было выяснено, что этот антиген является маркером сывороточного гепатита, а еще через 2 года были открыты вирусоподобные частички, которые потом были идентифицированы как вирионы гепатита В. В предстоящем была детально исследована структура вируса гепатита В, его ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и белки, что почти во всем содействовало способности проигрывания экспериментальной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) на шимпанзе.

Таковым образом, к середине 60-х, началу 70-х годов обе нозологические единицы отыскали собственных возбудителей, и стали вероятными разработка надежных/способов их диагностики и выход на специфическую профилактику.

Комитет профессионалов ВОЗ ввел официальную номенклатуру гепатитов, обозначив заразный (фекально-оральный) гепатит как гепатит А (ГА), а сывороточный как гепатит В (ГВ). Скоро, но, возникли сообщения о вирусных гепатитах, которые не укладывались в рамки данной систематизации и которые получили малоудачное наименование гепатита «ни А ни В» (поп-А non-B hepatitis). Под сиим наименованием обозначают как фекально-оральный гепатит (а именно, 2-ой серотип гепатита А), так и посттрансфузионные гепатиты, хорошие от фактически гепатита В.

Более изученный вирус гепатита В предложено обозначать «тип I». W. Robinson (1981) предложил для всей группы схожих вирусов заглавие «гепаднавирус», подразумевая их тропизм к клеточкам печени и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащий геном. характеристики, на основании которых вирус быть может включен в группу гепаднавирусов, последующие.

Ультраструктурная черта вириона (двухоболочечная частичка 40—50 нм в поперечнике с сердцевиной 27 нм) и наличие неполных форм (22 нм сферические частички и нитевидные структуры).

Циркулярная вирусная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) с длиной, соответственной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) с 3200 основаниями и имеющая однонитчатый участок.

Вирионная ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-полимераза, которая умножает (repairs) однонитчатый участок в вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов).

Полипептиды, ковалентно прикрепленный (сшитые) к 5′-концу длинноватой нити ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов).

Соответствующие поверхностный, сердцевинной антигены и е-ангиген в вирионе.

Соответствующие вирионные полипептиды.

наличие гомологии ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и вирионных полипептидов.

8. Протеинкиназная активность в вирионной сердцевине (сог).

9. Тропизм к печени.

наличие псрсистентной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с огромным количеством неполных форм вируса в крови (внутренней средой организма человека и животных).

Зараза ассоциируется с гепатитом, первичным раком

печени и иммунокомплексными внепеченочными поражениями.

Гепаднавирусы

вирус гепатита В и схожие вирусы. Вирус гепатита В человека и три схожих ему вируса, выявленные у лесных сурков — Marmota топах (ВГЛС), земельных бело>к — Spermophilus beencheyi (ВГЗБ), пекинских уток — Anas domesticus (ВГПУ), являются членами новейшей группы вирусов, именуемой «Гепадна (Hepadna)» [Нераг — печень, DNA — ДНК, т. е. ДНК-содержащие вирусы — W. Robinson (1980)]. Невзирая на то, что эти вирусы звериных владеют практически схожими качествами (ультраструктура, молекулярная и био черта), выявленные при их исследовании отличия свидетельствуют о том, что они являются дальними родственниками вируса человека. Вирус гепатита В человека патогенен для неких видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутаны. Не много понятно о способности инфицирования гепаднавирусами (ВГЛС, ВГЗБ, ВГПУ) остальных представителей звериного мира. Не воспроизведена экспериментальная прионами»>зараза этими вирусами на шимпанзе. Подготовительные данные свидетельствуют о их достаточно серьезной видовой принадлежности к владельцу. Все гепаднавирусы поражают основным образом печень, но антигены ВГПУ находили в клеточках поджелудочной железы и почек инфицированных уток. Гепаднавирусы звериных вызывают острую и персистентную заразу с большенный концентрацией вирусных структур в крови (внутренней средой организма человека и животных). Отмечена их связь с развитием ПРП. Свойственна также Интеграция вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) в клеточную (дискретное количество участков) в случае гепатоцеллюлярной карциномы вирусоносителя сурка, что подобно находкам у людей. Приобретенные результаты открывают возможность исследования в опыте явлений, лежащих в базе развития ПРП.

У шимпанзе выявлены как приобретенная, так и активная формы гепатита. Почему у шимпанзе персистенция и носительство вируса не завершается развитием ПРП, пока не понятно. Может быть, на этот процесс влияет метаболизм канцерогенов в печени, диета (диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), гормоны, иммунная система и ее ответ и остальные причины.

Вирион имеет сферическую форму поперечником 42 — 47 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид — построена по кубическому типу симметрии. Снаружи вирион окружен суперкапсидной оболочкой, состоящей из липидов и полипептидов.

структура генома необыкновенна. Геном представлен круговой двунитевой молекулой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), при этом одна нить разомкнута, дефектна. Длина ее непостоянна и может составлять от 15 до 60% длинноватой цепи. Кольцевая молекула может принимать линейную форму. В составе генома найдено около 6 генов, контролирующих образование антигенов, структурных белков и неких ферментов (протеинкиназа, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-полимераза, оборотная транскриптаза и др.). ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-полимераза способна достраивать маленькую нить ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) до полной длины при попадании вируса в клеточку; оборотная транскриптаза находится в инфицированных клеточках печени при раковом перерождении.

вирус антигена имеет сложную антигенную структуру, в его составе найдено 4 антигена: HBs, HBc, НВе, НВх.

HBs-антиген (ранее нареченный австралийским антигеном, т.к. в первый раз был найден в крови (внутренней средой организма человека и животных) австралийских туземцев) — поверхностный, находится в оболочке суперкапсида, представляет гликопротеин с липидным компонентом. Находится в крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых и вирусоносителей, является главным антигенным маркером ВГВ.

HBs-антиген состоит из 2-ух полипептидных единиц. 1-ая несет ответственность за адсорбцию вируса на клеточке и способна связываться с полиальбуминами сыворотки хворого, что приводит к возникновению в оболочке вируса таковых же белков, как у человека. Это обуславливает появление аутоиммунных конфликтов и переход в приобретенные формы инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). 2-ая фракция владеет сильными иммуногенными качествами и употребляется для сотворения генно-инженерных вакцин.

НВс-сердцевидный (cor) антиген обычно в крови (внутренней средой организма человека и животных) не находится.

НВе-антиген также является сердцевинным антигеном, производным НВс-антигена. НВе-антиген отщепляется от НВс-антигена при его прохождении через мембрану гепатоцита. Обнаружение НВе-антигена свидетельствует о активном размножении вируса в гепатоцитах.

НВх-антиген (трансактиватор) исследован не достаточно, но есть основания считать, что он связан с онкогенным действием вируса гепатита В и развитием первичной гепатоклеточной карциномы.

В организме нездоровых гепатитом В синтезируются антитела к трем антигенам HBs, HBc, НВе.

2.2 Резистентность к физическим и хим факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

вирус гепатита В не плодится в курином зародыше, культурах тканей. К вирусу чувствительны человекообразные мортышки (шимпанзе, горилла, орангутанг), которых употребляют в качестве экспериментальной модели. Культивируется ВГВ лишь в культуре клеток, приобретенной из ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) первичного рака печени в виде персистирующей инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), но не вызывает цитопатического эффекта.

Соответствующей индивидуальностью вируса гепатита В является его необычная устойчивость к высочайшим температурам: выдерживает кипячение 3 — 5 минут, а опосля прогревания при температуре 60°С сохраняет жизнеспособность до 4 — 6 часов. Термоустойчивость вируса увеличивается, если он находится в крови (внутренней средой организма человека и животных) либо сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). вирус очень устойчив во наружной среде, оставаясь жизнестойким при комнатной температуре в течение нескольких недель. Температуру -20°С выдерживает наиболее 10 лет. Полная инактивация вируса наступает при воздушной стерилизации при 180°С — 60 минут и при действии насыщенного пара под давлением в паровом стерилизаторе при 120°С — 45 минут.

ВГВ чувствителен к этиловому спирту, фенолу, перекиси водорода, глютаровому альдегиду, В-пропиалактону, хлорамину, ультрафиолетовому облучению.

Чрезвычайная устойчивость вируса гепатита В к физико-химическим факторам наружной среды, также высочайшая инфекционность крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент обязует мед персонал ЛПУ обязательно соблюдать санитарно-эпидемиологический режим, выполняя условия дезинфекции, предстерилизационной обработки и стерилизации мед инвентаря и оборудования в целях профилактики внутрибольничного инфецирования гепатитом В.

чувствительность людей к гепатиту В высочайшая, более чувствительны детки первого года жизни. В зараженном организме вирус гепатита В поражает клеточки печени. Клинические проявления вызваны иммунообусловленным повреждением печеночных клеток, связанным не с цитопатическим действием вируса, а с цитотоксическим действием Т-киллеров, узнающих и атакующих мембраны инфицированных клеток, на которых содержатся антигены вируса.

В пораженных клеточках вероятны два пути репродукции вируса: репликация и Интеграция.

При репликации ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-полимераза вируса достраивает дефектную нить ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), обеспечивая процесс ее удвоения. На матрице ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) образуются и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), которые идут на рибосомы и обеспечивают синтез всех вирусных компонент. Геномы вируса и клеточки автономны, и вероятна полная элиминация вируса из организма.

При интеграции происходит встраивание круговой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) вируса в хромосому гепатоцита с образованием в ней провируса, что обуславливает их совместное существование. Элиминация вируса невозможна. Клинически это проявляется вирусоносительством.

В общей структуре вирусных гепатитов на долю гепатита В приходится 26 — 35%.

Источник возбудителя — инфицированный человек, в большей степени вирусоноситель, число которых на земном шаре превосходит 300 миллионов. Наименьшее (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) имеют нездоровые острым гепатитом желтушной формы. вирус гепатита By инфицированных лиц содержится во всех био жидкостях: в крови (внутренней средой организма человека и животных), сперме, влагалищном секрете, слюне, моче, грудном молоке, спинномозговой, синовиальной, плевральной, перитонеальной, амниотической жидкостях и др.

Пути передачи гепатита В — парентеральный, половой, вертикальный (от мамы к ребенку). Больший риск инфецирования ранее был связан с переливанием крови (внутренней средой организма человека и животных) от доноров-вирусоносителей. В истинное время вся донорская людей при внутривенном внедрении наркотических и психотропных препаратов либо при половых контактах. Инфицирующая доза ВГВ составляет 10-7-8 мл крови (внутренней средой организма человека и животных).

Большенному риску инфецирования гепатитом В подвергаются мед работники: доктора, акушеры, гинекологи, стоматологи, процедурные сестры, персонал в центрах гемодиализа и в лабораториях, также контактирующие с кровью (внутренней средой организма) работники «скорой помощи», работники правоохранительных органов, салонов тату и пирсингов, маникюрши, педикюрши, парикмахеры.

Гепатит В может передаваться и при бытовом общении с нездоровыми и вирусоносителями через белье, грязное их кровью (внутренней средой организма), общие мочалки, зубные щетки. вирус может также передаваться от беременной дамы плоду и новорожденному. Иммунитет опосля перенесенной работоспособности»>заболевания долгий, может быть, бессрочный.

2.3 Патогенез. Приобретенный персистирующий гепатит. Иммунитет

Патогенез ГВ имеет ряд принципных различий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не характерно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, основным образом, за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

Установлено, что при ГВ усиливается продукция гамма-интерферона, который активизирует систему HLA. В итоге происходит экспрессия молекул гистосовместимости I класса в совокупы с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксимескими Т-лимфоцитами. Крайние пролиферируют и образуют копии антиген-специфических киллеров, поражающих вирусинфицированные гепатоциты. В наименьшей степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости II класса с следующей пролиферацией Т-хелперов I типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность макрофагов. Крайние в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов

Реакция со стороны гуморального звена наименее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфичных крови (внутренней средой организма человека и животных) в вольном виде. Но значимость гуморального ответа увеличивается при развитии аутоиммунных действий, которые учавствуют в генезе приобретенного гепатита.

Иммунопатогенез ГВ схематично быть может представлен последующим образом. У взрослых правило, выздоровлением, что свидетельствует о адекватном иммунном ответе. Приобретенный гепатит развивается лишь у 6—10% взрослых, перенесших острую заразу, при этом или латентно, или в легкой форме, что соединено с плохим иммунным ответом. Педиатры пореже лицезреют острый ГВ, потому что имеется ровная корреляция меж возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии работоспособности»>заболевания. У малышей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для определения ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности в избавлении организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства малышей обычно протекает бессимптомно (90—95%), но весьма нередко приводит к развитию приобретенного «носительства» HBV (70—90%), а как следует, и приобретенного гепатита (30—50%).

Таковым образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование заразного процесса, соответствует острый ГВ повторяющегося течения с полным выздоровлением. Следует увидеть, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, не постоянно конечный финал заразного процесса определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Нужно учесть и био цикл развития самого возбудителя, а именно, активность вирусной репликации. к примеру, при высочайшей репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается обычный клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает слабенькую защитную реакцию организма, что приводит к легкому либо бессимптомному течению ГВ с резвым купированием заразного процесса и выздоровлением. При всем этом относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные.

При плохом (неадекватном) иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно интенсивно. Это препятствует полному очищению печени от ВГВ. Заразный процесс протекает в легкой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формах. При высочайшей репликативной активности он приобретает прогредиентное течение с долгим персистированием и репродукцией вируса, что в свою очередь еще больше подавляет иммунную систему, предопределяя хронизацию, а в следующем и прогрессирование приобретенного гепатита. При низкой репликативной активности часто происходит Интеграция генетического аппарата ВГВ с геномом гепатоцита. Это делает вирус недостижимым для иммунного контроля и также является одним из устройств хронизации. нужно отметить, что с интеграцией HBV в геном гепатоцитов связана неувязка так именуемого приобретенного «носительства» ВГВ.

В наших исследовательских работах было установлено, что при укрыто протекающей HBV-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) высочайшая репликативная активность по наличию HBeAg достоверно коррелирует с угнетением Т-клеточного звена иммунной системы (о чем свидетельствовало понижение количества CD8+ -лимфоцитов). Не считая того, диспансерное наблюдение за нездоровыми с бессимптомной формой острого ГВ показало, что хронизация развивается в подавляющем большинстве тех случаев, где в протяжении всего периода наблюдения в крови (внутренней средой организма человека и животных) определялся HBeAg и отмечались признаки иммуносупрессии.

