Загрузка...
Учебная работа. Болезнь Альцгеймера
УО «ВГУ им. П.М. Машерова»
РЕФЕРАТ
на тему:
«БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА»
Выполнила:
Студентка 5 курса, 51 группы
Педагогического Факультета
Иванова Оксана Андреевна
Витебск, 2008
Содержание:
Болезнь Альцгеймера: история
Болезнь Альцгеймера: введение
Болезнь Альцгеймера: клинические индивидуальности и систематизация
Болезнь Альцгеймера: патогенез, общие сведения
Болезнь Альцгеймера: патоморфологические признаки
Болезнь Альцгеймера: дифференциальная диагностика
Болезнь Альцгеймера: генетические причины и гены
Болезнь Альцгеймера: снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление
Поведенческая приложение
Болезнь Альцгеймера: история
Исторически болезнь Альцгеймера связана с именованием Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer) — германского доктора, в первый раз описавшего совокупа гистопатологических признаков заболевания в 1906-1907 годах. История работоспособности»>заболевания 51-летней пациентки Августы Д. (Auguste D.), наблюдавшейся с 51 года в течение 4,5 лет в лазарете для сумасшедших и нездоровых эпилепсией во Франкфурте на Майне и умершей в апреле 1906 года, послужила основой доклада на конференции психиатров в Тюбингене 3 ноября 1906 года и следующих публикаций 1907 года. Пациентка мачалась прогрессирующей потерей памяти, нарушениями речи, движения, узнавания, непредсказуемым поведением, галлюцинациями. Паталого-анатомический анализ мозга показал распростаненную атрофию коры, также присутствие в кортексе соответствующих нейрональных бляшек (нареченных позднее Альцгеймеровскими либо сенильными) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибриллярных клубков). В 1910 году в первый раз возник термин «Болезнь Альцгеймера», который ввел Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор царской психиатрической поликлиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перебежал работать из Франкфурта [ Graeber, ea 1997, Graeber, ea 1999, Maurer, ea 1997 ]. В истинное время по ряду классификаций (МКБ-10, DSM-IV), различают раннюю (пресенильную) форму работоспособности»>заболевания Альцгеймера, с началом работоспособности»>заболевания до 65 лет, составляющую до 10% всех случаев, и позднюю (сенильную) форму, с началом работоспособности»>лет. Болезнь Августы Д. относилось к первому типу, потому нередко пресенильную деменцию именуют «настоящей» либо традиционной заболеванием Альцгеймера, а для случаев с поздним началом употребляют термин сенильная деменция альцгеймеровского типа (СДАТ). Не считая того, выделяют семейные и спорадические случаи работоспособности»>заболевания Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера: введение
Болезнь Альцгеймера (БА), либо деменция (полоумие) альцгеймеровского типа ( ДАТ ), — одна из более всераспространенных патологий центральной нервной системы и психики. Болезнь Альцгеймера, обычно, поражает лиц, находящихся в преклонном, но инициативном возрасте, и на нынешний денек ею мучаются в мире приблизительно 10% людей старше 65 лет и наиболее 45% тех, кому за 85 [ Гаврилова ea 1997 ]. В продвинутых странах около 2-5% лиц старше 60-65 лет и 11-20% лиц старше 70-80 лет мучаются данной заболеванием. Частота встречаемости ее неприклонно вырастает по мере старения популяций продвинутых стран [ Rocca ea 1991 ]. Нейродегенеративный процесс при БА продолжается 5-15 лет и сопровождается прогрессирующей потерей памяти и понижением мыслительных возможностей. БА неизбежно ведет к погибели хворого и до сего времени нет фармацевтических препаратов, позволяющих предупредить либо излечить это жизни. Уже на данный момент это основная причина погибели опосля сердечно-сосудистых и раковых болезней.
Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западных странах. Выраженные нарушения памяти встречаются у 10% лиц старше 70 лет; наиболее половины из их мучаются заболеванием Альцгеймера. Это значит, что в США
В первый раз это работоспособности было описано доктором Алоисом Альцгеймером в Германии в 1907 г. у 55-летней дамы. Поначалу его считали относительно редчайшей формой пресенильной деменции. Но со временем оказалось, что болезнь Альцгеймера может начинаться у взрослых в любом возрасте и является самой нередкой предпосылкой деменции у старых.
Это нейродегенеративное социально полезной деятель»>болезнь названо в честь германского психиатра Алоиса Альцгеймера, который отдал 1-ое описание основных гистопатологических признаков заболевания: скопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга [ Alzheimer ea 1907 ]. БА является главной предпосылкой деменций людей среднего и старого возраста.
Болезнь имеет соответствующие клинические и патологоанатомические признаки. Клинически болезнь Альцгеймера обычно характеризуется исподволь развивающимся понижением памяти с следующей медлительно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически болезнь различается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. При микроскопичном исследовании в межклеточном веществе головного мозга находят так именуемые амилоидные бляшки, содержащие бета-амилоидный белок. При серебрении в цитоплазме нейронов видны нейрофибриллярные включения. Бета-амилоидный белок скапливается и в стене церебральных признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо лет прогрессирующее ухудшение памяти, ума и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному финалу, обычно, от различного рода осложнений, к примеру, легочной пневмонии.
