Учебная работа. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Учебная работа. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Министерство образования и науки Украины

Харьковский Государственный Институт

им. В.Н. Каразина.

Контрольная работа на тему:

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — вирус иммунодефицита человека

Студентка III курса

Био факультета

Заочного отделения

Минкина Ю.В.

Харьков- 2010

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное болезнь — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекцию, крайняя стадия которой известна как синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) приобретённого иммунодефицита (СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)) — в отличие от врождённого иммунодефицита

В зимнюю пору 1980-81 года в лазарет Нью-Йоркского института поступили несколько человек с незнакомой для докторов формой саркомы Капоши — работоспособности»>цвета. Время от времени они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не числятся злокачественными опухолями (у большинства нездоровых саркома Капоши продолжается 8-1 лет и отлично поддается химиотерапевтическому исцелению).

В США (Соединённые Штаты Америки — изредка: 1-2 варианта на 10 миллионов населения, при этом, как правило, лишь у парней старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский лазарет были в возрасте 30 лет. Они все оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у их злокачественно и большая часть из их погибла в течение 20 месяцев.

В весеннюю пору 1981 года докторы Лос-Анджелеса нашли еще одну категорию нездоровых — со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это работоспособности вызывается простым Pneumocystis carinii и встречается очень изредка у лиц с подавленной функцией иммунной системы — к примеру, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у юных людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

В летнюю пору 1981 года в США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) насчитывалось уже 116 схожих случаев…

Хотя клиническая картина указывала на узнаваемый уже к тому времени синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) иммунодефицита, причина и пути заболевания, моментальное распространение, странноватая связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими заболеваниями, необыкновенно долгий сокрытый период и отсутствие действенных средств исцеления — все это вызвало шок у докторов и ученых. вирус, узнаваемый сейчас как возбудитель СПИДа, был открыт лишь в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Государственного института рака в США (Соединённые Штаты Америки — работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Стране восходящего солнца. Лейкоз протекал весьма тяжело: нездоровые гибли за 3-4 месяца.

Успеху Галло содействовало то, что посреди 70-х годов он нашел фактор роста Т-клеток, который на данный момент именуют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло именовал “собственный” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека — HTLV-1. И представил, что он появился в Африке, где им заразились приматы Старенького Света, ну и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус просочился благодаря работорговле.

Выяснилось, что у почти всех видов африканских обезьян в крови (внутренней средой организма человека и животных) содержатся антитела к HTLV-1. Некие разновидности вируса, в особенности выделенные у зеленоватых мартышек и шимпанзе, имели много схожего с HTLV-1. В предстоящем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови (внутренней средой организма человека и животных). Выделен очередной вирус данной группы, вызывающий редчайшее социально полезной деятель»>болезнь крови (внутренней средой организма человека и животных), — HTLV-2.

Как раз в это время в США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови (внутренней средой организма человека и животных). Потому Галло представил, что HTLV-1 — возбудитель СПИДа. И вправду у неких нездоровых удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Но Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под управлением Лючка Монтанье, снаряженная существенно ужаснее группы Галло, была сотворена с целью изучить вероятную связь ретровирусов с опухолевыми болезнями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления разыскиваемых вирусов французские ученые употребляли открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании 1-го пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некие индивидуальности. Потом аналогичный вирус выделили от нездоровых СПИДом.

В 1983 году журнальчик “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они докладывали о наличии у 2 из 33 нездоровых СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не владел способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Создатели дали ему заглавие LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, напротив, смерть Т-лимфоцитов.

Меж обеими группами ученых начался интенсивный обмен мыслями, био материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею способами, выделила от нездоровых СПИДом новейший ретровирус, нареченный HTLV-3. Удалось получить необыкновенную линию Т-лимфоцитов, в какой вирус активно плодился, но Т-клетки не гибли. Сначала 1984 года америкосы сказали о открытом ими вирусе в печати. Тогда и же установили, что HTLV-3 и LAV схожи. Потому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил отдать возбудителю СПИДа новое заглавие — HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года опосля опубликования первых статей о новеньком заболевании, а способ его диагностики разработан наименее чем через 2.5 года опосля первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Интернациональной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте властвовала атмосфера оптимизма.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)) — Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю за заболеваниями — CDC (США (Соединённые Штаты Америки — несколько недель добавились новейшие сведения: еще 4 варианта в Лос — Анжелесе, 6 — в Сан-Франциско, 20 — в Нью-Йорке. У всех загадочным образом отказывала иммунная система. У их имелись томные пневмании, обусловленные пневмацистами-микроорганизмами, весьма нередко обитающими в легких, но обычно не способными вызывать работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у «обычных» людей. У части нездоровых были выявлены диссеминированные злокачественные неоплазма»> — патологический процесс кожи — так именуемая саркома Капоши. Не считая того в ряде всевозможных случаев отмечались сочетанные формы пневмоцистоза и саркомы Капоши. Особые исследования проявили, что у нездоровых имелось выраженное подавление системы иммунитета, что сопровождалось развитием разных вторичных зараз — кандидоза, цитомегаловирусной и герпетической зараз и др. внимание не только лишь докторов, да и широкой общественности к этому новенькому заболеванию было привлечено тем обстоятельством, что все такие нездоровые были гомосексуалистами. Так, посреди нездоровых СПИДом в Сан-Франциско сначала они составляли наиболее 90%. Если сначала 1981 года гласили о 5 вариантах, то в летнюю пору их насчитывалось уже 116.