Таковым образом, как состояние иммунной системы, так и био характеристики самого возбудителя, их сложное взаимодействие определяют патогенез HBV-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). А именно, неполноценность иммунного ответа организма в значимой степени обусловливает хронизацию процесса. В то же время, активность вирусной репликации в значимой мере описывает темпы и индивидуальности прогрессирования уже имеющегося приобретенного гепатита.

В крайние годы кроме обыденного («одичавшего») штамма ВГВ у нездоровых стали выявлять и мутантные варианты, которые могут приводить к наиболее нередкой хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. В основном это касается HBeAg-негативного штамма возбудителя, что нужно учесть для прогноза и выбора адекватной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (наличие репликации HBV, а именно, в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее воздействие возбудителя на функцию неких систем играют важную роль в патогенезе приобретенного гепатита, предрасполагая к поражению остальных органов с развитием внепеченочных проявлений

На течение и финалы HBV-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) оказывают воздействие иммуногенетические причины. Так, при HLA-фенотипировании нездоровых ГВ ослабленный и замедленный иммунный ответ с преимущественной частотой одни создатели регистрировали у представителей фенотипов В-18, В-35, В-7, а другие- DR-2 и DR-7

Не считая того, было установлено, что мужчины инфицируются ВГВ почаще, чем дамы, так как у парней почаще, чем у дам, на генном уровне детерминирован ослабленный иммунный ответ

Потому что в антигенной структуре HBV есть общие составляющие с антигенами клеток владельца, в патогенезе уже сформированного приобретенного ГВ необходимо подчеркнуть аутоиммунные механизмы. Они обоснованы взаимодействием белков возбудителя и отдельных структур гепатоцитов с образованием вирусиндуцированных компонент печеночных клеток, которые распознаются лимфоцитами как «чужие». Аутоиммунный механизм реализуется на уровне клеточного и, в особенности, гуморального звеньев иммунитета, при этом таковая реакция распространяется и на неинфицированные гепатоциты, которые тоже стают «клетками-мишенями». Принципиально отметить, что выраженность аутоиммунного компонента увеличивается с увеличением репликативной активности ВГВ.

Появление фульминантного гепатита большая часть клиницистов связывает с развитием лишнего гуморального гипериммунного ответа, следствием что является мощный некроз печени. При всем этом регенерация печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) не наступает либо развивается медлительно

Лишний иммунный ответ быть может детерминирован иммуногенетически (наиболее нередкое выявление томного ГВ у представителей HLA-фенотипа В-8). Некие исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (а именно HBVe- штамм), также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV.

Приобретенный персистирующий гепатит

В интернациональной систематизации заболеваний печени приобретенный персистирующий гепатит определяется как неспецифическое морфологическое поражение печени, имеющее подходящий прогноз. Отмечается, что приобретенный персистирующий гепатит может представлять собой неактивную фазу наиболее активных болезней печени.

Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В либо ниА, ниВ(С).

Предпосылкой приобретенного персистирующего гепатита могут быть алкоголь, действие экзогенных токсинов, медикаментов. Соответствующих клинических и многофункциональных критериев нет, только всеохватывающее исследование дозволяет заподозрить у хворого наличие приобретенного персистирующего гепатита. Морфологическим аспектом служит воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных трактов с отсутствием ступенчатых некрозов в пограничной пластинке.

Морфологическая черта. При гистологическом исследовании печени отмечается умеренная либо маленькая инфильтрация портальных полей. Наблюдается некие утолщения и склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) портальных трактов, возникновение в их тяжей фибробластов и фиброцитов, умеренное разрастание неверных желчных протоков. По ходу синусоидов время от времени встречается сегментоядерные лейкоциты, моноциты, коллагеновые волокна. В неких участках увидены мелкоочаговые пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Дистрофические конфигурации гепатоцитов выражены равномерно. Обнаруживают зернистую дистрофию. Ядра различны по величине. Жировую дистрофию печеночных клеток обнаруживают нередко. Выделяют к тому же «приобретенный сентальный гепатит». Он сопровождается расширением и фиброзированием портальных полей единичными мелкоочаговыми некрозами в области портальных полей и в печеночных дольках, очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

В крайние годы как типичный морфологический вариант рассматривается «приобретенный лобулярный гепатит». Часто выраженные воспалительные круглоклеточные инфильтраты локализируются в большей степени в центральных и промежных отделах печеночной дольки — центральный гепатит. Клинические проявления томные, в особенности направляет внимание симптоматика, сплетенная с дистрофическими повреждениями гепатоцитов и интермиттирующим холестазом.

Клиническая картина. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в правом подреберье. Для выявления обстоятельств болевого синдрома поводится дуоденальное зондирование. Выявлены скопления ингибированных лейкоцитов по слизи в порциях желчи В и С, слущенный мочеполовые пути»> а также слизистые оболочки внутренних органов (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути), кристаллы растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). Сократительный ответ желчного пузыря на рефлекторный раздражитель достигался с трудом. При холецистографии в стадии покоя находили гипотоничный желчный пузырь со понижением сократительной функции и его резкое сокращение при болевом синдроме. У нездоровых возникает дерматологический зуд, увеличение температуры тела до субфебрильных цифр.

Диспепсические явления — 44% нездоровых (тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), горечь во рту, отрыжка). Астено-вегетативный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Слабость и утомляемость, похудание — 22% нездоровых.

Гепатомегалия найдена у 86% нездоровых. У 14% нездоровых приобретенным персистирующим гепатитом печень пальпировалась у края реберной дуги, а размеры не были увеличены. Повышение селезенки выявлено у 9% нездоровых. Желтуха отмечена у 9% нездоровых. Интеричность склер у 21%. Доминирование непрямой фракции билирубина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) при постоянных многофункциональных пробах печени. Увеличение уровня билирубина было стойким и сохранялось почти все годы. Верная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) оказывалась вероятной только опосля пункционной биопсии.

Индивидуальности течения приобретенного персистирующего гепатита доброкачественное. работоспособности не прогрессирует много лет. Характерны периоды обострений и ремиссий.

Функциональное состояние печени. Многофункциональные пробы у нездоровых приобретенным персистирующим гепатитом меняются некординально. Более нередко в стадии обострения нарушаются пигментная и белковообразовательная функции печени. У 62% нездоровых имелась гипербилирубинемия. В 1/3 случаев гипербилирубемия была обоснована увеличением содержанием вольного пигмента (непрямого билирубина) без признаков гемолиза. Увеличение уровня общего белка сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) отмечено у 67% нездоровых. Гиперпротенемия была незначимой: лишь 1/5 нездоровых содержание общего белка превышало 90 г/п. Для обострения персистирующео гепатита свойственна легкая диспротеинемия: понижение уровня альбуминов и нерезкое увеличение y-глобулинов тимоловой пробы. Уровень АсАТ увеличивается больше, чем АлАТ, коэффициент gl.Ритиса больше единицы (1,2±0,11). Щелочная фосфотоза — норма. Многофункциональная проба, бромсульфалеиновая отклоняется от нормы у 47% нездоровых. Ретенция бромсульфамина превышена на 10%. Приобретенные отличия в стадии обострения приобретенного персистирующего гепатита статистически отличались от стадии ремиссии и потому подходящи о активности процесса.

В сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) выявляют анти HBs, анти НВс и в ряде всевозможных случаев НВе. Эти маркеры демонстрируют перенесенную заразу и свидетельствуют о выработке иммунитета к вирусу. Персистенция вируса гепатита В наблюдаются у 1/3 нездоровых, для нее свойственны HВsAg, анти НВс и анти НВе в низких концентрациях.

Лабораторная смерти). Надежным аспектом диагностики вирусного гепатита В является выявление серологических маркеров инфицирования HBsAg.

Они находится на 3-5 недельке от момента инфицирования, за несколько недель до увеличения уровня активности сывороточных трансаминаз до возникновения «желтухи», это весьма принципиально для ранешней диагностики работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в «безжелтушном» периоде либо при течении сразу с обнаружением HBs Ag выявляются антитела к HBs Ад (выставленные иммуноглобулинами класса М).

Если ранее высочайшая заболеваемость отмечалась посреди малышей первого года жизни (при этом преобладал посттрансфузионный гепатит), то за крайние 5 лет заболеваемость выросла в 6 — 10 раз в возрастных группах 15 — 19 и 20 — 29 лет. Конкретно эти характеристики обусловили общий уровень заболеваемости НВ-вирусной заразой. Это соединено с существенными переменами структуры путей передач НВ-вируса: значимая активация полового пути передачи, внутривенного введения наркотиков. совместно с тем с начала 1990г. существенно сократилась частота инфицирования вирусом ГВ в мед учреждениях при проведении лечебно-профилактических парентеральных вмешательств. По соц составу посреди заболевших острым ГВ выделяются учащиеся ПТУ, техникумов, студенты вузов.

В крайние годы у 6 — 12% нездоровых острым гепатитом ГВ (почаще в сочетании с дельта-вирусной заразой) финал работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) был смертельным. У 10 — 20% отмечено формирование приобретенных форм с предстоящим развитием циррозов печени, а у части нездоровых — первичного рака печени.

Анализ этих данных свидетельствует о очень умеренных успехах в ранешней диагностике, действенной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс фульминантных форм данной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и о значимости ее предупреждения.

одной из обстоятельств следует считать невыполнение приказа Министерства здравоохранения РФ (Российская Федерация — заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление.

Профилактика парентеральных гепатитов

Гепатит В. С целью профилактики не допускается применять для трансфузии образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и ее составляющие от доноров, не обследованных на наличие HBs Ад, анти-ВГС и без определения активности АлАТ.

Под контролем должны находиться: персонал учреждений службы крови (внутренней средой организма человека и животных), мед работники, имеющие по роду собственной проф деятель контакт с кровью (внутренней средой организма) и ее компонентами, лица, причастные к выполнению лечебно-диагностических парентеральных и остальных манипуляций, обследуются на наличие HBs Ag и анти-ВГС при поступлении на работу и дальше не пореже 1-го раза в год.

В учреждениях бытового обслуживания (парикмахерская, маникюрные кабинеты) должны подвергаться обеззараживанию, чистке и стерилизации все инструменты и предметы, которые могут быть вероятным фактором передачи вируса.

Меры по ликвидации очага инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) включают:

госпитализацию (изоляцию хворого);

заключительную и текущую дезинфекцию, серьезный контроль режима обработки мед инструментов, применение разового инвентаря;

усиление санитарно-противоэпидемиологического режима с особенным контролем за личным внедрением предметов личной гигиены (зубные щетки, полотенца, носовые платки);

прекращение проведения профилактических прививок и постановка био проб на срок, определенный эпидемиологом и мед работником учреждения;

мед наблюдение за контактными детками и персоналом в границе очага в течение 6 месяцев с докторским осмотром сходу опосля изоляции источника, а потом каждый месяц либо в сроки по усмотрению эпидемиолога;

лабораторное обследование контактируемых и персонала в границах очага на наличие HBs Ag активность АлАТ сходу опосля регистрации хворого, дальше в сроки, определенные эпидемиологом на основании результатов обследования;

сообщение в больницу по месту проживания о людях, изолированных из группы с подозрением на ГВ, также «носителях» вируса;

решение эпидемиолога вместе с доктором учреждения вопросца о проведении вакцинации против ГВ.

Таблица 1

Контингенты, подлежащие неотклонимому обследованию на HBsAg и анти-ВГС в крови (внутренней средой организма человека и животных) способом ИФА (СП 3.1.958-00 «Профилактика вирусных гепатитов»). Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами

Контингент

Период обследования

Доноры

При каждой сдаче крови (внутренней средой организма человека и животных)

Беременные

В III триместре беременности

Репициенты крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент — детки первого года жизни

При подозрении на болезнь ГВ и ГС в течение 6 месяцев с момента крайней трансфузии

Новорожденные — детки матерей с острым либо приобретенным ГВ и ГС, также с бессимптомным «носительством» HBs Ag, анти-ВГС

При рождении, в 3 и 6 месяцев и дальше до 3 лет один раз в год новорожденных, привитых против ВГ, обследованных опосля получения курса вакцинации (определения HBs)

Персонал учреждений службы крови (внутренней средой организма человека и животных)

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно по эпидемиологическим свидетельствам

Персонал отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно — по эпидемиологическим свидетельствам

Продолжение таблицы 1

Персонал клинико-диагностических и биохимических лабораторий

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно — по эпидемиологическим свидетельствам

Персонал хирургического, урологического, акушерско-гинекологического, анестезиологического, реанима-ционного, стоматологического, заразного, гастроэнтерологического отделений Персонал кабинетов поликлиник, станций и отделений Скорой помощи

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно — по эпидемиологическим свидетельствам

Пациенты центров и отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечнососудистой и легочной хирургии, гематологии

При поступлении в стационар и дальше по эпидемиологическим свидетельствам

Нездоровые с хоть какой приобретенной патологией: туберкулез, онкология, психоневрология

Лабораторное обследование и дальше по эпидемиологическим свидетельствам

Нездоровые с гепатоболиарной системой патологии (приобретенный гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома), также при подозрении на эти 1-го раза в год. Добавочно — по свидетельствам

Пациенты, поступившие в стационар для плановых оперативных вмешательств

Перед поступлением в стационар

Малыши домов малыша, детских домов, специнтернатов

При поступлении и дальше не пореже 1-го раза в год; добавочно — по свидетельствам

Контактные в очагах ГВ и ГС (острые и приобретенные формы и вирусоносительство)

При выявлении очага и дальше не пореже 1-го раза в год для приобретенных очагов

На нынешний денек профилактика делится на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика ВГВ и ВГС

Все группы доноров крови (внутренней средой организма человека и животных) непременно обследуются на наличие в

крови (внутренней средой организма человека и животных) HBsAg и крови (внутренней средой организма человека и животных) (заготовляемой до плановой операции).

У всех категорий доноров крови (внутренней средой организма человека и животных) и плазмы до взятия крови (внутренней средой организма человека и животных) определять активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT).

Во избежание способности контаминации вирусами ГВ и ГС препаратов крови (внутренней средой организма человека и животных) (8 и 9 причин), с целью обеспечения их сохранности нужно подогревать препараты до 80°С в течение 72 часов.

Сделать государственный человека и животных), где плазма крови (внутренней средой организма человека и животных) сохраняется до 6 месяцев (до трансфузии), что дозволит накрепко исключить вирусную заразу у донора.

Проведение работы посреди всех категорий докторов по ужесточению показаний к переливаниям крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент.

7. Внедрение генной идентификации вирусоносительства доноров, ПЦР- смерти), позволяющая определять вирусоносительство на ранешних шагах инфицирования.

