Загрузка...
Учебная работа. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика
1
Министерство образования и науки Украины
Открытый интернациональный институт развития человека “Украина”
Горловский региональный институт
Кафедра физической реабилитации
РЕФЕРАТ
по дисциплине: Физическая реабилитация
ТЕМА:
”Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, смерти) и клиническая черта”
Выполнил:
студент 1-го курса группы ФР-09
дневного отделения
факультета “Физическая реабилитация”
Курганов Иван Геннадиевич
2009
ВСТУПЛЕНИЕ
Гипертоническая болезнь (ГБ) — социально полезной деятель»>болезнь сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной нефункциональности (невроза) высших сосудорегулирующих центров и следующих нейрогормональных и почечных устройств, и характеризуется артериальной гипертензией, многофункциональными, а при выраженных стадиях — органическими переменами почек, сердца, ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг). Иными словами, гипертоническая болезнь — это невроз центров, регулирующих артериальное давление.
Согласно современным советам ВОЗ и Интернационального общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за обычные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) — не один раз фиксируемое увеличение АД наиболее 140/90 мм рт.ст. Опосля первичного выявления завышенного давления нездоровой должен в течение недельки посещать доврачебный кабинет, в каком будут делается замеры артериального давления. Определение представляется спорным, потому что даже увеличение диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Но, все таки почаще термин “артериальная гипертензия” употребляется в вариантах довольно долгого увеличения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, так как уже при таковых “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) возрастает риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высочайшей распространенностью, как у парней, так и у дам. Примерно у всякого 4-5-го взрослого человека выявляется завышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения и ее частота значительно наращивается с годами. Так, увеличение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и добивается 50 % и наиболее в возрасте 50-70 лет.
ЭТИОЛОГИЯ. ГБ развивается вследствие перенапряжения психологической деятель под воздействием действия психоэмоциональных причин, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) устройств контроля АД. Специалисты ВОЗ выделяют ряд причин риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, неподвижный образ жизни, потребление с едой поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), курение, сладкий диабет, ожирение, завышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственностьпричин риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.
Причины риска сердечнососудистых болезней
I. Причины, применяемые для распределения нездоровых АГ в группы абсолютного риска: уровни систолического АД — 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД — 90 мм рт. ст. и выше; мужчины старше 55 лет и дамы старше 65 лет; курение; уровни растворим в жирах и органических растворителях. «>крови (внутренней средой организма человека и животных) выше 6,5 ммоль/л; сладкий диабет; наличие у родственников по крови сердечно-сосудистых болезней.
II. Остальные причины, оказывающие неблагоприятное воздействие на прогноз: понижение уровней ЛП высочайшей плотности; увеличение уровней ЛП низкой плотности; микроальбуминурия у нездоровых с сладким диабетом; нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; неподвижный образ жизни; увеличение уровней фибриногена; социально-экономические группы высочайшего риска; этнические группы высочайшего риска и географические регионы высочайшего риска.
поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/либо маленькое увеличение уровней плазменного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерализованное либо очаговое сужение поражения — ишемический инфаркт, геморрагический инфаркт, преходящие нарушения мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных); поражения сердца — инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная дефицитность (ЗСН); поражения почек — диабетическая нефропатия, почечная дефицитность (креатинин плазмы наиболее 0,2 ммоль/л); сосудистые поражения — расслаивающая аневризма аорты, атеросклеротические поражения в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым отек (избыточное накопление жидкости в органах) зрительного нерва.
Распределение нездоровых с АГ в разные группы риска может служить принципиальным практическим подспорьем в выработке стратегических подходов к исцелению нездоровых АГ и обязано везде употребляться в медицинской практике.
Группа низкого риска. Эта группа включает парней молодее 55 лет и дам молодее 65 лет с I степенью АГ без каких-то остальных причин риска. Посреди пациентов данной группы риск развития суровых сердечнососудистых осложнений составляет наименее 15 %. При всем этом риск осложнений меньше при уровнях систолического АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД — 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной гипертонии, включенная в I степень АГ).