В весеннюю пору 1982 года захворал 1-ый нездоровой гемофилией — наследным болезнью, несвертываемостью крови (внутренней средой организма человека и животных), которое поражает лишь парней. Потом количество случаев «новейшей заболевания» при гемофилии сделалось возрастать, хотя в то время в США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) было записанно 15 нездоровых гемофилией. Частота регистрация СПИДа посреди нездоровых гемофилией стремительно нарастала и вызвало небезосновательную тревогу по поводу инфецирования банка донорской крови (внутренней средой организма человека и животных), так нужной гемофиликам. В декабре 1982г. было размещено сообщение о вариантах СПИДа, связанных с переливанием крови (внутренней средой организма человека и животных), что позволило создать предположение о способности «здорового» носительства (донором) заразного агента.

Пока шли мед дискуссии о причинах развития иммунодепрессивных состояний, возникли все новейшие и новейшие сообщения о вариантах работоспособности»>анализ случаев СПИДа у малышей показал, что малыши могут получать агент, вызывающий социально полезной деятель»>болезнь (более возможно, в перинатальном периоде), от инфицированной мамы.

Ученые направили внимание на связи в неких группах заболевших. Так, были описаны групповые случаи работоспособности»>заболевания в компании гомосексуалистов, состоявших меж собой в половых связях. Не считая того, захворал наркоман не гомосексуалист, принимавший наркотики совместно с этими гомосексуалистами, и любовница 1-го из этих лиц (бисексуалиста). Появилось естественное предположение, что работоспособности вызывает заразный агент, который передается при половых сношениях и с кровью (внутренней средой организма), потому что при внутривенном внедрении наркотиков обычно пользуются одним шприцем, который как правило, не стерилизуют, что и служит предпосылкой инфецирования наркоманов.

Болезнь продолжала обхватывать все наиболее и наиболее широкие контингенты. количество выявленных случаев росло раз в год вдвое. Принципиальным наблюдением было обнаружение огромного количества случаев работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) от склонности к гомосексуализму либо внутривенному употреблению наркотиков.

Если посреди нездоровых в США (Соединённые Штаты Америки — заболевания стали регистрировать и в Европе, где были выявлены нездоровые африканцы, и также не было зависимости работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) от пола и вредных привычек.

Уже не оставалось колебаний в заразной природе работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), потому что в течение 1-2 лет СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) получил эпидемическое распространение посреди разных групп населения в почти всех странах мира.

И в 1983 г. фактически сразу во Франции и США (Соединённые Штаты Америки — вирус — возбудитель. Во Франции вирус был изолирован в Парижском институте Пастера группой доктора Лючка Монтанье из лимфотического узла хворого СПИДом с выраженной лимфаденопатией, потому он получил заглавие «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией». В США (Соединённые Штаты Америки — вирус был выделен группой доктора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых СПИДом, также лиц, обследованных на СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) по эпидемическим свидетельствам.. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа». Изолированные во Франции и США (Соединённые Штаты Америки — Virus).

В следующем СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) был найден фактически во всех странах мира и на всех материках.

Выживаемость опосля вич инфицирования

Иммунологическими исследовательскими работами было установлено, что у этих пациентов резко снижено содержание СД4-лимфоцитов (Е-хелперов). В следующие годы были описаны множественные оппортунистические инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), которые свойственны для иммуносупрессивных лиц, Ретроспективно было показано, что схожий синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) наблюдался с конца 70-х годов в неких городках США (Соединённые Штаты Америки — крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее товаров, по нраву передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) аналогичный гепатиту В.

Этот вирус относится к группе ретровирусов, РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащих, имеющих фермент — оборотную транскриптазу, которая обеспечивает в геноме пораженных клеток возникновение дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса с поражением макрофагов и Т4(СД4)- лимфоцитов с реплекацией в крайних вируса.

Прогрессирующее разрушение иммунной системы приводит к развитию синдрома обретенного иммунодефицита (СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)).

В связи с тем, что при всем этом заболевании находятся ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—антитела при разных клинических проявлениях еще за длительное время до развития СПИДа, болезнь получило к тому же другое заглавие — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)— грибами.

Было установлено, что сначала работоспособности»>заболевания может развиваться гриппоподобный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), опосля чего же в течение почти всех лет люди могут без суровых признаков деятель»>болезнь прогрессирует.

Сначала возникают такие признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), как слабость, ночные поты, утрата веса, кожно-слизистые нарушения и персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). При предстоящем прогрессии синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) окрестили СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)-с вязанный комплексом — ССК (AIDS Related Complex — ARC).

Таковой комплекс является, как правило, состоянием, прогрессирующим в предстоящем к СПИДу.

В следующем оппортунистические инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) дают картину развернутого СПИДа. В неких вариантах бессимптомная ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)— грибами может стремительно прогрессировать прямо до СПИДа. Но к истинному времени известны фактически здоровые носители-долгожители, живущие с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) наиболее 10 лет.