8.Внедрение криотехнологического оборудования, низко-температурных холодильников для трехмесячной криоконсервации плазмы с целью ее карантинизации и повторного обследования донора перед выдачей плазмы в ЛПУ.

В крайние годы в Русской Федерации достигнуты огромные успехи в предупреждении инфецирования вирусами ГВ, ГС и ГД при проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств в мед учреждениях.

Всех мед работников, выполняющих инвазивные процедуры, инспектируют на наличие иммунитета к вирусу гепатита В, обретенного опосля перенесенной НВ-вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо опосля вакцинации против ГВ (доктора, сотрудники реанимационных отделений, оперирующие акушеры-гинекологи, работники лабораторий, гемодиализных отделений и др.). У 90% докторов, имевших анти-ВГС, было установлено наличие РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) ВГС со значимым доминированием генотипа Jb вируса. Самые большие характеристики заболеваемости ГВ отмечены посреди реаниматологов, докторов, персонала службы крови (внутренней средой организма человека и животных), отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой хирургии. С возрастанием стажа работы и частотой определения маркёров ГВ и ГС имеется ясная зависимость.

Увидено, что большая часть выпускников медучилищ, завершая учебу, уже бывают восприимчивыми к вирусу гепатита В. Встает необходимость проведения вакцинации против ГВ до начала их проф деятель, также мер по предоставлению им муниципальных соц гарантий. Это положение распространяется на студентов, оканчивающих университет мед профиля.

Специфичная профилактика ВГВ

В истинное время лишь гепатит В быть может предупрежден средствами специфичной профилактики (вакцинации).

Триумфально шествующая по миру вакцина против гепатита В так эффективна, что почти все ученые считают, что она может на сто процентов искоренить НВ-вирусную заразу (как острые, так и приобретенные формы уже в XXI веке). По советы ВОЗ (1992 г.), почти все страны мира производили вакцинацию против ВГВ лишь лиц, составляющих группу «высочайшего риска» инфицирования НВ-вирусом. Данные исследования отдаленных результатов обосновали, что наиболее действенным в нюансе профилактики будет иммунизация всех новорожденных, малышей первого года жизни, подростков и взрослых из групп риска.

Установлено, что более интенсивное инфецирование мед работников вирусом ВГ происходит в 1-ые годы их проф деятель. Отсюда возникает необходимость проведения вакцинации докторов против гепатита В до начала их проф деятель.

Для прививок против гепатита В употребляют вакцины, зарегистрированные в Русской Федерации. Посреди их четыре рекомбинантные вакцины против гепатита В (Наша родина): рекомбинантная моновакцина; комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и вирусного гепатита В (бубо-Кок); комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка, гепатита В (Бубо-М); вакцина против гепатита В без консерванта. Также вакцины: НВ-ВАКС II (Нидерланды); Энджерикс В (Бельгия); Эувакс В (Корея); Эбербиовак (Куба); Шанвак В (Индия). Вакцинируют троекратно по обычной схеме 0 — 1 — 6 месяцев (1-ая доза новорожденным вводится в 1-ые 12 часов жизни).

Вакцину против ГВ вводят внутримышечно взрослым и детям старшего возраста в дельтовидную дыхания«>мышцу (Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания), новорожденным и детям младшего возраста — в передне-боковую сторону ноги. Разовая доза для новорожденных и лиц до 19 лет — 0,5 (10 мкг HBsAg), а для лиц старше 19 лет — 1 мл (20 мкг HBsAg).

Для инъекции вакцины употребляются разовые шприцы объемом 1 мл. Набирают продукт из ампулы иглой №2 (0,8 х 40 мм), а вводят вакцину иной иглой. Для малышей употребляют иглы №1 (0,45 х 10 мм). Манипуляцию производят в резиновых перчатках. пространство введения до и опосля введения продукта обрабатывают 70%-ным спиртом. Вскрытие ампул и функцию вакцинации проводят при серьезном соблюдении асептики и антисептики. Использованные шприцы, иглы, ампулы, тампоны подвергают дезинфекции и утилизируют.

Проведение курса вакцинации приводит к образованию внимание на критическую профилактику ВГВ у мед работников, которые в силу событий еще не привиты против ВГ, но при выполнении собственных проф обязательств (повреждение кожи рук во время операции, разных парентеральных вмешательств, отделении иглы от использованного шприца, при выполнении лабораторных исследовательских работ крови (внутренней средой организма человека и животных) и т.д.) инфицировались. В этих вариантах нужно (за ранее взяв тела. Сразу в различные участки тела вводят первую дозу вакцины. Вакцинацию продолжают по схеме 0 — 1 — 2 — 6 мес., если при исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) маркеры ГВ (HBsAg либо анти-HBs в концентрации наиболее 10 ME на литр) не были выявлены.

Но необходимо подчеркнуть, что у привитого против ГВ мед работника при наличии контакта с кровью (внутренней средой организма) нездоровых проводить повторное введение вакцины (бустерной дозы) нужно только при отсутствии у него анти-HBs в защитной концентрации (в таковых вариантах показано их срочное определение).

В случае нездоровых, которым предстоит плановое оперативное вмешательство, туристов, выезжающих в регионы «гиперэндемические» по ГВ, доноров используют схему ускоренной иммунизации против данной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (0 — 7 — 21 денек) вакциной против ВГВ, что приводит к образованию анти-HBs в протективной концентрации. Через 12 месяцев нужно доп введение вакцины.

Вакцинопрофилактику HBV-инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) посреди малышей, родившихся у дам с приобретенным гепатитом В либо носителей HBsAg, производят по схеме, обозначенной в Государственном календаре профилактических прививок (приказ № 229 МЗ РФ (Российская Федерация — жизни 2-е и 3-е введение возрасте 1 — 2 месяцев, 4- е — в возрасте 12 — 14 месяцев.

Вакцинопрофилактика гепатита В в семейных очагах проводится по принятой схеме.

Пациентов отделений гемодиализа иммунизировают по схеме 0 — 1 — 2 — 6 мес. двойными дозами вакцины против ГВ. Но, беря во внимание, что у этих нездоровых имеет пространство нарушение иммунного статуса, стоит вопросец о ревакцинации, определении хороших сроков ее проведения и предназначении сразу с вакциной иммунокоррегируюших препаратов.

целью которого является облегчение приобретенного вирусного гепатита В

Обычные целительные мероприятия содержат в себе базовую и антивирусную процесс. Их размер определяется нравом поражения печени, степенью активности и фазой репликации процесса.

А) Базовая оздоровление»>диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) стол Л/о 5 персональными модификациями.

2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта препятствующие дисбактериозу, развитию симптомов диспепсии (дифидульбан-терин, панкреатит и т.п.). Курс 2-3 недельки, 1 раз в 3 мес.

3. Препараты действующие на многофункциональную активность гепатоцитов (поливитамины, антиоксиданты и т.п.). курс 1-2 мес., 3-4 раза в год.

4. Социально-профессиональные нюансы для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (средства.

Б) Специфичное медикаментозное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление.

1. Интерферонотерапия ИФИ- оздоровление»>терапия. Интерферонотерапия назначается при отсутствии противопоказаний в фазе репликации ХВГ и проводится на фоне базисной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (поражения, продукта, его переносимости и почти всех остальных причин.

2. Амиксин назначается по схеме по 125 мг 1-ые два денька, потом по 125 мг через денек 20 таб., потом по 1 табл. в недельку 10-20 недель. Повторение данного курса зависит от результатов лабораторных исследовательских работ пациента по окончании первого курса исцеления.

Базовое целью которого является облегчение ХВГ проводится в амбулаторных критериях врачами-инфекционистами территориальных поликлиник, по мере необходимости — совместно с медиками консультативно-специализированного гепатологического центра ИКБ №1 либо медиками кабинета следующих наблюдений заразного стационара, где в первый раз был установлен DS острого вирусного гепатита.

Обычная антивирусная оздоровление»>вирус гепатита Е

Гепатит Е— острое вирусное заразное поражение печени с фекально-оральным механизмом инфецирования. Различается от гепатита А клинико-эпидемиологическими чертами и по серологическим показателям. Клинически протекает легче. Распространяется в большей степени аква методом. Инфицирование беременных, в особенности в III триместре либо во 2-ой половине беременности может окончиться смертельно (смертность добивается 15 — 20%).

вирус гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis E virus), в первый раз описан М.С. Балаяном с соавторами в 1983 году. вирус относится к семейству Caliciviridae (калицивирусы), роду Hepevirus, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащий вирус. Вирион сферической формы 32 — 34 нм в поперечнике. Суперкапсидная оболочка отсутствует.

Во всем мире существует единственный антигенный вариант вируса гепатита Е. Антигенного родства с вирусом гепатита А не имеет.

вирус гепатита Е наименее устойчив к разным факторам наружной среды, чем ВГА. стремительно разрушается под действием хлор- и йодсодержащих дезинфектантов. Продолжительно сохраняется при низких температурах.

К вирусу гепатита Е из экспериментальных звериных чувствительны приматы. Удается воспроизвести гепатит Е у домашних свиней и крыс, в связи с чем некие создатели разглядывают гепатит Е как зооантропонозную заразу, не исключая грызунов как вероятный источник инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

Источник вирусного ГЕ— нездоровой человек. Эпидемиология почти во всем подобна гепатиту А. Инфецирование происходит через грязную испражнениями воду. По сопоставлению с гепатитом А инфицирующая доза обязана быть выше. Отмечается сезонность лица юного и среднего возраста (15 — 40 лет). Инкубационный период в среднем 30 дней (быть может от 15 до 64 дней). Клиническая картина сходна с гепатитом А. Болезнь почти всегда протекает в легкой форме, развитие приобретенных форм не наблюдается.

Маркеры репликации вируса — антитела JgM к антигену гепатита Е и вирусная РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Вирусоспецифические JgM выявляют способом ИФА, начиная с 10 — 12 суток опосля инфицирования. антитела класса JgG к антигену вируса гепатита Е обнаруживаются через месяц опосля перенесенного термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) в образчиках кала и сывороток крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых гепатитом Е определяют вирусную РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) при помощи ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Иммунитет недостаточно исследован. Для специфичной профилактики гепатита Е у беременных быть может применен специфичный иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика обязана быть ориентирована на улучшение санитарно-гигиенических критерий и, до этого всего, на снабжение высококачественной питьевой водой. В нашей стране вирусный гепатит Е не регится.

2.6 вирус гепатита С

Гепатит С. Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству Flaviviridae (флавовирусы), роду Hepavirus. Сложноорганизованный РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащий вирус. Вирион сферической формы, поперечник 55 — 65 нм. Геном представлен однонитевой РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) и геномными ферментами, участвующими в репликации вируса. Имеет суперкапсид. Понятно наиболее 10 генотипов, более патогенным является 1б.

В составе вирусной частички находятся сердцевинный — С-протеин и поверхностный — суперкапсидный (Е1, Е2) гликопротеиновые антигены.

Природный резервуар вируса неизвестен. Экспериментально заразу можно вызвать у шимпанзе. Имеются удачные пробы адаптировать ВГС к культуре ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

Вирусы чувствительны к эфиру, детергентам, УФ (Ультрафиолетовое излучение — электромагнитное излучение, занимающее диапазон между фиолетовой границей видимого излучения и рентгеновским излучением)-лучам.

Главный способ лабораторной диагностики — серологическое исследование: определяют антитела к вирусу гепатита С способом ИФА и ПЦР.

Государственное образовательное учреждение высшего {профессионального|проф} образования

Читинская {Государственная|Муниципальная} {Медицинская|Мед} Академия

федерального агентства по здравоохранению и {социальному|соц} развитию

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Возбудители вирусных гепатитов

Чита — 2010 г.

ПЛАН

1. Введение

2. Обзор литературы: Вирусный гепатит В

2.1 История открытия. Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

2.2 Резистентность к физическим и {химическим|хим} факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

2.3 Патогенез. {Хронический|Приобретенный} персистирующий гепатит. Иммунитет

2.4 Лабораторная {то есть|другими словами} заключения о {сущности|сути} {болезни|заболевания} и состоянии пациента»>{диагностика|диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)}. Вакцинопрофилактика, {лечение|исцеление}, неспецифическая профилактика

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

2.6 Вирус гепатита С

2.7 Вирус гепатита Д

3. Материал исследования

4. Заключение, выводы, предложения

5. {Список|Перечень} литературы

Приложение

вирусный гепатит возбудитель целью которого является облегчение

1. Введение

Вирусные гепатиты — большая группа вирусных антропонозных {заболеваний|болезней}, протекающих с поражением печеночной {ткани|ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)}, этиологические, эпидемиологические и патогенетические {характеристики|свойства} которых различны, {однако|но} клинические проявления {достаточно|довольно} однотипны, {исходы|финалы} и последствия {обусловлены|обоснованы} {особенностями|чертами} этиологии и патогенеза.

Вирусные гепатиты являются одной из самых {актуальных|животрепещущих} {проблем|заморочек} современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и {высоким|высочайшим} уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ {сотни|сотки} миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. {Кроме|Не считая} того {необходимо|нужно} отметить, что {среди|посреди} всей {инфекционной|заразной} патологии в {России|Рф} вирусные гепатиты наносят {наибольший|больший} экономический {ущерб|вред} на 1 {случай|вариант} работоспособности»>{заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}, а по суммарному экономическому {ущербу|вреду} уступают {только|лишь} гриппу и ОРЗ. {Последнее|Крайнее} десятилетие, с одной стороны, характеризовалось {новейшими|новыми} достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть {новые|новейшие} гепатотропные вирусы, {более|наиболее} детально изучить патогенез, {значительно|существенно} усовершенствовать систему диагностики и {разработать|создать} {новые|новейшие} подходы к {противовирусной|антивирусной} стороны, {в частности|а именно} в {России|Рф}, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие {влияния|воздействия} нескольких {процессов|действий}: продолжающегося на большинстве территорий {снижения|понижения} уровня заболеваемости гепатитом А, {увеличения|роста} заболеваемости гепатитом В, введения {методов|способов} диагностики и регистрации гепатита С, {возникновения|появления} и прогрессирующего {увеличения|роста} числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации {хронических|приобретенных} гепатитов.

Предмет исследования: гепатит.

объект исследования: HBV- возбудитель гепатита В.

Цель исследования: изучить возбудители вирусных гепатитов.

{задачи|задачки} исследования:

1) {сделать|создать} обзор литературы по теме исследования;

2) {сделать|создать} наблюдения {в ходе|в процессе} работы в {медицинском|мед} учреждении;

3) {сделать|создать} выводы.