Группа умеренного риска. В эту группу врубаются нездоровые с I степенью АГ при наличии у их не наиболее 2-х причин риска, не считая АГ, также нездоровые со II степенью АГ при наличии у их не наиболее 2-х причин риска либо отсутствии таких. В данной группе нездоровых риск суровых сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20 %. При этом, риск меньше у нездоровых с I степенью АГ и наличием лишь 1 фактора риска.
Группа высочайшего риска. В эту группу врубаются нездоровые с I и II степенями АГ, имеющие три и наиболее причин риска и/либо сладкий диабет, и/либо поражения органов, обусловленные АГ, также нездоровые с III степенью АГ даже без каких-то причин риска. В данной группе риск суровых сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30 %.
Группа весьма высочайшего риска. В эту группу врубаются нездоровые с III степенью АГ и одним либо наиболее факторами риска, также все нездоровые (независимо от степени АГ) с наличием разных сопутствующих клинических ситуаций. Риск суровых сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет в данной группе превосходит 30 %.
Бессчетные эпидемиологические исследования демонстрируют, что уровень АД подвержен воздействию, как генетических причин, так и причин окружающей среды.
Считается, что в 30 % случаев колебания АД на генном уровне детерминированы, а примерно в 50 % обоснованы факторами окружающей среды. О принципиальной роли генетического компонента свидетельствуют результаты домашнего и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах нездоровых АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого системы (РАС) — гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, сенсора к ангиотензину II; апоЛП; аддуцина; эндо-телиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе неких разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4-мя главными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым сенсором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию перевоплощения неактивного белка ангиотензиногена, секретируемого печенкой, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30 % нездоровых эссенциальной гипертонией имеют наиболее высочайший уровень ренина, чем нормотоники. Но для определенного вывода о воздействии гена ренина на развитие АГ нужны последующие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован на генном уровне на 50 % и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D (insertion/deletion — наличие либо отсутствие 287 пары оснований; полиморфизм — наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-нибудь гена; аллели — сохранившиеся в популяции варианты 1-го гена, возникшие в итоге генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок размещен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля зависимо от наличия (аллель I) либо отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований. Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследовательских работах отмечена корреляция меж концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена — Т174М и М235Т, обусловленных подменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сопоставлению с нормотониками увеличена толика генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т заносят принципиальный вклад в наследную расположенность к эссенциальной гипертонии. Ген сенсора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в собственном 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (подмена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Существенное повышение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило представить, что этот вариант сенсора AT1 заносит собственный вклад в регуляцию АД. В качестве возможных маркеров АГ, не считая генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин — белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клеточках почечных канальцев). Аполипопротеин Е — один из главных ЛП (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. синтез его контролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Аллель е4 связан с завышенным уровнем общего синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. В японской популяции у нездоровых эссенциальной гипертонией найдено существенное увеличение частоты 1-го из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы. Ряд форм АГ развивается в итоге мутаций 1-го гена, в связи с чем эти случаи определяются как моногенные разновидности гипертонии, а их наследование подчиняется Менделевским законам. Моногенные формы гипертонии: синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Лиддла (псевдоальдостеронизм); синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism — альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Гордона (псевдогипоальдостеронизм II типа); синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) кажущегося излишка минералокортикоидов.
ПАТОГЕНЕЗ. Главный механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, так как АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного размера кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для появления АГ нужно увеличение сердечного выброса, ОПСС либо обеих этих переменных. Почаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической заболеванием имеют первично высочайший сердечный выброс и обычное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высочайшего сердечного выброса. Но у почти всех нездоровых быть может или повсевременно высочайший сердечный выброс, или высочайшее ОПСС с самого начала работоспособности»>заболевания. Повышение сердечного выброса в физиологических критериях обязано вызывать падение ОПСС, так как меж МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая нередко реализуется по принципу отрицательной оборотной связи. У нездоровых артериальной гипертензией с высочайшим сердечным выбросом и обычным ОПСС по сути имеется аномально высочайшее для их физиологического статуса ОПСС. Конкретными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (либо) подъем ОПСС. Почаще в базе эссенциальной АГ лежит прогрессирующий от транзиторного до патогенно неизменного завышенный уровень ОПСС, пореже — возрастание МОК. В ранешние сроки работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) наблюдается отсутствие реакции понижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической перегрузки ОПСС понижается для ублажения потребности в росте большой скорости кровотока (тока внутренней среды организма) на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.