Забугорными учеными вирус был выделен из почти всех био жидкостей организма человека. Большая, а поэтому и более страшная концентрация вируса найдена в крови (внутренней средой организма человека и животных), в сперме, во влагалищном содержимом дамы и грудном молоке. вирус найден также в слюне, моче и даже в слезливой воды, но в очень низких концентрациях. Во всех отлично изученных и доказанных вариантах инфецирование происходило через контакты «кровь-кровь», «сперма-кровь». Большая возможность инфецирования — когда вирус попадает конкретно в кровяное русло.

Фактически сходу опосля первых сообщений о ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) возникла информация о его очень высочайшей изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревертазы ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) так высока, что в природе, по-видимому, нет 2-ух полностью схожих геномов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). Наиболее того, изменчивость в самой вариобельной части генома, кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частички, даже у 1-го хворого нередко составляет 15 процентов, а различия меж вирусами, выделенными в различных странах, добиваются тотчас 40-50 процентов. Разумеется, настолько высочайшие различия не могут сказаться на походах к стратегии разработки вакцины.

Вначале вирус возник в Африке и оттуда он попал на Гаити, где все население африканское и из-за исключительной бедности просто становились жертвами сексапильной эксплуатации, а потом он просочился в США (Соединённые Штаты Америки — Республика — государство в южной части Африканского континента) были два белоснежных гомосексуалиста, вернувшихся из отпуска, который они провели в Нью-Йорке. Подтверждено, что 1-ые девять нездоровых СПИДом в ФРГ заразились в США (Соединённые Штаты Америки — синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) был объявлен неувязкой номер один для здравоохранения США (Соединённые Штаты Америки — работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) затронула фактически все стороны жизни общества, включая семью, школу, деловой мир, трибунал, армию и правительство. Невзирая на то, что неувязка СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) еще в 1984 году была объявлена неувязкой номер один для здравоохранения США (Соединённые Штаты Америки — программка борьбы со СПИДом была сформулирована существенно позднее. Только 5 февраля 1986 года президент Р. Рейган поручил Эверетту Куппу приготовить доклад. В согласовании с поручением Купп провел консультации с 26 организациями США (Соединённые Штаты Америки — жизни и здоровья, Ассоциациям простых и высших школ, мед сестер, Красноватым Крестом, Федерацией учителей, Советом церквей и др.). Опосля кропотливого исследования препядствия 22 октября 1986 года был предан гласности доклад головного доктора США (Соединённые Штаты Америки — орудие в борьбе со СПИДом — образование и информация, цель которых — поменять поведение людей. Он настаивал на том, что неувязка СПИДа нужно безотложно отыскать пространство на самых начальных шагах образования, рассматривая ее в контексте программки гигиены и здоровья. нужно к сексапильному воспитанию в школе (включая информацию о неопасном сексе) дополнение суммой познаний, получаемых в семье. Это обучение (педагогический процесс, в результате которого учащиеся под руководством учителя овладевают знаниями, умениями и навыками) обязано быть не наименее интенсивным, чем обучение (педагогический процесс, в результате которого учащиеся под руководством учителя овладевают знаниями, умениями и навыками) правилам уличного движения. Никогда открытие вируса (ни до, ни опосля обнаружения ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)) не вызывало настолько широкого публичного резонанса. Прямым следствием сделалось невиданно высочайшее финансирование разработок, профилактики, исцеления людей с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), также базовых исследовательских работ. Посреди 80-х годов в их врубились и выдающиеся ученые с мировым именованием, и юные спецы почти всех государств. В итоге весьма скоро о ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) сделалось понятно существенно больше, чем о неких остальных, издавна обрисованных инфекциях. содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) (о вирусе гриппа — вдвое меньше). исследование ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) позволило создать огромное количество открытий, при этом не только лишь в вирусологии, да и в смежных дисциплинах — в иммунологии, эпидемиологии, молекулярной биологии.

Потаенна СПИДа

С того времени во всем мире пробуют узнать, откуда же он возник. Высказываются различные догадки, прямо до самых умопомрачительных: к примеру, что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — внеземной вирус. Существует несколько гипотез, которые имеют под собой научное обоснование.