2. Обзор литературы

2.1 Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

Учение о вирусных гепатитах {претерпело|перетерпело} {более|наиболее} чем вековую историю развития. В конце XIX столетия прозвучало слово «{инфекция|зараза}» в отношении так {называемой|именуемой} катаральной желтухи и {впервые|в первый раз} были выявлены групповые человека. История {подобных|схожих} вспышек {неоднократно|не один раз} повторялась.

{Прежде|До этого} чем приступить к изложению современных данных, {необходимо|нужно} упомянуть {об|о} {основных|главных} {этапах|шагах} {изучения|исследования} вирусных гепатитов, из которых мы приводим {десять|10}: 1) клинико-эпидемиологические наблюдения; 2) поиски возбудителей (особо {опасных|небезопасных} {бактерий|микробов} {или|либо} лептоспир) в печени; 3) {заражение|инфецирование} добровольцев; 4) выявление ферментативных сдвигов в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}; 5) {попытки|пробы} выделения возбудителей— {различных|разных} вирусов, получивших в то время наименование «кандидатов» (аденовирусы, {кишечные|пищеварительные} и т. д.); 6) сравнительное {изучение|исследование} вирусных гепатитов человека и {животных|звериных}; 7) открытие Бламбергом австралийского антигена; 8) {воспроизведение|проигрывание} продуктивной экспериментальной {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} {основных|главных} типов гепатитов (А и В) на {обезьянах|мортышках}; 9) культивирование вируса гепатита А; 10) успехи генной инженерии, {позволяющие|дозволяющие} {методами|способами} биотехнологии {накапливать|копить} вирусспецифические {компоненты|составляющие}. В этом

плане следует также отметить получение моноклональных

время обозначали как «австралийский антиген».

{Позже|Позднее} было выяснено, что этот антиген является маркером сывороточного гепатита, а еще через 2 года были открыты вирусоподобные {частицы|частички}, которые {впоследствии|потом} были идентифицированы как вирионы гепатита В. В {дальнейшем|предстоящем} была детально {изучена|исследована} структура вируса гепатита В, его {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} и белки, что {во многом|почти во всем} {способствовало|содействовало} {возможности|способности} {воспроизведения|проигрывания} экспериментальной {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} на шимпанзе.

{Таким|Таковым} образом, к середине 60-х, началу 70-х годов обе нозологические единицы {нашли|отыскали} {своих|собственных} возбудителей, и стали {возможными|вероятными} разработка надежных/{методов|способов} их диагностики и выход на специфическую профилактику.

Комитет {экспертов|профессионалов} ВОЗ ввел официальную номенклатуру гепатитов, обозначив {инфекционный|заразный} (фекально-оральный) гепатит как гепатит А (ГА), а сывороточный как гепатит В (ГВ). {Вскоре|Скоро}, {однако|но}, {появились|возникли} сообщения о вирусных гепатитах, которые не укладывались в рамки {этой|данной|данной нам|данной для нас} {классификации|систематизации} и которые получили малоудачное наименование гепатита «ни А ни В» (поп-А non-B hepatitis). Под {этим|сиим} наименованием обозначают как фекально-оральный гепатит ({в частности|а именно}, {второй|2-ой} серотип гепатита А), так и посттрансфузионные гепатиты, {отличные|хорошие} от {собственно|фактически} гепатита В.

{Наиболее|Более} изученный вирус гепатита В предложено обозначать «тип I». W. Robinson (1981) предложил для всей группы {подобных|схожих} вирусов {название|заглавие} «гепаднавирус», подразумевая их тропизм к {клеткам|клеточкам} печени и {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}-содержащий геном. {Свойства|Характеристики}, на основании которых вирус {может быть|быть может} включен в группу гепаднавирусов, {следующие|последующие}.

Ультраструктурная {характеристика|черта} вириона (двухоболочечная {частица|частичка} 40—50 нм в {диаметре|поперечнике} с сердцевиной 27 нм) и наличие неполных форм (22 нм сферические {частицы|частички} и нитевидные структуры).

Циркулярная вирусная {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} с длиной, {соответствующей|соответственной} {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} с 3200 основаниями и имеющая однонитчатый участок.

Вирионная {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}-полимераза, которая {удваивает|умножает} (repairs) однонитчатый участок в вирусной {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}.

Полипептиды, ковалентно прикрепленный (сшитые) к 5′-концу {длинной|длинноватой} нити {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}.

{Характерные|Соответствующие} поверхностный, сердцевинной антигены и е-ангиген в вирионе.

{Характерные|Соответствующие} вирионные полипептиды.

наличие гомологии {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} и вирионных полипептидов.

8. Протеинкиназная активность в вирионной сердцевине (сог).

9. Тропизм к печени.

наличие псрсистентной {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} с {большим|огромным} количеством неполных форм вируса в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}.

{Инфекция|Зараза} ассоциируется с гепатитом, первичным раком

печени и иммунокомплексными внепеченочными поражениями.

Гепаднавирусы

вирус гепатита В и {сходные|схожие} вирусы. Вирус гепатита В человека и три {подобных|схожих} ему вируса, выявленные у лесных сурков — Marmota топах (ВГЛС), {земляных|земельных} бело>к — Spermophilus beencheyi (ВГЗБ), пекинских уток — Anas domesticus (ВГПУ), являются членами {новой|новейшей} группы вирусов, {называемой|именуемой} «Гепадна (Hepadna)» [Нераг — печень, DNA — ДНК, т. е. ДНК-содержащие вирусы — W. Robinson (1980)]. {Несмотря|Невзирая} на то, что эти вирусы {животных|звериных} {обладают|владеют} {почти|практически} {одинаковыми|схожими} {свойствами|качествами} (ультраструктура, молекулярная и {биологическая|био} {характеристика|черта}), выявленные при их {изучении|исследовании} отличия свидетельствуют о том, что они являются {далекими|дальними} родственниками вируса человека. Вирус гепатита В человека патогенен для {некоторых|неких} видов приматов — шимпанзе, гориллы, орангутаны. {Мало|Не достаточно|Не много} {известно|понятно} о {возможности|способности} инфицирования гепаднавирусами (ВГЛС, ВГЗБ, ВГПУ) {других|остальных} представителей {животного|звериного} мира. Не воспроизведена экспериментальная прионами»>{инфекция|зараза} этими вирусами на шимпанзе. {Предварительные|Подготовительные} данные свидетельствуют {об|о} их {довольно|достаточно} {строгой|серьезной} видовой принадлежности к {хозяину|владельцу}. Все гепаднавирусы поражают {главным|основным} образом печень, {однако|но} антигены ВГПУ находили в {клетках|клеточках} поджелудочной железы и почек инфицированных уток. Гепаднавирусы {животных|звериных} вызывают острую и персистентную {инфекцию|заразу} с {большой|большенный} концентрацией вирусных структур в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}. Отмечена их связь с развитием ПРП. {Характерна|Свойственна} также Интеграция вирусной {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} в клеточную (дискретное количество участков) в случае гепатоцеллюлярной карциномы вирусоносителя сурка, что подобно находкам у людей. {Полученные|Приобретенные} результаты открывают возможность {изучения|исследования} в {эксперименте|опыте} явлений, лежащих в {основе|базе} развития ПРП.

У шимпанзе выявлены как {хроническая|приобретенная}, так и активная формы гепатита. Почему у шимпанзе персистенция и носительство вируса не {заканчивается|завершается} развитием ПРП, пока не {известно|понятно}. {Возможно|Может быть}, на этот процесс влияет метаболизм канцерогенов в печени, {диета|диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом)}, гормоны, иммунная система и ее ответ и {другие|остальные} {факторы|причины}.

Вирион имеет сферическую форму {диаметром|поперечником} 42 — 47 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид — построена по кубическому типу симметрии. Снаружи вирион окружен суперкапсидной оболочкой, состоящей из липидов и полипептидов.

структура генома {необычна|необыкновенна}. Геном представлен {кольцевой|круговой} двунитевой молекулой {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}, {причем|при этом} одна нить разомкнута, дефектна. Длина ее непостоянна и может составлять от 15 до 60% {длинной|длинноватой} цепи. Кольцевая молекула может принимать линейную форму. В составе генома {обнаружено|найдено} около 6 генов, контролирующих образование антигенов, структурных белков и {некоторых|неких} ферментов (протеинкиназа, {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}-полимераза, {обратная|оборотная} транскриптаза и др.). {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}-полимераза способна достраивать {короткую|маленькую} нить {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} до полной длины при попадании вируса в {клетку|клеточку}; {обратная|оборотная} транскриптаза {обнаруживается|находится} в инфицированных {клетках|клеточках} печени при раковом перерождении.

вирус антигена имеет сложную антигенную структуру, в его составе {обнаружено|найдено} 4 антигена: HBs, HBc, НВе, НВх.

HBs-антиген (ранее {названный|нареченный} австралийским антигеном, т.к. {впервые|в первый раз} был {обнаружен|найден} в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} австралийских {аборигенов|туземцев}) — поверхностный, находится в оболочке суперкапсида, представляет гликопротеин с липидным компонентом. {Обнаруживается|Находится} в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} {больных|нездоровых} и вирусоносителей, является {основным|главным} антигенным маркером ВГВ.

HBs-антиген состоит из {двух|2-ух} полипептидных единиц. {Первая|1-ая} {ответственна|несет ответственность} за адсорбцию вируса на {клетке|клеточке} и способна связываться с полиальбуминами сыворотки {больного|хворого}, что приводит к {появлению|возникновению} в оболочке вируса {таких|таковых} же белков, как у человека. Это обуславливает {возникновение|появление} аутоиммунных конфликтов и переход в {хронические|приобретенные} формы {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)}. {Вторая|2-ая} фракция {обладает|владеет} сильными иммуногенными {свойствами|качествами} и {используется|употребляется} для {создания|сотворения} генно-инженерных вакцин.

НВс-сердцевидный (cor) антиген обычно в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} не {обнаруживается|находится}.

НВе-антиген также является сердцевинным антигеном, производным НВс-антигена. НВе-антиген отщепляется от НВс-антигена при его прохождении через мембрану гепатоцита. Обнаружение НВе-антигена свидетельствует {об|о} активном размножении вируса в гепатоцитах.

НВх-антиген (трансактиватор) {изучен|исследован} {мало|не достаточно|не много}, но есть основания {полагать|считать}, что он связан с онкогенным действием вируса гепатита В и развитием первичной гепатоклеточной карциномы.

В организме {больных|нездоровых} гепатитом В синтезируются антитела к трем антигенам HBs, HBc, НВе.

вирус гепатита В не {размножается|плодится} в курином {эмбрионе|зародыше}, культурах тканей. К вирусу чувствительны человекообразные {обезьяны|мортышки} (шимпанзе, горилла, орангутанг), которых {используют|употребляют} в качестве экспериментальной модели. Культивируется ВГВ {только|лишь} в культуре клеток, {полученной|приобретенной} из {ткани|ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)} первичного рака печени в виде персистирующей {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)}, но не вызывает цитопатического эффекта.

{Характерной|Соответствующей} {особенностью|индивидуальностью} вируса гепатита В является его {необыкновенная|необычная} устойчивость к {высоким|высочайшим} температурам: выдерживает кипячение 3 — 5 минут, а {после|опосля} прогревания при температуре 60°С сохраняет жизнеспособность до 4 — 6 часов. Термоустойчивость вируса {повышается|увеличивается}, если он находится в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} {или|либо} сыворотке {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}. Вирус {весьма|очень} устойчив во {внешней|наружной} среде, оставаясь {жизнеспособным|жизнестойким} при комнатной температуре в течение нескольких недель. Температуру -20°С выдерживает {более|наиболее} 10 лет. Полная инактивация вируса наступает при воздушной стерилизации при 180°С — 60 минут и при {воздействии|действии} насыщенного пара под давлением в паровом стерилизаторе при 120°С — 45 минут.

Чрезвычайная устойчивость вируса гепатита В к физико-химическим факторам {внешней|наружной} среды, {а также|также} {высокая|высочайшая} инфекционность {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} и ее {компонентов|компонент} {обязывает|обязует} {медицинский|мед} персонал ЛПУ {неукоснительно|обязательно} соблюдать санитарно-эпидемиологический режим, выполняя условия дезинфекции, предстерилизационной обработки и стерилизации {медицинского|мед} {инструментария|инвентаря} и оборудования в целях профилактики внутрибольничного {заражения|инфецирования} гепатитом В.

чувствительность людей к гепатиту В {высокая|высочайшая}, {наиболее|более} чувствительны {дети|малыши|детки} первого года жизни. В зараженном организме вирус гепатита В поражает {клетки|клеточки} печени. Клинические проявления вызваны иммунообусловленным повреждением печеночных клеток, связанным не с цитопатическим действием вируса, а с цитотоксическим действием Т-киллеров, узнающих и атакующих мембраны инфицированных клеток, на которых содержатся антигены вируса.

В пораженных {клетках|клеточках} {возможны|вероятны} два пути репродукции вируса: репликация и Интеграция.

При репликации {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}-полимераза вируса достраивает дефектную нить {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)}, обеспечивая процесс ее удвоения. На матрице {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} образуются и {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)}, которые идут на рибосомы и обеспечивают синтез всех вирусных {компонентов|компонент}. Геномы вируса и {клетки|клеточки} автономны, и {возможна|вероятна} полная элиминация вируса из организма.

При интеграции происходит встраивание {кольцевой|круговой} {ДНК|ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)} вируса в хромосому гепатоцита с образованием в ней провируса, что обуславливает их совместное существование. Элиминация вируса невозможна. Клинически это проявляется вирусоносительством.

В общей структуре вирусных гепатитов на долю гепатита В приходится 26 — 35%.

Источник возбудителя — инфицированный человек, {преимущественно|в большей степени} вирусоноситель, число которых на земном шаре {превышает|превосходит} 300 миллионов. {Меньшее|Наименьшее} (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} имеют {больные|нездоровые} острым гепатитом желтушной формы. вирус гепатита By инфицированных лиц содержится во всех {биологических|био} жидкостях: в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}, сперме, влагалищном секрете, слюне, моче, грудном молоке, спинномозговой, синовиальной, плевральной, перитонеальной, амниотической жидкостях и др.

Пути передачи гепатита В — парентеральный, половой, вертикальный (от {матери|мамы} к ребенку). {Наибольший|Больший} риск {заражения|инфецирования} {раньше|ранее} был связан с переливанием {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} от доноров-вирусоносителей. В {настоящее|истинное} время вся донорская людей при внутривенном {введении|внедрении} наркотических и психотропных препаратов {или|либо} при половых контактах. Инфицирующая доза ВГВ составляет 10-7-8 мл {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}.