2-ое звено ГБ соединено с нарушением реабсорбции натрия. У здоровых повышение АД приводит к увеличению гидростатического давления в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), окружающей почечные канальцы, что вызывает понижение реабсорбции натрия, наращивает диурез и понижает системное АД. При эссенциальной гипертензии почки не способны поддерживать обычное АД. У нездоровых наблюдают аномально высочайший объём циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных), что гласит о нарушенной реабсорбции натрия. Предпосылки нарушения реабсорбции натрия могут быть соединены с наследными факторами. Увеличенный объём плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) у нездоровых артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, наращивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора наращивает внутриклеточное содержание ионов кальция, повышая тонус гладкомышечных клеток сосудистой стены. Под действием гормона подавляется активность Na+К+АТФазы не только лишь в почках, да и во всём организме, что может содействовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и в свою очередь приводит к увеличению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии. Как следует, принципиальной зоной действия физическими факторами при ГБ является область почек.
При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, расположенных в сонных артериях и аорте, которые играют важную роль в регуляции АД. Требуется наиболее высочайшее АД для их стимуляции. Становится понятным и патогенетически обоснованным действие физическими факторами на синокаротидные зоны при ГБ. У большинства нездоровых АГ уровень ренина находится в границах нормы. Может быть, обычный уровень ренина у этих нездоровых содействует реабсорбции натрия и воды и приводит к предстоящему развитию заболевания с ведущим гиперволемическим термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов).
Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) содействует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма. При развитии АГ врубаются главные причины регуляции: центрально обусловленный спазм артериол, увеличение работы сердца (гиперкинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)), что исключает в этом случае миостимулирующие действия физическими факторами. Повышение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных), за счет задержки натрия, воды и роста сердечного выброса, напротив, доказывает внедрение ДДТ, СМТ и т.п, так как дискинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) перебегает в гипокинетическую форму.
При завышенном артериальном давлении меняются характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных), она становится вязкой, понижается скорость кровотока (тока внутренней среды организма), нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость внедрения магнитотерапии, которая оказывает воздействие на образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) схожее с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию. Развитию артериальной гипертонии содействует недостаток мембранного переноса кальция и его недостаток во внеклеточной среде. Главные этапы развития ГБ в согласовании с ее нейрогенной теорией развиваются последующим образом: Отрицательный психоэмоциональный физическое либо психологическое, расстраивая внутрицентральные дела на супрасегментном уровне автономной нервной системы, вызывает устойчивое завышенное возбуждение симпатических центров, которое приводит к спазму сосудов сопротивления и повсевременно высочайшему уровню ОПСС (дискинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) по спастическому типу).
Высочайшая интенсивность и продолжительность усиленного сокращения гладкомышечных частей стены резистивных сосудов ведут к росту употребления вольной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии крайних. Наблюдается утолщение стены сосудов и сужение их просвета, что присваивает высочайшему уровню ОПСС фиксированный нрав и делает АГ необратимой.
Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответственной мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только лишь нейрогенной и связанной с гипертрофией стен сосудов сопротивления, да и почечной сосудистой артериальной гипертензией.
Доминирование на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что увеличивает общий венозный возврат к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по сосудам»>сердечку и соответственно МОК и приводит к формированию гиперадренергического синдрома.
Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в основном увеличивает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая размер внеклеточной воды (дисциркуляторный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) по гиперволемическому типу).
Рост работающей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров (дискинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) по типу гиперсимпатикотонии). Усиление спазма под воздействием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных частей резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.