Как и при большинстве всераспространенных сложных болезней, при работоспособности»>заболевания Альцгеймера наблюдается очень широкая клиническая гетерогенность симптомов. Эту болезнь следует также различать от остальных, наиболее редчайших деменций: лобнофронтальной, работоспособности»>заболевания Пика, заболевания Хантингтона, также цереброваскулярных деменций. Четкий диагноз работоспособности»>заболевания Альцгеймера быть может установлен лишь на базе гистопатологического исследования постмортального материала.
Диагностическим аспектом БА является совокупа признаков, а конкретно:
1) скопление так именуемых амилоидных бляшек (конгломерата труднорастворимых клеточных белков), а именно, в кровеносных сосудах головного мозга ;
2) внутриклеточные нейрофибриллярные клубки;
3) массовая смерть нейронов, в особенности в участках гиппокампа и височных толиках коры головного мозга , ответственных за хранение и механизмы активной обработки памяти.
Обнаружение 4 разных генов, ответственных за развитие работоспособности»>заболевания Альцгеймера, делает базу для резвого развития представлений о био основах этого заболевания .
Болезнь Альцгеймера: клинические индивидуальности и систематизация
При БА, как и при большинстве сложных нейродегенеративных болезней наблюдается широкая клиническая гетерогенность симптомов. Сначала деятельность, вождение кара, посещение магазинов и уход за домом). Некие нездоровые не понимают этих нарушений ( анозогнозия ); в остальных вариантах критика остается сохранной, что служит предпосылкой томных переживаний. Причина различий в течении работоспособности»>время прогулки либо вождения кара. В разгар работоспособности»>работать, просто дезориентируются ; за ними нужен неизменный уход. При всем этом светские способности и стереотипное время вероятны расстройства речи, в особенности осознание чужой речи и называние предметов. В неких вариантах выраженная афазия возникает уже сначала работоспособности»>время от времени появляются даже у нездоровых с удовлетворительным выполнением особых речевых тестов. Не считая называния предметов может нарушаться беглость, осознание и повторение речи.
Свойственны разные формы апраксии: затруднено одевание, нездоровые не могут без помощи других есть, не способны решить простые головоломки и скопировать геометрические фигуры. Нарушается счет, нездоровые не могут найти время по часам.
Время от времени развивается корковая слепота, которую сами нездоровые опровергают. В таковых вариантах при аутопсии находят грубые конфигурации в зрительной коре. На поздних стадиях некие нездоровые могут без помощи других передвигаться, но их перемещения по дому сводятся к бесцельному блужданию ; вероятна полная утрата когнитивных функций (возможности к суждениям и умозаключениям и др.). Нередко появляются галлюцинации либо абсурд. Обычно, они ординарны по содержанию и лишены замысловатости. к примеру, нездоровые неоправданно подозревают супругу либо жена в измене, не выяснят старенькых друзей, принимают гостя за вора либо пугаются собственного отражения в зеркале.
Расторможенность и конфликтность могут сменяться апатией и отчужденностью. Может нарушаться цикл сон-бодрствование ; ночкой нездоровые блуждают по дому, что еще больше усложняет уход за ними со стороны родственников. Время от времени развивается шаркающая походка и генерализованная мышечная ригидность, движения стают замедленными и неловкими, и в целом наружный вид нездоровых припоминает такой при работоспособности»>заболевания Паркинсона ; но резвый, ритмичный тремор покоя встречается изредка.
Для поздней стадии правило (но не постоянно), свойственны мышечная ригидность, мутизм, недержание мочи, недержание кала ; нездоровые прикованы к постели. Без сторонней помощи они не могут даже поесть, одеться и оправиться. Сухожильные рефлекс и хоботковый рефлекс . Самопроизвольно либо в ответ на раздражители (к примеру, звучные звуки) время от времени появляются миоклонические подергивания отдельных мускул либо всего тела. Эти симптомы либо заболевания сердца.
Недавнешнее обнаружение нескольких генов БА разъясняет клиническую гетерогенность симптомов БА. Будучи этиологически гетерогенным болезнью, БА характеризуется одним общим патологическим фенотипом — прогрессирующей деменцией, сопровождающейся последующими патоморфологическими признаками [ Selkoe, 1991 ]:
1) внутриклеточным скоплением филаментов, образующих нейрофибриллярные клубки в нейронах;
2) образованием в гиппокампе, неокортексе и остальных отделах мозга сенильных бляшек, которые состоят из нескольких белков, в том числе, альфа-антихимотрипсина, АPOЕ, бета-амилоида (А?42) (скопление А?42 в паренхиме наблюдается при начале развития БА и, по-видимому, инициирует формирование белковых агрегатов [ Hardy, 1997 ; Pollen, 1996 ; Arnold et al, 1997 ].