{Большому|Большенному} риску {заражения|инфецирования} гепатитом В подвергаются {медицинские|мед} работники: {хирурги|доктора}, акушеры, гинекологи, стоматологи, процедурные сестры, персонал в центрах гемодиализа и в лабораториях, {а также|также} контактирующие с {кровью|кровью (внутренней средой организма)} работники «скорой помощи», работники правоохранительных органов, салонов тату и пирсингов, маникюрши, педикюрши, парикмахеры.

Гепатит В может передаваться и при бытовом общении с {больными|нездоровыми} и вирусоносителями через белье, {загрязненное|грязное} их {кровью|кровью (внутренней средой организма)}, общие мочалки, зубные щетки. Вирус может также передаваться от беременной {женщины|дамы} плоду и новорожденному. Иммунитет {после|опосля} перенесенной {болезни|заболевания} {длительный|долгий}, {возможно|может быть}, {пожизненный|бессрочный}.

2.3 Патогенез. {Хронический|Приобретенный} персистирующий гепатит. Иммунитет

Патогенез ГВ имеет ряд {принципиальных|принципных} {отличий|различий}. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не {свойственно|характерно} прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, {главным|основным} образом, за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

Установлено, что при ГВ усиливается продукция гамма-интерферона, который активизирует систему HLA. В {результате|итоге} происходит экспрессия молекул гистосовместимости I класса в {совокупности|совокупы} с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксимескими Т-лимфоцитами. {Последние|Крайние} пролиферируют и образуют {клоны|копии} антиген-специфических киллеров, поражающих вирусинфицированные гепатоциты. В {меньшей|наименьшей} степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости II класса с {последующей|следующей} пролиферацией Т-хелперов I типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность макрофагов. {Последние|Крайние} в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов

Реакция со стороны гуморального звена {менее|наименее} значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции {специфических|специфичных} {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} в {свободном|вольном} виде. {Однако|Но} значимость гуморального ответа {повышается|увеличивается} при развитии аутоиммунных {процессов|действий}, которые {принимают участие|учавствуют} в генезе {хронического|приобретенного} гепатита.

Иммунопатогенез ГВ схематично {может быть|быть может} представлен {следующим|последующим} образом. У взрослых правило, выздоровлением, что свидетельствует {об|о} адекватном иммунном ответе. {Хронический|Приобретенный} гепатит развивается {только|лишь} у 6—10% взрослых, перенесших острую {инфекцию|заразу}, {причем|при этом} {либо|или} латентно, {либо|или} в легкой форме, что {связано|соединено} с {неполноценным|плохим} иммунным ответом. Педиатры {реже|пореже} {видят|лицезреют} острый ГВ, {так как|потому что} имеется {прямая|ровная} корреляция {между|меж} возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии {болезни|заболевания}. У {детей|малышей|деток} иммунная система еще «недостаточно зрелая» для {распознавания|определения} ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности в избавлении организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства {детей|малышей|деток} обычно протекает бессимптомно (90—95%), но {очень|весьма} {часто|нередко} приводит к развитию {хронического|приобретенного} «носительства» HBV (70—90%), а {следовательно|как следует}, и {хронического|приобретенного} гепатита (30—50%).

{Таким|Таковым} образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование {инфекционного|заразного} процесса, соответствует острый ГВ {циклического|повторяющегося} течения с полным выздоровлением. Следует {заметить|увидеть}, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, не {всегда|постоянно} конечный {исход|финал} {инфекционного|заразного} процесса определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. {Необходимо|Нужно} {учитывать|учесть} и {биологический|био} цикл развития самого возбудителя, {в частности|а именно}, активность вирусной репликации. {например|к примеру}, при {высокой|высочайшей} репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается {типичный|обычный} клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает {слабую|слабенькую} защитную реакцию организма, что приводит к легкому {или|либо} бессимптомному течению ГВ с {быстрым|резвым} купированием {инфекционного|заразного} процесса и выздоровлением. {При этом|При всем этом} относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные.

При {неполноценном|плохом} (неадекватном) иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно {активно|интенсивно}. Это препятствует полному очищению печени от ВГВ. {Инфекционный|Заразный} процесс протекает в легкой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формах. При {высокой|высочайшей} репликативной активности он приобретает прогредиентное течение с {длительным|долгим} персистированием и репродукцией вируса, что в свою очередь еще больше {угнетает|подавляет} иммунную систему, предопределяя хронизацию, а в {последующем|следующем} и прогрессирование {хронического|приобретенного} гепатита. При низкой репликативной активности {нередко|часто} происходит Интеграция генетического аппарата ВГВ с геномом гепатоцита. Это делает вирус {недосягаемым|недостижимым} для иммунного контроля и также является одним из {механизмов|устройств} хронизации. {Необходимо|Нужно} отметить, что с интеграцией HBV в геном гепатоцитов связана {проблема|неувязка} так {называемого|именуемого} {хронического|приобретенного} «носительства» ВГВ.

В наших {исследованиях|исследовательских работах} было установлено, что при {скрыто|укрыто} протекающей HBV-{инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} {высокая|высочайшая} репликативная активность по наличию HBeAg достоверно коррелирует с угнетением Т-клеточного звена иммунной системы (о чем свидетельствовало {снижение|понижение} количества CD8+ -лимфоцитов). {Кроме|Не считая} того, диспансерное наблюдение за {больными|нездоровыми} с бессимптомной формой острого ГВ показало, что хронизация развивается в подавляющем большинстве тех случаев, где {на протяжении|в протяжении} всего периода наблюдения в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} определялся HBeAg и отмечались признаки иммуносупрессии.

{Таким|Таковым} образом, как состояние иммунной системы, так и {биологические|био} {свойства|характеристики} самого возбудителя, их сложное взаимодействие определяют патогенез HBV-{инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)}. {В частности|А именно}, неполноценность иммунного ответа организма в {существенной|значимой} степени обусловливает хронизацию процесса. В то же время, активность вирусной репликации в {значительной|значимой} мере {определяет|описывает} темпы и {особенности|индивидуальности} прогрессирования уже имеющегося {хронического|приобретенного} гепатита.

В {последние|крайние} годы {помимо|кроме} {обычного|обыденного} («{дикого|одичавшего}») штамма ВГВ у {больных|нездоровых} стали выявлять и мутантные варианты, которые могут приводить к {более|наиболее} {частой|нередкой} хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. {В большей степени|В основном} это касается HBeAg-негативного штамма возбудителя, что {необходимо|нужно} {учитывать|учесть} для прогноза и выбора адекватной для снятия {или|либо} устранения симптомов и проявлений {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}»>{терапии|терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания)}.

Хронизации {инфекционного|заразного} процесса при ГВ {способствует|содействует} {снижение|понижение} продукции б—интерферона, ограничивающего распространение вируса из инфицированных клеток и защищающего интактные гепатоциты. наличие репликации HBV, {в частности|а именно}, в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее {влияние|воздействие} возбудителя на функцию {некоторых|неких} систем играют важную роль в патогенезе {хронического|приобретенного} гепатита, предрасполагая к поражению {других|остальных} органов с развитием внепеченочных проявлений

На течение и {исходы|финалы} HBV-{инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} оказывают {влияние|воздействие} иммуногенетические {факторы|причины}. Так, при HLA-фенотипировании {больных|нездоровых} ГВ ослабленный и замедленный иммунный ответ с преимущественной частотой одни {авторы|создатели} регистрировали у представителей фенотипов В-18, В-35, В-7, а другие- DR-2 и DR-7

{Кроме|Не считая} того, было установлено, что мужчины инфицируются ВГВ {чаще|почаще}, чем {женщины|дамы}, {поскольку|так как} у {мужчин|парней} {чаще|почаще}, чем у {женщин|дам}, {генетически|на генном уровне} детерминирован ослабленный иммунный ответ

{Так как|Потому что} в антигенной структуре HBV есть общие {компоненты|составляющие} с антигенами клеток {хозяина|владельца}, в патогенезе уже сформированного {хронического|приобретенного} ГВ {следует отметить|необходимо подчеркнуть} аутоиммунные механизмы. Они {обусловлены|обоснованы} взаимодействием белков возбудителя и отдельных структур гепатоцитов с образованием вирусиндуцированных {компонентов|компонент} печеночных клеток, которые распознаются лимфоцитами как «чужие». Аутоиммунный механизм реализуется на уровне клеточного и, {особенно|в особенности}, гуморального звеньев иммунитета, {причем|при этом} {такая|таковая} реакция распространяется и на неинфицированные гепатоциты, которые тоже {становятся|стают} «клетками-мишенями». {Важно|Принципиально} отметить, что выраженность аутоиммунного компонента {возрастает|растет|увеличивается} с {повышением|увеличением} репликативной активности ВГВ.

{Возникновение|Появление} фульминантного гепатита {большинство|большая часть} клиницистов связывает с развитием {чрезмерного|лишнего} гуморального гипериммунного ответа, следствием {чего|чего же|что} является {массивный|мощный} некроз печени. {При этом|При всем этом} регенерация печеночной {ткани|ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)} не наступает {или|либо} развивается {медленно|медлительно}

{Чрезмерный|Лишний} иммунный ответ {может быть|быть может} детерминирован иммуногенетически ({более|наиболее} {частое|нередкое} выявление {тяжелого|томного} ГВ у представителей HLA-фенотипа В-8). {Некоторые|Некие} исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ ({в частности|а именно} HBVe- штамм), {а также|также} ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV.

{Хронический|Приобретенный} персистирующий гепатит

В {международной|интернациональной} {классификации|систематизации} {болезней|заболеваний} печени {хронический|приобретенный} персистирующий гепатит определяется как неспецифическое морфологическое поражение печени, имеющее {благоприятный|подходящий} прогноз. Отмечается, что {хронический|приобретенный} персистирующий гепатит может представлять собой неактивную фазу {более|наиболее} активных {заболеваний|болезней} печени.

Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В {или|либо} ниА, ниВ(С).

{Причиной|Предпосылкой} {хронического|приобретенного} персистирующего гепатита могут быть алкоголь, {воздействие|действие} экзогенных токсинов, медикаментов. {Характерных|Соответствующих} клинических и {функциональных|многофункциональных} критериев нет, {лишь|только} {комплексное|всеохватывающее} исследование {позволяет|дозволяет} заподозрить у {больного|хворого} наличие {хронического|приобретенного} персистирующего гепатита. Морфологическим {критерием|аспектом} служит воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных трактов с отсутствием ступенчатых некрозов в пограничной пластинке.

Морфологическая {характеристика|черта}. При гистологическом исследовании печени отмечается умеренная {или|либо} {небольшая|маленькая} инфильтрация портальных полей. Наблюдается {некоторые|некие} утолщения и {склероз|склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью)} портальных трактов, {появление|возникновение} в {них|их} тяжей фибробластов и фиброцитов, умеренное разрастание {ложных|неверных} желчных протоков. По ходу синусоидов {иногда|время от времени} встречается сегментоядерные лейкоциты, моноциты, коллагеновые волокна. В {некоторых|неких} участках {замечены|увидены} мелкоочаговые пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Дистрофические {изменения|конфигурации} гепатоцитов выражены {умеренно|равномерно}. Обнаруживают зернистую дистрофию. Ядра различны по величине. Жировую дистрофию печеночных клеток обнаруживают {часто|нередко}. Выделяют {еще и|к тому же} «{хронический|приобретенный} сентальный гепатит». Он сопровождается расширением и фиброзированием портальных полей единичными мелкоочаговыми некрозами в области портальных полей и в печеночных дольках, очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

В {последние|крайние} годы как {своеобразный|типичный} морфологический вариант рассматривается «{хронический|приобретенный} лобулярный гепатит». {Нередко|Часто} выраженные воспалительные круглоклеточные инфильтраты локализируются {преимущественно|в большей степени} в центральных и {промежуточных|промежных} отделах печеночной дольки — центральный гепатит. Клинические проявления {тяжелые|томные}, {особенно|в особенности} {обращает|направляет} внимание симптоматика, {связанная|сплетенная} с дистрофическими повреждениями гепатоцитов и интермиттирующим холестазом.

Клиническая картина. {боль|боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение)} в правом подреберье. Для выявления {причин|обстоятельств} болевого синдрома поводится дуоденальное зондирование. Выявлены скопления ингибированных лейкоцитов по слизи в порциях желчи В и С, слущенный мочеполовые пути»>{эпителий|эпителий (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути)}, кристаллы {холестерина|холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. )}. Сократительный ответ желчного пузыря на рефлекторный раздражитель достигался с трудом. При холецистографии в стадии покоя {обнаруживали|находили} гипотоничный желчный пузырь со {снижением|понижением} сократительной функции и его резкое сокращение при болевом синдроме. У {больных|нездоровых} возникает {кожный|дерматологический} зуд, {повышение|увеличение} температуры тела до субфебрильных цифр.

Диспепсические явления — 44% {больных|нездоровых} ({тошнота|тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке)}, горечь во рту, отрыжка). Астено-вегетативный {синдром|синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)}. Слабость и утомляемость, похудание — 22% {больных|нездоровых}.

Гепатомегалия {обнаружена|найдена} у 86% {больных|нездоровых}. У 14% {больных|нездоровых} {хроническим|приобретенным} персистирующим гепатитом печень пальпировалась у края реберной дуги, а размеры не были увеличены. {Увеличение|Повышение} селезенки выявлено у 9% {больных|нездоровых}. Желтуха отмечена у 9% {больных|нездоровых}. Интеричность склер у 21%. {Преобладание|Доминирование} непрямой фракции билирубина в сыворотке {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} при {неизменных|постоянных} {функциональных|многофункциональных} пробах печени. {Повышение|Увеличение} уровня билирубина было стойким и сохранялось {многие|почти все} годы. {Правильная|Верная} {то есть|другими словами} заключения о {сущности|сути} {болезни|заболевания} и состоянии пациента»>{диагностика|диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)} оказывалась {возможной|вероятной} {лишь|только} {после|опосля} пункционной биопсии.

{Особенности|Индивидуальности} течения {хронического|приобретенного} персистирующего гепатита доброкачественное. работоспособности не прогрессирует много лет. {Свойственны|Характерны} периоды обострений и ремиссий.