Высочайшая активность ренина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) свойственна не для всех нездоровых с эссенциальной АГ. У 40 % нездоровых с установившейся первичной АГ активность энзима находится в обычных границах либо даже несколько снижена. У таковых нездоровых бессолевая диета (диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом), снижающая размер внеклеточной воды, обычно приносит неплохой итог, понижая тяжесть АГ. При обычной активности ренина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) у таковых пациентов выявляют рост секреции альдостерона, понижение кровотока (тока внутренней среды организма) в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на воздействия ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10 % нездоровых с ранешней эссенциальной АГ определяют завышенную активность ренина в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), но артериальная гипертензия при всем этом не является вазоренальной. Лишнее поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками увеличивает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту размера внеклеточной воды и плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных). Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной АГ.
Повышение содержания вольного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стены увеличивает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стены сосудов, что связывают с переменами активности переноса кальция через внешную и остальные клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные места в достаточном количестве. Скоплению кальция снутри клеток способсвует переменное магнитное поле высочайшей частоты, что ограничивает внедрение этого способа в реабилитациии нездоровых АГ.
Гиперинсулинемия у нездоровых с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стены как причину АГ через усиление вхождения в их аминокислот и калия. Томная АГ может приводить к повторяющейся почаще обусловленное сосудистым фактором»> чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) целых областей мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С иной стороны, сам по для себя рост внутричерепного давления через рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) Кушинга вызывает томную артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.
Предпосылкой гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая — задерживаю мозга, которая возникает или вследствие недостатка кровотока (тока внутренней среды организма) по вертебробазилярной системе, или нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах). В первом случае, целесообразны действия антиспастического нрава (ДМВ, КВЧ, пайлер- оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), соллюкс, магнитотерапия на шейку), во 2-м, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шейки и миостимулирующие причины СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).
На уровне гематоэнцефалического барьера кровотока (тока внутренней среды организма) в артериях головной мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) представляет собой следствие АГ лишь тогда, когда диастолическое АД превосходит уровень в 120 мм рт. ст. Потому следует только осторожно подступать к использованию вазодилятаторов и физических причин антиспастического деяния (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств понижения АД у нездоровых с прогрессирующими неврологическими отягощениями АГ. нужно добиваться неспешного понижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства понижают степень защитного спазма сосудов головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим (относящимся к болезням центральной нервной системы) осложнениям АГ, увеличивая мозговой тканью) и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические причины (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), не вызывая венозной гипертензии.
АГ наращивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за роста работы левого желудочка в фазу изгнания и понижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления. Патологические сдвиги ухудшает гипертрофия стен миокарда левого желудочка когда развитие сети микрососудов сердца и его Потребность клеток сердца в кислороде и вольной энергии: b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, также ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Сочетание всех этих средств довольно отлично предупреждает ремоделирование малая мышь«>мускулы сердца и сосудов, нивелирует побочные эффекты b-адреноблокаторов — обострение бронхоспазма и падении силы сердечных сокращений. Схожим с b-блокаторами действием владеют дециметровые электромагнитные волны, отпускаемые на область сердца.
Выделяют три патоморфологические стадии ГБ зависимо от конфигураций в сосудах маленького и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм маленьких несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Необходимо подчеркнуть, что хоть какое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) либо дисрегуляторного тонуса ведет к увеличению АД, чтоб обеспечить достаточное кровообращение (циркуляция крови по организму), что диктует кропотливый анализ целебной стратегии и исключения нейромиостимулирующих действий. Во 2-ой стадии наблюдается увеличение проницаемости и плазматическое пропитывание стены сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.
Предложено выделять главные периоды ГБ — становления и стабилизации.
Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным увеличением активности депрессорных устройств (кининовая система крови (внутренней средой организма человека и животных) и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) с резким повышением сердечного выброса и тахикардией.
В период стабилизации наблюдается понижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных действий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высочайшем уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Физиотерапевтическая стратегия определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом — показаны миорелаксирующие действия, при гипокинетическом — напротив, миостимулирующие.
У большей части нездоровых в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической работоспособности»>заболевания, звеном патогенеза которой выступает понижение размера внеклеточной воды и плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных). Потому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ небезопасно начинать интенсивное целью которого является облегчение с введения диуретиков, действие которых может привести к небезопасной гиповолемии.