3) массовой смертью нейронов, в особенности в гиппокампе и височных толиках коры головного мозга — отделах, ответственных за процессы хранения и активной обработки памяти. До сего времени ведутся споры о том, являются ли скопление тау-белков и А?42 конкретными причинами, вызывающими смерть нейронов, либо, напротив, последствием таковой смерти [Рогаев, 1999 ]. Общий нейродегенеративный процесс сопровождается, не считая того, понижением активности целого ряда ферментов, а именно, частей сигнальной трансдукции и нейротрансмиттерных систем: холинацетилтрансферазы, норадреналина, серотониновых рецепторов, никотиновых рецепторов, глютаматных рецепторов и соматостатиновых рецепторов [ Myhrer, 1998 ; Talbot et al, 2000 ; de_la_Monte et al, 2000 ; Gattaz et al, 1996 ], — что, может быть, соединено с смертью соответственных нейронов [ Nakamura et al, 1984 ]. Выявление первичных молекулярных нарушений при БА является главной и более трудноразрешимой задачей, тем наиболее, что 1-ые гистопатологические конфигурации при БА могут возникать за длительное время до возникновения первых клинических симптомов [ Pollen, 1996 ]. Есть разные клинические формы и, соответственно, систематизации БА. В Рф принята систематизация на базе особенностей медицинской манифестации БА [ Gavrilova et al, 1993 ]. За рубежом употребляют облегченную схему, согласно которой болезнь Альцгеймера делится на формы с ранешным (молодее 65 лет) и поздним (от 65 лет и старше) началом развития [ ВОЗ, 1989 ].
Средняя длительность жизни при лет, но может колебаться от 1 до 25 лет. По неведомым причинам в неких вариантах работоспособности медлительно и безпрерывно прогрессирует, тогда как в остальных — свойственны долгие периоды стабилизации состояния.
Болезнь Альцгеймера: патогенез, общие сведения
Главные причины риска работоспособности»>заболевания Альцгеймера — старый возраст и отягощенный домашний анамнез. С каждым десятилетием жизни риск заболевания Альцгеймера возрастает, и в возрасте старше 85 лет сиим болезнью мучаются от 20 до 40% лиц. Деменция у родственников дозволяет представить домашний нрав работоспособности»>заболевания . Принадлежность к женскому полу — еще один фактор риска заболевания Альцгеймера, при этом не связанный с большей длительностью жизни дам. По непроверенным данным, внедрение эстрогенов в постменопаузе понижает риск прошедшем перенесли сотрясение мозга, но черепно-мозговая травма навряд ли является значимым фактором риска части населения. Но уровень образования влияет только на свойство выполнения тестов на ум, а само болезнь идиентично нередко встречается посреди людей с разным уровнем ума.
Проведенные исследования проявили, что риск работоспособности»>заболевания Альцгеймера. Эти данные нуждаются в доказательстве. поражения сосудов (даже нередко провождающая болезнь Альцгеймера амилоидная ангиопатия ), по-видимому, не являются предпосылкой томографии , метаболические конфигурации при конфигурации находят в гиппокампе, коре височной толики и базальных ядрах. Соответствующие находки при микроскопичном исследовании — амилоидные бляшки и нейрофибриллярные включения. Как те, так и остальные встречаются в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге и при обычном старении, но при количество их существенно возрастает.
Амилоидная бляшка имеет ядро, содержащее бета-амилоидный белок, протеогликаны, апопротеин Е, альфа1-антихимотрипсин и остальные белки. Бета-амилоидный белок — это белок с молекулярной массой 4200 из 39-42 аминокислот. Средством протеолиза он (совместно с некими иными маленькими белками) появляется из наиболее большого трансмембранного белка-предшественника, выполняющего трофическую и защитную функции. Роль бета-амилоидного белка в норме неведома. Ядро амилоидной бляшки окружено остатками нейронов, подвергшихся дегенерации, и макрофагами. Скопление бета-амилоидного белка в артериолах головного мозга получило заглавие амилоидная ангиопатия.
Нейрофибриллярные включения в первый раз были обнаружены Альцгеймером. Они видны при серебрении, а при электрической микроскопии имеют вид парных спирально скрученных нейрофиламентов в цитоплазме. Эти нейрофиламенты образованы сверхизбыточно фосфорилированным тау-белком. В норме этот белок, возможно, скрепляет и выравнивает микротрубочки, обеспечивающие перенос через цитоплазму нейронов клеточных органелл, гликопротеидов и остальных образований. Способность тау-белка скреплять микротрубочки частично разъясняется наличием у него нескольких фосфатных групп. Чрезмерное фосфорилирование тау-белка нарушает его функцию.
При мозга понижается концентрация неких медиаторов, до этого всего ацетилхолина, также холинацетил-трансферазы — фермента, участвующего в образовании ацетилхолина. Миниатюризируется число N-холинорецепторов. Считают, что понижение содержания ацетилхолина обосновано дегенерацией нейронов базального ядра Мейнерта, отдающих волокна ко почти всем областям коры головного мозга . Не считая того, в ядрах ствола мозга , к примеру в голубоватом месте, понижается концентрация норадреналина.
Болезнь Альцгеймера: патоморфологические признаки
В истинное время главными патоморфологическими признаками работоспособности»>заболевания Альцгеймера числятся последующие.
1. Сенильные бляшки.
2. Амилоидоз сосудов мозга , поражающий сосуды малого и среднего калибра мозговых оболочек.
3. Внутринейрональные отложения фибрилл ( альцгеймеровские нейрофибриллы либо нейро-фибриллярные клубки).
вместе с 3-мя обозначенными выше традиционными чертами работоспособности»>заболевания Альцгеймера в современной российскей и забугорной литературе увеличивается Энтузиазм к поиску новейших маркеров В-амилоидозов в целом и работоспособности»>заболевания Альцгеймера а именно. В этом нюансе увлекательны работы российских создателей [ Аксенова ea 1993, Vener, ea 1993 ], описавших уменьшение уровня мозговой изоформы (ВВ ) цитоплазматической креатинфосфокиназы во передней коре головного мозга и уменьшение цинк- и магнийзависимой протеинкиназной активности в гиппокампе нездоровых заболеванием Альшгеймера.