Функциональное состояние печени. {Функциональные|Многофункциональные} пробы у {больных|нездоровых} {хроническим|приобретенным} персистирующим гепатитом {изменяются|меняются} {незначительно|некординально}. {Наиболее|Более} {часто|нередко} в стадии обострения нарушаются пигментная и белковообразовательная функции печени. У 62% {больных|нездоровых} имелась гипербилирубинемия. В 1/3 случаев гипербилирубемия была {обусловлена|обоснована} {повышением|увеличением} содержанием {свободного|вольного} пигмента (непрямого билирубина) без признаков гемолиза. {Повышение|Увеличение} уровня общего белка сыворотки {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} отмечено у 67% {больных|нездоровых}. Гиперпротенемия была {незначительной|незначимой}: {только|лишь} 1/5 {больных|нездоровых} содержание общего белка превышало 90 г/п. Для обострения персистирующео гепатита {характерна|свойственна} легкая диспротеинемия: {снижение|понижение} уровня альбуминов и нерезкое {повышение|увеличение} y-глобулинов тимоловой пробы. Уровень АсАТ {повышается|увеличивается} больше, чем АлАТ, коэффициент gl.Ритиса больше единицы (1,2±0,11). Щелочная фосфотоза — норма. {Функциональная|Многофункциональная} проба, бромсульфалеиновая отклоняется от нормы у 47% {больных|нездоровых}. Ретенция бромсульфамина превышена на 10%. {Полученные|Приобретенные} {отклонения|отличия} в стадии обострения {хронического|приобретенного} персистирующего гепатита статистически отличались от стадии ремиссии и {поэтому|потому} {пригодны|подходящи} {об|о} активности процесса.

В сыворотке {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} выявляют анти HBs, анти НВс и в {ряде случаев|ряде всевозможных случаев} НВе. Эти маркеры {показывают|демонстрируют} перенесенную {инфекцию|заразу} и свидетельствуют о выработке иммунитета к вирусу. Персистенция вируса гепатита В наблюдаются у 1/3 {больных|нездоровых}, для нее {характерны|свойственны} HВsAg, анти НВс и анти НВе в {невысоких|низких} концентрациях.

Лабораторная несколько недель до {повышения|увеличения} уровня активности сывороточных трансаминаз до {появления|возникновения} «желтухи», это {очень|весьма} {важно|принципиально} для {ранней|ранешней} диагностики работоспособности»>{заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)} в «безжелтушном» периоде {или|либо} при течении антитела к HBs Ад ({представленные|выставленные} иммуноглобулинами класса М).

Если {раньше|ранее} {высокая|высочайшая} заболеваемость отмечалась {среди|посреди} {детей|малышей|деток} первого года жизни ({причем|при этом} преобладал посттрансфузионный гепатит), то за {последние|крайние} 5 лет заболеваемость выросла в 6 — 10 раз в возрастных группах 15 — 19 и 20 — 29 лет. {Именно|Конкретно} эти {показатели|характеристики} {определили|обусловили} общий уровень заболеваемости НВ-вирусной {инфекцией|заразой}. Это {связано|соединено} с существенными {изменениями|переменами} структуры путей передач НВ-вируса: {значительная|значимая} активация полового пути передачи, внутривенного введения наркотиков. {вместе|совместно|вкупе} с тем с начала 1990г. {значительно|существенно} сократилась частота инфицирования вирусом ГВ в {медицинских|мед} учреждениях при проведении лечебно-профилактических парентеральных вмешательств. По {социальному|соц} составу {среди|посреди} заболевших острым ГВ выделяются учащиеся ПТУ, техникумов, студенты вузов.

В {последние|крайние} годы у 6 — 12% {больных|нездоровых} острым гепатитом ГВ ({чаще|почаще} в сочетании с дельта-вирусной {инфекцией|заразой}) {исход|финал} {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)} был {летальным|смертельным}. У 10 — 20% отмечено формирование {хронических|приобретенных} форм с {дальнейшим|предстоящим} развитием циррозов печени, а у части {больных|нездоровых} — первичного рака печени.

Анализ этих данных свидетельствует о {весьма|очень} {скромных|умеренных} успехах в {ранней|ранешней} диагностике, {эффективной|действенной} одной из {причин|обстоятельств} следует считать невыполнение приказа Министерства здравоохранения {РФ|РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина)} № 220 от 17.09.93 г. Согласно этому приказу {больные|нездоровые} с {хроническими|приобретенными} формами ГВ и ГС должны быть госпитализированы в {инфекционные|заразные} отделения. {Однако|Но}, по данным МЗ {РФ|РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина)}, 40% этих {больных|нездоровых} госпитализируют в терапевтические и гастроэнтерологические отделения, что затрудняет их адекватное обследование и снятие {или|либо} устранение симптомов и проявлений того {или|либо} {иного|другого} {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}»>{лечение|исцеление}.

Профилактика парентеральных гепатитов

Гепатит В. С целью профилактики не допускается {использовать|применять|употреблять} для трансфузии образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)}. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)} и ее {компоненты|составляющие} от доноров, не обследованных на наличие HBs Ад, анти-ВГС и без определения активности АлАТ.

Под контролем должны находиться: персонал учреждений службы {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}, {медицинские|мед} работники, имеющие по роду {своей|собственной} {профессиональной|проф} деятель контакт с {кровью|кровью (внутренней средой организма)} и ее компонентами, лица, причастные к выполнению лечебно-диагностических парентеральных и {других|остальных} манипуляций, обследуются на наличие HBs Ag и анти-ВГС при поступлении на работу и {далее|дальше} не {реже|пореже} {одного|1-го} раза в год.

В учреждениях бытового обслуживания (парикмахерская, маникюрные кабинеты) должны подвергаться обеззараживанию, {очистке|чистке} и стерилизации все инструменты и предметы, которые могут быть {возможным|вероятным} фактором передачи вируса.

Меры по ликвидации очага {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} включают:

госпитализацию (изоляцию {больного|хворого});

заключительную и текущую дезинфекцию, {строгий|серьезный} контроль режима обработки {медицинских|мед} инструментов, применение {одноразового|разового} {инструментария|инвентаря};

усиление санитарно-противоэпидемиологического режима с {особым|особенным} контролем за {индивидуальным|личным} {использованием|внедрением} предметов личной гигиены (зубные щетки, полотенца, носовые платки);

прекращение проведения профилактических прививок и постановка {биологических|био} проб на срок, определенный эпидемиологом и {медицинским|мед} работником учреждения;

{медицинское|мед} наблюдение за контактными {детьми|детками} и персоналом в границе очага в течение 6 месяцев с {врачебным|докторским} осмотром {сразу|сходу} {после|опосля} изоляции источника, а {затем|потом} {ежемесячно|каждый месяц} {или|либо} в сроки по усмотрению эпидемиолога;

лабораторное обследование контактируемых и персонала в границах очага на наличие HBs Ag активность АлАТ {сразу|сходу} {после|опосля} регистрации {больного|хворого}, {далее|дальше} в сроки, определенные эпидемиологом на основании результатов обследования;

сообщение в {поликлинику|больницу} по {месту жительства|месту проживания} о людях, изолированных из группы с подозрением на ГВ, {а также|также} «носителях» вируса;

решение эпидемиолога {совместно|вместе} с {врачом|доктором} учреждения {вопроса|вопросца} о проведении вакцинации против ГВ.

Таблица 1

Контингенты, подлежащие {обязательному|неотклонимому} обследованию на HBsAg и анти-ВГС в {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} {методом|способом} ИФА (СП 3.1.958-00 «Профилактика вирусных гепатитов»). Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами

Контингент

Период обследования

Доноры

При каждой сдаче {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}

Беременные

В III триместре беременности

Репициенты {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} и ее {компонентов|компонент} — {дети|малыши|детки} первого года жизни

При подозрении на {заболевание|болезнь} ГВ и ГС в течение 6 месяцев с момента {последней|крайней} трансфузии

Новорожденные — {дети|малыши|детки} матерей с острым {или|либо} {хроническим|приобретенным} ГВ и ГС, {а также|также} с бессимптомным «носительством» HBs Ag, анти-ВГС

При рождении, в 3 и 6 месяцев и {далее|дальше} до 3 лет один раз в год новорожденных, привитых против ВГ, обследованных {после|опосля} получения курса вакцинации (определения HBs)

Персонал учреждений службы {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}

При приеме на работу и {далее|дальше} один раз в год. {Дополнительно|Добавочно} по эпидемиологическим {показаниям|свидетельствам}

Персонал отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии

При приеме на работу и {далее|дальше} один раз в год. {Дополнительно|Добавочно} — по эпидемиологическим {показаниям|свидетельствам}

Продолжение таблицы 1

Персонал клинико-диагностических и биохимических лабораторий

Персонал хирургического, урологического, акушерско-гинекологического, анестезиологического, реанима-ционного, стоматологического, {инфекционного|заразного}, гастроэнтерологического отделений Персонал кабинетов поликлиник, станций и отделений Скорой помощи

При поступлении в стационар и {далее|дальше} по эпидемиологическим {показаниям|свидетельствам}

{Больные|Нездоровые} с {любой|хоть какой} {хронической|приобретенной} патологией: туберкулез, онкология, психоневрология

Лабораторное обследование и {далее|дальше} по эпидемиологическим {показаниям|свидетельствам}

{Больные|Нездоровые} с гепатоболиарной системой патологии ({хронический|приобретенный} гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома), {а также|также} при подозрении на эти {одного|1-го} раза в год. {Дополнительно|Добавочно} — по {показаниям|свидетельствам}

Пациенты, поступившие в стационар для плановых оперативных вмешательств

Перед поступлением в стационар

{Дети|Малыши|Детки} домов {ребенка|малыша}, детских домов, специнтернатов

При поступлении и {далее|дальше} не {реже|пореже} {одного|1-го} раза в год; {дополнительно|добавочно} — по {показаниям|свидетельствам}

Контактные в очагах ГВ и ГС (острые и {хронические|приобретенные} формы и вирусоносительство)

При выявлении очага и {далее|дальше} не {реже|пореже} {одного|1-го} раза в год для {хронических|приобретенных} очагов

На {сегодняшний|нынешний} {день|денек} профилактика делится на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика ВГВ и ВГС

Все {категории|группы} доноров {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} {обязательно|непременно} обследуются на наличие в

{крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} HBsAg и {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} (заготовляемой до плановой операции).

У всех категорий доноров {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} и плазмы до взятия {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} определять активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT).

Во избежание {возможности|способности} контаминации вирусами ГВ и ГС препаратов {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} (8 и 9 {факторов|причин}), с целью обеспечения их {безопасности|сохранности} {необходимо|нужно} подогревать препараты до 80°С в течение 72 часов.

{Создать|Сделать} {национальный|государственный} работы {среди|посреди} всех категорий {врачей|докторов} по ужесточению показаний к переливаниям {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} и ее {компонентов|компонент}.

7. Внедрение генной идентификации вирусоносительства доноров, ПЦР- наличие иммунитета к вирусу гепатита В, {приобретенного|обретенного} {после|опосля} перенесенной НВ-вирусной {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} {или|либо} {после|опосля} вакцинации против ГВ ({хирурги|доктора}, сотрудники реанимационных отделений, оперирующие акушеры-гинекологи, работники лабораторий, гемодиализных отделений и др.). У 90% {медиков|докторов}, имевших анти-ВГС, было установлено наличие {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)} ВГС со {значительным|значимым} {преобладанием|доминированием} генотипа Jb вируса. {Наибольшие|Самые большие} {показатели|характеристики} заболеваемости ГВ отмечены {среди|посреди} реаниматологов, {хирургов|докторов}, персонала службы {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}, отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой хирургии. С возрастанием стажа работы и частотой определения маркёров ГВ и ГС имеется {отчетливая|ясная} зависимость.

{Замечено|Увидено}, что {большинство|большая часть} выпускников медучилищ, завершая учебу, уже бывают восприимчивыми к вирусу гепатита В. Встает необходимость проведения вакцинации против ГВ до начала их {профессиональной|проф} деятель, {а также|также} мер по предоставлению им {государственных|муниципальных} {социальных|соц} гарантий. {Это же|Это} положение распространяется на студентов, оканчивающих {вуз|университет} {медицинского|мед} профиля.

{Специфическая|Специфичная} профилактика ВГВ

В {настоящее|истинное} время {только|лишь} гепатит В {может быть|быть может} предупрежден средствами {специфической|специфичной} профилактики (вакцинации).

Триумфально шествующая по миру вакцина против гепатита В {настолько|так} эффективна, что {многие|почти все} ученые считают, что она может {полностью|стопроцентно|на сто процентов|вполне} искоренить НВ-вирусную {инфекцию|заразу} (как острые, так и {хронические|приобретенные} формы уже в XXI веке). По {рекомендации|советы} ВОЗ (1992 г.), {многие|почти все} страны мира {осуществляли|производили} вакцинацию против ВГВ {только|лишь} лиц, составляющих группу «{высокого|высочайшего} риска» инфицирования НВ-вирусом. Данные исследования отдаленных результатов {доказали|обосновали}, что {более|наиболее} {эффективным|действенным} в {аспекте|нюансе} профилактики будет иммунизация всех новорожденных, {детей|малышей|деток} первого года жизни, подростков и взрослых из групп риска.

Установлено, что {наиболее|более} интенсивное {заражение|инфецирование} {медицинских|мед} работников вирусом ВГ происходит в {первые|1-ые} годы их {профессиональной|проф} деятель. Отсюда возникает необходимость проведения вакцинации {медиков|докторов} против гепатита В до начала их {профессиональной|проф} деятель.

Для прививок против гепатита В {используют|употребляют} вакцины, зарегистрированные в {Российской|Русской} Федерации. {Среди|Посреди} {них|их} четыре рекомбинантные вакцины против гепатита В ({Россия|Наша родина}): рекомбинантная моновакцина; комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и вирусного гепатита В (бубо-Кок); комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка, гепатита В (Бубо-М); вакцина против гепатита В без консерванта. {А также|Также} вакцины: НВ-ВАКС II (Нидерланды); Энджерикс В (Бельгия); Эувакс В (Корея); Эбербиовак (Куба); Шанвак В (Индия). Вакцинируют троекратно по {стандартной|обычной} схеме 0 — 1 — 6 месяцев ({первая|1-ая} доза новорожденным вводится в {первые|1-ые} 12 часов жизни).

Вакцину против ГВ вводят внутримышечно взрослым и детям старшего возраста в дельтовидную дыхания»>{мышцу|мышцу (Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания)}, новорожденным и детям младшего возраста — в передне-боковую сторону {бедра|ноги}. Разовая доза для новорожденных и лиц до 19 лет — 0,5 (10 мкг HBsAg), а для лиц старше 19 лет — 1 мл (20 мкг HBsAg).

