Загрузка...
Учебная работа. Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра Педиатрии
Зав. кафедрой д.м.н.
Реферат
на тему:
Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
Введение
1. Этиология
2. Патофизиология
3. Клинические признаки
4. Лабораторные и рентгенологические данные
5. Дифференциальная диагностика
Заключение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Астма — это социально полезной деятель»>болезнь трахеобронхиального дерева, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и следующей обструкцией воздушного потока вследствие действия какого-нибудь раздражителя. Таковым раздражителем могут быть экзогенные аллергенты, вирусная респираторная грибами, физическое перенапряжение, прохладный воздух, табачный дым и остальные вещества, загрязняющие воздух. При всем этом обструкция воздушных путей носит оживленный нрав и улучшается или спонтанно, или в итоге исцеления. Более соответствующим отдельным признаком работоспособности»>заболевания «>симптомом рецидивирующей пневмонии, рецидивирующего либо приобретенного бронхита либо повторного простудного работоспособности»> работоспособности»>заболевания с поражением дыхательных органов.
Астма является одной из ведущих обстоятельств приобретенного заболевания у деток, ее частота составляет 5—10 %. Практически у 75 % деток с астмой 1-ые признак — один отдельный признак появляются до 4—5-летнего возраста. Приблизительно 1/4 времени пропускаемого школьниками в связи с приобретенным болезнью, приходится на астму. Наиболее того, посреди приобретенных болезней, требующих воззвания к доктору, астма занимает третье пространство. Как следует, важное деток, страдающих астмой, весьма неплохой. Приблизительно у 50 % таковых деток признак — один отдельный признак термин «бронхиолит» употребляется для описания клиниче-ского синдрома в детском возрасте, который характеризуется учащенным дыханием, втяжением межреберных промежутков и свистящими хрипами. Обычно он возникает в зимние и вешние месяцы у деток в возрасте до 2 лет, несколько почаще у мальчишек; большая частота работоспособности»> работоспособности»>заболевания приходится на возрастной период от 2 до 6 месяцев.
Бронхопульмональная дисплазия (БПД) является приобретенным респираторным болезнью в ранешном детском возрасте, которое обычно возникает вследствие исцеления респираторного дистресс-синдрома. Почаще всего БПД наблюдается у малышей с низкой массой тела при рождении (наименее 1500 г) и у недоношенных (наименее 32 недель). У почти всех деток с БПД болезнь обостряется при равномерно выраженной вирусной инфекции либо легочном отеке, обусловленном завышенной проницаемостью легочных капилляров; такие детки поступают в отделение неотложной помощи в состоянии острой дыхательной дефицитности.
1. ЭТИОЛОГИЯ
Этиология астмы многофакторна. Определенную роль в развитии астмы у различных индивидуумов играют иммунологические, заразные, эндокринные и психические причины. Астма может представлять не одно работоспособности, а целый ряд болезней, имеющих общие патофизиологические признаки обратимых обструктивных конфигураций в дыхательных путях.
Астма обычно определяется как «наружная» (атопическая), «внутренняя» (неатопическая) и вызванная физической перегрузкой. Бронхиальная гиперреактивность у деток с наружной (либо аллергической) астмой обоснована факторами окружающей среды, таковыми как домашняя пыль, цветочная пыльца, перхоть, частички плесени и пищевые продукты. Это более всераспространенный вид астмы, наблюдаемой у деток и представляющий гиперсенситивность незамедлительного типа (тип I), при котором антитела к иммуноглобулину Е (IgE) образуются в ответ на действие аллергентов. IgE-антитела связываются с сенсорами тучных клеток и базофилов. Реакция антиген—антитело приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таковых как гистамин и лейкотриены [медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А)].
У деток с внутренней (неатопической) астмой признаки во-влечения IgE в патологический процесс не обнаруживаются. Отмечается только незначимая корреляция меж известными аллергентами и данными дерматологических тестов. Этот тип астмы более нередко наблюдается у деток до 2 лет и у взрослых. Астма у их обычно провоцируется респираторной вирусной заразой (чаше всего респираторно-синцитиальный вирус и вирусы парагриппа).