Болезнь Альцгеймера: дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика
До этого чем диагностировать болезнь Альцгеймера, исключают остальные предпосылки деменции, в том числе устранимые: процесс, представленный новообразованной тканью) головного мозга , фармацевтические интоксикации, употребление наркотиков, приобретенные инфекции и томную депрессию ( депрессивную псевдодеменцию ). Конфигурации на КТ и МРТ неспецифичны, а на ранешней стадии мозга (в том числе метастатического происхождения), мультиинфарктную деменцию, болезнь Бинсвангера и нормотензивную гидроцефалию. По мере прогрессирования мозга , а прицельная МРТ выявляет атрофию гиппокампа ( рис. 367.1, А). ЭЭГ не изменена либо выявляет неспецифичное замедление ритма. Состав СМЖ также обычно не изменен. Только особые исследования выявляют понижение в СМЖ уровня ацетилхолина и бета-амилоидного белка и увеличение уровня тау-белка. Но такие же конфигурации нередко находят и у здоровых, потому их диагностическое
Возникли данные о том, что при время в качестве диагностического теста реакция на тропикамид не употребляется.
Неспешное прогрессирование деменции, обычные лабораторные характеристики, диффузная атрофия коры, в том числе в области гиппокампа, на КТ либо МРТ — соответствующие признаки заболевания Альцгеймера.
Диагноз , установленный на основании кропотливого анализа клинических данных, подтверждается на аутопсии в 85-90% случаев. В других вариантах деменция обоснована остальным болезнью. В дифференциальной диагностике помогают относительно обыкновенные клинические признаки. Так, выраженные нарушения походки только при маленьком расстройстве памяти на ранешней стадии работоспособности»> работоспособности»>заболевания
свойственны для нормотензивной гидроцефалии. Тремор покоя, сгорбленная поза, гипокинезия и маскообразное лицо свидетельствуют о заболевания Паркинсона. При алкоголизме нередко бывает авитаминоз. Нарушение проприоцептивной чувствительности и нарушение вибрационной чувствительности в сочетании с патологическими разгибательными рефлексами — признак недостатка витамина В12. Эпилептические припадки на ранешней стадии мозга . Затяжная депрессия в анамнезе принуждает исключить депрессивную псевдодеменцию.
Медикаментозное стремительно прогрессирующая деменция (в течение нескольких недель либо месяцев) в сочетании с увеличением мышечного тонуса и миоклонией встречается при заболевания Альцгеймера либо на другое наследное Болезнь Альцгеймера: генетические причины и гены
Молекулярные исследования анализ семейных форм показал, но, что болезнь Альцгеймера — на генном уровне гетерогенное социально полезной деятель»>болезнь. В почти всех вариантах не наблюдалось сцепленного наследования работоспособности»>заболевания Альцгеймера с маркерами ДНК 21-й хромосомы [ Hardy ea 2003, Schellenberg ea 1988, St George-Hyslop ea 1990 ]. Тем не наименее, скоро была найдена точечная мутация в гене APP, приводившая к развитию работоспособности»>заболевания Альцгеймера в 2-ух неродственных семьях [ Goate ea 1991 ]. По совокупы биохимических и генетических данных была сформулирована догадка амилоидного каскада, в какой первичная роль отводилась отложению нерастворимого амилоида, запускающему предстоящее развитие заболевания Альцгеймера был определен новейший локус работоспособности»>заболевания Альцгеймера на 14-й хромосоме [ Mullan ea 1992, Schellenberg ea 1992, St George-Hyslop ea 1992 ]. В итоге реализации стратегии позиционного клонирования был выделен новейший ген работоспособности»>заболевания Альцгеймера, получивший заглавие пресенилина 1 ( PS1 ) [ Sherrington ea 1995 ]. Скоро опосля этого был найден высокогомологичный ген (пресенилин 2/ PS2 ), локализованный на хромосоме 1. В итоге генетического анализа, проведенного в семьях поволжских германцев и итальянцев, в данном гене были выявлены мутации, также приводящие к развитию ранешней формы работоспособности»>заболевания Альцгеймера [ Levy-Lahad ea 1995, Rogaev, ea 1995 ]. Следующий анализ показал, что пресенилины участвуют в процессинге APP, мутации в генах пресенилинов приводят к повышению продукции амилоидогенной формы A-бета ( бета-42 пептида ) [ Borchelt, ea 1996 ].
До нынешнего денька APP, PS1 и PS2 остаются единственными генами для которых известны мутации при лет, и составляют до 10% всех случаев работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Все мутации, ассоциированные с болезнь Альцгеймера, суммированы в базах данных по мутациям при ://www.alzforum.org/res/com/mut/default.asp, ://www.molgen.ua.ac.be/ admutations/).
Любопытно, что большая часть отысканных мутаций приходится на ген PS1 [ Novak, ea 1993 ], тогда как в APP найдено всего 19 мутаций, а в PS2 — 10. С чем соединено такое неравное распределение остается неведомым.
Кроме традиционного типа работоспособности»>заболевания Альцгеймера некие мутации в гене PS1 могут также вызывать специфическую форму (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) спастического парапареза (неполного паралича конечностей с усиленным тонусом мускул), нередко предыдущие деменции [ Crook, ea 1998 ]. Понятно, что к таковой форме работоспособности»>времени не исследован.