Во всем повинны мортышки

Самая 1-ая и, может быть, самая правдоподобная догадка о природе ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) связана с мортышками; наиболее 20 лет вспять ее высказал доктор Бетт Корбер из государственной исследовательской лаборатории Лос-Аламоса (Нью-Мексико, США (Соединённые Штаты Америки — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) попал в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) человека от шимпанзе; случилось это в 30-х годах ушедшего столетия. Произойти это могло достаточно просто — от укуса либо при разделывании туши убитого звериного. Свое смертоносное нашествие вирус начал из Западной и Экваториальной Африки. (К слову, как раз в тридцатые годы в Африке происходило общее уничтожение шимпанзе.) нужно сказать, что догадка Корбера опирается на суровые исследования. На базе имеющейся у ученых широкой базы данных было воспроизведено генеалогическое древо ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) исходя из убеждений узнаваемых мутаций вируса. Опосля этого была написана особая программка, и суперкомпьютер «Нирвана» начал «оборотный отсчет». виртуальный родоначальник вируса иммунодефицита человека был найден в 1930 году. По воззрению ученных, не исключено, что конкретно с данной даты и берет начало эпидемия, которая на нынешний денек поразила наиболее 40 миллионов человек на планетке. Позже в крови (внутренней средой организма человека и животных) шимпанзе вправду был найден редчайший вирус, способный при попадании в человечий организм вызвать смертельное социально полезной деятель»>болезнь. Сенсационное открытие сделал доктор Хан при исследовании образцов тканей самки шимпанзе по кличке Мэрилин, погибшей при неудачных родах 15 лет вспять в научном центре ВВС (Военно-воздушные силы (флот) (ВВС, ВВФ) — вид Вооруженных сил государства, в функции которого входит борьба с противником, находящимся в космосе, воздушном пространстве, на земле, на поверхности моря и под водой, а также транспортировка десанта, доставка имущества и вооружения, воздушная разведка, разведка погоды при помощи летательных аппаратов) США (Соединённые Штаты Америки — заболевания не вызывает. Почему так происходит — пока загадка. Если получится осознать, каким образом мортышки научились управляться с заразой, создание действенного лекарства против чумы ХХ века станет реальностью. Откуда и когда попал ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в людскую популяцию? Чтоб ответить на этот вопросец, нужно вспомянуть о остальных лентивирусах приматов, о ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2 и бессчетных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями) у природных владельцев. Зеленоватые мартышки, к примеру, сами не хворают, но могут заражать обезьян остальных видов, а именно, при совместном содержании в зоопарках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько случаев инфецирования людей, при этом у инфицированных развивались все признак — один отдельный признак, вызываемые ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2. И напротив, экспериментальное инфецирование дымчатых мангобеев приводило к развитию приобретенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) без каких ли симптомов СПИДа. Можно создать таковой вывод: также вирусами, вызываемая ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2, — обычный зооноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангобеев в Западной Африке. Наиболее того, есть подтверждения, что возникновение субтипов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2 (все его варианты тоже делятся на субтипы — от А до Е), скорее всего, соединено с несколькими заносами ВИО в людскую популяцию. С ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 вопросец пока остается открытым, хотя по аналогии можно представить: вирус попал к людям от каких-либо обезьян; развитие симптомов СПИДа соединено с тем, что человек — не его природный владелец. Известны уже четыре варианта выявление вирусов, напоминающих ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а 4-ый — в США (Соединённые Штаты Америки — анализ вирусных геномов дозволил создать предположение: природным резервуаром ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 быть может один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на местности тех государств Западной Африки, где сразу обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1. При всем этом считается: вирус как минимум три раза «переступал» межвидовой барьер, давая начало группам «М», «N», «О». Любопытно, что самый ранешний эталон крови (внутренней средой организма человека и животных), содержащий ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 (группы «М»), обнаруженный в городке Киншаса (сейчас столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошедшем году южноамериканские спецы, исследовав генетические различия меж вирусом, присутствующим в образчике крови (внутренней средой организма человека и животных) сорокалетней давности, и современными представителями группы «М», высказали такое Мировоззрение: общий предшественник всех субтипов данной группы мог попасть в людскую популяцию от шимпанзе кое-где около 1940 года. Но почти все ученые совсем справедливо, на мой взор, считают: скорость эволюции ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) зависит от огромного числа разных причин, которые не были учтены. Как следует, хотя происхождение ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 от обезьяньих «родственников» не вызывает колебаний, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и быть может отодвинуться на много годов назад. Отсутствие наиболее старенькых образцов крови (внутренней средой организма человека и животных), инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), просто разъяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от мед центров. Непонятно, почему до сего времени найдено всего только четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналогии с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не обязано представлять сколько — нибудь суровой препядствия. В конце концов, остается открытым вопросец, как конкретно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2 все довольно понятно: в африканских деревнях почти все мангобеи — тоже, что и российские дворняжки, прирученные мортышки повсевременно разговаривают с людьми, играют с детками….. Наиболее того, в неких районах Западной Африки обезьян этого вида употребляют в еду. Шимпанзе же довольно редки, а их габариты и характер не располагают к дружественному общению. Приходится констатировать: или те шимпанзе — носители вируса — еще не пойманы, или напоминающий ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 вирус попал к ним и человеку от каких-либо остальных африканских обезьян (может быть, уже вымерших).

вирус, вызывающий СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями), намного старше, чем числилось ранее

Все началось с того, что в замороженных тканях пятнадцатилетнего чернокожего ребенка из гомосексуальной среды, погибшего 30 лет вспять в лазарете Сент-Луиса от «неведомой заболевания» нашли ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). вирус эталона 1968 года всесторонне исследовали и узнали весьма увлекательный факт: оказалось, что он фактически не поменялся и особенно похож на современные эталоны ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). Это поставило под колебание теорию происхождения ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) от африканских обезьян. доктор Роберт Гэрри сделал доклад, в каком заявил, что сравнительные исследования вируса 30-ней давности и сегодняшних видов разрешают судить о скорости мутации ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД): она существенно ниже, чем предполагалось. При таковой скорости вирус «африканского» типа (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2) не мог за время, прошедшее с его возникновения в Африке, перевоплотиться в форму, выделенную в Европе и США (Соединённые Штаты Америки — человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1). По воззрению ученого, вирус мутировал в человеческом организме за длительное время до вспышки лет. О этом, а именно, свидетельствует тот факт, что саркома Капоши, которая описана сначала ХХ века венгерским доктором Капоши как редчайшая форма злокачественного новообразования, по сути уже тогда указывала на наличие у нездоровых вируса иммунодефицита. Но пока проверить эту догадку не удалось, замороженных образцов ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) либо крови (внутренней средой организма человека и животных) таковой давности не сохранилось.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) существовал постоянно