Астма, вызванная физической перегрузкой, наблюдается при любом типе астматического к примеру у малыша с аллергическим ринитом. Связь меж степенью перегрузки и тяжестью астмы отсутствует. Но нрав физической перегрузки влияет на степень обструкции дыхательных путей. к примеру, бег вызывает наиболее выраженную симптоматику, чем катание на велике, в то время как плавание изредка обусловливает гиперреактивность бронхов. С повышением вентиляции при физической перегрузке дыхательные пути охлаждаются, теряя воду в относительно сухой воздух. Предполагается, что тучные клеточки отвечают на это остывание высвобождением медиаторов, вызывающих бронхоконстрикцию.
Для разъяснения этиологии астмы (с упором на биохимические механизмы) был предложен ряд теорий. Согласно бета-адренергической теории, предложенной Szentivanyi, астма предположительно обоснована нарушением функции р-адренергических рецепторов по отношению к аденилатциклазе, которое приводит к понижению адренергической реактивности. По иной теории, основополагающим недостатком при астме является повышение холинергической активности средством увеличения чувствительности возбудимых рецепторов. Ни одна из предложенных теорий не дозволяет вполне разъяснить этиологию астмы, но они могут посодействовать докторам в ведении деток с астматическими расстройствами.
Бронхиолит более нередко обоснован инфицированием респираторно-синцитиальным вирусом. Он является причинным фактором деток с бронхиолитом этот мельчайший организм выделяется не почаще, чем в контроле.
Причина бронхолегочной дисплазии буквально не известна. социально полезной деятель»>болезнь наблюдается опосля исцеления РДС с применением долговременной эндотрахеальной интубации, искусственной вентиляции и больших концентраций кислорода. БЛД может также появиться вследствие острого поражения легкого (к примеру, при пневмонии, аспирации мекония, трахеоэзофагеальной фистуле и при прирожденных пороках сердца); это подразумевает, что БЛД является неспецифической реакцией легкого на повреждение, за которое несут ответственность несколько причин.
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Большая часть инфы, касающейся патофизиологии астмы, получена при патологоанатомических исследовательских работах. Легкие при всем этом вздуты и бледны, при сдавливании их не удается коллабировать. В почти всех бронхах большого и среднего калибра видны вязкие слизистые пробки. При микроскопичном исследовании обнаруживаются клеточки слущенного поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium слизистой оболочки бронхов, отек крайней, гипертрофия и гиперплазия гладких мускул бронхов и бронхиол. Часто отмечается инфильтрация подслизистого слоя эозинофилами.
Сочетание отека слизистой оболочки, бронхоспазма и наличия слизистых пробок приводит к обструкции, что обусловливает увеличение сопротивления в дыхательных путях и захват газа. Разные степени обструкции, ателектаза и понижение эластичности бронхолегочной ткани обусловливают вентиляционно-перфузионные нарушения. Вследствие перфузии плохо вентилируемых участков легкого возникает гипоксия. На ран-них стадиях тяжеленной астмы напряжение СО2 обычно бывает ниже нормы из-за компенсаторной гипервентиляции. По мере роста обструкции миниатюризируется количество правильно перфузируемых и вентилируемых альвеол, что содействует задержке СО2. «Обычное» РС02 в 40 мм рт. ст. при астматическом состоянии может указывать на утомление дыхательной мускулатуры и начинающуюся дыхательную дефицитность.
Ацидоз является следствием, как гипоксии, так и гиперкапнии. Как и гипоксия, ацидоз приводит к вазоконстрикции, легочной гипертензии, перенапряжению правого сердца, а время от времени к сердечной дефицитности.
Малыши с астмой имеют наиболее выраженную респираторную симптоматику и наиболее чувствительны к дыхательной дефицитности. Этому содействуют последующие анатомические и физиологические причины:
1) завышенная сопротивляемость периферических дыхательных путей;
2) уменьшение давления эластической (оборотной) тяги и преждевременное закрытие дыхательных путей;
3) плохие коллатеральные вентиляционные каналы;
4) нестабильный реберный основа и механически плохая диафрагма.