2-ой основной маркер заболевания Альцгеймера, в MAPT гене найдено не было. Любопытно, что в недавнешних исследовательских работах в MAPT гене было найдено наиболее 30 мутаций, вызывающих некие формы лобно-височной деменции, при которой в системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных пациентов образуются нейрофибриллярные клубки, такие же как при работоспособности»>заболевания Альцгеймера, но отсутствуют отложения b-амилоида [ Forman, ea 2004 ]. В догадку амилоидного каскада было внесено уточнение: при процесс, который через нарушение структуры микротрубочек приводит, в итоге, к смерти клеток и нейродегенерации. При лобно-височной деменции конкретно мутации в MAPT гене являются предпосылкой образования нейрофибриллярных клубков [ Hardy, ea 1998 ].
Любопытно, что найдены три мутации в гене пресенилина 1, ассоциированные с развитием лобно-височной деменции, но не работоспособности»>заболевания Альцгеймера. Предполагается, что такие мутации в PS1, могут приводить к частичной потере функций гена, и как следствие — отсутствию скоплений амилоида [ Amtul, ea 2002, Dermaut, ea 2004, Raux, ea 2000 ].
Хотя эти данные разноплановы и требуют предстоящего исследования, не исключается существование «неамилоидных» устройств развития деменции при мутациях в гене PS1.
Болезнь Альцгеймера: снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление
Исцеления работоспособности»>заболевания Альцгеймера нет, потому в главном проводят корректировку поведенческих неврологических нарушений. Принципиальное условие для этого — установление взаимопонимания с нездоровым, его семьей и ухаживающим персоналом.
Единственный продукт для исцеления работоспособности»>заболевания Альцгеймера, одобренный FDA, — такрин. Его назначают в дозе 80-160 мг/сут. Такрин ингибирует АХЭ, тем повышая концентрацию ацетилхолина в головном расположенный в головном отделе тела«>мозге . Двойные слепые управляемые исследования проявили, что такрин, по результатам опроса ухаживающих лиц, улучшает состояние нездоровых и замедляет ухудшение когнитивных функций (при двухгодовом наблюдении). Но интерпретировать такие данные трудно, потому что они почти во всем личны, а скорость прогрессирования время приблизительно у 10-20% нездоровых такрин оказывает пусть умеренный, но очевидно полезный эффект, а побочные эффекты (дозозависимые тошнота , рвота и понос ) не приводят к отказу от исцеления. На поздних стадиях работоспособности»>заболевания такрин не эффективен. Продукт дорог и владеет гепатотоксическим действием. Во время исцеления нужно повсевременно изучить биохимические характеристики функции печени и корректировать дозу.
Проходят тесты и остальных препаратов — эстрогенов, НПВС, ингибиторов АХЭ.
На ранешней стадии работоспособности»>заболевания Альцгеймера нередко развивается легкая либо умеренная совокупность симптомов с общим патогенезом) Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда на сто процентов отсутствуют дв, требующая предназначения антидепрессантов. Обычно употребляют ингибиторы оборотного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты с наименьшим М-холиноблокирующим действием (дезипрамин и нортриптилин). При генерализованных эпилептических припадках назначают противосудорожные средства, к примеру фенитоин либо карбамазепин.
При возбуждении, бессоннице, галлюцинации и брутальном поведении нередко бывает нужна перевозка в клинику в спец интернат. Бессонница может уменьшаться на фоне приема дифенгидрамина. При возбуждении назначают фенотиазины (к примеру, тиоридазин), галоперидол либо бензодиазепины (к примеру, лоразепам ). Эти препараты нередко вызывают побочные эффекты: сонливость , спутанность сознания, увеличение мышечного тонуса и непроизвольные движения. Препараты выбора с меньшими побочными эффектами — это галоперидол в низких дозах (0,5-2 мг), тразодон, буспирон и пропранолол.
несколько контролируемых исследовательских работ, в каких сравнивались медикаментозное и психотерапевтическое целью которого является облегчение при возбуждении, проявили, что они идиентично эффективны. Но каждодневное проведение психотерапии у таковых нездоровых весьма трудно, и потому приходится назначать фармацевтические средства.
Понижение памяти на ранешней стадии деятель, которые им увлекательны, и ограждать их от противных дел. Оборудуют кухню, уборную и спальню вспомогательными приспособлениями. Вождение кара противопоказано. Назойливый уход и новенькая обстановка могут ухудшить спутанность сознания, вызвать возбуждение и гнев. Нездоровые нуждаются в разговоре и поддержке.
У родных часто развивается так именуемый синдром опустошенности; в таковых вариантах лучше бывает временно госпитализировать хворого и хотя бы незначительно отдохнуть. Весьма полезными могут быть дневные стационары для взрослых, также особые организации поддержки — к примеру, Ассоциация по борьбе с заболеванием Альцгеймера и схожими болезнями.