Почти все исследователи считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта догадка делится в свою очередь на две версии. 1-ая утверждает, что вирус издавна существовал и циркулировал в изолированных от наружного мира районах, к примеру, в племенных поселениях, затерянных в тропических зарослях. А со временем, когда миграция населения возросла, вирус вырвался наружу и начал распространяться. Это утежеляется к тому же тем, что африканские городка на данный момент — самые быстрорастущие в мире. И так как большая часть людей там голодает, большущее число дам вынуждено заниматься проституцией, которая, в свою очередь, является очень «благодатной» средой для распространения СПИДа. Так как в глухих районах африканского материка длительность жизни не превосходила 30 лет, туземцы, заразившиеся ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), часто гибли еще до того как у их могло бы развиться социально полезной деятель»>болезнь. В современном цивилизованном мире значительно большей длительностью жизни вирус увидели — нереально не поменять человека в возрасте 30-40 лет. Может быть, когда люди станут жить по 200-300 лет, раскроется огромное количество новейших, еще не изученных вирусов, которые будут убивать «юных» и «здоровых» 135-летних юношей и женщин. Просто для их развития в человеческом организме нужен еще больший срок. 2-ая версия заключается в том, что за счет богатых залежей урана в неких районах Африки существует завышенный радиоактивный фон, который содействует повышению количества мутаций и соответственно убыстрению видообразования. Не исключено, что и это могло воздействовать на возникновение новейших форм вируса СПИДа, небезопасных для жизни человека.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) возник из-за ошибки ученых

В позапрошлом году мир облетела сенсация: британский исследователь Эдвард Хупеор написал в собственной книжке «Река» о том, что ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) получил распространение благодаря ошибке американских и бельгийских ученых, которые сначала 50-х годов работали над созданием вакцины от полиомиелита. Для производства вакцины использовались клеточки печени шимпанзе, предположительно содержащие вирус SIV (аналог ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)). Вакцину испытывали как раз в тех 3-х районах Африки, где сейчас самый высочайший процент инфицированных вирусом иммунодефицита. И приблизительно в те годы, когда произошли 1-ые инфецирования. Если признать эту догадку верной, то и сейчас существует высочайшая возможность инфецирования малышей ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) при иммунизации против полиомиелита, так как изготовление вакцин нередко соединено с внедрением клеток обезьян. Те же, кто привит данной вакциной, а это сотки миллионов человек, которым на данный момент от 1-го года до 45-50 лет, — могут рассматриваться как потенциально пораженные сиим вирусом.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) был получен в лабораториях Пентагона

Согласно одной из версий, которая не подтверждена, да и не опровергнута. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) был получен в 70-х годах в лабораториях Пентагона в итоге генно-инженерных манипуляций по скрещиванию вируса, поражающего человека. В первый раз о этом гласили в период «перестройки» в неких СМИ (средства массовой информации, масс-медиа — периодические печатные издания, радио-, теле— и видеопрограммы), но на эти публикации не направили внимания или посчитали очередной «уткой». Но некие из сообщений опирались на суровые исследования, которые совершенно точно либо с высочайшей степенью достоверности указывали на то, что вирус СПИДа был сотворен искусственным методом. В 1987 году швейцарская газета «Вокен цайтунг», ссылаясь на анализ ряда американских документов, опубликовала материал с соответствующим заглавием «Следы ведут в генную лабораторию». Документы свидетельствуют, что еще в 1969 году один из служащих Министерства обороны США (Соединённые Штаты Америки — био вещества, способного подавить иммунную систему человека. В сенсационном заявлении были названы и определенные сроки выполнения работ — от 5 до 10 лет.

Биология вич

Попадая в человеческий организм, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некие остальные типы клеток. Проникнув же в обозначенные типы клеток, вирус начинает интенсивно в их плодиться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и смерти зараженных клеток. Присутствие ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного поражения им иммунокомпетентных клеток и угнетения их субпопуляции. Вышедшие из клеточки вирусы внедряются в новейшие, и цикл повторяется. Равномерно число CD4+ лимфоцитов понижается так, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических зараз, которые не небезопасны либо не много небезопасны для здоровых людей с обычной иммунной системой. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Проникая в организм человека, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некие остальные типы клеток. Присутствие ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного поражения им иммунокомпетентных клеток CD4+ лимфоцитов и угнетения их субпопуляции. Проникая в CD4+ лимфоциты, вирус начинает интенсивно в их плодиться. Размножение вируса снутри клеточки в конечном счёте приводит к её разрушению и смерти. Вышедшие из клеточки вирусы внедряются в новейшие, и цикл повторяется. Равномерно число CD4+ лимфоцитов понижается так, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических зараз, которые не небезопасны либо не много небезопасны для здоровых людей с обычной иммунной системой.