Более принципиальным легочным поражением, связанным с бронхиолитом, является бронхиолярная обструкция, характеризующаяся отеком подслизистого слоя, перибронхиолярной клеточной инфильтрацией, образованием слизистых пробок и наличием внутрипросветных товаров тканевого распада. Эти патологические конфигурации приводят к сужению просвета маленьких бронхов и бронхиол, повышая сопротивление дыхательных путей и усиливая свистящие хрипы. Степень обструкции в разных областях легких неодинакова, т. е. вместе с пораженными бронхами и бронхиолами имеются и непораженные. Но обычный газообмен в легких нарушается. Главным результатом аномального газообмена является гипоксия, при которой плохо вентилируемые альвеолы продолжают отлично перфузироваться (вентиляционно-перфузионный дисбаланс). Вследствие гипоксии возникает компенсаторная гипервентиляция, которая является наиболее чувствительным показателем уменьшенного напряжения кислорода, чем цианоз. При нетяжелом бронхиолите задержка СО2 не возникает, но в наиболее суровых вариантах, когда нарушается функция большего числа альвеол, возникают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Задержка СО2 ассоциируется с частотой дыхания наиболее 60 минут; с увеличением частоты дыхания она пропорционально возрастает.
Опосля рождения бронхолегочная дисплазия быть может разбита на четыре стадии: 1) острый респираторный дистресс (2—3 денька): 2) легочная регенерация (4—10 дней): 3) переход в хроническое очень верно отделяется от предшествующей, т. е. отмечается значимый парадокс «наложения». Наиболее того, весьма немногие детки прохо-дят через все стадии. Обсуждение патофизиологии всех назван-ных стадий выходит за рамки данной нам главы. Приобретенная форма БЛД характеризуется последующим: наличием участков фокальной альвеолярной эмфиземы, которые время от времени соединяются в наиболее необъятные кистозные области; ателектазом; гипертрофией перибронхиолярных гладких мускул; метаплазией слизистой оболочки, сужающей просвет почти всех маленьких дыхательных путей и нарушающей транспорт слизи; фиброзом внешнего слоя слизистой оболочки; интерстициальным отеком ; сосудистыми переменами, приводящими к легочной гипертензии. Эти патологические конфигурации приводят к уменьшению эластичности легких, увеличению легочного сопротивления и различным степеням гипоксии и гиперкапнии. По мере роста малыша и ослабления патологических действий, количество легочной ткани с обычной архитектоникой возрастает. Потребность в кислороде понижается, но она может возрастать во время кормления, при физической активности либо при респираторной инфекции . Некая степень легочных нарушений может сохраняться в течение нескольких лет.
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Шумное (свистящее) дыхание является отличительной чертой астмы и наблюдается фактически у всякого малыша, поступающего в ОНП с сиим диагнозом. Но вероятны и исключения: 1) при очень выраженном дыхательном дистрессе, когда легкие малыша так «сдавлены», что в дыхательных путях отсутствует достаточное для появления слышимых хрипов движение воздуха; 2) при неизменном непроизводительном кашле, также в случае, когда ребенок «заходится» от кашля и связанных с ним усилий. В крайнем случае у почти всех обследуемых выявляются соответствующие для астмы нарушения легочной функции; такие детки поддаются исцелению бронходилататорами.
Приступы астмы могут носить острый нрав либо развиваются равномерно. Контакт с аллергентами либо субстанциями, раздражающими бронхи, вызывает острый приступ астмы, который, скорее всего, обоснован спазмом больших дыхательных путей. Вирусная простейшими»> верхних дыхательных путей обычно вызывает наименее острые приступы с постепенным повышением частоты и выраженности кашля и свистящих хрипов в течение нескольких дней.
Остальные признаки и симптомы
При осмотре отмечается вздутость грудной клеточки, а при аускультации — перкуторный коробочный тон. Бочкообразная деформация грудной клеточки подразумевает приобретенную и томную астму. Обращают на себя внимание экспираторные свистящие хрипы; время от времени подобные хрипы отлично слышны и на вдохе. Могут находиться и музыкальные хрипы. При осмотре ребенок беспокоен, у него отмечается тахикардия и более частое дыхание. Если ребенок находится в состоянии очень выраженного респираторного дистресса, то свистящее дыхание может отсутствовать, как уже упоминалось выше. Для облегчения дыхания ребенок посиживает, согнувшись, опершись на руки. Цианоз быть может довольно естественным. В связи с гиперинфляцией легких и уплощением диафрагмы могут пальпироваться печень и селезенка. При успешном снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении
Бронхиолит обычно возникает у деток при контакте с членами семьи, имеющими заразу верхних дыхательных путей. У заболевшего малыша первыми возникают признаки данной нам инфекции — чиханье, прозрачное отделяемое из носа, что сопровождается увеличением температуры тела (38—39 °С) и понижением аппетита. В течение нескольких дней развиваются признак — один отдельный признак поражения нижних дыхательных путей — одышка, тахипноэ, межреберная ретракция, свистящее дыхание и цианоз. В наиболее томных вариантах симптоматика может показаться резвее (в течение нескольких часов).