Поведенческая совместно с тем, очень принципиально верно оценить происхождение психотических симптомов, к примеру, состояния спутанности. Делирий, спутанность и остальные психотические состояния экзогенного типа, как правило, развиваются у страдающих деменцией нездоровых при присоединении доп экзогенных вредностей — почаще всего интеркурентных соматических болезней либо при утяжелении соматических дисфункций (к примеру, при атонии кишечного тракта и запорах), также в итоге фармацевтической (либо другой) интоксикации. Любой вариант появления расстройств экзогенного типа просит неотклонимого кропотливого (с проведением нужных клинических и лабораторных исследовательских работ) выяснения его предпосылки и устранения ее. В особенности нередко неадекватное предназначение психотропных средств вызывает утяжеление симптомов деменции и/либо развитие состояний спутанности (J.Francis, W.N.Kapoor, 1990; R.L.Morrison, I.R.Katz, 1989; J.D.Bowen, E.B.Larson, 1993). Более нередко таковыми отрицательными проявлениями сопровождается предназначение препаратов с антихолинергическим действием (к примеру, трициклических антидепрессантов), также нейролептиков, b-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков. Потому избегание по способности предназначений таковых препаратов является базовым принципом в снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении нездоровых, страдающих деменциями альцгеймеровского типа.
Специальному исследованию необходимости предназначения нейролептиков для корректировки поведенческих нарушений при работоспособности»>заболевания Альцгеймера до сего времени уделялось не много внимания. Все таки уже выполненные малочисленные управляемые один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) но по наружному виду (запаху вкусу) имитирует лечущее средство Применяется для контроля при клиническом исследовании деяния новейших препаратов когда одной групп исследования проявили, что применение таковых средств оказывается малоэффективным (L.S.Schneider, P.B.Sobin, 1991).
Имеющиеся данные о дефицитарности серотонинергической системы при заболевания Альцгеймера в совокупы с наблюдениями о частоте депрессивных симптомов, в особенности на относительно ранешних шагах развития заболевания, разрешают считать предназначение антидепрессантов-ингибиторов оборотного захвата серотонина не только лишь симптоматическим средством для исцеления симптомов депрессии и волнения, да и способом патогенетической для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда на сто процентов отсутствуют дв, тревога, раздражительность, возбудимость и злость.
Нейролептики необходимо назначать только клиентам с томными поведенческими либо психотическими симптомами , при этом это должны быть лишь препараты, не имеющие холинергических действий. Трициклические антидепрессанты совершенно недозволено предписывать таковым нездоровым, а бензодиазепиновые производные (в том числе, гипнотики) можно назначать лишь краткосрочно. В вариантах резко выраженной злости может быть предназначение ингибиторов оборотного захвата серотонина в композиции с нейролептиками.
Значимость когнитивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии обязано происходить сразу с проигрыванием; б) при проведении когнитивного тренинга нужно опираться на сохраненные когнитивные функции; в) внедрение для тренировки обычных способностей наружных подсказок (надписей, рисунков, таймера и всех остальных методов напоминания, которые должны сочетаться с циклическим проигрыванием (при наружной помощи) в ежедневной деятель.
Литература:
1. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста.медицина, Москва, 1967.
2. Корсакова Н.К. и др. Учебно-методическое пособие по нейропсихологической диагностике деменций альцгеймеровского типа. Москва, 1992.
3. Гаврилова С.И. и др. Акатинол-мемантин — модулятор глю-таматергической системы в лечении деменций альцгеймеровского типа. Ж. клиническая и соц ПРИЛОЖЕНИЕ
Как обеспечить уход за нездоровым в домашних критериях
Сначала, нужно установить определенный режим денька для хворого, что дозволит организовать и упорядочить его запутанную жизнь и поможет ему избавиться от необходимости принятия тяжелых решений. Режим денька хворого должен включать обычные для него занятия, это поможет ему сохранить чувство убежденности и защищенности. Принципиально попробовать посодействовать пациенту сохранить чувство собственного плюсы. В присутствии хворого следует воздерживаться от обсуждения его состояния, потому что слова и поступки окружающих могут вызвать беспокойство и обиду.
Физические упражнения разрешают в почти всех вариантах на некое время поддержать многофункциональные возможности хворого, хотя за советами по человек обожал работать в саду либо на даче, ему может доставить наслаждение внедрение сохранившихся способностей. Но недозволено забывать, что по мере прогрессирования работоспособности»>интересы дементного пациента могут изменяться. Потому, осуществляя уход, принципиально пристально следить за нездоровым и заносить нужные конфигурации в нрав и содержание его занятий.
Неприемлимо завлекать внимание пациента к его бедам. Хоть какой конфликт приводит лишь к ненадобному стрессу, как для хворого, так и для ухаживающих за ним людей. Проявления гнева, ожесточенности либо обиды только усугубят ситуацию и усилят делему. Пытайтесь сохранять спокойствие, пытайтесь смеяться совместно с (но не над) нездоровым. Юмор нередко бывает хорошим средством от стресса!
Обеспечьте неопасные условия.
Утрата памяти и нарушение координации движений у хворого увеличивают опасность получения травм. Постарайтесь обеспечить дома как можно наиболее неопасные условия.
Уберите колющие и режущие предметы, бытовые ядовитые вещества и лекарства.
Спрячьте подальше небезопасные электронные приборы.
Перекройте подачу газа, когда нездоровой остается один.
Установите приспособления для сохранности хворого (к примеру, микроволновая печь для изготовления еды).
Проверьте работу дверных замков, установите замки на окнах.
Используйте замки, которые не сумеет открыть нездоровой.
Пристально смотрите за курящими.
Не меняйте обычное для хворого размещение мебели.
Обеспечьте адекватное общее освещение, свет на лестнице, ночники в спальне и туалете.