структура и геном

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) имеет сферическую форму, а его капсид — коническую. Поперечник вируса составляет ок. 100 нанометров (примерно в 60 раз меньше, чем поперечник эритроцита). Снутри капсида ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), вирусные ферменты (оборотная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белки (p7, Nef, Vif, Vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Не считая того, с капсидом ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-1 (но не ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клеточки. Капсид ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся внешной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клеточки, в какой он сформировался. В липидную мембрану интегрированы 72 гликопротеинных комплекса, любой из которых образован 3-мя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 либо TM), служащими «якорем» комплекса, и 3-мя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 либо SU). При помощи gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 сенсору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембране клеток. gp41 и в индивидуальности gp120 активно изучаются как цели для разработки фармацевтических средств и вакцины против ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе людские лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии. Генетический материал ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) представлен 2-мя не связанными нитями положительной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Геном ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинноватыми концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новейших вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клеточки. 9 генов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) кодируют, по последней мере, 15 белков. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса.

pol — шифрует ферменты: оборотную транскриптазу, интегразу и протеазу.

gag — шифрует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24.

Env — шифрует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120.

Еще со школы всем нам отлично понятно такое понятие, как круговорот веществ в природе. Итак вот у ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) тоже есть собственный круговорот, а поточнее, его актуальный цикл, который связан лишь с человеком, с определенными его клеточками. В окружающей среде без человека вирус совсем немощен и стремительно гибнет. Если случилось бы такое, что все население земли пропало с планетки Земля, то здесь же пропал бы и ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). На нынешний денек это единственно вероятный, хотя, понятно, совсем мистический, чисто умопомрачительный метод освобождения нашей планетки от ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) подобен огню, существующему лишь, если есть горючий материал, сжигающему этот материал дотла и совместно с ним погибающему. На данный момент уже отлично понятно, как вирус просачивается в клеточки и как его генетическая программка реализуется в пораженном им организме. Как ведет себя ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в собственном единственно вероятном месте обитания — в человеке? Общая схема поведения вируса в клеточках изображена на рисунке. В целом эта схема сходна у всех ретровирусов, отличия тут лишь в деталях, но конкретно эти детали и делают ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) тем, что он есть — смертельно небезопасным. Все вирусы для того, чтоб поразить организм, сначала прикрепляются к клеточкам владельца, связываясь со специфичными белками, которые именуются сенсорами. Но нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для различных типов вирусов совсем различны. Сиим и предопределяется, какие клеточки могут быть заражены (инфицированы) данным вирусом, а какие нет. Так, сенсор для вируса полиомиелита имеется лишь на нейронах; они-то и инфицируются сначала при попадании вируса в организм. А вот риновирус «любит» соединяться с белком по имени IСАМ-1, который находится на мембранах почти всех типов клеток, в итоге они все могут быть заражены сиим вирусом. На нынешний денек далековато не для всех вирусов обнаружены нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри, но это не значит, что их нет, И поиск их длится. Какова же ситуация в случае ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)? Попав на слизистую либо прямо в кровяное русло человека и циркулируя там, вирус занят лишь одним: он отыскивает то пространство, куда он мог бы просочиться и где мог бы нормально существовать, чтоб в предстоящем размножиться. По другому ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) погибнет. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) способен просачиваться далековато не во все виды клеток крови (внутренней средой организма человека и животных), а лишь в те, которые несут на собственной поверхности особый белок-рецептор — СD4, к которому вирус просто и охотно присоединяется. Белок вируса под заглавием gр120 (см. рис. 2), расположенный на его поверхности, как радар, находит белок-рецептор СD4 на поверхности клеточки и плотно связывается с ним по принципу «ключ-замок». Этому взаимодействию содействуют и некие доп белки, которые потому именуют корецепторами.