При осмотре малыша с бронхиолитом, обычно, отмечаются более частое дыхание, респираторный дистресс (от слабенького выраженного до томного; число дыханий от 60 до 80 за минуту), трепетание крыльев носа и внедрение доборной дыхательной мускулатуры при межреберной ретракции. Цианоз может отсутствовать, но значимые нарушения газообмена наблюдаются и в его отсутствие. Амплитуда дыхания резко снижена из-за неизменного растяжения легких захваченным воздухом. Нередко прослушиваются диффузные нежные и (либо) музыкальный хрипы и шумы; фаза выдоха быть может наиболее длительной при очевидно свистящем дыхании. Чуть слышимые дыхательные шумы являются признаком надвигающейся тяжеленной дыхательной дефицитности. Печень и селезенка могут пальпироваться ниже реберного края, что вызывает подозрение на гепатоспленомегалию; но их положение обосновано смещением диафрагмы книзу вследствие гиперинфляции легких. Нередко налицо признаки дегидратации, обычно вызванной недостающим пероральным поступлением воды, что соединено с респираторным дистрессом.
В 1-ые 48—72 часа опосля появления кашля и одышки у малышей наблюдается критичное состояние. Скоро опосля этого периода наступает улучшение, а через несколько дней — обычно полное излечение.
У малышей с БЛД нередко возникают клинические признаки бронхиолита и астмы, которые описаны в случае вирусной инфекции . Время от времени у их наблюдаются признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо дыхание. Сначала болезнь может показаться нетяжелым, но состояние малыша может стремительно усугубиться ввиду отсутствия легочного резерва. У почти всех таковых деток бронхи находятся в гиперреактивном состоянии, потому клиническое улучшение у их достигается при помощи бронходилататоров. Диуретики способны сделать лучше состояние тех деток, у каких свистящее дыхание обосновано отеком легкого.
4. ЛАБОРАТОРНЫЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
У большинства деток с астмой характеристики периферической крови остаются нормальными; но завышенное число лейкоцитов совсем необязательно показывает на наличие инфекции . Лейкоцитоз быть может обоснован как стрессовым состоянием вследствие острого приступа астмы, так и введением адреналина. Эозинофилия крови (наиболее 250—400 клеток/мм3) нередко имеет пространство у деток с астмой; подсчет абсолютного количества эозинофилов следует предпочесть определению их процентного дела в лейкоцитарной формуле. Эозинофилы находятся и в мокроте, и в отделяемом из носа. Посев мокроты у деток не очень информативен. наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и микробов в мазках отделяемого из носа у малыша с аллергией показывает на синусит.
У всякого малыша в возрасте до года с первым эпизодом свистящего дыхания либо с указанием на сохраняющиеся признак — один отдельный признак астмы, такие как «приобретенный кашель» либо «приобретенный бронхит» проводится рентгенография грудной клеточки (если она не производилась ранее) для исключения аспирации постороннего тела, кардиальной патологии, паренхиматозного заболевания легких и прирожденных аномалий развития.
Необходимость в рентгенологическом исследовании у деток старше 1 года с первым эпизодом свистящего дыхания вызывает сомнения. Результаты 1-го исследования (371 ребенок в возрасте наиболее года с первым эпизодом свистящего дыхания) свидетельствуют о том, что рутинная рентгенография у таковых деток не является нужной, так как оценка актуально принципиальных характеристик (частота дыхания >60/минутку, пульс > 160 уд/ минутку и/либо температура >38,3 °С) и аускультация (локализованные хрипы и/либо локализованное ослабление дыхательных шумов) представляют достаточную информацию, позволяющую найти, у кого из нездоровых могут быть выявлены рентгенологические отличия, способные воздействовать на выбор исцеления. Возможность получения рентгенограмм рассматривается в любом случае госпитализации малыша. Определение актуально принципиальных характеристик и аускультативных признаков, обозначенных выше, поможет установить, кто из этих деток нуждается в рентгенологическом исследовании органов грудной клеточки. Хотя рентгенография при остром приступе астмы может и не выявить патологии, на приобретенных снимках обычно отмечаются гиперинфляция легких, уплощение диафрагмы и усиление легочного рисунка за счет теней бронхов. На латеральном снимке находится повышение поперечника легочной в отличие от вен. Не считая того, могут наблюдаться отдельные участки инфильтрации либо ателектазы, также (наименее нередко) пневмомедиастинум и пневмоторакс. Но у малыша с издавна подтвержденным болезнью, у которого астматические приступы протекают без особенных осложнений, рутинная рентгенография грудной клеточки не является нужной.