Контролируйте температурный режим в помещении, не допускайте сквозняков, переохлаждения либо перегрева, помогайте подбирать и надевать одежку, подобающую температурным условиям.
Смотрите за качеством товаров, не допускайте потребления в еду недоброкачественных либо испорченных товаров.
Установите поручни в ванне и туалете, дно ванны и полы не должны быть скользкими, замки на двери должны также раскрываться снаружи.
Материал покрытия под ногами во всех помещениях должен быть нескользким.
Мебель обязана быть устойчивой, стулья и кровать — довольно высочайшими.
Поддерживайте общение
С развитием заболевания общение меж ухаживающим персоналом и нездоровым может становиться все сложнее. Следует проверить зрение и слух у пациента, по мере необходимости заказать наиболее мощные очки, поменять слуховой аппарат. При общении рекомендуется:
почтительно обращаться к нездоровому по имени (отчеству);
гласить ясно, медлительно, лицом к лицу с нездоровым, при всем этом держать голову на уровне его глаз;
проявлять любовь и духовную теплоту, обнимая хворого, если это его не стесняет;
пристально слушать хворого;
обращать внимание на невербальные средства общения;
попробовать установить, какие жесты и сочетания слов, слова-подсказки нужны для действенного поддержания общения с нездоровым;
избегать негативной критики, споров, конфликтов;
перед тем, как заговорить, проверить, слушает ли Вас нездоровой.
Купание и личная гигиена
Нездоровой может забывать мыться, не созидать необходимости в умывании либо не держать в голове, как это делается. Предлагая нездоровому свою помощь, постарайтесь сохранить его личное достоинство.
При умывании пытайтесь придерживаться прежних привычек хворого.
Пытайтесь создать умывание очень приятным, посодействовать нездоровому расслабиться.
Принятие душа быть может проще, чем купание в ванне, но если человек не привык принимать душ, это может его обеспокоить.
Если нездоровой отрешается от купания либо душа, подождите некое время — настроение может поменяться.
Пусть нездоровой все, что может быть, делает сам.
Если нездоровой смущается при купании либо принятии душа, можно бросить закрытыми определенные участки тела.
Не запамятовывайте о сохранности, ее обеспечивают накрепко закреплённые предметы, ручки либо перила, за которые можно ухватиться, коврик, на котором недозволено поскользнуться, также доп устойчивый стул.
Если, помогая нездоровому умываться, Вы всякий раз сталкиваетесь с неуввязками, попросите, чтоб Для вас кто-либо помогал.
Одевание
Нездоровой может запамятовать функцию одевания, не созидать необходимости в смене одежки. время от времени в присутствии людей нездоровые возникают одетыми неподобающим образом.
Положите одежку хворого в том порядке, в каком ее нужно надевать.
Опасайтесь одежки со сложными застежками, используйте предметы одежки на резинках, липучках, молниях и т.п.
Не торопите хворого при одевании, поощряйте его самостоятельные деяния.
Обувь обязана быть комфортной, нескользкой, на резиновой подошве, вольной, но не спадающей с ноги.
Посещение туалета и недержание
Нездоровые могут забывать, где находится туалет, и что в нем созодать, перестают чувствовать, когда следует пойти в туалет.
Поощряйте посещение нездоровым туалета.
Установите определенный режим посещения.
Обозначьте дверь в туалет большенными цветными знаками.
Оставьте дверь туалета открытой, чтоб проще было его отыскать.
Удостоверьтесь, что одежка хворого просто снимается.
В рамках разумного ограничьте прием воды перед сном.
с постелью можно поставить ночной горшок.
По мере необходимости используйте подгузники.
Питание и изготовление еды
Страдающие деменцией часто запамятывают есть, могут не держать в голове, как воспользоваться вилкой либо ложкой. На поздних стадиях возможности нормально жевать и глотать еду.
Напоминайте нездоровому о необходимости приема еды.
Давайте ему еду, которую он может есть руками.
Нарезайте еду малеханькими кусками, чтоб нездоровой не мог подавиться.
На поздних стадиях заболевания готовьте пюре и водянистую еду.
Напоминайте, что есть необходимо медлительно.
Не запамятовывайте, что нездоровой может утратить чувство прохладного и жаркого и обжечься, потому еда обязана быть тёплой.
Не давайте нездоровому наиболее одной порции сходу.
Если появляются задачи с глотанием, обратитесь за советом к доктору, он ознакомит Вас с приемами, стимулирующими глотание.
Смотрите за тем, чтоб нездоровой получал достаточное количество питательных веществ.
На поздних стадиях работоспособности»> работоспособности»>заболевания нездоровой может потерять способность готовить еду. Это может стать суровой неувязкой, если человек живет один. Нехорошая регулирование движений приводит к завышенной угрозы травматизма, к примеру ожогов и порезов при изготовлении еды. Постарайтесь обеспечить хворого готовой едой.
Нездоровой плохо дремлет. Нездоровой может бодрствовать ночами и мешать спать всей семье. Для лиц, осуществляющих уход за нездоровым, это быть может самой изнурительной неувязкой. Что можно создать?
Попробуйте не давать нездоровому спать деньком.
Может посодействовать каждодневная долгая прогулка. Давайте больше физических занятий в дневное время.
Смотрите за тем, чтоб нездоровой, ложась спать, мог ощущать себя уютно и комфортно.