Для инъекции вакцины {используются|употребляются} {одноразовые|разовые} шприцы объемом 1 мл. Набирают {препарат|продукт} из ампулы иглой №2 (0,8 х 40 мм), а вводят вакцину {другой|иной} иглой. Для {детей|малышей|деток} {используют|употребляют} иглы №1 (0,45 х 10 мм). Манипуляцию {осуществляют|производят} в резиновых перчатках. {место|пространство} введения до и {после|опосля} введения {препарата|продукта} обрабатывают 70%-ным спиртом. Вскрытие ампул и {процедуру|функцию} вакцинации проводят при {строгом|серьезном} соблюдении асептики и антисептики. Использованные шприцы, иглы, ампулы, тампоны подвергают дезинфекции и утилизируют.

Проведение курса вакцинации приводит к образованию внимание на {экстренную|критическую} профилактику ВГВ у {медицинских|мед} работников, которые в силу {обстоятельств|событий} еще не привиты против ВГ, но при выполнении {своих|собственных} {профессиональных|проф} {обязанностей|обязательств} (повреждение кожи рук во время операции, {различных|разных} парентеральных вмешательств, отделении иглы от использованного шприца, при выполнении лабораторных {исследований|исследовательских работ} {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} и т.д.) инфицировались. В этих {случаях|вариантах} {необходимо|нужно} ({предварительно|за ранее} взяв тела. {Одновременно|Сразу} в {разные|различные} участки тела вводят первую дозу вакцины. Вакцинацию продолжают по схеме 0 — 1 — 2 — 6 мес., если при исследовании {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} маркеры ГВ (HBsAg {или|либо} анти-HBs в концентрации {более|наиболее} 10 ME на литр) не были выявлены.

{Однако|Но} {следует отметить|необходимо подчеркнуть}, что у привитого против ГВ {медицинского|мед} работника при наличии контакта с {кровью|кровью (внутренней средой организма)} {больных|нездоровых} проводить повторное введение вакцины (бустерной дозы) {необходимо|нужно} {лишь|только} при отсутствии у него анти-HBs в защитной концентрации (в {таких|таковых} {случаях|вариантах} показано их срочное определение).

В случае {больных|нездоровых}, которым предстоит плановое оперативное вмешательство, туристов, выезжающих в регионы «гиперэндемические» по ГВ, доноров {применяют|используют} схему ускоренной иммунизации против {этой|данной|данной нам|данной для нас} {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} (0 — 7 — 21 {день|денек}) вакциной против ВГВ, что приводит к образованию анти-HBs в протективной концентрации. Через 12 месяцев {необходимо|нужно} {дополнительное|доп} введение вакцины.

Вакцинопрофилактику HBV-{инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)} {среди|посреди} {детей|малышей|деток}, родившихся у {женщин|дам} с {хроническим|приобретенным} гепатитом В {или|либо} носителей HBsAg, {осуществляют|производят} по схеме, {указанной|обозначенной} в {Национальном|Государственном} календаре профилактических прививок (приказ № 229 МЗ {РФ|РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина)} от 27 июня 2001 г.). Согласно {этой|данной|данной нам|данной для нас} схеме: 1-е введение вакцины в {первые|1-ые} 12 — 24 часа жизни 2-е и 3-е введение возрасте 1 — 2 месяцев, 4- е — в возрасте 12 — 14 месяцев.

Вакцинопрофилактика гепатита В в семейных очагах проводится по {общепринятой|принятой} схеме.

Пациентов отделений гемодиализа иммунизировают по схеме 0 — 1 — 2 — 6 мес. двойными дозами вакцины против ГВ. Но, {учитывая|беря во внимание}, что у этих {больных|нездоровых} имеет {место|пространство} нарушение иммунного статуса, стоит {вопрос|вопросец} о ревакцинации, определении {оптимальных|хороших} сроков ее проведения и {назначении|предназначении} {одновременно|сразу} с вакциной иммунокоррегируюших препаратов.

целью которого является облегчение {хронического|приобретенного} вирусного гепатита В

{Стандартные|Обычные} {лечебные|целительные} мероприятия {включают в себя|содержат в себе} {базисную|базовую} и {противовирусную|антивирусную} {терапия|терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)}

1. {Диета|Диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом)} стол Л/о 5 {индивидуальными|персональными} модификациями.

3. Препараты {влияющие|действующие} на {функциональную|многофункциональную} активность гепатоцитов (поливитамины, антиоксиданты и т.п.). курс 1-2 мес., 3-4 раза в год.

4. Социально-профессиональные {аспекты|нюансы} для снятия {или|либо} устранения симптомов и проявлений {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}»>{терапии|терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания)} и реабилитации (освобождение от {тяжелой|тяжеленной} физической {нагрузки|перегрузки}).

5. целью которого является облегчение сопутствующих {заболеваний|болезней}, симптоматические средства.

Б) {Специфическое|Специфичное} медикаментозное снятие {или|либо} устранение симптомов и проявлений того {или|либо} {иного|другого} {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}»>{лечение|исцеление}.

1. Интерферонотерапия ИФИ-терапия. Интерферонотерапия назначается при отсутствии противопоказаний в фазе репликации ХВГ и проводится на фоне {базовой|базисной} для снятия {или|либо} устранения симптомов и проявлений {заболевания|заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)}»>{терапии|терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания)}.

{Стандартная|Обычная} схема {лечения|исцеления}: 3-6 МЕ 3 раза в {неделю|недельку} в течение 6 мес. {или|либо} 9-10 МЕ 3 раза в {неделю|недельку} в течение 4 мес.

Дозы и схемы {лечения|исцеления} {препаратами|продуктами} зависят от активности процесса, {характера|нрава} поражения, {препарата|продукта}, его переносимости и {многих|почти всех} {других|остальных} {факторов|причин}.

2. Амиксин назначается по схеме по 125 мг {первые|1-ые} два {дня|денька}, {затем|потом} по 125 мг через {день|денек} 20 таб., {затем|потом} по 1 табл. в {неделю|недельку} 10-20 недель. Повторение данного курса зависит от результатов лабораторных {исследований|исследовательских работ} пациента по окончании первого курса {лечения|исцеления}.

{Базисное|Базовое} целью которого является облегчение ХВГ проводится в амбулаторных {условиях|критериях} врачами-инфекционистами территориальных поликлиник, {при необходимости|по мере необходимости} — {вместе|совместно|вкупе} с {врачами|медиками} консультативно-специализированного гепатологического центра ИКБ №1 {или|либо} {врачами|медиками} кабинета {последующих|следующих} наблюдений {инфекционного|заразного} стационара, где {впервые|в первый раз} был установлен DS острого вирусного гепатита.

{Стандартная|Обычная} {противовирусная|антивирусная} оздоровление»>{терапия|терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)} может назначаться {врачами|медиками} инфекционистами КНЗ территориальных поликлиник.

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

Гепатит Е— острое вирусное {инфекционное|заразное} поражение печени с фекально-оральным механизмом {заражения|инфецирования}. {Отличается|Различается} от гепатита А клинико-эпидемиологическими {особенностями|чертами} и по серологическим показателям. Клинически протекает легче. Распространяется {преимущественно|в большей степени} {водным|аква} {путем|методом}. Инфицирование беременных, {особенно|в особенности} в III триместре {или|либо} во {второй|2-ой} половине беременности может {закончиться|окончиться} {летально|смертельно} (смертность {достигает|добивается} 15 — 20%).

вирус гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis E virus), {впервые|в первый раз} описан М.С. Балаяном с соавторами в 1983 году. вирус относится к семейству Caliciviridae (калицивирусы), роду Hepevirus, {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)}-содержащий вирус. Вирион сферической формы 32 — 34 нм в {диаметре|поперечнике}. Суперкапсидная оболочка отсутствует.

вирус гепатита Е {менее|наименее} устойчив к {различным|разным} факторам {внешней|наружной} среды, чем ВГА. {быстро|стремительно} разрушается под действием хлор- и йодсодержащих дезинфектантов. {Длительно|Продолжительно} сохраняется при низких температурах.

К вирусу гепатита Е из экспериментальных {животных|звериных} чувствительны приматы. Удается воспроизвести гепатит Е у домашних свиней и крыс, в связи с чем {некоторые|некие} {авторы|создатели} {рассматривают|разглядывают} гепатит Е как зооантропонозную {инфекцию|заразу}, не исключая грызунов как {возможный|вероятный} источник {инфекции|инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека)}.

Источник вирусного ГЕ— {больной|нездоровой} человек. Эпидемиология {во многом|почти во всем} {аналогична|подобна} гепатиту А. {Заражение|Инфецирование} происходит через {загрязненную|грязную} испражнениями воду. По {сравнению|сопоставлению} с гепатитом А инфицирующая доза {должна|обязана} быть выше. Отмечается сезонность лица {молодого|юного} и среднего возраста (15 — 40 лет). Инкубационный период в среднем 30 дней ({может быть|быть может} от 15 до 64 дней). Клиническая картина сходна с гепатитом А. Болезнь {в большинстве случаев|почти всегда} протекает в легкой форме, развитие {хронических|приобретенных} форм не наблюдается.

Маркеры репликации вируса — антитела JgM к антигену гепатита Е и вирусная {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)}. Вирусоспецифические JgM выявляют {методом|способом} ИФА, начиная с 10 — 12 суток {после|опосля} инфицирования. антитела класса JgG к антигену вируса гепатита Е обнаруживаются через месяц {после|опосля} перенесенного {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)} {больных|нездоровых} гепатитом Е определяют вирусную {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)} {с помощью|при помощи} ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Иммунитет недостаточно {изучен|исследован}. Для {специфической|специфичной} профилактики гепатита Е у беременных {может быть|быть может} {использован|применен} {специфический|специфичный} иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика {должна|обязана} быть {направлена|ориентирована} на улучшение санитарно-гигиенических {условий|критерий} и, {прежде|до этого} всего, на снабжение {качественной|высококачественной} питьевой водой. В нашей стране вирусный гепатит Е не {регистрируется|регится}.

2.6 вирус гепатита С

Гепатит С. Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству Flaviviridae (флавовирусы), роду Hepavirus. Сложноорганизованный {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)}-содержащий вирус. Вирион сферической формы, {диаметр|поперечник} 55 — 65 нм. Геном представлен однонитевой {РНК|РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)} и геномными ферментами, участвующими в репликации вируса. Имеет суперкапсид. {Известно|Понятно} {более|наиболее} 10 генотипов, {наиболее|более} патогенным является 1б.

В составе вирусной {частицы|частички} {присутствуют|находятся} сердцевинный — С-протеин и поверхностный — суперкапсидный (Е1, Е2) гликопротеиновые антигены.

Природный резервуар вируса неизвестен. Экспериментально {инфекцию|заразу} можно вызвать у шимпанзе. Имеются {успешные|удачные} {попытки|пробы} адаптировать ВГС к культуре {ткани|ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)}.

Вирусы чувствительны к эфиру, детергентам, {УФ|УФ (Ультрафиолетовое излучение — электромагнитное излучение, занимающее диапазон между фиолетовой границей видимого излучения и рентгеновским излучением)}-лучам.

{Заражение|Инфецирование} вирусом гепатита С аналогично вирусу гепатита В. {Однако|Но} для {заражения|инфецирования} вирусом гепатита С требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. {Наиболее|Более} {часто|нередко} передается при переливании {крови|крови (внутренней средой организма человека и животных)}. Для гепатита С характерен {высокий|высочайший} процент безжелтушных форм (до 75%) и {более|наиболее} легкое течение, чем для гепатита В. В 60 — 80% случаев {редко|изредка} встречаются {молниеносные|моментальные} формы гепатита.

{Основной|Главный} {метод|способ} лабораторной диагностики — серологическое исследование: определяют антитела к вирусу гепатита С {методом|способом} ИФА и ПЦР.

Гепатит С {отличается|различается} от большинства гепатитов тем, что в 80% протекает без «желтухи», с {минимальной|малой} симптоматикой и, как правило, не попадает в поле зрения {врачей|докторов}. Степень тяжести

Государственное образовательное учреждение высшего проф образования

Читинская Муниципальная Мед Академия

федерального агентства по здравоохранению и соц развитию

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Возбудители вирусных гепатитов

Чита — 2010 г.

ПЛАН

1. Введение

2. Обзор литературы: Вирусный гепатит В

2.1 История открытия. Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

2.2 Резистентность к физическим и хим факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

2.3 Патогенез. Приобретенный персистирующий гепатит. Иммунитет

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

2.6 Вирус гепатита С

2.7 Вирус гепатита Д

3. Материал исследования

4. Заключение, выводы, предложения

5. Перечень литературы

Приложение

вирусный гепатит возбудитель целью которого является облегчение

1. Введение

Вирусные гепатиты являются одной из самых животрепещущих заморочек современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высочайшим уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ сотки миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. Не считая того нужно отметить, что посреди всей заразной патологии в Рф вирусные гепатиты наносят больший экономический вред на 1 вариант работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), а по суммарному экономическому вреду уступают лишь гриппу и ОРЗ. Крайнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новыми достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новейшие гепатотропные вирусы, наиболее детально изучить патогенез, существенно усовершенствовать систему диагностики и создать новейшие подходы к антивирусной стороны, а именно в Рф, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие воздействия нескольких действий: продолжающегося на большинстве территорий понижения уровня заболеваемости гепатитом А, роста заболеваемости гепатитом В, введения способов диагностики и регистрации гепатита С, появления и прогрессирующего роста числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации приобретенных гепатитов.

Предмет исследования: гепатит.

объект исследования: HBV- возбудитель гепатита В.

Цель исследования: изучить возбудители вирусных гепатитов.

задачки исследования:

1) создать обзор литературы по теме исследования;

2) создать наблюдения в процессе работы в мед учреждении;

3) создать выводы.

2. Обзор литературы

2.1 Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

плане следует также отметить получение моноклональных

время обозначали как «австралийский антиген».

Более изученный вирус гепатита В предложено обозначать «тип I». W. Robinson (1981) предложил для всей группы схожих вирусов заглавие «гепаднавирус», подразумевая их тропизм к клеточкам печени и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащий геном. Характеристики, на основании которых вирус быть может включен в группу гепаднавирусов, последующие.

Соответствующие поверхностный, сердцевинной антигены и е-ангиген в вирионе.

Соответствующие вирионные полипептиды.