Проведение легочных многофункциональных тестов целенаправлено при оценке эффективности для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии у деток с астмой и выборе способов исцеления. Спирометр и (для малеханьких деток) педиатрический пикфлоуметр Wright довольно ординарны в применении; их внедрение в сочетании с клиническим обследованием целенаправлено при идентификации нездоровых, нуждающихся в госпитализации. По данным Wharton и соавт., у деток в возрасте от 8 до 18 лет характеристики флоуметрии, приобретенные до начала исцеления, были малоинформативными в отношении оценки необходимости госпитализации, но определение пиковой скорости потока ниже 150 л/минутку через час опосля проведения процесс в 89 % случаев оказывались прогностически точными в отношении следующего поступления малыша в стационар.
Для контроля дыхательной дефицитности у нездоровых с равномерно выраженной либо тяжеленной астмой проводится анализ газов крови , приобретенной из лучевой либо плечевой в отличие от вен. При всем этом обычно находится гипоксия, сплетенная с нарушением вентиляционно-перфузионного дела. РС02, обычно сниженное сначала астматического приступа, начинает возрастать по мере роста обструкции. Превышение Рсо2 35 мм рт. ст. показывает на угрожающую ситуацию, в связи с чем нужен нередкий контроль газов крови ; рН крови обычно остается обычным, пока не будет исчерпана ее буферная емкость.
Рентгенологическое исследование при бронхиолите обнаруживает гиперинфляцию легких и повышение поперечника легочной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> в отличие от вен обычно остаются в границах нормы. Вирусные культуры положительны у подавляющего большинства малышей с бронхиолитом, при всем этом более нередко идентифицируется РСВ. исследование газов крови практически постоянно выявляет гипоксию, коррелирующую с частотой дыхания. Задержка СО2 у деток с бронхиолитом наблюдается нечасто, но она постоянно имеет пространство у малышей с томным респираторным дистрессом.
Рентгенологические конфигурации у малышей с БЛД отстают от клинических проявлений работоспособности»>несколько недель либо месяцев. При всем этом могут обнаруживаться гиперэкспансия легких (в целом), кистозные конфигурации, ателектазы, инфильтраты, повышение размеров сердца и выступающая легочная несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам»> несущие кровь от сердца к органам»>артерия . Эти находки не постоянно коррелируют с клиническим состоянием деток с БЛД, поступающих в отделение неотложной помощи. Во избежание неверной интерпретации приобретенных рентгенограмм полезно сопоставить их с ранее выполненными снимками. С иной стороны (в особенности в отсутствие старенькых снимков), нужно сравнить состояние малыша и имеющиеся рентгенологические данные. Наблюдаемые рентгенологические аномалии обычно исчезают к 2-летнему возрасту.
Такие детки имеют аномальные данные легочных многофункциональных тестов, показывающих обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. У их нередко отмечаются приобретенная гипоксемия и гиперкарбия. Как следует, для определения тяжести наблюдаемого состояния (при поступлении) нужно знать прежние Р02 и РС02.