Нездоровой нередко теряет вещи, винит Вас в краже
Нездоровой нередко может забывать, куда он положил тот либо другой предмет. Часто он винит Вас либо остальных людей в краже потерянных вещей.
Выясните, нет ли у хворого скрытого места, куда он прячет вещи.
Держите у себя подмену принципиальных предметов, к примеру, запасную связку ключей либо очки.
Инспектируйте мусорные ведра и корзины, перед тем как выбрасывать из их мусор.
На обвинения хворого отвечайте ему расслабленно, не раздражайтесь.
Согласитесь, что вещь потеряна, и помогите ее отыскать.
Бродяжничество
время от времени у нездоровых проявляется склонность к бродяжничеству, что причиняет много беспокойства и тревог родственникам и ухаживающему персоналу. Нездоровой может уйти из дома и плутать по окрестностям, уехать в неведомом направлении и заплутаться, оказаться даже в другом городке. Если нездоровой покидает дом один, нужно позаботиться о его сохранности.
Сделайте так, чтоб у него постоянно был при для себя какой-нибудь документ, удостоверяющий личность,
Похлопочите, чтоб в кармашке одежки страдающего деменцией лежала записка с указанием адреса и номера телефона, по которому можно связаться с наиблежайшими родственниками хворого либо лицами, ухаживающими за ним.
Удостоверьтесь в том, что все выходы из дома отлично закрываются, что в доме/квартире нездоровой находится в сохранности и без Вашего ведома не сумеет уйти из дома.
Если все таки нездоровой заплутался, контролируйте свои эмоции, гласите расслабленно, не ругайте хворого, пытайтесь выразить ему свою поддержку, когда его находят.
Полезно иметь не так давно сделанную фотографию хворого на вариант, если он заблудится и Для вас пригодится помощь остальных людей в его поиске.
Для борьбы с бродяжничеством можно прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает хворого от намерения открыть дверь.
Абсурд и галлюцинации
У нездоровых могут возникать бредовые идеи и галлюцинации. Бредовые идеи характеризуются возникновением у хворого неверных убеждений. к примеру, нездоровому кажется, что его преследуют, желают отравить, причинить вред и т.д. Бредовые идеи воспринимаются им как действительность, вызывающая ужас. У хворого вероятны зрительные и слуховые галлюцинации, он может созидать либо слышать то, чего же не существует по сути, к примеру, фигуры либо голоса людей, разговаривающих в комнате.
Не спорьте с нездоровым о действительности увиденного либо услышанного им, потому что, если он чувствует, что должен защищать свои собственные взоры, это может привести к усилению абсурда.
Если нездоровой испуган, постарайтесь успокоить его: возьмите его нежно за руку, гласите мягеньким, размеренным голосом.
Отвлеките внимание хворого от галлюцинации, обратив его внимание на реально находящийся в помещении предмет.
Обратитесь за консультацией к доктору: может быть, состояние хворого обосновано применением фармацевтических препаратов.
Брутальное стороны хворого. В таковых вариантах могут быть полезными последующие советы:
Пытайтесь сохранять спокойствие, не проявляйте собственного ужаса либо беспокойства.
Всеми вероятными способами следует избегать ответной злости; обвиняющий, угрожающий либо осуждающий тон голоса может усилить злость хворого.
Не следует находиться к нездоровому очень близко, он может воспринять это как опасность.
Постарайтесь переключить внимание хворого на наиболее спокойное занятие.
Постарайтесь найти, что вызвало такую реакцию хворого, и проследите за тем, чтоб эти предпосылки не повторялись.
Если брутальное гомеостаз) от англ. stress — давление, возникающим при уходе за нездоровым
Болезнь Альцгеймера сказывается не только лишь на нездоровом, да и на всей семье. Самое тяжелое бремя несут те, кто конкретно ухаживает за нездоровым. Повсевременно подвергаясь действию стресса, эти люди должны знать, как можно для себя посодействовать.
Семья. Для одних людей, ухаживающих за нездоровым, семья является самым наилучшим ассистентом, для остальных — она приносит только огорчения. Не отторгайте помощь остальных членов семьи, если они располагают достаточным временем, и не пытайтесь взгромоздить на себя всю тяжесть ухода за нездоровым. Обратитесь за помощью в особые службы.
Не держите свои задачи при для себя.
Для вас нужно делиться с иными своими впечатлениями по уходу за нездоровым. Держа их при для себя, Вы затрудняете свою работу. Ощутив, что Ваши эмоции являются в Вашем положении естественной реакцией, Для вас будет легче управляться со своими неуввязками. Не отторгайте помощи и поддержки остальных, даже если Для вас кажется, что Вы их сиим обременяете.
Оставляйте время себе
Для вас нужно иметь время и для самих себя. Так Вы можете видеться с иными, заниматься возлюбленным делом и, что важнее всего, получать от жизни наслаждение. Если Для вас нужно на некое время отлучиться, постарайтесь отыскать человека, который бы сумел Вас поменять, чтоб Вы могли передохнуть.
Учитывайте пределы собственных способностей
сколько сможете Вы выдержать, до этого чем работа станет для Вас непосильной? Большинству людей удается установить пределы собственных способностей до того, как уход за нездоровым становится для их непосильной задачей. Если Вы чувствуете, что переутомлены и что работа выше Ваших сил, обратитесь за помощью для предупреждения кризиса.
]]>