Имена главных корецепторов для ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) — ССR5 и СХСR-4. В обычных клеточках они служат всеполноценными сенсорами для специфичных клеточных белков-регуляторов — хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) они играют всего только роль помощников для основного сенсора СD4. Но без этих белков-корецепторов, так же как без С04-рецептора, вирус просочиться в клеточку не может. Сенсоры и корецепторы для ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) имеются на поверхности нескольких типов клеток иммунной системы. наличие СD4-рецептора дозволяет именовать все эти клеточки СD4-лимфоцитами. А именно, на мембране уже упоминавшихся Т-лимфоцитов-хелперов имеется СD4-рецептор и СХСR4-корецептор. СD4-рецептор содержится также на поверхности макрофагов и дендритных клеток, которые также сразу несут и корецептор ССR5 (рис. 3). На ранешней стадии ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)—инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) вирусы обычно имеют большее сродство с макрофагами, потому их именуют М-троп-ными. Белок оболочки этих вирусов gр120 способен связываться сразу с СD4-рецептором и ССR5-корецептором. На наиболее поздних стадиях ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) приобретает сродство с Т-клетками, так как белок gр120 видоизменяется и становится способным связываться с клеточками, содержащими как СD4-рецептор, так и СХСR4-корецептор. По данной причине такие вирусы именуют Т-тропными. Понятно, что главный для взаимодействия ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) и клеточки СD4-белок-рецептор когда-то появился и существует на данный момент в неких типах клеток совершенно не для того, чтоб вирусу было комфортно в их просачиваться. Это весьма принципиальный клеточный белок, который обычно участвует на самых первых шагах сложного процесса передачи сигналов при активации Т-клеток. А ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) просто смог подобрать «ключ» конкретно к этому «замку». В итоге в организме человека атака вируса идет основным образом конкретно на СD4-содержащие клеточки. Главным методом попадания ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) вовнутрь таковых клеток человека является его физическое связывание как с белком-рецептором, так и белком-корецептором, расположенными на клеточной оболочке (рис. 3). вирус время от времени ассоциируют с гаечным ключом фиксированного размера: за гайки наименьшего размера он не сумеет зацепиться, а гайки большего размера совершенно не войдут в его паз. Как уже говорилось, взаимодействие вируса и сенсора на поверхности клеток можно также сопоставить с ключом и замком. Когда ключ заходит в замок — стыковка вируса и клеточки произошла, опосля чего же дверь раскрывается. Происходящее за сиим слияние наружной оболочки вируса с мембраной клетки-мишени обеспечивает легкое проникновение (перетекание) вируса вовнутрь клеточки. При всем этом ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) «раздевается» там: освобождается от собственной оболочки. Потом вирусу, чтоб жить и развиваться, нужно перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, т. е. информацию, записанную в форме полимерной молекулы РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), перевоплотить в ДНКовую форму. Для этого клеточка синтезирует белок-фермент, закодированный в вирусном геноме, под заглавием «оборотная транскриптаза». Этот фермент и производит образование на РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) однонитевой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копии. Потом при помощи такого же фермента достраивается 2-ая нить ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). И, в конце концов, свежеиспеченная двунитевая ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-копия вируса при помощи специального вирусного фермента интегразы встраивается вовнутрь ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) клетки-хозяина. Такое состояние вируса получило заглавие провируса. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) провируса имеет размер около 10 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) и окружена с обеих сторон схожими последовательностями нуклеотидов, именуемыми длинноватыми концевыми повторами (LTR — сокращенно от англ. Long terminal repeats), размером по 600—700 п.н. любой. В этих длинноватых концевых повторах содержатся все нужные для регуляции работы генов элементы, которые и управляют работой вирусных генов в новеньком для их месте.Места встраивания вируса в геном человека хотя в целом и случайные, но тем не наименее есть определенное предпочтение к тем участкам, которые не «молчат» в клеточках, а интенсивно работают. Опосля внедрения в ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) клетки-хозяина провирус становится для клеточки «родным», как и собственные гены, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-провирус, на самом деле дела, представляет собой маленький новейший текст (программку) в большом «древнем» клеточном ДНКовом тексте. Так вирусная лжепрограмма просачивается в основной информационный центр — аппарат клеточки. Хотя в людской клеточке в 100 тыс. раз больше генетической инфы, чем в геноме провируса, который влезает в человечий геном, небольшой, но хитрецкий и проворный ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) в итоге одерживает победу над человеком. Числилось, что вирус, превратившись в провирус, успокаивается; эту форму время от времени именуют «покоящимся вирусом». Но в реальности почти всегда дело обстоит быстрее всего не совершенно так. Что все-таки происходит опосля образования провируса? Завладев «штаб-квартирой» клетки-хозяина, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) (сейчас уже в форме провируса) скоро начинает отдавать приказы, которым клеточка обязана подчиняться. Этот момент именуют активацией провируса. Как безизбежно он наступает? Провирус, имеющий и «рожки» и «ножки», без длительных колебаний и раздумий вступает на тропу войны и «бодается» и «танцует». Не осознавая еще угрозы, клеточка сама предоставляет вирусу все нужны хим составляющие, все свои внутренние резервы для его развития и размножения. Поначалу происходит транскрипция провируса, в итоге которой образуются новейшие вирусные РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), т. е. новейшие геномы. Подчиняясь генетической программке ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД), которая сейчас стала для клеточки ее своей, клеточка начинает синтезировать на вирусной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) вирусные белки. Так как сначало синтезируются огромные молекулы-предшественники, иной вирусный белок — протеаза — разрезает их на строго определенные блоки. Так клеточка интенсивно производит разные составляющие вируса, истощая сиим себя. Потом на поверхности клеточной мембраны из этих компонент происходит подготовительная грубая «сборка» новейших вирусных частиц из синтезированных клеточкой блоков. Новейшие вирусы готовы! Они «отпочковываются» от клеточки, опосля чего же вирусы стают «зрелыми», способными инфицировать новейшие клеточки, т. е. готовыми к штурму новейших линий обороны. Такой актуальный цикл вируса, который безизбежно завершается смертью инфицированного Т-хелпера. По времени этот цикл (от связывания вируса с клеточкой и до выхода первых вирусных частиц из инфицированной клеточки) составляет наименее суток (обычно от 15 до 20 часов). Скорость размножения ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) весьма высока — в организме инфицированного человека появляется иногда до 10 миллиардов новейших вирионов в денек. Хотя некие из их гибнут под действием иммунной системы, остающиеся инфицируют новейшие лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. Общее число инфицированных лимфоцитов в организме ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-позитивных пациентов составляет обычно величину от 107до 109 клеток.

систематизация ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)

В I стадии (инкубация) диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) может носить лишь предположительный нрав, потому что основывается только на эпидемиологических данных: половой контакт с инфицированным ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) партнером, переливание крови (внутренней средой организма человека и животных) серопозитивного к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) донора, внедрение нестерильных шприцев при групповом внедрении наркотиков и т.п.