4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Бронхиолит и астма у малышей очень сходны по своим клиническим проявлениям и их дифференциация представляет определенные трудности даже для опытнейших клиницистов. Вправду, их клиническая дифференциация в неких ситуациях не представляется вероятной. Более принципиальное дыхания и (либо) кашля в анамнезе. Иными клиническими данными, предполагающими наличие астмы у малыша, являются указания на аллергические либо астматические инфекции , существенное повышение фазы выдоха и резвое исчезновение бронхоспазма при деток в возрасте 2— 6 месяцев (но он может наблюдаться и у деток до 2-летнего возраста) в зимние и вешние месяцы. Часто респираторная также вирусами верхних дыхательных путей отмечается у остальных членов семьи, и диагноз астмы у деток до 2 лет, и при наличии у малыша повторных приступов кашля и эпизодов свистящего дыхания болезнь диагностируется как астматический бронхит, бронхоспастический бронхит либо рецидивирующий бронхиолит. Но полностью разумеется, что приблизительно у 5—10 % деток до 2-летнего возраста имеет пространство астма. Связь меж бронхиолитом и следующим развитием астмы очень таинственна. С учетом того, что у 25—50 % деток с бронхиолитом потом развивается астма, бронхиолит можно считать первым проявлением астмы у таковых деток. правда, не совершенно ясно, или дыхательные пути у неких деток вначале гиперреактивны (что предрасполагает их к бронхиолиту), или 1-ая вирусная простейшими»> и возникающее в итоге повреждение эпителия сенсибилизируют возбудимые нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри и приводят к гиперреактивности дыхательных путей.
Понятно, что РСВ и остальные вирусы являются возможными катализаторами бронхоспастического состояния у индивидуумов, склонных к развитию астмы. Это подразумевает, что бронхиолит быть может первой атакой астмы у малыша с атопией и что возможность возникновения свистящего дыхания у таковых деток выше в случае инфицирования РСВ либо иными вирусами. У большинства нездоровых с РСВ-заразой хоть какого типа IgE связывается с клеточками слущенного от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия носоглотки. Присутствие IgE-связанных клеток у нездоровых с астмой либо бронхиолитом вследствие РСВ (в отличие от нездоровых с нетяжелой заразой верхних дыхательных путей либо пневмонией, обусловленной РСВ) может разъяснить повторные эпизоды свистящего дыхания, которые наблюдаются у малышей, перенесших вызванный РСВ бронхиолит. В остальных исследовательских работах показаны нарушения легочной функции у асимптоматичных деток через пару лет опосля перенесенного бронхиолита, что гласит о наличии у их остаточных поражений паренхимы легких либо верхних дыхательных путей, которые могут предрасполагать к приобретенному обструктивному заболеванию легких. С иной стороны, при равномерно выраженном бронхиолите не отмечается связи с нарушением легочной функции.
При дифференциации бронхиолита и астмы целенаправлено пробное целью которого является облегчение р-адренергетиком, к примеру изоэтарином (ингаляция) либо адреналином (подкожно). Малыши, отвечающие на р-адренергическую медикацию, скорее всего, имеют астму. Так как острый вирусный бронхиолит изредка бывает рекуррентным болезнью, малышей с повторными атаками «бронхиолита» (три эпизода либо наиболее) следует считать страдающими астмой и соответственно вылечивать.
Так как детки с БЛД нередко имеют гиперреактивные дыхательные пути, а часто и домашний анамнез астмы, они предрасположены к развитию бронхиолита либо астмы при респираторной инфекции . Малыши с БЛД могут идентифицироваться по анамнезу недоношенности, осложненной РДС, при признаки приобретенного заболевания легких, что не наблюдается у деток со свистящим дыханием, обусловленным лишь бронхиолитом либо астмой. Такие детки при поступлении нередко имеют равномерно выраженное работоспособности, которое стремительно прогрессирует до томного респираторного дистресса с тахипноэ и цианозом. время от времени предпосылкой затрудненного дыхания и свистящих хрипов у таковых деток служит отек легкого, что может осложнять интерпретацию медицинской картины.
Остальные патологические процессы, сопровождающиеся свистящим дыханием, которые можно спутать с бронхиолитом, астмой и (либо) БЛД, могут быть исключены при кропотливом сборе анамнеза, беспристрастном исследовании и рентгенографии грудной клеточки. Так, повторная аспирация еды при гастроэзофагеальном рефлюксе либо трахеоэзофагеальной фистуле обычно наблюдается у деток с анамнезом нередкой желудочного сока
Стеноз бронха обычно проявляется свистящим дыханием и рецидивирующим заразным поражением нижних дыхательных путей. социально полезной деятель»>болезнь может диагностироваться при бронхоскопии.