8. Протеинкиназная активность в вирионной сердцевине (сог).

9. Тропизм к печени.

Зараза ассоциируется с гепатитом, первичным раком

печени и иммунокомплексными внепеченочными поражениями.

Гепаднавирусы

У шимпанзе выявлены как приобретенная, так и активная формы гепатита. Почему у шимпанзе персистенция и носительство вируса не завершается развитием ПРП, пока не понятно. Может быть, на этот процесс влияет метаболизм канцерогенов в печени, диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), гормоны, иммунная система и ее ответ и остальные причины.

вирус антигена имеет сложную антигенную структуру, в его составе найдено 4 антигена: HBs, HBc, НВе, НВх.

НВс-сердцевидный (cor) антиген обычно в крови (внутренней средой организма человека и животных) не находится.

В организме нездоровых гепатитом В синтезируются антитела к трем антигенам HBs, HBc, НВе.

2.2 Резистентность к физическим и хим факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

Соответствующей индивидуальностью вируса гепатита В является его необычная устойчивость к высочайшим температурам: выдерживает кипячение 3 — 5 минут, а опосля прогревания при температуре 60°С сохраняет жизнеспособность до 4 — 6 часов. Термоустойчивость вируса увеличивается, если он находится в крови (внутренней средой организма человека и животных) либо сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Вирус очень устойчив во наружной среде, оставаясь жизнестойким при комнатной температуре в течение нескольких недель. Температуру -20°С выдерживает наиболее 10 лет. Полная инактивация вируса наступает при воздушной стерилизации при 180°С — 60 минут и при действии насыщенного пара под давлением в паровом стерилизаторе при 120°С — 45 минут.

В пораженных клеточках вероятны два пути репродукции вируса: репликация и Интеграция.

В общей структуре вирусных гепатитов на долю гепатита В приходится 26 — 35%.

Источник возбудителя — инфицированный человек, в большей степени вирусоноситель, число которых на земном шаре превосходит 300 миллионов. Наименьшее (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) имеют нездоровые острым гепатитом желтушной формы. вирус гепатита By инфицированных лиц содержится во всех био жидкостях: в крови (внутренней средой организма человека и животных), сперме, влагалищном секрете, слюне, моче, грудном молоке, спинномозговой, синовиальной, плевральной, перитонеальной, амниотической жидкостях и др.

Гепатит В может передаваться и при бытовом общении с нездоровыми и вирусоносителями через белье, грязное их кровью (внутренней средой организма), общие мочалки, зубные щетки. Вирус может также передаваться от беременной дамы плоду и новорожденному. Иммунитет опосля перенесенной заболевания долгий, может быть, бессрочный.

2.3 Патогенез. Приобретенный персистирующий гепатит. Иммунитет

Иммунопатогенез ГВ схематично быть может представлен последующим образом. У взрослых правило, выздоровлением, что свидетельствует о адекватном иммунном ответе. Приобретенный гепатит развивается лишь у 6—10% взрослых, перенесших острую заразу, при этом или латентно, или в легкой форме, что соединено с плохим иммунным ответом. Педиатры пореже лицезреют острый ГВ, потому что имеется ровная корреляция меж возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии заболевания. У малышей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для определения ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности в избавлении организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства малышей обычно протекает бессимптомно (90—95%), но весьма нередко приводит к развитию приобретенного «носительства» HBV (70—90%), а как следует, и приобретенного гепатита (30—50%).

При плохом (неадекватном) иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно интенсивно. Это препятствует полному очищению печени от ВГВ. Заразный процесс протекает в легкой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формах. При высочайшей репликативной активности он приобретает прогредиентное течение с долгим персистированием и репродукцией вируса, что в свою очередь еще больше подавляет иммунную систему, предопределяя хронизацию, а в следующем и прогрессирование приобретенного гепатита. При низкой репликативной активности часто происходит Интеграция генетического аппарата ВГВ с геномом гепатоцита. Это делает вирус недостижимым для иммунного контроля и также является одним из устройств хронизации. Нужно отметить, что с интеграцией HBV в геном гепатоцитов связана неувязка так именуемого приобретенного «носительства» ВГВ.

В крайние годы кроме обыденного («одичавшего») штамма ВГВ у нездоровых стали выявлять и мутантные варианты, которые могут приводить к наиболее нередкой хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. В основном это касается HBeAg-негативного штамма возбудителя, что нужно учесть для прогноза и выбора адекватной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Хронизации заразного процесса при ГВ содействует понижение продукции б—интерферона, ограничивающего распространение вируса из инфицированных клеток и защищающего интактные гепатоциты. наличие репликации HBV, а именно, в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее воздействие возбудителя на функцию неких систем играют важную роль в патогенезе приобретенного гепатита, предрасполагая к поражению остальных органов с развитием внепеченочных проявлений

Приобретенный персистирующий гепатит

Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В либо ниА, ниВ(С).

Клиническая картина. боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в правом подреберье. Для выявления обстоятельств болевого синдрома поводится дуоденальное зондирование. Выявлены скопления ингибированных лейкоцитов по слизи в порциях желчи В и С, слущенный мочеполовые пути»>эпителий (слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути), кристаллы холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). Сократительный ответ желчного пузыря на рефлекторный раздражитель достигался с трудом. При холецистографии в стадии покоя находили гипотоничный желчный пузырь со понижением сократительной функции и его резкое сокращение при болевом синдроме. У нездоровых возникает дерматологический зуд, увеличение температуры тела до субфебрильных цифр.

Лабораторная несколько недель до увеличения уровня активности сывороточных трансаминаз до возникновения «желтухи», это весьма принципиально для ранешней диагностики работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в «безжелтушном» периоде либо при течении антитела к HBs Ад (выставленные иммуноглобулинами класса М).

В крайние годы у 6 — 12% нездоровых острым гепатитом ГВ (почаще в сочетании с дельта-вирусной заразой) финал заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) был смертельным. У 10 — 20% отмечено формирование приобретенных форм с предстоящим развитием циррозов печени, а у части нездоровых — первичного рака печени.

Анализ этих данных свидетельствует о очень умеренных успехах в ранешней диагностике, действенной одной из обстоятельств следует считать невыполнение приказа Министерства здравоохранения РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина) № 220 от 17.09.93 г. Согласно этому приказу нездоровые с приобретенными формами ГВ и ГС должны быть госпитализированы в заразные отделения. Но, по данным МЗ РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина), 40% этих нездоровых госпитализируют в терапевтические и гастроэнтерологические отделения, что затрудняет их адекватное обследование и снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление.

Профилактика парентеральных гепатитов

Гепатит В. С целью профилактики не допускается применять для трансфузии образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и ее составляющие от доноров, не обследованных на наличие HBs Ад, анти-ВГС и без определения активности АлАТ.

госпитализацию (изоляцию хворого);

решение эпидемиолога вместе с доктором учреждения вопросца о проведении вакцинации против ГВ.

Таблица 1

Контингент

Период обследования

Доноры

При каждой сдаче крови (внутренней средой организма человека и животных)

Беременные

В III триместре беременности

При подозрении на болезнь ГВ и ГС в течение 6 месяцев с момента крайней трансфузии

Персонал учреждений службы крови (внутренней средой организма человека и животных)

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно по эпидемиологическим свидетельствам

Персонал отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно — по эпидемиологическим свидетельствам

Продолжение таблицы 1

Персонал клинико-диагностических и биохимических лабораторий

При приеме на работу и дальше один раз в год. Добавочно — по эпидемиологическим свидетельствам

При поступлении в стационар и дальше по эпидемиологическим свидетельствам

Нездоровые с хоть какой приобретенной патологией: туберкулез, онкология, психоневрология

Лабораторное обследование и дальше по эпидемиологическим свидетельствам

Пациенты, поступившие в стационар для плановых оперативных вмешательств

Перед поступлением в стационар

Малыши домов малыша, детских домов, специнтернатов

При поступлении и дальше не пореже 1-го раза в год; добавочно — по свидетельствам

Контактные в очагах ГВ и ГС (острые и приобретенные формы и вирусоносительство)

При выявлении очага и дальше не пореже 1-го раза в год для приобретенных очагов

На нынешний денек профилактика делится на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика ВГВ и ВГС

Сделать государственный работы посреди всех категорий докторов по ужесточению показаний к переливаниям крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент.

7. Внедрение генной идентификации вирусоносительства доноров, ПЦР- наличие иммунитета к вирусу гепатита В, обретенного опосля перенесенной НВ-вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо опосля вакцинации против ГВ (доктора, сотрудники реанимационных отделений, оперирующие акушеры-гинекологи, работники лабораторий, гемодиализных отделений и др.). У 90% докторов, имевших анти-ВГС, было установлено наличие РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) ВГС со значимым доминированием генотипа Jb вируса. Самые большие характеристики заболеваемости ГВ отмечены посреди реаниматологов, докторов, персонала службы крови (внутренней средой организма человека и животных), отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой хирургии. С возрастанием стажа работы и частотой определения маркёров ГВ и ГС имеется ясная зависимость.

Специфичная профилактика ВГВ

В истинное время лишь гепатит В быть может предупрежден средствами специфичной профилактики (вакцинации).

Вакцину против ГВ вводят внутримышечно взрослым и детям старшего возраста в дельтовидную дыхания»>мышцу (Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания), новорожденным и детям младшего возраста — в передне-боковую сторону ноги. Разовая доза для новорожденных и лиц до 19 лет — 0,5 (10 мкг HBsAg), а для лиц старше 19 лет — 1 мл (20 мкг HBsAg).

Вакцинопрофилактику HBV-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) посреди малышей, родившихся у дам с приобретенным гепатитом В либо носителей HBsAg, производят по схеме, обозначенной в Государственном календаре профилактических прививок (приказ № 229 МЗ РФ (Российская Федерация — государство в Восточной Европе и Северной Азии, наша Родина) от 27 июня 2001 г.). Согласно данной схеме: 1-е введение вакцины в 1-ые 12 — 24 часа жизни 2-е и 3-е введение возрасте 1 — 2 месяцев, 4- е — в возрасте 12 — 14 месяцев.

Вакцинопрофилактика гепатита В в семейных очагах проводится по принятой схеме.

целью которого является облегчение приобретенного вирусного гепатита В

Обычные целительные мероприятия содержат в себе базовую и антивирусную терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)

1. Диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) стол Л/о 5 персональными модификациями.

4. Социально-профессиональные нюансы для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) и реабилитации (освобождение от тяжеленной физической перегрузки).

5. целью которого является облегчение сопутствующих болезней, симптоматические средства.

Б) Специфичное медикаментозное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление.

1. Интерферонотерапия ИФИ-терапия. Интерферонотерапия назначается при отсутствии противопоказаний в фазе репликации ХВГ и проводится на фоне базисной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Обычная схема исцеления: 3-6 МЕ 3 раза в недельку в течение 6 мес. либо 9-10 МЕ 3 раза в недельку в течение 4 мес.

Дозы и схемы исцеления продуктами зависят от активности процесса, нрава поражения, продукта, его переносимости и почти всех остальных причин.

Обычная антивирусная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) может назначаться медиками инфекционистами КНЗ территориальных поликлиник.

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

Маркеры репликации вируса — антитела JgM к антигену гепатита Е и вирусная РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Вирусоспецифические JgM выявляют способом ИФА, начиная с 10 — 12 суток опосля инфицирования. антитела класса JgG к антигену вируса гепатита Е обнаруживаются через месяц опосля перенесенного крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых гепатитом Е определяют вирусную РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) при помощи ПЦР (полимеразная цепная реакция).

2.6 вирус гепатита С

Государственное образовательное учреждение высшего проф образования

Читинская Муниципальная Мед Академия

федерального агентства по здравоохранению и соц развитию

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Возбудители вирусных гепатитов

Чита — 2010 г.

ПЛАН

1. Введение

2. Обзор литературы: Вирусный гепатит В

2.1 История открытия. Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

2.2 Резистентность к физическим и хим факторам. Культивирование, механизм и пути передачи возбудителя

2.3 Патогенез. Приобретенный персистирующий гепатит. Иммунитет

2.5 Калицивирусы. вирус гепатита Е

2.6 Вирус гепатита С

2.7 Вирус гепатита Д

3. Материал исследования

4. Заключение, выводы, предложения

5. Перечень литературы

Приложение

вирусный гепатит возбудитель целью которого является облегчение

1. Введение

Вирусные гепатиты являются одной из самых животрепещущих заморочек современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высочайшим уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ сотки миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами. Не считая того нужно отметить, что посреди всей заразной патологии в Рф вирусные гепатиты наносят больший экономический вред на 1 вариант работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), а по суммарному экономическому вреду уступают лишь гриппу и ОРЗ. Крайнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новыми достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новейшие гепатотропные вирусы, наиболее детально изучить патогенез, существенно усовершенствовать систему диагностики и создать новейшие подходы к антивирусной (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)» class=»synonym»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс и специфичной профилактике вирусных гепатитов. С иной стороны, а именно в Рф, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие воздействия нескольких действий: продолжающегося на большинстве территорий понижения уровня заболеваемости гепатитом А, роста заболеваемости гепатитом В, введения способов диагностики и регистрации гепатита С, появления и прогрессирующего роста числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации приобретенных гепатитов.

Предмет исследования: гепатит.

объект исследования: HBV- возбудитель гепатита В.

Цель исследования: изучить возбудители вирусных гепатитов.

задачки исследования:

1) создать обзор литературы по теме исследования;

2) создать наблюдения в процессе работы в мед учреждении;

3) создать выводы.

2. Обзор литературы

2.1 Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) — HBS. структура, вириона. Антигены: HBs, HBc, HBe, HBx

Учение о вирусных гепатитах перетерпело наиболее чем вековую историю развития. В конце XIX столетия прозвучало слово «зараза» в отношении так именуемой катаральной желтухи и в первый раз были выявлены групповые обычной жизнедеятельности, связанные с вакцинацией против оспы, которая проводилась продуктам, содержащим лимфу человека. История схожих вспышек не один раз повторялась.

плане следует также отметить получение моноклональных

неких патологических состояниях в организме возникают антитела к своим антигенам что вызывает повреждение разных органов Реакции антител с антигеном используют для диагностики разных заболеваний идентификац к главным антигенам вируса гепатита В.

Посреди 60-х годов В. Blumberg с соавт. (1965, 1969)

выпустили данные о новеньком антигене, который был найден в сыворотке нездоровых лейкозом, а потом нередко, выявлялся у австралийских туземцев, в связи с чем его некое время обозначали как «австралийский антиген».