систематизация. Существует несколько классификаций ГБ зависимо от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, обстоятельств подъема АД. Для практического доктора особенное поражения органов) и формы (медлительно и быстропрогрессирующая).
I стадия — “мягенькая и умеренная гипертония” — АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС (центральная нервная система, головной органов грудной полости, электрокардиографии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, также генерализованного либо очагового сужения в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, очевидная сердечная дефицитность, кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) либо преходящая — задерживаю (Ишемия (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета в которых кровь движется к сердцу»>артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) мозга, кровоизлияния и отек (избыточное накопление жидкости в органах) глазного дна, нефросклероз, почечная дефицитность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные время рост ОПСС считали ведущим звеном патогенеза первичной АГ (эссенциальной гипертензии, гипертонической работоспособности»>заболевания) у подавляющего большинства нездоровых. В данной связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали наиболее неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Потому степень тяжести АГ оценивали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давления. В истинное время по советы ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин “стадия АГ” заменен на термин “степень АГ”, в связи с тем, что термин “стадия” предполагает непременное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не постоянно при АГ. Не считая того, т.н. “пограничная гипертония” составляет подгруппу посреди нездоровых с I степенью АГ, а термин “мягенькая АГ” далековато не постоянно гласит о подходящем отдаленном прогнозе. В таблице ниже представлены определение и систематизация АГ у лиц старше 18 лет.
Зависимо от выраженности и степени стойкости артериального давления ГБ делится на легкую, умеренную и томную форму давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст.
“Злокачественный гипертензивный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)” — величина систолического АД выше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм рт. ст.
Изолированная систолическая АГ — если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст.
Патогенетическое деление ГБ на гиперрениновую, норморениновую и гипорениновую (с высочайшим уровнем альдостерона) формы комфортно с практической точки зрения, т.к. острая гиповолемия, спровоцированная обильным диурезом, провоцирует прессорные функции почек, увеличивает выделение ренина и катехоламинов.
В мед реабилитации с этих позиций целенаправлено выделять ведущие совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение: невротический (гиперадренергический), дискинетический (гиперсимпатикотонический и гиперволемический) и дисциркуляторный (цереброишемический — вертебробазилярная дефицитность либо венозное полнокровие) как симптомокомплекс варианта ГБ.
КЛИНИКА. Проявления АГ очень разнообразны. Они зависят не только лишь от уровня АД, да и преимущественного вовлечения в процесс органов мишеней. Уровень АД — принципиальный признак заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), в особенности в сочетании с факторами риска. вкупе с тем, четкого параллелизма меж степенью увеличения давления и тяжестью клинических проявлений в почти всех вариантах нет. При понижении АД ряд нездоровых ощущают себя плохо. В то же время увеличение АД может сопровождаться головной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) либо описываемое в определениях такового повреждения»>ткани или описываемое в терминах такого повреждения), чувством разбитости, чувственной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть “мозговых” жалоб наращивается вкупе с тяжестью самой гипертонии. Более обычные жалобы имеют пространство со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в юные годы нездоровые предъявляют жалобы на связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в области сердца. Личные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, продолжительность ее различна. В поздних стадиях возникает традиционная ткани или органа) лат. ischaemia миокарда. Остальные жалобы и конкретные признак — один отдельный признак (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) обоснованы гипертрофией сердца и ее дефицитностью (упор II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)— и эхо-признаки гипертрофии, вялость одышка). Гипертрофия время от времени выявляется до появления размеренно высочайшего АД. Физикальное исследование дает не достаточно инфы для отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) артериальной гипертонии. Время от времени на вершине сердца удается слушать недолговременный систолический шум. На ранешних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных конфигураций. Для следующих стадий свойственны многофункциональные и/либо органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс достаточно рано. Но клинических признаков длительное время найти не удается. Огромное значение придается микроальбуминурии. На заключительном шаге развивается артериолосклероз, присоединяются нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) почечной дефицитности.
Течение гипертонической системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение).
Невротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) при ГБ может проявляться по гиперадренергическому либо депрессивному типам. На ранешних ее шагах, почаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими переменами, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и иными кардиальными симптомами ( частое проявление какого-либо заболевания»>симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного). В течение денька отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, свойственна вялость, понижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных болезней.
Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), приводящей к его ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) и завышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется головной ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), головокружением, гиподинамией, “опьяненной походкой”, шумом в ушах, мельканием мушек перед очами и иными церебральными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного). При вертебробазилярной дефицитности отмечается “синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) подушечки” — нездоровой длительно выбирает положение головы в постели. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) протекает или с доминированием вазоконстрикции ( связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) схваткообразные, повторяющиеся, спазмолитики приносят облегчение), или, напротив наблюдается паралитическая форма с доминированием венозного застоя ( связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) долгие, распирающие, прием воды усиливают боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение)). Для вертебробазилярной дефицитности свойственна триада: подъем АД, вестибулярные нарушения и падение зрения. синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) может перебегать в криз II типа.
Дискинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Завышенная активность симпатической системы (гиперсимпатикотонический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)) проявляется понижением местных депрессорных устройств регуляции АД и завышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Гипокинетическая форма дискинетического синдрома проявляется гиперволемическим термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) (гипорениновая форма гипертонической крови (внутренней средой организма человека и животных) и внутриклеточной воды. В медицинской картине отмечается всепостоянство артериальной гипертензии в течение суток, наиболее высочайшее диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, возникают отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) век и одутловатость лица по утрам, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) рук, скованность, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна). Наблюдается водно-солевой вариант криза II типа, которому предшествует уменьшение диуреза.
Гипертонический криз — неожиданное краткосрочное увеличение АД за границы начального уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического — на 20-90 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной либо церебральной симптоматикой. Относительным аспектом гипертонического криза также считается увеличение диастолического давления выше 120 мм рт. ст. Современная систематизация кризов дает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожающих таковыми жизнеопасными отягощениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное увеличение АД. В случае вероятного развития осложнений криза (I-й вариант) действенные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедля в течение 1 часа. 2-ой вариант криза дозволяет подобрать комбинированную гипотензивную процесс в течение суток.
ДИАГНОСТИКА. ГБ относится к болезням, не имеющих патогномоничных клинических признаков.
Более информативным способом ее выявления является измерение АД и лабораторно-инструментальная верификация для исключения более нередко встречающихся болезней внутренних органов, обусловливающих увеличение АД. При обосновании ГБ имеет причин риска, в т.ч. ожирения, сладкий диабет, возраст и др.
Невротический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) определяется при наличии тахикардии, возбуждения либо напротив, депрессии. С инструментальных способов огромное синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и его тип выставляют по значениям реоэнцефалографии сосудов головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Дискинетический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и его форма диагностируют при спектральном анализе электрокардиограммы (доминирование симпатической либо парасимпатической иннервации).
Компьютерная энцефалография и кардиография также разрешают беспристрастно оценить эффективность физиотерапевтического исцеления и реакцию хворого на физические причины, дает возможность создавать отбор нездоровых зависимо от начального состояния и определять дозу действия.
лет. В то же время у почти всех нездоровых происходит спонтанная нормализация АД. Но в истинное время считают, что если АД выше 140/95 мм рт.ст., то хворого нужно вылечивать повсевременно, проводя динамический контроль АД (систолическое давление <140 мм рт. ст. и диастолическое АД <90 мм рт.ст. дозволяет достигнуть наибольшего понижения сердечнососудистых, цереброваскулярных, почечных и сосудистых осложнений ГБ и летальности). Эта цель достигается целебными режимами, включающими, как устранение причин риска либо уменьшение их неблагоприятных воздействий, так и адекватный контроль АД медикаментами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алмазов В.А. // Матер. Всерос. науч.-практ. конф. кардиологов. — СПб., 1999. — С. 304—305.
2. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, систематизация, клиническое течение, заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и исцеление Актобе, 2000.
3. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и исцеление внутренних заболеваний /под ред. Комарова Ф.И. Москва, медицина, 1996.
4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.
5. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые журнальчик. Принято в печать (в соавт. с В.С.Задионченко).