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) длится от 2-3 недель до нескольких месяцев либо даже лет. Клинических проявлений заболевания нет, сохраняется обычная активность, антитела к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — социально полезной деятельности»>заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД) не определяются. Но уже в этот период может быть выявление вируса способом полимеразной цепной реакции.

Клиническая систематизация ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А — острая лихорадочная фаза

Б — бессимптомная фаза

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III. Стадия вторичных болезней:

А — утрата массы тела наименее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

Б — прогрессирующая утрата массы тела наиболее 10%, не поддающаяся объяснению диарея либо лихорадка наиболее 1 мес., повторные либо стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) либо глубочайшие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный либо диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитические работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевого тракта, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

IV. Терминальная стадия

II стадия (первичных проявлений): IIA стадия — острая лихорадочная. Она же исходная (острая) ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)— также вирусами. У части зараженных спустя 2-5 мес. опосля проникания вируса в организм может развиться острое болезнь, протекащее часто с увеличением температуры тела, выраженной интоксикации, тонзиллитом и мононуклеозоподобным полости. Время от времени болезнь протекает по типу острой респираторной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в этих вариантах нездоровых волнует кашель. У части нездоровых развивается полиаденопатия с повышением 2-3 групп лимфатических узлов. Повышение поверхностных лимфатических узлов почаще начинается с затылочных и заднешейных, потом уже растут подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны меж собой и окружающей тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), размерами от 1 до 5 см, почаще 2-3 см в поперечнике. время от времени сиим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Не считая того, регистрируются переходящие нарушения деятель ЦНС (центральная нервная система, головной крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых в этот период выявляется лимфопения, но количество CD4+ лимфоцитов наиболее 500 в 1 мкл. К финалу 2-ой недельки в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) могут быть обнаружены специальные антитела к антигенам ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — синдром приобретённого иммунодефицита СПИД). Длительность этого лихорадочного состояния — от нескольких дней до 1-2 мес., опосля чего же лимфаденопатия может пропасть и болезнь перебегает в бессимптомную фазу (IIБ).

Продолжительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений количество лимфоцитов, в том числе CD4+, обычное. Результаты исследовательских работ в ИФА и иммуноблоттинге положительны.

IIВ фаза — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением работоспособности»>заболевания в данной стадии быть может лишь повышение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Растут практически все периферические лимфатические узлы, но более типично повышение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. В особенности соответствующим и настораживающим доктора следует считать повышение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Часто растут мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, время от времени симулируя картину “острого” животика. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в поперечнике, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у нездоровых выявляются увеличенными печень и селезенка.

В данной фазе болезнь нужно дифференцировать с острым токсоплазмозом, заразным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, системной красноватой волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом.

При иммунологическом обследовании в данной стадии количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество CD4+ лимфоцитов наиболее 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность нездоровых сохранена.

III стадия (вторичных болезней) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/либо опухолевого процесса, почаще лимфомы либо саркомы Капоши. IIIA фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена стойкой и глубоко: в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) наращивается содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), вырастает уровень иммуноглобулинов, в большей степени за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, понижается РБТЛ на митогены. количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и в протяжении данной и последующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с увеличением температуры тела до 38о С носит неизменный либо перемежающий нрав, сопровождается ночными потами, слабостью и резвой утомляемостью, диареей. Утрата массы тела до 10%. В данной фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) либо инвазии, не развиваются к тому же саркома Капоши либо друге злокачественные процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование. Но тем не наименее СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)-маркерные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) уже налицо в виде инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызванной вирусом обычного герпеса, токсоплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, лейкоплакии, кондилом. Потому что фаза IIIA на самом деле неосложненная генерализованной заразой либо злокачественным опухолевым действием форма, некие клиницисты считают, что она может под воздействием адекватной процесс закончиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некие клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями).

IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями)-ассоциированный комплекс. Конкретно в данной фазе возникают совпадение выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из 4 дерматологических проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой продолжительностью наиболее 1 мес., упрямой не поддающейся объяснению диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, понижением массы тела выше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный нрав. Лабораторно выявляется понижение коэффициента CD4/CD8, наращивается лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови (внутренней средой организма человека и животных) вырастают циркулирующие иммунные комплексы, идет предстоящее понижение характеристик РБТЛ, подавление ГЗТ. В данной фазе наличие 2-ух из соответствующих клинических проявлений и 2-ух лабораторных характеристик, в особенности с учетом эпидемиологии дозволяет с высочайшей степенью достоверности диагностировать ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — работоспособности, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекцию.

IIIВ фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубочайшего поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов наименее 200 в 1 мм ) оппортунистическая также вирусами приобретает генерализованный нрав, развиваются либо наслаиваются на заразный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из заразных возбудителей почаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус обычного герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр). Заразный процесс также вызывают микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, также в южном регионе токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и ряд остальных возбудителей. Зависимо от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев), б) с поражением желудочно-кишечного тракта, в) с церебральными поражениями и/либо психоневрологическими проявлениями, г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/либо септические формы, е) недифференцированные формы, в главном с астеновегетативным термин синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»> термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов»>синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), долговременной лихорадкой и потерей массы тела. В целом социально полезной деятельности»>болезнь характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией, нездоровой наиболее половины времени обязан находиться в кровати. В процессе заболевания этиологические причины могут изменяться.

]]>