Кистозный фиброз на исходной стадии у деток время от времени тяжело отличить от бронхиолита либо астмы. Данное работоспособности следует непременно подразумевать у малыша с отставанием в росте и развитии при наличии в анамнезе повторных эпизодов свистящего дыхания, пневмонита и респираторного дистресса. При застойной сердечной дефицитности, обусловленной прирожденным болезнью сердца либо вирусным миокардитом, могут наблюдаться такие же клинические проявления, как при бронхиолите, астме либо БЛД; при всем этом пальпируемые печень и селезенка в особенности затрудняют диагностику. Анамнестические данные о обычном росте и развитии малыша, также отсутствие аускультативных аномалий сердца делают диагноз бронхиолита либо астмы наиболее возможным. Рентгенография грудной клеточки при застойной сердечной дефицитности обычно выявляет кардиомегалию, но не обнаруживает всех аномалий, присущих БЛД. Указания на недоношенность и искусственную вентиляцию легких могут посодействовать в дифференциации прирожденного , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) целенаправлено проведение ЭКГ . У деток с болезнью сердца застойная сердечная дефицитность время от времени возникает при вирусной инфекции , потому у их могут иметь пространство оба работоспособности»> работоспособности»>заболевания сразу.
Трахея либо бронхи могут сдавливаться медиастинальными кистами, сосудистыми образованиями и в какой конфигурации генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки»> в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки»>опухолью . Если подозревается сосудистое сдавление, но рентгенография не обнаруживает сдавливающего трахею сосудистого кольца, то исследование с барием может показать констрикцию пищевого тракта на уровне этого кольца. дыхания. Подобные расстройства могут диагностироваться при целенаправленном сборе анамнеза (к примеру, в отношении приема ацетилсалициловой кислоты), исследовании газов артериальной крови , измерении уровня салицилатов и определении сывороточных электролитов.
Круп, эпиглоттид и остальные причинные причины обструкции верхних дыхательных путей обычно находятся при свистящем дыхании (стридор) на вдохе и изредка — на выдохе. При колебаниях в диагнозе целенаправлено рентгенологическое исследование грудной клеточки и боковых отделов шейки. Но в случае сурового и обоснованного подозрения на эпиглоттид следует придерживаться госпитальной схемы ведения для данного работоспособности»>исследование.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Астма у деток характеризуется тахипноэ, затруднением дыхания (свистящее дыхание) и кашлем. Она обоснована обилием причин, чаше всего действием разных раздражителей из окружающей среды, таковых как аллергенты, вещества, загрязняющие воздух и др. Так как почти все работоспособности»> работоспособности»>заболевания у деток сопровождаются затруднением дыхания, принципиально уметь различать их от астмы. Когда диагноз астмы поставлен, принципиальной составляющей исцеления становится исключение провоцирующего фактора. Фармакотерапия ориентирована на устранение спазма
гладких мускул и уменьшение отека слизистой оболочки бронхов и продукции вязкой слизи. Обычно это достигается при помощи симпатомиметиков и метилксантинов. Ребенок, не поддающийся обычному амбулаторному исцелению, имеет астматическое состояние и подлежит госпитализации для проведения наиболее интенсивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии . Опосля выписки из стационара он должен интенсивно наблюдаться и соответственно лечиться по поводу приобретенной астмы.
Бронхиолит у малышей характеризуется учащением дыхания, межреберной ретракцией и затруднением дыхания (свистящее дыхание). Почаще всего он вызывается респираторно-синцитиальным вирусом и обычно возникает в зимние и вешние месяцы. Бронхиолит у малышей нередко путают с бронхиальной астмой, потому нужна дифференциальная исцеление. Бронхиолит обычно является нетяжелым болезнью, но он может определить появление выраженного респираторного дистресса, что просит госпитализации хворого.
Бронхолегочная дисплазия является приобретенным болезнью легких. Обострение БЛД обосновано гиперреактивностью дыхательных путей и (либо) легочным отеком и сопровождается учащением дыхания, втяжением межреберных промежутков при вдохе, свистящими хрипами, гипоксией и гиперкарбией. Указание на недоношенность и применение искусственной вентиляции помогает в идентификации нездоровых. Исцеление [бронходилататоры и (или) диуретики] зависит от предпосылки обострения дыхания, что просит госпитализации. Такие детки нередко госпитализируются повторно.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неотложная мед помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: медицина, 2001.
2. Внутренние заболевания Елисеев, 1999 год
]]>